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医生：怎么个痛法？流什么样的鼻涕？最近有没有着凉？昨天下雨淋到了吧？……小明对症状的描述、以及基本生活信息的提供，将会成为医生诊断是否为感冒、感冒有多严重的重要依据。接下来，我们将以上场景套用在脑白质疏松症上面——医生：症状？ 小明：啊？（迷失在懵A和懵C之间） 医生：请问您有什么症状？ 小明：啥？（觉得医生莫名其妙.jpg） 医生：哪里不舒服？ 小明：我没不舒服啊~ 医生：……大多数脑白质疏松症并无典型的躯体反应。偶有一些人会表现出头痛、头晕、耳鸣等非特异性症状。那就是说，脑白质疏松没有症状咯？错！有症状！症状体现在患者的认知能力上。然而，患者本身未必能够感知、察觉得到。这种无感知性是脑疾病的一个常见特征。其中一个很重要的原因是，虽然上帝造物的时候往脑子里面爆塞了一堆神经，但他老人家很可能忘了往里塞痛觉的了（大脑没有痛觉感受器）。人会感到头痛，通常是头皮、皮下组织、血管（颅底动脉、硬脑膜动脉等等）、三叉神经痛；当然，也可能是脑膜……（真是这样的话，手动点蜡）。另一个原因涉及到自知力的问题。大脑是人类行为的总指挥。指挥部出了状况，执行功能（行为）也会受到影响。但是，当疾病侵入控制系统伪装成“自己人”告诉我们：一切OK的时候……所以，我们需要通过规范的专业量表来测评出大脑的局部病变到底有没有对我们产生影响、影响到什么程度。也就是通过“做题”来看症状——就像看医生时医生问诊。有了症状，再结合影像结果，医生才能做出正确的诊断。要知道，只做头颅磁共振检查的话，一般就只会在检查报告上给出“小腔梗”的结果——一种发生在大脑最外层的毛细血管梗死，中老年常见退行性病变。相反，脑白质疏松不是发生在外层，而是在较里面的位置。现在，我们来回答“会怎样”的问题。脑白质疏松是一个长期的、发展缓慢的病种，并且基本上50岁以上的人群或多或少都会有点。脑白质疏松症本身并不会威胁到生命安全——比如突然扑街这种。所以查出来了也不用太过紧张。即便如此，放任病变长期发展下去，肯定是会影响到患者的生活质量的。一般认为，该病变会影响到患者的认知功能——时间、空间的定向、定位能力，计算力、记忆力、理解能力等；也可能会影响到患者的情绪，诱发情绪障碍；还有可能会影响到走路的姿势、步态。位置不同，影响的功能不一样。过去，我们只关注那些会马上危及到我们生命安全的疾病。可随着社会的发展、生活水平的提高，人们开始越来越注重生活质量。因此，脑白质疏松在最近几年内越来越得到大家的重视。因为长期发展下去，它会严重影响到患者的生活质量。最严重的话，可能会出现血管性痴呆或中风。当然，这并不是说脑白质疏松一定会最终发展到这么严重的地步。但是，脑白质疏松患者患有血管性痴呆或中风的概率，要远远高出未患病的同龄人。===================================我是华丽的高能预警线非战斗人员请直接拉到分割线结束观看===================================# 警报！ 再往下就是披着LA外皮的心理学科普# 非战斗人员请直接拉到分割线结束观看！# 再说一遍！这不是演习！# 非战斗人员请直接拉到分割线结束观看！现在，我们再来一遍：什么是脑白质疏松？脑白质疏松症(Leuko-araiosis, LA)是一个影像学概念。当大脑白质某一区域出现脱髓鞘，影像上对应的区域就会出现比周围其他无病变区域看上去更白亮的高信号反应。……….来，叔这就把它翻译成人话：在很久很久以前……（喂！现在也是啊！并且一直都是啊！）我们的大脑由一个个神经元首尾“衔接”组成。其实这种“衔接”并不是完全贴在一起的。前一个神经元的轴突和下一个神经元的的树突之间存在一定的间隙（突触间隙）。← 然而这不是重点。既然我们是披着脑白质病变来做心理学科普，那么我们的重点当然是白质啦！大脑，有灰质（grey matter）和白质（white matter）两部分。外面颜色较深的那层是灰质，主要由细胞核(nucleus)组成；灰质下面包裹着的毛线球一样的、一道一道的东西就是由轴突（Axon）组成的白质。那白质病变如何影响我们的认知？本文的重点来了！（虽然跟白质病变没啥关系 ← 我们真的就是披着科普白质病变的外衣去科普心理学）~上栗子~接下来，我们会看到一只狗。↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓狗——作为一个信息被我们的视觉系统接收。还记得刚才那张神经元结构图么？不记得可以翻上去，记得的继续往下看。信号从一个神经元的树突传入，再由轴突传出，再被另一个神经元树突接收……直到视觉皮层。来，我们看一下轴突导电~炫酷不炫酷？牛掰不牛掰？这么炫酷牛掰根本就是因为叔放错图了！真是的轴突导电是这样哒！↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓'''电信号（或者应该叫做动作电位，action potential）在轴突上是“跳跃式”传递（saltatory conduction）出去的（见上图，盗图侵删）。'''……….看着很蠢是不？没有想象中的高大上是不？错！它看上去很蠢只是因为这个图做得很蠢！（对不起这个图的作者，请接受一个中年大叔的真诚道歉）我们来看一张比较高大上的：# 盗图侵删，原图经处理后延迟50毫秒（ms）。我们可以看到上图中处于兴奋状态的部分的膜内外存在一个电位差，兴奋部分和它旁边未兴奋的部分也存在一个电位差。这个电位差会产生局部电流，让电流沿着轴突传到下去。具体是怎么产生的？请看下面全文唯一一个不是从网上扒下来的图：当局部细胞膜处于静息电位时（resting potential，没有产生动作电位——就是你没接受任何刺激、在那待着的时候），细胞膜内外的电位是内负外正，细胞膜内外离子浓度是内钾（K+）外钠（Na+）。讲道理，这么看不得不说其实上上个图有点误导人（好吧其实是因为盗图心虚，倒打一耙）。内钾外钠的意思是细胞膜内钾离子浓度高于细胞膜外的钾离子浓度，细胞膜内的钠离子浓度低于细胞膜外的钠离子浓度；而并非上上个图 P 的那样外面全是钠，里面都是钾。按照热力学第二定律，高浓度会向低浓度持续扩散直到中和——请想象一下有这样一杯水，左边冷右边热，中间隔了一道防水隔热板，当板子被抽掉之后会发生点啥？请用正常思维想，因为大叔我不想去压棺材板。我说那些答一半冷一半热的同学，你们是想造永动机吗？板子抽掉之后当然就变成了一杯温水啊！热水跟冷水不在泾渭分明地有序（一半、一半），而是相互掺杂在一起混乱且无序（这就是传说中的熵增）。我们再回到静息电位下，细胞膜内钾离子浓度高于细胞膜外的钾离子浓度，细胞膜内的钠离子浓度低于细胞膜外的钠离子浓度。因此，当我们把细胞膜撤掉之后，钾和钠也会像冷热水一样互相掺杂在一起；也就是钾想出去，钠想进来。但是！！！浓度趋向均衡，电位也想要啊！！！别忘了，钾和钠都是带正电的电荷，氯离子才是负的——同性相斥，异性相吸——最开始说的就是电荷，不是性别啊！嗯……怎么又出来个氯离子？因为你大脑里面是有组织液（interstitial fluid）的存在，轴突这条大电缆是浸泡在组织液里面的。另外，细胞内也是存在细胞液（cellsap）这种东西的。看不懂？生理盐水知道了不？← 虽然并不完全是。所以，当我们再一次把细胞膜撤掉之后，忽略掉浓度、只考虑电荷，会发生什么？喂，那些想让电位正负分明的，你们对永动机到底有多执着？所以，当我们再一次把细胞膜撤掉之后，忽略掉浓度、只考虑电位时，正负电荷相吸，正电荷会往里跑（内负外正）。已知：浓度内钾外钠；电位内负外正，钾又(TM)是正电荷。请问：你这是想让钾怎么办？哦嚯了喂~这安逸鸟~# 盗图侵删；截图自怪异君毁经典# 截别人的图总要替人家宣传一下，虽然人家的点击量根本不用叔宣传So, to 浓度 or to 电位？that is 自古以来 always a 喜闻乐见二选一的 question。身为选择困难综合征症晚期患者的造物主……打住！开什么玩笑！造物主怎么会悬着困难综合征还晚期？所谓选择困难症那只是因为你穷啊（此处的穷，是穷则独善其身的穷）！要知道造物主这种存在就是用来开挂的！嗯！能哥（Nernst）也是开挂的。自行开挂。能哥自行开挂之后，搞出来一个能斯特方程（Nernst Equation）：然后戈德曼这哥们儿一看既然能哥都开挂了，又岂能肯甘居人后？于是接着就造了个戈德曼方程（Goldman Equation）：这两个方程翻译成人话之后就是，离子们依照以上原则调节细胞膜内外离子以达到平衡电位（equilibrium potential）。强调：是每一个离子都有自己的平衡电位。比如说，钾是-70，钠是+60多……-70也是静息电位。静息电位就是钾离子的平衡电位。我们再回到上面那个问题：浓度内钾外钠；电位内负外正，钾是正电荷。请问钾该怎么办？钾就不流动了呗（也就是钾达到了它的静息电位）~我们从头开始看。静息电位下，细胞膜对钾通透，钾可以自由出入——刚才不是说……静息电位下，膜内钾多想往外、内负外正的电位又扯着钾离子不让它出去，两种势力达到一定程度的时候，钾不是不流动的么？嗯……那你就没有想过为什么静息电位下是内钾外钠么？因为到处开挂的造物主在细胞膜上又钻了个开挂的孔——钠钾泵（Na+-K+ pump），这个孔道受一股不知道来自什么地方的神秘力量所驱动（神秘力量ATP←你现在还活着就是靠它），按照钠钾3出2进的比例原则（泵出3个钠，泵进2个钾）活活把静息电位下的细胞膜内外离子浓度搞成了内钾外钠。已知，钾带正电荷；当越来越多的、带正电的钾离子通过只对钾离子通透的离子通道（ion channel）跑到外面去，膜外的正电荷就变得越来越多、最终电位转正。这就是为什么静息电位下膜内外是内负外正。反过来，越来越多的正电荷积累到一定程度开始排斥带正电荷的钾离子，阻止了钾离子的进一步外流。这使得钾离子没全都跑到细胞膜外，而且数一数居然还比外面的数量多。就这样，浓度和电位两股势力相互制衡，使得钾不再流动。于是，钾离子平衡电位达成。再开挂！钠离子通道和钾离子通道都是电控（Voltage-gated）的！这就意味着，当神经兴奋达到阈值（threshold）后，细胞膜发生去极化（depolarization，就是细胞膜电位从负的逐渐变正的）。去极化会发生什么？所谓“一娘生九子，连娘十个样”。钠离子通道跟钠离子通道也是不一样哒：被“电了”之后，有一些钠离子通道会比较表现得很淡定（这是心大的钠离子通道），有些就开始“轻躁狂”了。然而毕竟世界是正态分布的，有躁狂还是少数的。少数犯病的钠离子通道是点火就着，果断开门放狗放钠！——请问此时钠离子进还是出？（请记住内负外正，内钾外钠的设定）。往里跑！——这又会造成什么后果？（已知：钠带正电）膜外开始往负电位发展，里面开始转正。——这又导致了什么后果？加速去极化——当膜电位正到一定程度之后（电位达到0 mV），沉默的大多数也开始不淡定了，纷纷打开通道。于是，钠离子呼啦一下全都开始往里挤——# 对钠离子来讲，这还真是个良性循环（正反馈）啊~在钠的疯狂涌入下，内负外正变为内正外负。细胞膜达到了钠离子平衡电位——或者准确地说是无限接近于钠离子平衡电位——因为，在有零星的钾被挤出去了（原理跟钠离子刚开始去极化的时候一毛一样）。# 其实钾离子是从钾离子通道跑出去的# 离子通道只对自己属性的离子具有通透性# 这张比较像钠钾泵的钾离子# 总之这哥们被挤得真心太苦逼了好了，现在钠离子电位平衡了。也就是说，钠不再流动了（内部正电位大到了一定程度，开始同性相斥，钠离子通道失活关闭）。这下该轮到钾离子通道开闸——钾离子开始大量往外逃。整个过程跟去极化时候钠流动是一样一样一样的——除了流动方向：去极化之后细胞膜变成内正外负。上升的膜电位打开全部钠离子通道，以及少部分钾离子通道。钠离子大量涌入改变了细胞膜内外钠离子数量——只是改变钠离子本身的数量，所以钾离子依然内部多于外部——于是，钾离子们纷纷疯狂外逃。钾离子外流带出大量正电荷，导致细胞膜电位下降，出现复极化（repolarization，细胞膜电位由正转负）。但是由于钾离子冲得太猛了，一下子把细胞膜搞成了超极化（hyperpolarization，电位低于静息电位）……于是，现在的情况是：去极化时候冲进来的钠和复极化冲去的钾各自无法复位，并且钾离子一个用力过猛还把电位给拉到了-70 mV以下……这下方了……钠钾泵以钠钾3出2进的比例泵离子，让细胞膜恢复到极化状态（静息电位）。以上是一个单独的兴奋段的动作电位产生原理。所以，整个过程就是上上……不知道上几个图中那样，蓝点代表的钠离子流入细胞膜，橙色的钾离子流出：# 我会说这张图我放了两次是因为它是全文唯一一个不是从网上扒下来的图么？说正经的，放这张图其实是因为它暗含了神经传导在轴突上的单向性。动作电位只能往前传，不能回头，传递不可逆。我们看上图。当动作电位产生后，会有一段不应期（refractoryperiod）。也就是你咋个刺激法它都无动于衷（即，绝对不应期，absolutely refractory period；此外还有个相对不应期，relatively refractory period，此时给刺激有可能会反应）。好了，看完局部的，下面我们来看整体的：从上图我们可以看到，不仅是膜内外存在电位差，兴奋段和它旁边的未兴奋段也存在一个电位差（左右的电荷符号不一样）。这个电位差会产生局部电流，使动作电位沿着轴突往下传递下去。所以……你们有没有看出来……从静息电位到动作电位再到静息电位根本就是一场钾钠离子为争夺平衡电位的撕逼大战啊！（都是浓度和电位两个小婊砸搞的鬼）而且还是跳跃式撕逼。为啥要跳跃式撕逼传导？因为跳跃式传导是一种比直接传导更加节能的传导方式。我们假设神经纤维并无髓鞘化（没有绝缘的那层）。电流就会沿着轴突直接传导下去。我们可以把轴突想象成一条大电缆，要知道电缆是有电阻这种存在的。所以，假设电缆没一节一节地包上绝缘层，很有可能电流从电缆的开端轴丘（axon hillock）出来，传到电缆的最末端突触（synapses）的时候，电流早就被消耗光完~当轴突隔段髓鞘化，轴突上能导电的就剩下郎飞结了。因此电流传递是要从一个郎飞结跨过一个髓鞘之后，传给下一段郎飞结。这个跨度是非常远的（也就是说跳跃传导实际上让电流避开了一长段的大电阻）。因此，跳跃式传导时的兴奋传导速度会更快，也会更多地保存被传导的信息的完整性（事实上，动作电位遵循“全或无”的原则，无衰减地一直传递下去）。# 这么牛掰的设计，你能相信这世界上没有一个造物主？果然没有！言归正传。我们接收到外界信息，信息转化为电信号从树突传入，再沿着轴突从一个郎飞氏结调到另一个郎飞氏结传出去。那么问题来了，髓鞘破掉了，会发生什么状况？根据我们之前对跳跃式传导的说明来看，绝缘加速神经冲动传导，因此绝缘破掉了，至少反应迟缓是有了。不过…… 我们的大电缆（神经）将大脑与全身的各个位置连接起来。不同的路线有不同的作用。控制不同路线上的绝缘层破掉了，反应出来的症状也是不一样的（有兴趣可以参考相关文献，文章结尾有放出来：Huang et al., 2014）。所以……您刚才问的是控制哪条线路的大电缆破掉了？……========高能预警撒花完结========一旦查出脑白质疏松怎么治？上海XX医院神经内科现正开展的关于脑白质疏松症的免费随访项目…………….猝不及防的广告……你的良心不痛吗？这其实……真！的！不！是！广！告！啊！不是广告啊……广告啊……告啊……啊……该医院神经内科的确有这个免费项目。不过我们只在体检里面筛选患者（针对中老年群体）。要参加的话……就带着爸妈去做个体检吧（这个不是免费）。我们会在里面筛选出符合条件的患者，询问其是否自愿加入该免费项目，从认知评估到血管磁共振全程免费。拿到评估结果之后，可免费预约神经内科专家门诊，制定具体跟踪与治疗方案。再次强调，不是广告，全程免费！健康，是送给爸妈最好的礼物！# 还说不是广告！# 想知道哪个医院的，私信我。------------------------------------------------ 复习：本文的主角是万年龙套王小明，还是万年龙套王小明？？看懂的请自查一下躁狂，没看懂的话请扫个MR看看自己优势脑的额叶有没有损伤（其实正确的说法应该是看懂了但不觉得好笑）# 总之大家都不是正常人就对咯退居二线的宅总：叔只是想请各位看官相信，虽然我们发了一篇医学向的科普文；但是，我们真的只是一个不正经的心理学科普栏目！关注企鹅帝国公众号“认知神经病”，不定期更新心理学科普。References Bear, M. F., Connors,B. W., & Paradiso, M. A. (2004). Neuroscience: Exploring the Brain(2nd ed.). PA: LWW. Huang, C.-C., Liu, M.-E.,Chou, K.-H., Yang, A. C., Hung, C.-C., Hong, C.-J., Tsai, S.-J., & Lin, C.-P.(2014). Effect of BDNF Val66Met polymorphism on regional white matterhyperintensities and cognitive function in elderly males without dementia. Psychoneuroendocrinology,39(1), 94-103. Kandel, E. R. (2012).Principles of Neural Science(5th ed.). NY: MHP. Purves, D., Augustine,G. J., Fitzpatrick, D., Hall, W. C., LaMantia, A.-S., & White, L. E. (2012).Neuroscience(5th ed.). 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80例婴幼儿脑白质髓鞘化进程的MRI表现
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80例婴幼儿脑白质髓鞘化进程的MRI表现
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