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日本科学家找到治疗肺气肿新方法
来源：39健康网
发布者：xywy
最近发表在日本免疫学会年会上的一项科研成果表明，同时移植多种体性干细胞能够治疗肺气肿等疾病。据日本共同社报道，发表这项科研成果的是关西医科大学教授池原进。他从健康老鼠的脊髓中采集到骨髓细胞，然后加进去造血干细胞及有形成组织功能的间叶干细胞，再移植到患有肺气肿的老鼠的骨髓里，6个月后，10只实验鼠的肺气肿都被治好了。据认为，是这些干细胞在病灶里修复了肺细胞，使之恢复了正常功能。这位科学家说，同时移植多种体性干细胞的方法使得移植细胞成活率高且不易发生排异反应，它还有可能应用于治疗人的、老年性痴呆症及动脉硬化等病症上。池原进教授将揭示这种功效的发生机制，并将这种移植方法发展到临床应用阶段，使之成为一种医疗技术。
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大家都在搜：骨髓间充质干细胞对肺气肿模型大鼠的影响
目的：1、本实验通过1次性气管内注入猪胰蛋白酶（PPE）建立大鼠肺气肿模型；2、从SD大鼠骨髓中分离间充质干细胞，体外培养、传代、扩增、鉴定；3、建立大鼠肺气肿模型后，通过尾静脉注入骨髓间充质干细胞，通过观察骨髓间充质干细胞（BMSC）对肺气肿模型大鼠中炎症因子和肺组织病理学变化的影响，探讨骨髓间充质干细胞对肺气肿的影响以及肺气肿的发病机制。方法：1、选择2只体重约80-100g的雄性SD大鼠，去除股骨周围肌肉组织，剪去包括骺板在内的两侧骺端，用DMEM液反复冲洗骨髓腔，收集骨髓细胞悬液，并将其接种于塑料培养瓶，用DMEM-LG培养液（10%FBS，100u/L青霉素，100u/L链霉素）培养，置于37℃、5%CO2培养箱内，48小时半量换液，之后每72小时全量换液，待融合80%时，按1:2传代。倒置相差显微镜观察细胞生长情况及形态特征。2、将30只体重约180-220g的健康雄性SD大鼠，随机分成3组：正常对照组、肺气肿模型组&
(本文共49页)
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COPD是慢性气道疾病,与有毒颗粒和气体引起的肺组织异常炎性反应有关,导致气流受限不完全可逆的肺气肿。COPD是全世界死亡率的第5位因素,而且COPD的患病率和死亡率有逐年上升的趋势。目前对COPD发病机制的观点是香烟刺激物诱导炎性细胞的聚集,炎性细胞释放活性氧和蛋白水解酶,引起肺基质的毁损和结构细胞的死亡。最近的研究认为肺组织结构细胞的凋亡可能在COPD的发病机制中有很重要的作用。对COPD病人肺组织切片的研究发现肺泡上皮细胞和内皮细胞的凋亡增加,而这些结构细胞的增殖并没有均衡的增加,因而可促进肺组织的毁损和肺气肿的发生。而且在严重的COPD动物模型中发现,在肺气肿的发展中显著缺乏炎性细胞。动物实验证明即使没有炎性细胞的聚集,肺泡壁细胞或内皮细胞凋亡也足够引起肺气肿的发生。越来越多的证据证明了炎症、蛋白酶/抗蛋白酶失衡、氧化应激与凋亡相互作用导致COPD发病的复杂性。因此有待于进一步研究在COPD发病过程中凋亡的途径,以及进一...&
(本文共79页)
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目的:观察不同浓度骨髓间充质干细胞(BMSC)对肺气肿模型大鼠中炎症因子和肺组织病理学变化的影响,探讨不同浓度的骨髓间充质干细胞对肺气肿的影响以及肺气肿的发病机制。方法:选择3只SD幼鼠,采集其骨髓细胞悬液,将其接种于塑料培养瓶,培养并传代,倒置相差显微镜观察细胞生长情况及形态特征。将40只雄性SD大鼠,随机分成5组:正常对照组、肺气肿模型组、高浓度BMSC组、中浓度BMSC组和低浓度BMSC组。除正常对照组外,其余4组大鼠气管内注入PPE诱导建立肺气肿模型,对BMSC组经大鼠尾静脉注射不同浓度的BMSC进行治疗。普通饲养2周后处死大鼠,观察肺组织病理学变化以及肺泡灌洗液细胞计数,使用ELISA方法检测各组大鼠BALF中IL-17和IL-6水平。结果:1、肺气肿模型组和3组BMSC组BALF中白细胞总数、巨噬细胞数及中性粒细胞百分比数均高于正常对照组(p0.05),3组BMSC组中低浓度BMSC组百分比数高于中浓度BMSC组,中...&
(本文共43页)
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慢性阻塞性肺疾病(COPD)是世界第4大致死原因,目前大约有2亿患者,且患病率逐年上升[1]。骨髓间充质干细胞(BMSC)具有多向分化的潜能,由于取材方便、容易培养、来源丰富日益成为干细胞研究的热点[2]。近年研究显示,BMSC可以到达损伤的肺组织,并能在其内分化成肺泡上皮细胞[3]。本实验以猪胰蛋白酶(PPE)气管滴入诱导的肺气肿大鼠模型作为研究对象,经大鼠尾静脉将不同浓度的BMSC注入大鼠肺气肿模型体内,观察不同浓度的BMSC对大鼠肺组织病理及大鼠体内炎症介质的影响,来判断骨髓间充质干细胞的治疗作用,进而探讨其在肺气肿肺损伤修复中的作用机制。1材料与方法1.1实验动物及分组SPF级健康成年雄性SD大鼠40只(体质量180~220 g),3只(体质量80~120 g),均购自上海交通大学医学院实验动物中心(SC×K(沪))。将40只大鼠随机分为正常对照组、肺气肿模型组、高浓度BMSC组、中浓度BMSC组、低浓...&
(本文共2页)
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慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmona-ry disease,COPD)的发病与气道慢性炎症及自身免疫异常有关,患者体内及气道局部存在大量炎细胞和炎性介质,如白介素(interleukin,IL)-17、IL-6。IL-17诱导多种趋化因子的分泌,引起气道和肺组织的损伤。IL-6促进中性粒细胞氧化和诱导淋巴细胞分泌抗体,延迟炎细胞凋亡,加重气道炎症反应。研究[1]表明,骨髓间充质干细胞(bone mesenchymalstem cells,BMSC)可以通过全骨髓贴壁法获得,且经此方法获得的细胞稳定性和活力佳,分化潜能与安全性良好。该实验通过将BMSC经尾静脉注入大鼠肺气肿模型体内,观察BMSC对肺气肿模型肺组织的修复以及对炎症因子IL-17、IL-6的调节作用,初步探讨BMSC对COPD的干预机制。1材料与方法1.1实验动物和试剂SPF级健康雄性SD大鼠33只,含3只体重80~100 g的幼鼠...&
(本文共5页)
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0引言慢性阻塞性肺疾病是一种严重威胁人类健康的呼吸系统疾病中的常见病和多发病,而阻塞性肺气肿是慢性阻塞性肺疾病主要的病理改变之一。众所周知,引起肺气肿发生的原因包括吸烟、大气污染、感染和弹性蛋白酶/抗弹性蛋白酶失衡等,而吸烟排在第一位,是导致慢性阻塞性肺疾患的最重要因素。吸烟与肺气肿的关系密切,有研究表明尼古丁、香烟提取物可引起明显的血管收缩。给猪肌肉注射尼古丁后,发现外科皮瓣的毛细血管的血流量明显减少[1]。长期吸烟者上肢血管内皮细胞释放内皮源性舒张因子明显减少;短期吸烟者增强血管收缩药物的缩血管作用[2]。既然烟雾中的有害成分对血管内皮有损伤作用,可以收缩血管,那么在吸烟的过程中烟雾对肺脏的毛细血管的损害应该是首当其冲的。按照上述假设,肺血流量越少的部位肺气肿病变会越重。由于正常状态下肺上部通气/血流比本身就大,血流若进一步减少后,通气/血流比会更进一步增大,因此肺上部应该更容易产生肺气肿病变。所以,肺气肿病变在肺内分布应该...&
(本文共6页)
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肺气肿是指终末细支气管远端气道弹性减退,气腔过度充气增大,出现异常持久性扩张,并伴有呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊直至肺泡腔壁膨胀及破坏性病理损害而无明显纤维化为特征的一种慢性病。该病病因众多,发病机理未明,病程迁延,病变类型复杂,使肺气肿模型制作的合理模拟及测量指标的客观、精确与量化带来很大难度,多年来虽提出多种动物模型,但实用者甚少[1]。目前肺气肿动物模型主要是自发性肺气肿小鼠与转基因小鼠[2],以及外源性物质诱导复制[3]。由于长期吸烟是肺气肿的主要环境因素,且烟雾刺激复制肺气肿模型能模拟人肺气肿的慢性发病过程,故烟熏法较之急性伤害性模型更受重视,是肺气肿药物筛选的有效方法。但周期较长,因此,本文采用内毒素(LPS)致敏加烟熏诱导复制实验性大鼠肺气肿模型,以供研究工作者参考。1材料和方法1·1材料SPF级SD大鼠购自成都达硕生物科技有限公司,雌雄各半,体重约180~200自制烟熏铁皮箱(80×60×50 cm3);...&
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一种用于治疗特定肿瘤的干细胞疗法药物或许也能防止吸烟诱导的肺部损伤。
相关研究在线发表在American Journal
of Physiology-Lung Cellular and Molecular Physiology期刊上。
普乐沙福（Plerixafor）是一种刺激免疫系统将更多造血祖细胞（HPCs）从骨髓释放到血液中的药物。该药被用于治疗起源于血细胞的一些类型的肿瘤，包括多发性骨髓瘤和非霍奇金淋巴瘤。
干细胞具有发育成身体内很多不同类型细胞的潜能，也会参与组织修复。之前的研究表明，血液中HPCs的数量与肺气肿严重程度呈负相关。肺气肿是慢性阻塞性肺病（COPD）的一种。慢性阻塞性肺病是一种进行性的肺病，它会使呼吸困难。
研究表明，整个循环系统中HPCs的减少会使肺部无法修复吸烟引起的损伤。基于这一机理，科学家们在小鼠上研究了普乐沙福对干细胞循环以及肺部功能的影响。一组动物被暴露于香烟烟雾中，并接受普乐沙福的常规注射（实验组），另一组也被暴露于烟雾，但不接受注射（暴露组）。暴露时间为每周5天，共持续22周。
研究者们从所有小鼠中收集了干细胞，并发现在试验的早期，暴露组的干细胞数量出现了下降，这与该团队之前发现的"即使是短暂的香烟烟雾暴露，也会减少骨髓中的HPC数量"的结果相一致。相反地，在实验组并未探测到HPCs的数量下降，并且事实上，两周之后其数量还有所增加。从实验组提取的肺部液体样本显示，其白细胞数量与对照组相比也没有显著变化。白细胞数量的增加通常代表着存在疾病或损伤。
普乐多幅对于吸烟诱导的肺部损伤的保护作用"使我们可以通过调动骨髓来增加HPC用于肺细胞保养和修复的可能性，"研究者们写道，"我们的研究支持使用这种FDA批准的药物作为肺气肿的潜在治疗方法。"
参考文献：
ameliorates cigarette smoke-induced emphysema-like manifestations in mice,
American Journal of Physiology-Lung Cellular and Molecular Physiology (2018).
DOI: 10.1152/ajplung.
来源：生物谷
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肺气肿可以通过移植新的肺治好吗
女 | 0个月
健康咨询描述：
患者年龄:起不来床，一点力气都没有
曾经的治疗情况和效果：
不怎么好转
想得到怎样的帮助：想知道能不能通过移植新的肺治好
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&&&&&&肺气肿主要还是考虑慢性肺部疾病所致的进展性疾病，主要还是控制好原发性疾病，可以采取肺移植治疗的，但是肺移植的话也是有一定的风险及术后需要采取排异药物的治疗，费用也是比较高的。
疾病百科| 肺气肿（别名：阻塞性肺气肿，终末细支气管远端部分慢性支气管炎，慢阻肺）
挂号科室：呼吸内科
温馨提示：吸烟者要戒烟，在污染环境下工作的尽量换其他无污染，无粉尘的工作。
肺气肿是指终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。按其发病原因肺气肿有如下几种类型：老年性肺气肿，代偿性肺气肿，...
好发人群：50岁以上中老年人
常见症状：咳嗽、咳痰、呼吸困难
是否医保：医保疾病
治疗方法：西医治疗、中医治疗
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大家好，听说干细胞治疗肺气肿，支气管扩张收藏
大家好，听说干细胞治疗肺气肿，支气管扩张
有人知道吗
我也是才听说。上海同济大学东方医院。是干细胞移植。对支气管扩张有用。不知道支气管扩张病人有幸治疗好。在百度上可以搜肺干细胞，就行了，
最近我也一直在看这方面的报道，上海东方医院和重庆西南医院都可以做，只是不知道之前做过干细胞移植的病友恢复怎么样，唉，支气管扩张简直生不如死
是的！我们要等的啊！我是江西宜春上高县的男士!左肺下叶支气管扩张!!!
是的！我们要等的啊！我是江西宜春上高县的男士!左肺下叶支气管扩张!!!
这个估计很难
支扩能干细胞治疗好吗
有的说美国呼卫咛能治疗是真的吗？ 现在天天咯血 简直就是在恐惧中度过的
听说了，这是真的吗
我也是天天咳血。左胸后背痛死了。西药耐药。不知道怎么办了。绝症比癌症好不了多少
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