乙状结肠粘膜充血
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清热祛湿法对实验性溃疡性结肠炎大鼠黏膜损伤的影响
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　　 3& 结果 　　3.1& 一般情况正常组：大鼠活动正常，反应灵活，毛色光润，饮食正常，大便呈颗粒状，无稀便及脓血便。模型组：在造模后的第2天即出现稀烂便，随后相继出现黏液便、脓血便，伴有反应迟钝，不喜活动，倦怠懒动、毛发凌乱、拱背、饮食饮水减少、体质量减轻，甚至死亡现象。到实验结束时，仍排稀烂便。3个用药组：在用药1周后大鼠黏液血便逐渐减少，活动逐渐增多，饮食饮水量逐渐增加，其中以肠涤清＋肠炎清组大鼠症状改善最为显着，实验结束时，部分大鼠已排颗粒状大便。　　　实验结束时，模型组有5只大鼠死亡，肠涤清组有1只死亡，肠涤清＋肠炎清组有3只死亡，SASP组有2只死亡。其中肠涤清＋肠炎清组有2只大鼠是在灌胃过程中窒息而死，立即打开腹腔观察，发现肠外壁与周围无明显黏连，纵行剪开肠管，局部肠壁略厚，可见散在糜烂、浅溃疡，周围黏膜略充血、水肿，已无较大较深溃疡；由于所配制的肠炎清1号药液较黏稠，在灌胃过程中误入气管，引起窒息而死亡，考虑死亡原因与UC本身无关。其余大鼠均死于“巨结肠”或腹泻导致的严重营养不良。&& 造模后第3天从43只大鼠中随机抽取2只解剖，肉眼观察到结肠黏膜表面充血水肿、糜烂、点状或片状出血、溃疡形成。光镜下可见大量急性炎症细胞浸润，溃疡达黏膜肌层，证明大鼠UC模型造模成功，可以进行本实验研究。　　3.2& 结肠黏膜损伤及病理形态学的变化　　3.2.1& 肉眼观察结肠黏膜损伤情况肉眼观察结肠黏膜损伤大体情况：正常组大鼠结肠黏膜皱襞纹理清晰，未见炎症、糜烂及溃疡；模型组大鼠病变结肠外壁与周围组织黏连，肠壁明显增厚，黏膜明显充血水肿，可见糜烂及溃疡；其他3组大鼠肠壁黏连情况减轻，肠壁增厚较轻，黏膜轻度充血水肿，糜烂、溃疡减轻，肠涤清+肠炎清组充血水肿最轻，已无溃疡，具体各组大鼠CMDI比较详见表2。　　3.2.2& 光学显微镜观察结肠黏膜病理形态正常组：大鼠结肠四层结构清晰，黏膜上皮完整、连续，腺体排列规则、分泌功能活跃，未见炎细胞浸润及血管反应。见1。&& 模型对照组：结肠黏膜可见不同程度的灶性糜烂及溃疡，有的溃疡深达肌层甚至穿孔(可见溃疡底部有渗出物、大量坏死组织、肉芽组织及少量瘢痕组织)。黏膜层变薄，黏膜腺体有不同程度破坏，黏膜及黏膜下见大量炎性细胞(淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞) 浸润，黏膜下层局部充血、水肿。见图1。　　3个用药组：溃疡较浅表或无溃疡，溃疡旁上皮修复明显，腺体增生活跃，隐窝、肠腺及间质可见较多淋巴细胞为主的慢性炎性细胞浸润。见图1。表2& 各组大鼠CMDI比较(略)　　3.3& 血清和结肠组织中SOD活力结果各组大鼠血清和结肠组织中SOD活力检测结果见表3。表3& 各组大鼠血清和结肠组织中SOD活力检测结果比较（略）　　采用单因素方差分析，两两比较采用LSD检验。与正常组比较，①P0.01；与模型组比较，②P0.01，③P0.05，④P0.05；与肠涤清组比较，⑤P0.01，⑥P0.05，⑦P0.05；与SASP组比较，⑧P0.01　　3.4& 血清和结肠组织中MDA含量结果各组大鼠血清和结肠组织中MDA含量检测结果，见表4。表4& 各组大鼠血清和结肠组织中MDA含量检测结果比较（略）&& 采用单因素方差分析，两两比较采用LSD检验。与正常组比较，①P0.01；与模型组比较，②P0.01，③P0.05、④P0.05；与肠涤清组比较，⑤P0.05，⑥P0.05；与SASP组比较，⑦P0.05　　3.5& CMDI与SOD、MDA的相关性分析CMDI与SOD、MDA的相关性经Spearman秩相关检验，发现CMDI与血清和结肠组织匀浆SOD活力呈负相关(P＜0.01)，SOD活力越高，黏膜损伤越轻；CMDI与血清和结肠组织匀浆MDA含量呈正相关(P＜0.01)，MDA含量越高，黏膜损伤越严重。见表5。表5& CMDI与SOD、MDA的相关性分析（略）　　 4& 讨论 && TNBS和乙醇联合造模时，在乙醇灼伤结肠黏膜后，TNBS与组织蛋白的赖氨酸ε-氨基团结合，成为抗原，使T淋巴细胞致敏，与半抗原结合的动物自身细胞被破坏，从而导致肠道炎症的发生。炎症主要位于黏膜层，亦可累计黏膜下层，较少深达肌层。本实验中，分别运用肠涤清灌肠液灌肠、肠涤清灌肠液灌肠＋肠炎清1号灌胃、SASP灌肠＋灌胃法来 治疗 活动期实验性UC大鼠。治疗2周后，结果表明3种治疗方法皆可减轻CMDI，尤其以肠涤清＋肠炎清组疗效最为明显（与其他3组比较，P值皆0.01），在观察结肠黏膜病理形态学方面，运用药物干预治疗后，结肠黏膜炎症都有不同程度的减轻，溃疡变浅变小，炎症细胞减少，证明运用中药综合治疗UC疗效确实。&& 至今为止，UC的病因及发病机制尚未完全明了。已有研究证实氧自由基与UC的结肠组织损伤密切相关，SOD活力下降，导致其清除氧自由基的能力下降，对细胞的保护减弱，同时MDA含量升高，脂质过氧化程度加强，进一步加剧对细胞的损伤程度，这是导致结肠炎症及溃疡形成的一个机制，因此本实验选择UC大鼠血清及结肠组织匀浆中SOD活力、MDA含量来评价药物治疗作用。研究发现，造模后模型组UC大鼠血清及结肠组织匀浆中，SOD活力明显下降（与正常组比较，P0.01），MDA含量明显升高（与正常组比较，P0.01），与相关报道的实验结果相一致［3，4］。通过药物干预治疗后，3个用药组中大鼠血清和结肠组织中SOD活力皆有不同程度的升高；MDA含量均有不同程度的下降，以肠涤清＋肠炎清组SOD升高和MDA下降最为显着（与其他3组比较，P0.05或P0.01）。经过相关性分析发现，血清及结肠组织中SOD活力与CMDI呈负相关（P0.01），MDA含量与CMDI呈正相关（P0.01）。&& 本研究结果提示，UC的发生
与SOD和MDA异常有关，血清和结肠组织匀浆SOD活力及MDA含量的变化能反映结肠炎症的严重程度。肠涤清＋肠炎清组可显着提高大鼠SOD活力、降低MDA含量，减轻结肠黏膜炎症，显示缰幸┍嬷ぢ壑巍⒍嗤揪丁⒍喟械阕饔玫挠攀啤Ｌ岣SOD活力及降低MDA含量是清热祛湿法治疗大肠湿热型UC的可能作用机制之一，其原理可能是清热祛湿中药能有效地清除氧自由基，从而抑制结肠组织中的脂质过氧化反应，并能稳定细胞膜，提高机体抗自由基损伤的能力，从而增强对细胞的保护作用，促进炎症和溃疡的愈合，可为治疗提供 参考 依据。由于本实验条件所限，并未复制出大肠湿热证模型，故动物实验并不能完全说明临床问题，在今后的研究中有待进一步探讨。 【参考 文献 】 　　　［1］张涛，谢建群.大鼠溃疡性结肠炎模型的实验研究［J］.
中国 中西医结合消化杂志，)：240.　　　［2］Vilaseca J，Salas A，Guarner F，et al. Dietary fish oil reduces progression of chronic inflammatory lesions in a rat model of granulomatous colitis ［J］. Gut，)：539.　　　［3］马春曦，李志晋，詹丽英，等.溃疡性结肠炎大鼠肠组织中MDA、SOD、损伤指数的动态变化及其相关性研究［J］.江西院学报，)：4.　　　［4］杨辉.热瘀散对溃疡性结肠炎胃肠湿热型大鼠模型MDA、SOD、IL-6的影响［J］.广西中医药，)：54.&&&2&&&
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　　如果有结肠镜或X线特征性改变中的一项，或经组织病理活检证实，排除了细菌性痢疾、阿米巴痢疾、血吸虫病、肠结核及克罗恩病、放射性肠炎等结肠炎症后，就可以明确诊断为溃疡性结肠炎。有以下几种方法可以确认
　　方法1、内窥镜检查
　　典型表现为结肠黏膜病变，由直肠和乙状结肠开始，向结肠近端发展，以左半结肠多见，呈连续性病灶。病变肠段粘膜充血、水肿，比较脆弱，内窥镜镜角擦过易出血，表面有黏液或黄白色浓苔附着，黏膜有粒状突起、多发性点状或斑片状浅小糜烂或溃疡，急性期管腔僵直，有晚期可示肠壁增厚，肠腔狭窄，可见多发性假息肉形成。
　　取病变处肠黏膜做活组织检查，显示非特异性炎性病变和纤维疤痕，同时常可见黏膜糜烂、隐窝脓肿。结肠黏膜组织病理学检查可明确病变的性质。
　　方法2、X线钡餐检查
　　钡灌肠对本病的鉴别诊断有重要价值，气钡双重对比法更易发现黏膜浅表病变。但急性期一般不宜作钡剂检查；此外，重度溃疡性结肠炎在作钡灌肠时，有诱发肠扩张与穿孔的可能性。钡剂灌肠可见病变肠段黏膜皱襞纹理紊乱、肠管边缘模糊，重者肠管边缘可见毛刺状或锯齿状变化。如见有小的圆形充盈缺损，常为假性息肉，严重者肠袋消失，肠管呈狭长的铅管状。
　　方法3、粪便检查
　　肉眼可见粪便中有血、脓及黏液；急性期作粪便涂片检查，镜下可见有大量红细胞、白细胞、脓细胞及巨噬细胞，大便内溶菌酶增加。粪便培养无致病菌。
　　方法4、血液检查
　　病程较久、病情较重的病人多有轻、中度贫血，白细胞多正常，重症者可明显升高，并可出现核左移及中毒颗粒。血沉、血清蛋白电泳增快是本病活动期重要的标志之一。重症病人可见血清电解质紊乱，低血钾最常见，低血钠次之，也可见低血镁。活动期免疫球蛋白测定可见IgG、IgM、IgA升高，尤以IgG升高最为多见。
　　温馨提示
　　1.注意劳逸结合，不可太过劳累。
　　2.暴发型、急性发作和严重慢性型患者，应卧床休息。
　　3.注意衣着，保持冷暖相适。
　　4.适当进行体育锻炼以增强体质。
　　5.一般应进食柔软、易消化、富有营养和足够热量的食物。宜少量多餐，补充多种维生素；勿食生、冷、油腻及多纤维素的食物。
　　6.注意食品卫生，避免肠道感染诱发或加重本病。
　　7.忌烟酒、辛辣食品、牛奶和乳制品。
　　8.平时要保持心情舒畅，避免精神刺激，解除各种精神压力。
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