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&中国弥漫大B细胞淋巴瘤诊断与治疗指南（2013版）
中国弥漫大B细胞淋巴瘤诊断与治疗指南（2013版）
中国弥漫大B细胞诊断与治疗指南（2013版）弥漫大B细胞（DLBCL）是成人中最常见的一种类型，并且是一组在临床表现和预后等多方面具有很大异质性的恶性肿瘤。其发病率占非霍奇金（NHL）的31—34%，在亚洲国家一般大于40%。我国2011年一项由24个中心联合进行，共收集10002例病例样本的分析报告指出，在中国DLBCL占所有NHL的45.8%，占所有的40.1%。作为一种侵袭性NHL，DLBCL的自然病程相对较短，但一定比例的患者可以在接受恰当治疗后得到治愈。既往，DLBCL的治疗以化疗为主，患者在接受包含蒽环类药物的联合化疗后，约1/3患者生存期在5年以上。利妥西单抗联合化学治疗方案的出现进一步将DLBCL患者长期生存率明显提高。而PET-CT引入疾病评估体系后，能更精确地指导临床的治疗和判断疾病的预后。现参照《ESMO弥漫大B细胞诊断、治疗和随访的临床推荐》以及《NCCN肿瘤学临床实践指南非霍奇金分册》，并结合中国的实际情况，我们制定了本指南。一 定义DLBCL是肿瘤性大B淋巴细胞呈弥漫性生长，肿瘤细胞的核与正常组织细胞的核大小相近或大于组织细胞的核，通常大于正常淋巴细胞的2倍。在WHO的2008年分类中，根据组织形态学改变将DLBCL分为中心母细胞型、免疫母细胞型以及间变型，特殊的少见压型如纵膈大B细胞、血管内大B细胞和富于T细胞/组织细胞型等。二、诊断、分期及预后1.诊断：DLBCL依靠活检组织病理学和免疫组化分析明确诊断。需要针对CD20、CD3、CD5、CD10、BCL-2、BCL-6、GCET1、FOXP1、IRF4/MUMI、Ki-67及CD21进行检测。某些病例可选做cyclinD1、k/r、CD138、EBV、ALK、HTLV1等。疑有病变的淋巴结应尽量完整切除行病理检查，细针穿刺或粗针穿刺活检一般不适用于初发的诊断。在特定情况下，无法对可疑淋巴结进行切除活检时，细针或粗针穿刺活检联合其他辅助技术（免疫组化，流式细胞术，PCR技术扩增克隆性免疫球蛋白轻、重链基因（IgL、IgH）和T细胞受体*（TCR）基因重排，针对t(14;18)、t(8;14),t(3;v)FISH检测等）可以对进行诊断（参照2012叛NCCN指南的建议）。如果所取的组织其检查结果无法帮助临床医师对疾病作出诊断，应该再次进行活检。DLBCL是一种多基因作用所致的肿瘤，显示基因学的异质性。随着DNA微阵列（DNA microarray）技术的出现，依据基因表达模式的不同，将DLBCL分为生发中心B细胞样、活化B细胞样和第三压型DLBCL。通过检测生发中心B细胞标志（CD10、BCL-6、GCET1）和非生发中心的B细胞标志（FOXP1、MUM1）可将DLBCL分为GCB压型和nonGCB压型，尽管这种应用免疫组化进行病理分型对临床预后的指导意义仍有争议，但仍建议保留此病理分型以进一步积累数据。2.分期及预后：目前分期采用Ann Arbor/Cotswords分期系统对DLBCL患者进行分期。通过全面的分期检查，可以准确地了解肿瘤的病变侵犯范围及患者的机体状况。但是其对患者预后判断的临床价值不及国际预后指数（IPI），因此在制定最佳治疗方案时并不建议作为主要参考因素。IPI是目前公认的DLBCL预后判断指标，预后不良包括：年龄大于60岁、病变为III/IV期、LDH&正常值上限、ECOG体能状态评分&=2及结外侵犯部位&=2处。低位组（0-1分）、低中危组（2分）、高中危组（3分）、高危组（4-5分）患者5年总生存率分别为70-80%、50-60%、40-50%和20-30%。年龄调整的IPI以病变为III/IV期、LDH大于正常值上限、体能状态ECOG评分大于等于2作为评分标准，适用于年龄大于30岁的患者。三 治疗1.治疗前评估：治疗前必须进行以下检查项目（1）病史包括B正在。（2）体格检查：包括一般状况、全身皮肤、浅表淋巴结（特别是韦氏环）、肝脾和腹部肿块。（3）体能状态。（4）实验室检查：血、尿、便常规，肝、肾功能，心电图，LDH，β2微球蛋白。（5）除常规检查外，DLBCL患者治疗前都应该接受骨髓穿刺和活检，以明确是否存在骨髓受侵犯。骨髓活检样本至少应在37.5px以上。（6）检测HBV表面抗原/抗体和核心抗原/抗体、HBV DNA拷贝数以及HIV，对丙型指标的检测只要求在高危个体中进行。（7）影像学检查：a所有患者应行颈部、胸部、腹部、盆腔CT检查；b、PET-CT已经在国际上广泛地应用于患者的精确诊断和疗效评价，建议进行；c、心脏超声检查；d、胃肠道受侵犯时行胃肠内镜检查；e、中枢神经系统（CNS）受侵犯时行腰椎穿刺以及磁共振成像（MRI）检查。2.一线治疗方案选择：在利妥西单抗问世之前，传统的以蒽环类为基础的CHOP（环磷酰胺、阿霉素、长春新碱、泼尼松）方案是DLBCL的一线治疗，随着利妥西单抗的应用，DLBCL患者的长期存活率得到明显改善，这使得DLBCL成为有可能实现长期无病生存的一种恶性肿瘤。目前推荐的一线治疗选择：（1）年轻（年龄小于60岁)低危（aaIPI0-1分）患者：标准治疗为6-8个疗程的R-CHOP21.MInT研究亚组分析结果提示，aaIPI为1分的患者对aaIPI标准治疗的应答水平总体上低于aaIPI为0分的患者，因此有必要进一步进行治疗分层。aaIPI为0分的患者可考虑6个疗程R-CHOP21方案；而aaIPI为1分的患者则考虑8个疗程R-CHOP21方案，若患者同时伴有巨大肿块（&=187.5px）可在8个疗程R-CHOP21方案是基础上加入受累野放疗（RT），或直接采用高强度R-CVBP方案。（2）年轻高危（aaIPI&=2分）患者：目前尚无标准方案，推荐在R-CHOP的基础上增加药物或给药密度以提高疗效。对于经治疗后达到完全缓解（CR）的高危患者，也推荐进行自体造血干细胞移植（AHSCT)作为巩固治疗。（3）老年（年龄大于60岁）患者：考虑8R-6CHOP21治疗。对于其中的超高龄（年龄大于80岁）患者，若无心功能不全，则推荐6个疗程的R-minniCHOP21方案，若存在心功能不全，则应慎用阿霉素。如为睾丸DLBCL，在接受化疗之后建议行对侧睾丸放疗。3.CNS预防治疗：中高危和高危患者，特别是对于1个以上部位结外累及或LDH升高的患者，有CNS复发的风险。CNS预防治疗对于这些患者是必须的。睾丸和乳腺患者应接受CNS预防治疗。4.复发、难治患者的治疗选择：可选择其他与CHOP无交叉耐药的药物即二线方案化疗+利妥西单抗或个体化方案。如患者具备移植条件且达CR或部分缓解（PR）则于化疗后行造血干细胞移植（HSCT）+局部RT（30-40Gy），或进入临床试验，如患者不具备移植条件或治疗之后疾病状态仍为稳定或进展进入临床试验或行最佳支持治疗。5.并发症治疗：（1）CNS侵犯的防治：存在鼻旁窦、睾丸和股市受累，或是LDH升高且有两个或以上结外位点受累的患者可能存在较高的CNS侵犯风险，可考虑4-8次鞘内注射甲氨蝶呤（MTX）+阿糖胞苷（ARA-C）或3-3.5g/m2MTX静脉滴注作为预防，若患者同时存在CNS实质受累则应考虑将全身性MTX加入治疗方案，若患者同时存在软脑膜受累则考虑4-8次鞘内注射MTX+Ara-C 3-3.5g/m2 MTX静脉滴注。（2）心脏不良反应的防治：主要是控制蒽环类药物累积总量，对于老年患者尤为重要、阿霉素在450-550mg/m2，表柔比星低于900mg/m2.（3）HBV再激活：我国DLBCL患者的HBV携带率较高，使用化疗药物或利妥西单抗均可能引起HBV的再激活，导致暴发性等严重后果。根据美国学会（AASLD）、欧洲肝脏研究学会（EASL）以及亚太肝脏研究学会（APASL）关于HBV再激活的管理建议，所有计划接受化疗或利妥西单抗治疗患者应先检查乙型病毒表面抗原（HBSAg），若为阳性则必须在肿瘤开始治疗之前检测病毒载量并启动合适的抗病毒治疗。如果HBV DNA小于等于2000IU或化疗疗程1年以下者可选用拉米夫定或替比夫定进行抗病毒治疗。反之，则首选恩替卡韦或替诺福韦进行抗病毒治疗。在化疗和（或）利妥西单抗治疗期间，应密切监测HBV各项指标的变化。在完成肿瘤治疗后的至少半年内仍有必要保持抗病毒治疗，有条件的患者应持续抗病毒治疗至达到治疗终点（乙型病毒e抗原（HBeAg））阳性患者出现HBeAg血清转换，HBV DNA持续处于不可检测水平，以及HBeAg阴性患者的HBsAg消失。四、随访1.时间：完成治疗后第1年每3个月1次；第2年每6个月1次，3年以上每年1次。2.内容：血常规、肝肾功能、LDH、β2微球蛋白、EKG、腹部（肝脏、胰脏、腹膜后）B超、X线胸片（正侧位）或CT，以及其他必要检查。五、疗效标准疗效评估建议在治疗完成后8周进行，具体标准见表1、2.国际临床研究提示基于PET/CT的中期疗效评估存在一定的预后价值，可考虑在完成2-4个疗程的治疗后进行。评估结果为CR的患者应继续完成既定治疗方案，评估结果为PR而肿瘤体积缩小程度较高的患者也可考虑继续完成既定治疗方案或加入针对局灶肿块的RT，评估结果为PR但肿瘤体积缩小程度不理想的患者可考虑直接转入二线方案，而评估结果为疾病稳定或进展的患者则应立即转入二线治疗。附录：治疗方案汇总1.一线治疗方案：R-CHOP21：利妥西单抗+环磷酰胺+阿霉素+长春新碱+泼尼松（1类）；R-剂量调整EPOCH：利妥西单抗+依托泊苷+泼尼松+长春新碱+环磷酰胺+阿霉素（2B类）；R-minniCHOP21:利妥西单抗+减剂量的CHOP21(剂量降为标准剂量的二分之一至三分之一）。2.对左心功能不全患者的一线治疗方案：R-CHOP：利妥西单抗+环磷酰胺+依托泊苷+长春新碱+泼尼松；R-CHOP：利妥西单抗+环磷酰胺+脂质体阿霉素+长春新碱+泼尼松。3.一线巩固治疗：治疗后达到CR的高危患者可以考虑进行大剂量化疗+自体造血干细胞移植。4.二线治疗方案：（考虑大剂量化疗+自体造血干细胞移植）：DHAP（地塞米松+顺铂+阿糖胞苷）+利妥西单抗；ESHAP（依托泊苷、甲泼尼龙、顺铂、阿糖胞苷）+利妥西单抗；GDP（吉西他滨+地塞米松+顺铂）+利妥西单抗；GemOX(吉西他滨+奥沙利铂）+利妥西单抗；ICE（异环磷酰胺+卡铂+依托泊苷）+利妥西单抗；MINE（美司钠/异环磷酰胺、米托蒽醌和依托泊苷）+利妥西单抗；剂量调整EPOCH（依托泊苷+泼尼松+长春新碱+环磷酰胺+阿霉素）+利妥西单抗。5.二线治疗方案（不考虑大剂量化疗+自体造血干细胞移植）：临床试验；CEPP+利妥西单抗；EPOCH（依托泊苷+泼尼松+长春新碱+环磷酰胺+阿霉素）+利妥西单抗。
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血液内科分类问答人弥漫性大细胞淋巴瘤B淋巴细胞；Pfeiffer
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企业性质：私营有限责任公司
主营产品：ELISA试剂盒,抗体,ATCC细胞,代理GIBCO、Hyc
公司地址：上海市闵行区庙泾路66号
英文名称：
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细胞名称： 人弥漫性大细胞淋巴瘤B淋巴细胞；Pfeiffer
规格：70%密度的25cm2培养瓶的细胞一瓶
特点：细胞代数为2-3代
包装：内层无菌自封袋；专用防压泡沫盒；外层防压保温气泡袋；说明书
细胞来源：ATCC
货期：1-2周
运输方式：快递运输
售后：收到细胞后7天，如发现细胞有质量问题（如污染，死亡，快递运输等原因）时，应出具书面质量问题报告并及时传真或E-mail致销售人员，我们将尽快为您解决。
上海酶研生物发布：温馨提示
客户收到细胞先不开盖，放在培养箱静置若干小时后（看细胞密度而定）在倒置显微镜下观察细胞生长情况，并对细胞进行不同倍数拍照（建议受收细胞时的培养基拍一张照片，观察培养基的颜色和是否有漏液情况，显微镜下拍细胞100X，200X各一张），排除细胞本身污染的情况；
一、?细胞在培养瓶中培养至良好状态后灌满完全培养液并封好瓶口是细胞运输的最好办法。从细胞资源中心获得细胞回到自己的实验室后，先打开外包装，用75%酒精喷洒整个瓶消毒后放到超净台内，严格无菌操作。
二、?镜下观察：
未超过80%汇合度时，将瓶装的完全培养液移入无菌瓶中，留待日后培养用，原瓶（T25瓶）保留6-8ml完全培养液，放入37℃、5%CO2孵箱培养；
超过80%汇合度时，按要求比例消化传代。
三、消化方法
1、将瓶装的完全培养液移入无菌瓶中，留待日后培养用。加消化液0.25%?Trypsin-EDTA?(1X),?Phenol?Red消化。
2、T25瓶加3ml?PBS，洗一次，弃上清，再加1ml消化液消化，显微镜下观察，等细胞完全脱离瓶壁分离成单个后，加培养基混匀，离心收集，按要求分瓶（视细胞密度而定1:2-1:3,1:3-1:6，?1:6-1:8），每T25瓶加培养基至6-8ml，37℃、5%CO2孵箱培养
[酶研生物]细胞专家为您分析细胞问题原因所在及解决方案
问题1：培养液pH值变化太快
（1）CO2张力不对
（2）培养瓶盖拧得太紧
（3）NaHCO3缓冲系统缓冲力不足
（4）培养液中盐浓度不正确
（5）细菌、酵母或真菌污染
建议解决方法
（1）按培养液中NaHCO3浓度增加或减少培养箱内CO2浓度，2.0g/L到3.7g/L浓度NaHCO3对应CO2浓度为5%到10%。
（2）松开瓶盖1/4圈。
（3）改用不依赖CO2培养液。加HEPES缓冲液至10到25mM终浓度。
（4）在CO2培养环境中改用基于Earle&s盐配制的培养液，在大气培养环境中培养改用Hanks盐配制的培养液。
（5）丢弃培养物，或用抗生素除菌。
问题2：培养液出现沉淀，但pH值不变
（1）洗涤剂清洗后残留有磷酸盐，将培养基成分沉淀下来
（2）冰冻保存培养液
建议解决方法
（1）用去离子水反复冲洗玻璃器皿，然后灭菌。
（2）将培养液加热到37℃，摇动使其溶解如沉淀仍然存在，丢弃培养液。
问题3：培养液出现沉淀，同时pH发生变化
细菌或真菌污染
建议解决方法
丢弃培养物，或用抗生素除菌。
问题4：培养细胞不贴壁
（1）胰蛋白酶消化过度
（2）支原体污染
（3）培养瓶瓶底不干净
（4）培养液pH值过碱（NaHCO3分解）
（5）消化液或培养液配制错误、过期储存、储存不当
（6）细胞老化（如传代前细胞已汇合导致失去贴附性）
（7）接种细胞起始浓度太低或太高
建议解决方法
（1）缩短胰蛋白酶消化时间或降低胰蛋白酶浓度。
（2）分离培养物，检测支原体。清洁支架和培养箱。如发现支原体污染，丢弃培养物。
（3）注意刷洗，或换用一次性塑料培养瓶
（4）使用无菌醋酸溶液调整pH值或充入无菌CO2（将培养液敞口放入培养箱也可）
（5）重新配置消化液或培养液
（6）启用新的保种细胞
（7）调节最佳接种细胞浓度
问题5：悬浮细胞成簇
（1）培养液中含钙、镁离子
（2）支原体污染
（3）蛋白酶过度消化使得细胞裂解释
（4）DNA污染
建议解决方法
（1）用无钙镁平衡盐溶液洗涤细胞，轻轻吹吸细胞获得单细胞悬液。
（2）分离培养物，检测支原体。如发现支原体污染，丢弃培养物。
（3）用DNase I处理细胞。
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淋巴细胞溶质蛋白1调控弥漫性大B细胞淋巴瘤细胞的增殖初探
目的探索弥漫性大B细胞淋巴瘤中淋巴细胞溶质蛋白1(lymphocyte cytosolic protein
1,LCP1)表达的生物学意义及对细胞增殖的影响。方法用Wstern
Blot的方法观察LCP1在正常人B淋巴母细胞系和多种弥漫性大B细胞淋巴瘤细胞系中的表达情况;进而在高表达LCP1的弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuse
large B-cell
lymphom,DLBCL)细胞系OCI-LY19中将其沉默,使用CCK8试剂盒检测其对细胞活力的影响;并用PI染色的方法检测LCP1对OCI-LY19细胞的细胞周期的影响。结果
LCP1在DLBCL细胞中的表达量明显高于正常人B淋巴母细胞系,沉默LCP1后发现OCI-LY19细胞活力下降,且细胞周期进展明显被抑制。结论
LCP1与DLBCL细胞增殖密切相关,提示其是一个重要DLBCL生物标记。
不同临床分期弥漫性大B细胞淋巴瘤患者T淋巴细胞亚群及自然杀伤细胞含量差异及意义分析
目的 了解不同临床分期弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者外周血T淋巴细胞亚群及自然杀伤细胞(NK细胞)的含量并分析其临床意义.方法 62例DLBCL患者按临床分期分为Ⅱ期组(21例)、Ⅲ期组(21例)、Ⅳ期组(20例),另选择健康体检者30例(对照组),采集入选者空腹外周血2ml,采用流式细胞术检测外周血T淋巴细胞亚群(CD3+、CD4+、CD8+)及NK细胞含量,并计算CD4+/CD8+.结果 Ⅱ期组、Ⅲ期组CD3+明显低于对照组、Ⅳ期组[(854.6&276.9)&106/L、( 823.3&211.5)&106/L 比(.0)& 106/L、( .2)&106/L,P＜0.05]；Ⅱ期组、Ⅲ期组、Ⅳ期组CD4+明显低于对照组[(433.5&240.7)&106/L、(423.8&234.8)&106/L、(423.0&143.8)&106/L比(751.3&367.4)&106/L,P＜0.05]；Ⅳ期组CO8+和CD4+/CD8+[( 861.2&634.1)&106/L和0.5&0.3]明显高于对照组[(455.9&334.6)& 106/L和2.1&l.3]、Ⅱ期组[(390.6&54.1)&106/L和1.0&0.8]、Ⅲ期组[(377.4&49.7)&106/L和0.9&0.6](P＜0.05)；Ⅳ期组NK细胞明显低于对照组[(210.3&122.0)&106/L比(353.3&284.7)& 106/L,P＜0.05],且临床分期越高,NK细胞越低.结论 随着临床分期的增加,DLBCL患者免疫抑制与紊乱加重,肿瘤负荷越大,NK细胞功能也越差.Abstract：Objective To explore the content of peripheral blood T lymphocyte subsets and natural killer (NK) cells in diffuse large B-cell lymphoma (DLBCL) in different clinical stages and analyze their clinical significance.Methods Sixty-two DLBCL patients were divided into 3 groups according to clinical stages:stage Ⅱ group (21 cases),stage Ⅲ group (21 cases ),stage Ⅳ group (20 cases).Thirty healthy examiners were selected as control group.Two ml peripheral blood was taken from every person.Peripheral blood T lymphocyte subsets(CD3+,CD4+,CD8+) and NK cell count were detected by flow cytometry(FCM) and CD4+/CD8+ was calculated.Results CD3+ in stage Ⅱ and Ⅲ groups[(854.6 & 276.9 ) & 106/L,(823.3 & 211.5)& 106/L] were lower than those in control group[(4.0) & 106/L] and stage Ⅳ group [(1.2) & 106/L](P ＜ 0.05).CD4+ in stage Ⅱ,Ⅲ,Ⅳ groups [(433.5 & 240.7) & 106/L,(423.8 & 234.8) &106/L,(423.0 & 143.8 ) & 106/L] were lower than those in control group [(751.3 & 367.4) & 106/L] (P ＜0.05).CD8+ and CD4+/CD8+ in stageⅣ group [(861.2 &634.1) & 106/L,0.5 &0.3] were significantly higher than those in control group [(455.9 & 334.6) & 106/L,2.1 & 1.3],stage Ⅱ group [(390.6 & 54.1 ) & 106/L,1.0 &0.8] and stageⅢ group [(377.4 &493) & 106/L,0.9 + 0.6](P＜0.05).NK cell in stage Ⅳgroup was obviously lower than that in control group[(210.3 & 122.0) & 106/L vs.(353.3 & 284.7) & 106/L,P＜ 0.05].And the higher clinical stage was,the lower NK cell was.Conclusions With the clinical stage increasing,the immunity depression and disorder of DLBCL patients become more and more serious,the more tumor burden is,the worse NK cell activity is.
原发性中枢神经系统弥漫性大B细胞淋巴瘤组织起源及预后分析
目的：对原发性中枢神经系统弥漫性大B细胞淋巴瘤(primary central nervoussystem diffuse large B-cell lymphoma，PCNS DLBCL)分型，探讨其临床及病理学特征、组织起源及新的预后指标。
　　 方法：复习47例免疫功能正常的PCNS DLBCL患者的临床及病理资料，应用CD3、CD43、CD20和CD79&免疫组化标记分析围血管细胞的类型，进一步观察其组织病理学特点。血管周围反应性T淋巴细胞浸润(reactive perivascular T-cellinfiltrate，RPVI)阳性病例定义为至少有一个血管周边有连续多层的密集T淋巴细胞围绕。并应用免疫组织化学方法检测CD10、BCL-6、MUM-1、CD138和FOXP1在该组病例的表达情况，根据其表达生发中心B细胞(germinal center B-cell-like，GCB)标记和活化B细胞(activated B-cell-like，ABC)标记情况，将其进一步分型：GCB型--瘤细胞表达CD10和(或)BCL-6，不表达ABC标记(MUM-1或CD138)；活化的GCB型--瘤细胞至少表达一个GCB标记和一个ABC标记；活化的non-GCB型--瘤细胞表达MUM-1和(或)CD138，不表达GCB标记。从而探讨PCNS DLBCL组织起源，并对其临床及病理特征、免疫标志物及其分型与预后的关系进行分析。应用SPSS15.0分析软件，采用x2检验(或Fisher精确法)检测相关性，Kaplan-Meier方法和log-rank检验进行生存率的比较，Cox模型行多因素分析。
　　 结果：
　　 (1)大多数PCNS DLBCL中可见肿瘤细胞围绕血管生长呈特征性的袖套样结构，仔细观察该结构又可分为两种类型：一种是血管周边由单一的、大的肿瘤细胞围绕，另一种是血管周边由连续多层密集的小至中等大的淋巴样细胞和大的肿瘤细胞共同围绕。经免疫组化CD3、CD43、CD20和CD79&证实，后者的两种细胞成分分别是反应性的T淋巴细胞和肿瘤性的B淋巴细胞，即RPVI阳性。47例PCNSDLBCL中有25例(53.2％)存在RPVI，13例(27.7％)存在肿瘤坏死(指片状凝固性坏死，不包括单个细胞的坏死或凋亡)。
　　 (2)CD10、BCL-6、MUM-1、CD138和FOXP1表达率分别为6.4％、53.2％、91.5％、0和93.6％。47例PCNS DLBCL中有4例为GCB型，有43例(91.5％)为ABC型：21例(44.7％)为活化的GCB型，22例(46.8％)为活化的non-GCB型。43例ABC型中有42例FOXP1高表达。
　　 (3)41例患者的3年生存率为39％，5年生存率为22％。单因素分析显示RPVI阴性和发病年龄&60岁对预后不利(P=0.012和P=0.015)，ECOG_&2和病变数&2相对预后较差(P=0.067和P=0.061)，而肿瘤坏死、血清LDH水平、不同治疗方式、FOXP1和BCL-6阳性对生存率无显著性影响(P&0.05)。PCNSL绝大多数均属ABC型，该分型无预后意义。在ABC病例中区分GCB和non-GCB亚型对预后的判断也无显著性差异(P=0.279)。Cox多因素分析亦显示只有RPVI阴性和年龄&60岁与差预后显著相关(P=0.036和P=0.046)。其余各因素间无明显相关性(P&0.05)。
　　 结论：
　　 (1)PCNS DLBCL绝大多数属活化B细胞亚型，且一致高表达FOXP1，结合PCNS DLBCL独特的临床和组织病理学特点与系统性DLBCL的明显不同，我们推测PCNS DLBCL是相似于系统性DLBCL的一个特殊亚型，组织起源可能是生发中心末期和后生发中心早期的B细胞。
　　 (2)PCNS DLBCL预后差可能与其属活化B细胞亚型、具有较强的侵袭性生物学行为有关。
　　 (3)RPVI和年龄在原发性PCNS DLBCL中有显著的预后意义。RPVI的评估无需特殊的方法技术，典型病例仅用常规HE切片即可进行评估，可作为其他预后因子的有效补充，具有潜在的评价预后和指导治疗价值，值得进一步的生物学研究。
★细胞主要来源ATCC、DSMZ、ECACC以及少数国内外大学建系。代数年轻活性好，不含有细菌、真菌、病毒（HIV、HBV、HCV）、支原体。
由于现有细胞类目多，为了不出现混乱错误，需要了解相关细胞?价格及详细资料请老师联系我们，对您造成的不便还请见谅！
上海酶研生物科技有限公司从事生物科技、医药科技领域内的技术开发、技术咨询、技术服务。专业致力于ELISA试剂盒研发，创建ELISA试剂盒自主品牌Ek-Bioscience,以及各种抗体的研发生产,现拥有人、大鼠、小鼠、兔、猴、鸡、豚鼠等种属ELISA试剂盒14000余种，抗体20000余种。先后引进3000多株美国ATCC种细胞，专注与细胞传代与培养，目前在上海、广州、武汉设有实验室，为广大科研单位提供便捷服务。还代理Hyclone、Gibco、 Gemini等国外知名品牌血清，让细胞&茁壮成长&，不再担忧。 产品主要应用于分子生物学、酶联免疫学、细胞生物学、肿瘤、神经生物学、干细胞、病毒等。 我司本着“科技领先，争创一流，精益求精”的经营理念致力于为广大高校、科研院所和企事业单位提供一流的科研试剂和完善的技术服务，满足生物化学、分子生物学 、细胞生物学、免疫学等生物科技实验需求。 经过多年的努力现与：复旦大学、上海交通大学医学院、上海交通大学、华东师范大学、同济大学等高校医院建立了良好的合作关系。 未来我们将投入更大一批的专业人士，开发更多的生物领域资源，攀登生物领域的顶峰！我们将一如既往的把品质放在首位，满足客户的需求是我们不竭的动力，期待与您的合作！！
成立时间：
企业经济性质：
私营有限责任公司
年营业额：
500万-1000万
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胃部弥漫大B治疗
状态：就诊前
希望提供的帮助：
希望医生给予以下几点帮助：
1、第二次化疗方案本想给用强的松，但是主任医生说怕胃有出血点，没敢用；我想问下如果胃有出血点用了强的松会怎么样呢？因为我看标准的方案都是R+CHOP，不用强的松会不会影响整个的治疗效果？
2、在北医三院的病理结果大夫说非生发中心，比较难治，我想问下这个难治的话用6-8个R+CHOP会有效果吗？或者说效果会显著吗？
3、病理结果还提示预后不好，我想问下这个预后不好究竟有多不好呢？是用了8个R+CHOP后2年后就会复发吗？如果复发的话还是继续化疗还是用其他的什么方法呢？
谢谢大夫，期待您的耐心解答，患者家属和患者本人都非常感谢您抽出宝贵的时间来给我们答疑解惑，谢谢！！
所就诊医院科室：
辽阳急救中心医院 内科
辽宁省肿瘤医院 内科 淋巴瘤科
检查资料：
&副主任医师
您胃镜检查HP是否是阳性的?
状态：就诊前
大夫我父亲的hp是用呼气试验检测的，检测结果是阴性。（确诊弥漫大B之前没有做检测是因为之前用过抗生素治疗胃痛了），但是检测之前已经化疗了一次（用了阿霉素，检测前停药2周），也用了半个月的泮托拉唑（检测前停药两周），据说需要一个月之内都不能用抗生素和胃药。所以这个结果究竟是不是假阴性实在不敢肯定。大夫现在在检测结果是阴性的情况下可以同时进行抗HP治疗吗？
&副主任医师
胃镜的病理是可以通过嗜银染色明确有无HP感染的。如果目前无HP感染证据，两个疗程可以考虑早期胃镜评估，如果溃疡已经愈合，建议应用R-CHOP的完整方案治疗。非生发中心来源的弥漫大B细胞淋巴瘤 总体来说比生发中心来源的治疗效果差。总体无疾病进展生存率二者相差20%左右。但是经过系统性治疗（6-8周期R-CHOP），所有DLBCL的患者约50%可以获得长期无疾病进展生存。当然对于某个个体来说还有疾病相应的特点，因此不能明确究竟未来会不会复发。复发后还可以进行挽救性治疗。也有许多成熟的方案，并且新药研发速度也很快，如果有机会，可能还可以获益于新药的临床研究。
状态：就诊前
感谢医生的耐心解答！！！
父亲的免疫组化是高子芬那里做的：CD20（+） CD3（-） PAX-5（+） Ki67 >90%（+）
C-MYC 40%（+）
Bcl-2（50%弱+）CD10（-) MUM-1（+） Bcl-6（-)，这个结果我想问下是否是double hit？免疫组化能确定吗？我想问下我是否需要做基因重排来确定？如果是double hit，因为这个 Ki67 >90%（+）
C-MYC 40%（+）结果不是很好，那用什么样的方案合适呢？ 再次感谢您！！谢谢您！！
&副主任医师
double hit 淋巴瘤是指FISH检查出现了CMYC和BCL-2或BCL-6重组。目前 高自芬教授的实验室还不能作这些检查。
疾病名称：胃部弥漫大B治疗方案&&
希望得到的帮助：目前主治医生建议：1期的淋巴瘤化疗6次就可以，如果6次之后发现还有少量病灶，建议再继...
病情描述：男患者2014年8月发现胃部不适，嗳气，气体憋闷于胸腔出不去；严重时胃部疼痛，胃部痉挛性疼痛难忍；12月做胃镜病理和免疫组化检查是弥漫大B淋巴瘤，免疫组化结果见附件。全身CT显示各个淋巴结处...
疾病名称：胃部弥漫大B治疗方案&&
希望得到的帮助：希望医生给予以下三点帮助：
1. 我父亲从发病初期开始就是打嗝（不是因为吃多了，一天...
病情描述：我父亲2014年8月发现胃部不适，嗳气，气体憋闷于胸腔出不去，非常难受；严重时胃部疼痛，胃部痉挛性疼痛难忍；12月做胃镜病理和免疫组化检查是弥漫大B淋巴瘤，免疫组化结果如下：CD20（+） CD3少...
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希望得到的帮助：1. 目前父亲1次化疗结束在家休息一周，状态稳定；我想请问大夫我父亲的治疗方案是否正...
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投诉类型：
投诉说明：（200个汉字以内）
杨申淼大夫的信息
慢性淋巴细胞白血病，淋巴瘤，骨髓纤维化，血细胞计数异常
杨申淼，女，医学博士，副主任医师。毕业于北京医科大学医疗系，毕业后一直学习工作于北京大学人民医院、北...
血液科可通话专家
北京协和医院
天津医科大学第二医院
中国医学科学院血液病医院
副主任医师
武汉协和医院
北京协和医院
副主任医师
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