疾病描述/妊娠合并自身免疫性溶血性贫血
解剖状态自身免疫性溶血性(autoimmunehemolyticanaemia，AIHA)是由于患者免疫功能调节紊乱，产生自身抗体和(或)补体吸附于红细胞表面，导致红破坏增速而引起的溶血性贫血。
自身性溶血性贫血不常见。Chaplin(1973)曾有并发原因不明自身免疫性溶血性贫血的。异常抗体产生的原因现在仍不清楚，可能是由于有活力的自身抗体(80%～90%)，无活力抗体或结合抗体引起。这种贫血可分为原发性(特发性)免疫性溶血及继发性2大类，后者包括、、、某些传染病、慢性感染性疾病以及药源性因素。在许多病例，最初视为原发性，以后发现是由潜在性疾病引起。患者直接或间接抗人球蛋白抗体((Coombs)试验阳性，其抗体可能是抗红细胞IgM和IgG。支原体肺炎和传染性原核细胞增多症可引起冷凝集。患本病的妇女在妊娠期溶血可加重，糖皮质激素治疗有效，用泼尼松1mg/(kg?d)，如伴有血小板减少症血小板亦可被纠正。
症状体征/妊娠合并自身免疫性溶血性贫血
妊娠合并自身免疫性溶血性贫血1.该病临床表现多样化，轻重不一。一般起病，常表现为全身虚弱、头昏，以发热和溶血起病者较少见。急性型多见于小儿，但有时也见于成人，往往有病毒感染史。起病急骤，寒战、高热、腰痛、呕吐、，严重者可出现休克，神经系统表现有头痛、烦躁以至昏迷。
皮肤黏膜苍白及黄疸可见于1/3患者，半数以上患者有轻度至中度脾大，1/3患者有中度肝大，个别病例可有淋巴结肿大。一些较少见的临床表现有：、胃肠道不适、酱油色尿、、心衰、水肿等。2.分型根据抗体作用于红细胞所需温度不同,可分为温抗体型和冷抗体型2种。(1)温抗体型AIHA：温抗体一般在37℃时最活跃，主要是IgG，少数为IgM。按病因可分为特发性和继发性2种。继发性的原因包括恶性肿瘤、结缔组织疾病、、低丙种球蛋白血症、、Rh阴性妇女妊娠Rh阳性胎儿、妊高征、卵巢皮样囊肿等。(2)冷抗体型AIHA：冷抗体在20℃时作用最活跃，主要是IgM，性IgM多见于，可直接在血循环发生红。冷凝集素综合征可继发于支原体肺炎及传染性单核细胞增多症，阵发性冷性血红蛋白尿可继发于病毒或梅毒感染。
疾病病因/妊娠合并自身免疫性溶血性贫血
诊断检查本病可为原发性，也可继发于结缔组织病(系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、硬皮病)、造血系统肿瘤(慢性淋巴细胞性白血病、淋巴瘤、)、(支原体肺炎、传染性单核细胞增多症)、药物(左旋或甲基多巴等)、溃疡性结肠炎等。患者红细胞通常认为是正常的，但其表面长吸附有不完全抗体——Igg和（或）。被致敏的红细胞并不在血管内溶血，而在单核-巨噬细胞系统内为巨噬细胞所破坏，也可能仅一部分膜被拖住消化。
由于膜的不断丧失，终至成为球形细胞，在内被阻留而吞噬。如果膜上同时存在IgG和可加速致敏红细胞被脾破坏。巨噬细胞对致敏细胞的破坏决定于“附着”及“摄入”两种作用。受体与“附着”有关而“摄入”则依赖于IgG-Fc受体。两种受体有相互协同作用。如果单独附着，溶血并不严重，因为未能进一步被摄入，不致造成吞噬。吸附的红细胞多在肝内被阻留破坏，是由于肝内血流丰富，具有更多的。淋巴组织感染或肿瘤、胸腺疾患及免疫缺陷等因素，使机体失去免疫监视功能，无法识别自身细胞，错误地将自身正常的红细胞当作外来的，诱发异常自身抗体产生3.T细胞平衡失调学说，通过实验检查发现自身免疫性溶血性贫血病人有抑制性T细胞减少和功能障碍，也有辅助性T细胞左旋特定亚群活化，使相应B细胞反应过剩而察觉自身免疫性溶血性贫血。
病理生理/妊娠合并自身免疫性溶血性贫血
AIHA发病机制主要包括抗自身红细胞抗体产生及的发生。
1.抗体产生(1)抗原变异(2)抗体产生异常(3)交叉免疫2.溶血发生(1)：自身血细胞抗体(主要是温型抗体)与红细胞(有时包括白细胞和血小板)结合，使抗体的Fc端构型发生变化，并同时激活少量补体使红细胞膜上黏附一定量的C3b/，构型发生变化的Fc端及C3b/C4b分别与单核巨噬细胞上的Fc受体及C3b/C4b受体结合，最后导致红细胞被单核巨噬细胞吞噬、溶解、破坏；当破坏的红细胞量超过骨髓产生的红细胞量时，机体就发生贫血；当单核巨噬细胞释放出较多破坏红细胞的代谢产物～时，就会引起胆红素代谢紊乱，发生高胆红素血症(黄疸，血清间接胆红素增高，尿胆原或尿胆素增高，胆结石或胆囊炎，严重时甚至可发生“”等)；当此型溶血反复、长期发生时，单核巨噬细胞系统就会反应性增殖，出现肝、脾大。(2)血管内溶血：某些自身红细胞抗体(主要为冷型抗体)在血管内与红细胞结合，引起红细胞凝集并同时结合、激活补体；补体直接破坏红细胞，进而引起血管内溶血。当溶血超过骨髓的代偿能力时，机体就会发生贫血。血管内溶血同时导致高游离血红蛋白血症：(FHb)升高、(HP)降低、白蛋白升高、高铁血红素结合蛋白降低、高铁血红素结合珠蛋白-高铁血红素结合物增高。增多的FHb超过HP的结合能力时就会发生血红蛋白尿、含铁血黄素尿，出现尿潜血试验阳性和尿Rous试验阳性。反复发生血红蛋白尿还会引起机体缺铁、缺锌，并进一步加重贫血。被HP结合的FHb要在单核巨噬细胞内代谢分解，故也有可能引起黄疸和肝脾大。在血管内被抗体凝集的红细胞还会影响末梢循环，使皮肤出现等。自身红细胞抗体的种类及滴度影响血管内溶血的程度。当冷抗体为冷凝集素时，多数激活全补体而导致血管内溶血，仅少数致敏红细胞不激活补体。当冷抗体为D-L(Do-nath-Landsteiner)抗体时，极易在低温下固定补体，37℃时激活全补体，发生较严重的血管内溶血。当然，对于同一种抗体来说，一般滴度高者溶血就重。
诊断检查/妊娠合并自身免疫性溶血性贫血
根据贫血、增多、直接抗人球蛋白试验阳性等表现，该病诊断并不困难。但应寻找引起本病的原发病。实验室检查：AIHA的实验室检查常循此顺序进行：确定是否贫血→是否溶血性贫血→是否AIHA→是原发性抑或继发性。主要检查包括一般检查和特殊检查2类。1.一般检查AIHA的一般检查主要用于确定被检查者是否贫血、是否溶血、有无自身免疫迹象或其他。若被检查者是患AIHA，常有如下发现：(1)血象：贫血或伴有血小板、白细胞数下降，网织红细胞计数升高(再障危象时可显著减低)。(2)骨髓象：多呈(红系以中幼红为主)骨髓象；再障危象时可呈再生障碍性贫血的骨髓改变。(3)血浆或血清：症和(或)高胆红素血症。(4)尿：高尿胆原或高游离Hb或高含铁血黄素。(5)免疫指标：丙种球蛋白量可升高，C3水平可下降，可出现抗“O”、血沉、类风湿因子、抗核抗体、抗DNA抗体等指标的异常。(6)其他：包括心肺肝肾功能等检查，不同原发病可能在不同脏器有不同表现。2.特异检查特异检查用于确定被检查者是否有自身红细胞抗体、何类型抗体、抗体滴度多少，常做的特异检查有以下几种：(1)直接Coombs试验(2)间接Coombs试验(3)(4)当-兰试验(5)酶处理RBC凝集试验(6)自身红细胞抗体血型抗原特异性鉴定除上述试验外，尚有采用125I-葡萄球菌蛋白A、放射免疫和酶联免疫等测定抗体更敏感的实验方法。这些方法目前还不普及，但对减少所谓“Coombs试验阴性的AIHA”起重要作用。其他辅助检查：根据病情临床表现、症状、体征选择做B超、等检查。
治疗方案/妊娠合并自身免疫性溶血性贫血
病毒细胞状态1.病因治疗积极寻找原发病因，治疗原发病。
2.为治疗本病的首选要物。其作用机制为抑制淋巴细胞产生自身红细胞抗体，降低抗体与红细胞的亲和力，抑制巨噬细胞清除被附抗体红细胞的作用。与非妊娠期同样有效。多数学者认为孕早期最好不用，妊娠中期慎用，妊娠最后3个月对胎儿影响较小。开始剂量要足，减量不宜太快，维持时间要长。以泼尼松为例，用量为1～1.5mg/(kg?d)，分3～4次口服，临床症状先缓解，约1周后红细胞迅速上升。如治疗3周无效，需及时更换其他治疗方法。如果有效，溶血停止，红细胞恢复正常后，逐渐缓慢减少剂量。每天服量每周减少10～15mg，待每天量达30mg后，每周或每2周再减少天服量5mg，至每天量15mg后，每2周减少天服量2.5mg。小剂量激素(5～10mg/d)至少维持3～6个月。82%的患者可获得早期全部或部分缓解，但仅有13%～16%的患者可获得停用激素后长期缓解。如果每天至少用15mg才能维持血象缓解，应考虑改用其他疗法。3.脾切除脾是产生抗体的器官，又是致敏红细胞的主要破坏场所。脾切除后即使红细胞仍被致敏，但抗体对红细胞的生命期影响却大为减小。有人统计316例脾切除患者，术后有效率达60%。文献中介绍间接抗人球蛋白试验阴性或抗体IgG者，脾切除效果可能更好。妊娠期间行脾切除以妊娠中期手术较好。术后复发的病例应用仍有效。4.免疫抑制剂妊娠期间此类药物不宜应用，但分娩之后可以应用。常用药物有：硫唑嘌呤、环磷酰胺、甲氨蝶呤等。主要用于：激素治疗和脾切除不能缓解者；脾切除有证者；泼尼松需要量每天在10mg以上才能维持者。5.其他疗法抗淋巴细胞球蛋白、抗胸腺细胞球蛋白、环孢素等，尚在实践阶段。大剂量人血静脉注射或血浆置换都有一定疗效，但作用不持久。
6.输血若贫血不严重，一般不主张输血；贫血严重者在紧急情况下可考虑输入生理盐水洗涤过的红细胞。7.产科处理(1)孕期处理：孕前患自身免疫性溶血性贫血者一定要在治疗后病情控制在静止期妊娠，妊娠期加强监护，增加产前检查及血液学检查的次数，一旦发现溶贫加重，及时给予药物治疗。因母体的抗体可通过，有造成胎儿溶血的可能，孕期应加强胎儿监护，定期行超声检查了解胎儿发育情况及有无异常，尤其是在孕妇溶贫加重时，必要时须行脐静脉穿刺了解胎儿有无溶血及其严重程度，以决定是否终止。(2)产时处理：如无产科指征尽量阴道，加强产时监护，防止产程延长、产妇疲劳，以免加重产妇心脏负担或导致宫缩乏力而发生产后出血。产时仍有贫血者可于第2产程予以助产，婴儿娩出后，立即给予或麦角新碱，以缩短第3产程，减少产后出血。产后应用抗生素预防感染。(3)新生儿监护：新生儿娩出后应取脐血行血液检查，以了解新生儿有无溶血性贫血，并密切观察有无新生儿溶血及黄疸，一旦发现，及时处理。
饮食保健 &/妊娠合并自身免疫性溶血性贫血
1)饮食应该清淡、易消化。预防
2)供给充足的维生素和叶酸，动物性蛋白如肝、肾、瘦肉等均含有丰富的维生素;叶酸则多存在于绿叶蔬菜茶中，平时只要注意多吃动物蛋白和绿叶蔬菜，适当喝茶，就可以提供身体所需要的维生素和叶酸。
3)动物性蛋白如肝、肾、瘦肉等均含有丰富的维生素;叶酸则多存在于绿叶蔬菜茶中，平时只要注意多吃动物蛋白和绿叶蔬菜，适当喝茶，就可以提供身体所需要的维生素和叶酸。
4)宜吃碱性食物，如豆腐、海带、奶类及各种蔬菜、水果等。
2、自身免疫性溶血性贫血最好不要吃哪些食物?
自身免疫性溶血性贫血患者在发作期不宜吃酸性食物，如猪肉、牛肉、鸡肉、蛋黄、鲤鱼、鳗鱼、牡蛎、干鱿鱼、虾、白米、花生、啤酒等。
预防护理 &/妊娠合并自身免疫性溶血性贫血
积极治疗原发病、预防感染、避免或减少应用左旋或甲基多巴等药物。
& 并发症 &/妊娠合并自身免疫性溶血性贫血
病情严重时可发并休克、心功能衰竭。
预后 &/妊娠合并自身免疫性溶血性贫血
IgM抗体不能通过胎盘，因此胎儿红细胞不受影响，但是IgG抗体，特别是IgG1和IgG3能通过胎盘。由于母亲产生的IgG抗体对胎儿不良影响最常见的是伴有胎儿和新生儿溶血性疾病的D同种免疫。对严重自身免疫性溶血性疾病的母亲对输入红细胞也有致敏作用，输血后即发生溶血反应。加热供体细胞到正常体温可降低冷凝素对其损害。
妊娠与疾病的相互影响&&妊娠期出现自身免疫性溶血性贫血(溶贫)可引起早产、流产、死胎等，围生儿死亡率高达35%～40%，自身免疫性溶血性贫血孕妇自身抗体可通过胎盘，造成宫内胎儿溶血。妊娠亦使母体贫血加重，一般于孕中期明显，并随年龄增大而加重，甚至可危及孕妇生命，有报道溶血危象在妊娠期多见，溶血危象多在孕中期达高峰。
原发初治患者多数用药后反应良好，月余至数月血象可恢复正常，但需维持治疗。反复发作者疗效差，病程数月至数年不等，病死率约50%。继发者预后随原发病而异，继发于感染者控制感染后即愈；继发于胶原系统疾病或肿瘤者预后较差，Evans综合征也难以治愈，可死于出血。
CAS病程较长，且可反复发作，不易根治。PCH部分患者在发病2～3个月后，抗体可消失，也有少数患者迁延不愈。
发病机制&/妊娠合并自身免疫性溶血性贫血
AIHA发病机制主要包括抗自身红细胞抗体产生及溶血的发生。
1.抗体产生
(1)抗原变异：当某些病毒、药物、化学毒物或射线等作用于造血细胞或成熟红细胞，或红系造血细胞基因突变，最后引起红细胞(有时是全血细胞)膜抗原成分的变异，进而刺激机体的免疫系统产生识别此类变异抗原的自身抗体，即所谓抗自身红细胞(或其他血细胞)抗体。
(2)抗体产生异常：某些病理因子(如病原微生物感染等)刺激机体的免疫系统使之发生功能紊乱，或淋巴细胞系统肿瘤使免疫器官失去了识别自身血细胞抗原的能力，进而产生抗自身血细胞抗原的抗体。
(3)交叉免疫：某些病原微生物具有与人体血细胞相似的抗原成分，当其侵入人体后会刺激机体产生交叉抗体，这些抗体在抗病原微生物的同时也会抗人体的血细胞，即相当于人体产生了抗自身血细胞的抗体。
2.溶血发生
(1)血管外溶血：自身血细胞抗体(主要是温型抗体)与红细胞(有时包括白细胞和血小板)结合，使抗体的Fc端构型发生变化，并同时激活少量补体使红细胞膜上黏附一定量的C3b/C4b，构型发生变化的Fc端及C3b/C4b分别与单核巨噬细胞上的Fc受体及C3b/C4b受体结合，最后导致红细胞被单核巨噬细胞吞噬、溶解、破坏；当破坏的红细胞量超过骨髓产生的红细胞量时，机体就发生贫血；当单核巨噬细胞释放出较多破坏红细胞的代谢产物～间接胆红素时，就会引起胆红素代谢紊乱，发生高胆红素血症(黄疸，血清间接胆红素增高，尿胆原或尿胆素增高，胆结石或胆囊炎，严重时甚至可发生“核黄疸”等)；当此型溶血反复、长期发生时，单核巨噬细胞系统就会反应性增殖，出现肝、脾大。血管外溶血受以下3方面因素影响：
①自身抗体的种类：自身抗体分IgG、IgA和IgM3类，IgG又分IgG1、IgG2、IgG3和IgG4&4种亚型。发生血管外溶血的几率以IgG最高，IgA和IgM较低；IgG类中又以IgG1最多，其次是IgG3，IgG2和IgG4很少见。溶血的程度以IgM和IgG3型为重；溶血发生的主要部位，IgG和IgA型在脾脏，而IgM型在肝脏。
②红细胞膜上吸附的抗体数量：对于同一类型自身抗体来说，吸附在红细胞膜上的抗体愈多，红细胞愈易被单核巨噬细胞吞噬，发生溶血的程度愈重。
③红细胞膜是否同时被抗体和C3“致敏”：由于单核巨噬细胞膜上既有Fc受体，又有C3b/C4b受体，故当红细胞同时被抗体和C3“致敏”时，被吞噬、破坏的概率就大，发生溶血的程度就重。
(2)血管内溶血：某些自身红细胞抗体(主要为冷型抗体)在血管内与红细胞结合，引起红细胞凝集并同时结合、激活补体；补体直接破坏红细胞，进而引起血管内溶血。当溶血超过骨髓的代偿能力时，机体就会发生贫血。血管内溶血同时导致高游离血红蛋白血症：血浆游离血红蛋白(FHb)升高、结合珠蛋白(HP)降低、高铁血红素白蛋白升高、高铁血红素结合蛋白降低、高铁血红素结合珠蛋白-高铁血红素结合物增高。增多的FHb超过HP的结合能力时就会发生血红蛋白尿、含铁血黄素尿，出现尿潜血试验阳性和尿Rous试验阳性。反复发生血红蛋白尿还会引起机体缺铁、缺锌，并进一步加重贫血。被HP结合的FHb要在单核巨噬细胞内代谢分解，故也有可能引起黄疸和肝脾大。在血管内被抗体凝集的红细胞还会影响末梢循环，使皮肤出现雷诺现象等。
自身红细胞抗体的种类及滴度影响血管内溶血的程度。当冷抗体为冷凝集素时，多数激活全补体而导致血管内溶血，仅少数致敏红细胞不激活补体。当冷抗体为D-L(Do-nath-Landsteiner)抗体时，极易在低温下固定补体，37℃时激活全补体，发生较严重的血管内溶血。当然，对于同一种抗体来说，一般滴度高者溶血就重。
流行病学/妊娠合并自身免疫性溶血性贫血
20世纪60年代，学者报道AIHA的人群年发病率为1.25/10万；瑞典为2.0/10万。AIHA可发生于任何年龄，但多数患者年龄超过40岁，发病年龄高峰在70～80岁。女性多于男性。间无显著差别。家庭聚集性不明显，个别报道1家几个AIHA患者，但其皆继发于其他自身免疫性疾病或淋巴细胞增殖性疾病。我国上海、天津、北京等地曾发表过AIHA病例构成比资料，未见人群发病率报道。本病可发生于任何年龄，以成人多见女性稍多于男性。原发者约占45%。
自身免疫性溶血性贫血的危害/妊娠合并自身免疫性溶血性贫血
自身免疫性溶血性贫血为人体内免疫功能发生紊乱，产生针对自身红细胞的破坏因素(补体、抗体)，从而导致机体内红细胞过早加速破坏，从而临床上出现贫血症状。本病的临床表现无特异性，诊断主要依靠实验室检查，由于本病大多继发于其他疾病，故明确诊断后应继续寻找有无原发疾病如，疾病等，才能达到治标治本的目的，才能使疾病真正得到治愈。在日常生活中更应注意休息、少食辛辣助热之品，调节饮食，调畅情志，勿过劳，防止感冒，避寒保暖。应该积极加以预防，平时应该注意饮食起居，预防感冒，适当运动以加强顾护正气，防止外邪侵袭，减少诱因的影响，以避免溶血的发作。
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自身免疫性溶血性贫血（简称“自免贫”）是血液系统的一种良性病，是自身免疫识别功能调节紊乱，自身抗体和（或）补体吸附于红细胞表面，通过抗原抗体反应加速红细胞破坏而引起的一种溶血性贫血，表现有头晕、心慌、气短、乏力，面色、口唇、指甲苍白，小便深黄，部分病人可见眼球发黄。根据致病抗体作用于红细胞膜所需的最适温度，可分为温抗体型和冷抗体型和兼有温冷抗体型三种。1、为什么得这个病（病因）原因不明的原发性自免贫占％，继发因素有某些病毒感染（如麻疹病毒、病毒、巨细胞病毒等）；、结缔组织病，如系统性红斑狼疮（），类风湿性关节炎、溃疡性结肠炎等；、淋巴增殖性疾病，如淋巴瘤、慢性淋巴细胞白血病（）、骨髓瘤等；、某些药物，如青霉素、头孢菌素、甲基多巴等；、其他：、炎症性肠病、甲状腺疾病等。发病机制：自免贫是器官特异性自身免疫性疾病，病机尚不完全清楚，可通过个方面来阐释本病发病机制：、自身抗原改变；、淋巴组织感染或肿瘤、胸腺疾患、免疫缺陷等因素；、细胞平衡失调；、遗传因素。
中医认为：自免贫中医多以黄疸论治，为感受热毒入里伤脾，脾虚不能运化水湿，湿邪内蕴，湿热蕴结，而出现黄疸，热毒耗血，出现血虚诸症。2、为什么这个病久治不愈？ 第一，自免贫患者因为自身抗体难以清除，免疫功能紊乱调节困难，疾病容易反复和复发，因此需要尽可能早期、联合、规律、足量治疗，治疗因人而异，根据病情程度及疾病发展阶段选择合适的治疗方案！根据相同疾病患者情况不同以及同一患者治疗阶段变化而相应制定具体方案和及时调整治疗。第二，目前以西医为主的自免贫治疗方法主要是以免疫抑制剂或刺激造血等药物为主，但是自免贫发病不仅是自身免疫因素，造血干祖细胞缺陷及异常克隆、造血微环境失调等也是其发病原因。所以，没能及时根据自身的病情发展调整治疗方案，导致自免贫久治不愈。第三，自免贫患者由于对治疗得不到足够重视，没能正规治疗，或者治疗方案不对症。3、这个病西医怎么治？中医怎么治？ 自免贫的治疗一是针对疾病的治疗，温抗体型首选糖皮质激素治疗，可选择脾切除、免疫抑制剂（硫唑嘌呤或环磷酰胺）、输血（必要时输洗涤红），其他可选用环孢素（适用于温抗体型）、免疫球蛋白。达那唑单独或与泼尼松合用。冷抗体型激素治疗无效时以保暖为主，苯丁酸氮芥（瘤可宁）或环磷酰胺有一定疗效。二是对症支持治疗，比如感染、发烧，积极消炎退烧，贫血，出血病人，积极对症输血、血小板支持治疗。三是对于继发而来的自免贫，需要积极寻找病因，治疗原发病。现代中医认为，自免贫中医多以黄疸论治，为感受热毒入里伤脾，脾虚不能运化水湿，湿邪内蕴，湿热蕴结，而出现黄疸，热毒耗血，出现血虚诸症。治疗当以清热解毒、健脾化湿为法则。4、自身免疫性溶血性贫血这个病能达到什么效果？（一）温抗体型自身免疫性溶血性贫血　　、缓解：临床症状消失。红细胞、血红蛋白及网织红细胞数均正常。血清胆红素正常。抗人球蛋白试验阴转。　　、部分缓解：临床症状基本消失。血红蛋白，网织红细胞血清总胆红素，抗人球蛋白试验阴性，或仍为阳性但效价较治疗前明显降低。　　、无效：未达部分缓解标准者。 （二）冷凝集素综合征　　、痊愈：继发于支原体肺炎，传染性单核细胞增多症者，原发病治愈后，冷凝集素综合症亦治愈。此时症状消失，无贫血，抗人球蛋白试验直接反应阴性，冷凝集素效价正常：。　　、完全缓解：原发性及继发于目前尚不能治愈而能缓解的疾病者，原发病缓解，冷凝集素综合症亦缓解。症状消失，无贫血，抗人球蛋白试验直接阴性，冷凝集素效价正常。3、显效：症状基本消失，血红蛋白未恢复正常，但较治疗前上升，冷凝集素效价仍高于正常，但较治疗前下降。4、进步：有所好转，但达不到显效指标。5、无效：临床表现及实验室检查无好转或加重。 5、出院后的注意事项。患者需要积极配合治疗，遵医嘱按时服药，不可自行加减药物和停药；加强营养，增强抵抗力，可以食用一些偏碱性食物，以调和体内酸碱平衡。按时起居，睡眠充足，劳逸结合，避免过于劳累。保持良好、平和的心态。室内防护：做好清洁工作，常开窗通气，保持空气新鲜，不随地吐痰，减少呼吸道疾病感染机会。餐具、便盆、面盆物品专人专用，勤换、勤洗，便后饭前洗手，避免消化道传染病发生。有出血、发热、头痛等不适症状及时就医。按时服药，定期复查及治疗。有情况及时和主治医生沟通。感染预防：自免贫较易引发不同类的感染，因此一定要在日常做好预防。搞好各自的卫生，持维皮肤清理，勤洗澡、更衣、剪指甲。房间要时常通风，尽量不要出入公共场所，出去时戴口罩。留意口腔卫生，餐后睡前漱口。留意肛周清理，便后坐浴可用不：高锰酸钾溶液坐浴，女性患者留意会阴清洁。若发觉咽痛、咳嗽、流涕、尿痛、牙龈肿痛、红肿等，应积极到医院诊疗，以便初期外理。当前位置：
&自身免疫性溶血性贫血
什么是自身免疫性溶血性贫血
部分患者可能会出现：
可能需要做：
常见的手术方式有：
自身免疫性溶血性贫血听起来似乎很恐怖，但是它并非不治之症，目前有很多的治疗方法可以治愈。
人的血液成分是在不断更新的，红细胞大约能活100多天，白细胞只能活几天、十几天。血细胞更新换代的任务主要靠骨髓的造血功能来完成。人的造血功能也随着人的老化在衰退，骨髓中能造血的红骨髓逐渐退化为不能造血...
老年人溶血性贫血的治疗：1.病因治疗积极寻找病因，治疗原发病最为重要。2.糖皮质激素为治疗温抗体型自身免疫性溶血性贫血的主要药物。开始剂量要用足。泼尼松1～1.5mg/(kg.d)，分次口服。约1周后...
温抗体型自身免疫性溶血性贫血：1.诊断依据①是否有血管外溶血性贫血的证据;②Coombs试验是否阳性;③是否有其他溶血性疾病的证据;④肾上腺皮质激素类免疫抑制剂治疗是否有效。若前两条皆为“是则温抗体型...
（主治医师）
红细胞酶缺陷所致的溶血性贫血的分类：依红细胞的代谢酶类为基础，可将红细胞酶病分为三类：1.无氧糖酵解途径的红细胞酶病，有己糖激酶(HK)缺乏症、葡萄糖磷酸异构酶(GP1)缺乏症、磷酸果糖激酶(PFK)...
按地区找医院：
按地区找医生：
所属单位：北京军区总医院
擅长疾病：各种常见、疑难血液病诊断治疗，特别是白血病、再生障碍性贫血、...
所属单位：上海瑞金医院
擅长疾病：诊断与治疗血液科疑难病例
ABO血型系统是以人体红细胞上的抗原与血清中抗体而定型的。凡红细胞上含有A抗原，而血清中含有抗B抗体的称为A型;红细胞上含有B抗原，而血清中含有抗A抗体的称为B型;红细胞上含有A和B抗原，而血清中无抗
红细胞上的抗原与血清中抗体在适合条件下发生凝集或致敏。这种结合是可逆的如改变某些物理条件时，抗体又可从结合的红细胞上解脱下来，这种方法称放散试验。再以相应的红细胞鉴定放散液内抗体的种类并测定其强度用以
正常人胆汁中的胆红素在回肠末端和结肠被细菌分解为粪胆原，其部分被肠道重吸收进入肠肝循环外，大部分在结肠被氧化为粪胆素，并随粪便排出体外。粪胆素是粪便常规检查项目之一，常用于协助诊断阻塞性黄疸。
贫血是临床血液病中很常见的一组症状。轻症患者多吃绿叶蔬菜、豆类、肉类、肝、蛋黄、水果等含铁量丰富的食品。严重患者口服铁剂是首选方法。脾功能亢进所致贫血、胸腺瘤所致的纯红细胞再生障碍性贫血，可考虑进行脾
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贫血是临床血液病中很常见的一组症状。1968年，世界卫生组织提出：成年....
溶血性贫血(hemolyticanemia)是由于各种导致红细胞寿命缩....
溶血(hemolysis)是指红细胞寿命缩短遭破坏的过程。当发生溶血时....
抗体，又称免疫球蛋白，是一种由浆细胞(效应B细胞)分泌，被免疫系统用来....
红细胞是血液中数量最多的一种血细胞;也称为红血球。它是脊椎动物体内通过....
血管是指血液流过的一系列管道。人体除角膜、毛发、指(趾)甲、牙质及上皮....
自身抗体指的是指针对自身组织，器官、细胞及细胞成分的抗体。由于人体的生....
抗原指的是能够刺激机体产生免疫应答，并能与免疫应答产物抗体和致敏淋巴细....
自身免疫是指机体免疫系统针对自身抗原发生免疫应答，产生低水平的抗体和致....
血红蛋白尿
冷凝集素综合征是由于自身反应性红细胞凝集及冷诱导因...
恶心与呕吐
风湿病性贫血
血红蛋白尿
Evans综合征(Evan...
新生儿黄疸
母婴血型不合溶血病是由于胎儿上有孕母所缺乏的血型抗...
血小板减少
血红蛋白尿
自身免疫性溶血性贫血(autoim...
镰状细胞病(sickle cell disease...
用途：医疗机构作临床血液流变学检查，检查全血表现粘度值，血浆粘度值。血浆粘度值，供临床诊断参考。
用途：适用于临床生化分析。
用途：适用于白细胞、红细胞、血小板和血红蛋白等参数的检测及白细胞三分群计数。
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