细胞凋亡的本质是什么,是基因的选择性表达吗?
细胞凋亡的本质是什么,是基因的选择性表达吗?
细胞凋亡是一个细胞主动地自杀行为,细胞凋亡是指为维持内环境稳定,由基因控制的细胞自主的有序的死亡.细胞凋亡与细胞坏死不同,细胞凋亡不是一件被动的过程,而是主动过程,它涉及一系列基因的激活、表达以及调控等的作用；它并不是病理条件下,自体损伤的一种现象,而是为更好地适应生存环境而主动争取的一种死亡过程.对于基因的选择性表达,要看你怎么理解了,细胞内的任何过程都可以理解成细胞内的基因的选择性表达,但我们一般把基因的选择性表达理解为在细胞分化过程中的现象…… 再问： 为什么不是细胞的程序性表达？ 再答： 额 我不太明白你说的程序性表达是什么意思 细胞凋亡更多的是指在一定的生理或病理的刺激下产生的 而一般的衰老细胞并不是由细胞凋亡的方式被清理 他们多是被吞噬细胞直接吞噬 我不是很明白什么是细胞的程序性表达……
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与《细胞凋亡的本质是什么,是基因的选择性表达吗?》相关的作业问题
1,错.老年斑是细胞衰老时,细胞内色素积累的结果2、对,细胞凋亡是细胞内基因决定着的细胞死亡过程,其中需要与凋亡相关基因的调控,所以有新蛋白质的合成,能体现基因的选择性表达.3、错 免疫细胞的凋亡也是一种正常生理现象,衰老的免疫细胞及时凋亡能保证免疫系统的灵敏性.
凋亡的途径在植物中本来就不是由一个特定基因决定的,而是一个信号的网络,如果只能有一个基因决定,那么生物很容易在进化中淘汰
因为呢是细胞自主死亡不是主要因为外界因素,而这些选择都是由该细胞的基因绝定的,就像人胎儿时期是有尾巴的,而这一部分的基因选择让这部分细胞死亡,所以人生下来是没尾巴的
B酶随细胞成熟,活性升高而后又随衰老而活性降低细胞凋亡是细胞正常死亡,有利.细胞坏死是非正常死亡,不利
不矛盾!你说的的应该是总体水平上的基因选择性表达,而你给的资料里边说的有一部分是属于基因调节,就像乳糖操作子；还有一部分是属于代谢调节；程序性死亡估计他发一辈子也搞不清楚,总之有些牵强,不要把百度上边的东西当做答案,更不是真理!到可以当做参考,扩展眼界,具体的估计你老师也讲不清楚!这方面的东西并没有一个完整的界限!但是
你的问题好难回答啊,到底是生物还是哲学啊!想的我脑袋疼.终于想到个能说服自己的了,你看看能不能说服你.假设在一个环境里,内部有许许多多不同的岔口,外部呢有一个或多个进口与出口,但是可能正确的只有一个或几个.当一个小蝌蚪从一个进口进入,经过不计其数的岔口,能够找到正确的出口的概率微乎其微,但是在漫长的时间与世代的累积下,
当问到 细胞分化的本质 是什么时 你就答 基因的选择性表达
同卵双生也未必选择性表达相同!根据实际情况,生长环境,进食量的差别,生长发育时期大体相同,但一定会有差异!这表现在个体差异,智力发展水平,性格差异.就像一个人的左右两边也不尽相同,总有细微差别!
其mRNA必然是有部分是相同的.一个细胞正常生存,需要基本的结构蛋白,呼吸链相关蛋白等等,所以就有了持家基因的概念.这些基因在所有的细胞中都表达产生mRNA,维持细胞的基本生存.分化后不同的那些mRNA是奢侈基因或组织特异表达基因的产物.
这里要注意是细胞的分化,那么分化的方向和分化的程度当然都是基因的选择性表达,不可能把基因全部表达出来,分化是不同功能和器官的形成,所以是基因的选择性表达
正在研究中.不过应该是表达的基因不一样,控制的机理也不一样吧,有些感受环境信号,有些感受激素信号,有些受别的基因调控,.
就是基因表达的不同,决定我们面貌,还有各个器官的功能的不同,都是有我们的遗传物质-DNA所决定的,而组成DNA的不同基因表达来达到形成不同细胞的作用!
蛋白质具有多样性的根本原因在于 DNA分子结构的多样性,（如果不存在选择性表达,也就是说如果所有基因都表达的话,每种细胞中都有相同的种类繁多的蛋白质）,在此基础上,基因选择性表达使不同细胞中蛋白质的种类不同. 再问： 没看懂帮忙再解释一下，谢谢~ 再答： 选择性表达的前提是基因可以翻译出多种蛋白质，而这种前提是DNA分
基因的选择性表达是指在细胞分化中,基因在特定的时间和空间条件下有选择表达.再如细菌在环境条件适应时,基因选择性表达保证正常的生长繁殖与生存,一旦环境.破坏细菌会无法正常生长.
全能性不是发育成完整个体（而非组织细胞）的潜力吗?我觉得要么是选择性表达要么是拥有全套基因.
RNA干扰分两种,一是体外转入siRNA,一种是体内miRNA.体内miRNA是长度约为2-~23个核苷酸的单链小分子RNA,由DNA转录产生,但不翻译为蛋白质.miRNA与靶mRNA3‘-UTR的部分或完全互补,从而抑制转录或导致靶mRNA的降解.与mRNA3’-UTR的互补决定了miRNA干扰的选择性.
B（由于没有图,俺只能推理下：你可以看着下面的解释,自己再琢磨琢磨,没图答案不一定准）在各种细胞中都处于活动状态的基因叫做管家基因,管家基因的功能一般是细胞长期所需要,没有就活不下去的,而每一个细胞都需要ATP的合成,所以ATP合成酶基因必须是开启的.而抗体只在浆细胞被激活后产生,所以抗体基因一般情况下是关闭的.
基因的选择性表达不同 再问： 囊胚的内细胞团细胞和滋养层细胞的功能上的差异是基因选择性表达的结果。 此话是否正确？ 再答： 一个个体中的细胞拥有的遗传物质都是一样的 解释了细胞的全能性 功能不同 都说明基因的选择性表达不同再问： 确定吗？我才考完六校联考，好纠结 再答： 哥刚复习过 我学到的范围就这么点 我的解释就是这
生物的性状的表达有三种情况：一是只由细胞质的基因控制,二是只由细胞核的基因控制,三是由两者共同控制.但细胞核基因可以影响到细胞质基因的表达.所以这句话是错的您现在的位置： >>
紫杉醇对人骨肉瘤细胞凋亡及对bcl2、bax基因表达的影响
发布时间： 来源：安徽省医学协会信息中心
&&&&&&&& 作者：张春林，曾炳芳，董扬，张长青，眭述平，罗从风，陆男吉，高峰
【摘要】& 目的了解紫杉醇诱导人骨肉瘤细胞的凋亡效果，以及凋亡与bcl2和bax表达之间的关系。方法用不同浓度的紫杉醇作用于骨肉瘤细胞MG63。采用胎盼蓝染色法，于细胞记数板进行活细胞率检测计算。采用光镜和电子显微镜对细胞形态改变进行观测，采用原位缺口末端标记凋亡检测法（TUNEL）和流式细胞术（AnnexinVFITC & PI）对细胞凋亡进行检测。采用免疫组织化学法对凋亡调节基因bcl2和bax表达进行检测。结果骨肉瘤活细胞率随着紫杉醇作用时间延长和浓度增高而降低。紫杉醇诱导骨肉瘤细胞MG63凋亡表现为典型的凋亡特征，包括：细胞形态学改变，细胞染色质浓聚，染色质新月形变，胞核碎裂等。TUNEL法检测到了细胞DNA片段的断裂。随着细胞凋亡的发生，开始出现G2/M期阻滞。紫杉醇可以降低凋亡相关基因bcl2的表达和增加bax基因的表达。结论紫杉醇可以通过时间依赖性和剂量依赖性方式，促使细胞G2/M期阻滞和抑制细胞有丝分裂，从而诱导人骨肉瘤细胞凋亡。这种凋亡可能受到凋亡相关基因bcl2低表达和bax高表达的调控。
【关键词】& 紫杉醇；凋亡；骨肉瘤；bcl2；bax
　　Abstract：ObjectiveTo investigate the apoptosis in human osteosarcoma cells induced by paclitaxel,and the relationship between this apoptosis and expression of bcl2 and bax.MethodsMG63 OS cells were treated with various concentrations of paclitaxel.Proliferation was determined by cell count in a cytometer chamber.Viability was assessed by typan blue dye exclusion.The cell morphologic alterations were visualized using light and transmitting electron microscope. The percentage of apoptosis of osteosarcoma cell MG63 was measured by TdTmediated dUTP Nick End Labeling technique(TUNEL) staining method and flowcytometry using Annexin V/PI double staining method after 0, 24, 48,72 and 96 hours of culture in the presence or absence of paclitaxel. The expression of apoptosisregulated gene bcl2 and bax were detected using immunohistochemical staining.ResultsA timedependent and dosedependent cell growth inhibition was shown after exposure to paclitaxel.Paclitaxel induced MG63 cells to undergo apoptosis with typical apoptosis characteristics, including morphological changes of chromatin condensation, chromatin crescent formation,nucleus fragmentation.The DNAcleavage was detected by using TUNEL assay.The cells treated with paclitaxel showed initially G2/M phase arrest,which was followed by apoptosis.Paclitaxel could reduce the expression of apoptosisregulated gene bcl2 and improved the expression of apoptosisregulated gene bax. ConclusionPaclitaxel is able to induce the apoptosis in human osteosarcoma cells through the initiation of G2/M phase arrest and inhibiting mitosis in both a timedependent and dosedependent manner.This apoptosis maybe mediated by downexpression of apoptosisregulated gene bcl2 and upexpression of apoptosisregulated gene bax.
　　Key words：P A O bcl2; bax
　　细胞凋亡是细胞死亡的一种方式。其特征表现为主动的细胞自杀和DNA的破坏。细胞出现染色质浓聚，染色质新月形改变，胞核碎裂等[1,2]。一个细胞是否将发展为凋亡，部分原因依赖于调节细胞凋亡和促进细胞存活的蛋白质之间的平衡，例如bcl2和bax。bax的过表达可以促进细胞的死亡，而抑制细胞凋亡蛋白质（如bcl2）的过表达则可以抑制bax引起细胞凋亡的功能[3,4]。紫杉醇是一种从太平洋紫杉树树皮中提取出来的一种抗有丝分裂物质，它可使细胞内微管束稳定，微管蛋白聚合，抑制细胞有丝分裂中纺锤体的形成，抑制有丝分裂，使细胞阻滞于G2/M期，从而导致细胞凋亡[57]。已经证实紫杉醇对许多肿瘤具有细胞毒性作用（如卵巢癌，乳腺癌，白血病等）[57]。本实验旨在了解紫杉醇诱导人骨肉瘤细胞的凋亡效果，以及凋亡与bcl2和bax表达之间的关系。
　　1材料和方法
　　1.1实验材料& 紫杉醇购自北京协和制药厂。原位缺口末端标记凋亡检测（TUNEL）试剂盒购自Roche公司，AnnexinVFITC凋亡检测试剂盒购自Beckman coulter公司。bcl2和bax单克隆抗体购自华美生物技术有限公司。
　　1.2细胞培养和条件人骨肉瘤细胞MG63获得自中山大学病理系（细胞源自美国ATCC细胞库）。采用不同作用时间（24~96h）和不同浓度（0.001~1μmol?L-1）紫杉醇对骨肉瘤细胞MG63进行作用。
　　1.3体外细胞生长抑制检测采用0.4%(W/V) 胎盼蓝染色法 (Gibco BRL)对MG63细胞生存能力进行评估，细胞培养48h后，被不同浓度的紫杉醇作用24~96h，然后用0.25%胰酶消化收集，采用0.4%胎盼蓝染色，于细胞记数板记数计算活细胞率。每种条件重复3次，取均值。
　　1.4电子显微镜观察细胞被0.1μmol?L-1紫杉醇作用后24~96h，用胰酶消化后收集，用4%戊二醛固定，浸泡于Epon821中，用包埋液包埋，于60℃烘箱内固化72h。超薄切片机切片约50~60nm厚，用3%醋酸铀枸橼酸铅双染色，然后用透射电镜观察，并拍照。
　　1.5TUNEL检测骨肉瘤细胞MG63凋亡采用原位缺口末端标记（TUNEL）检测试剂盒进行检测，阴性对照为不加入荧光素标记的dUTP。细胞用光镜和荧光显微镜观察。凋亡指数（AI）用以下公式来计算：AI=凋亡的细胞数目/总的细胞数×100%。
　　1.6流式细胞术检测采用流式细胞术（AnnexinVFITC & PI）对细胞周期和细胞凋亡进行动态观察检测，在FACSort流式细胞仪(BectonDickinson)上进行。检测数据采用ModiFitl TV 2.0程序分析。
　　1.7免疫组织化学染色采用免疫组织化学LSAB法进行染色。出现棕色处表示抗原抗体结合处，用光镜观察并拍照(×200)，对照组不加一抗。阳性率(PR)用以下公式计算：PR=阳性细胞数/细胞总数×100%。
　　1.8统计方法采用Dunnett t (2 sided)检验ANOVA统计分析方法对资料进行统计分析。P&0.05为差异有统计学意义。
　　2.1体外细胞生长抑制的检测
　　图1不同浓度紫杉醇作用不同时间骨肉瘤细胞MG63活细胞率（略）
　　紫杉醇对MG63细胞有明显的生长抑制作用。在同一浓度条件下，活细胞率随着作用时间的延长而降低；在相同作用时间条件下，活细胞率随着药物浓度的增高而降低，呈现出时间依赖性和剂量依赖性关系，见图1。0.1μmol?L-1紫杉醇、5μmol?L-1 ADM、6.6μmol?L-1 DDP、1320μmol?L-1 MTX处理48h，活细胞率分别为62.3%、40.4%、71.5%、80.1%，四组的差异有统计学意义（F=687.9, P&0.05）。
　　2.2细胞形态学改变经0.1μmol?L-1紫杉醇作用24h后，于透射电子显微镜观察下，可见骨肉瘤细胞MG63出现凋亡特征，包括染色质浓聚，染色质新月状改变，细胞核碎裂，见图2。
　　图2紫杉醇诱导骨肉瘤细胞MG63细胞凋亡（透射电子显微镜×4000）（略）
　　2.3TUNEL检测阳性荧光染色和棕褐色染色位于细胞核中，结果显示经紫杉醇(0.1μmol?L-1)作用于骨肉瘤MG63细胞24~96h后，随着时间的延长，细胞凋亡指数明显地增加(P&0.05) ，见图3。
　　2.4流式细胞术分析随着紫杉醇的作用时间延长，G0/G1期细胞比例明显下降，而较多的细胞阻滞于G2/M期。紫杉醇作用前骨肉瘤细胞MG63凋亡平均比例为1.76%，经0.1μmol?L-1紫杉醇作用24~96h，细胞的凋亡比例从17.5%上升至75.9%（0h 2.0%、24h 17.5%、48h 29.7%、72h 52.0%、96h75.9%）。当紫杉醇的作用浓度从0.001μmol?L-1增至1μmol?L-1，则平均细胞凋亡率从15.75%上升为56.86%。随着细胞凋亡率的增加，G0/G1期细胞比例下降，G2/M期细胞比例上升，图4略。
　　2.5bcl2蛋白表达阳性表达信号位于细胞质中。结果显示，经紫杉醇作用24~96h，bcl2蛋白阳性表达率随着作用时间增加而明显减低（P&0.05）。这提示紫杉醇的作用可能会减低bcl2的表达。
　　2.6bax蛋白表达阳性表达信号位于细胞质中。结果显示，经紫杉醇作用24~96h，bax蛋白阳性表达率随着作用时间增加而明显升高（P&0.05）。这提示紫杉醇的作用可能会升高bax的表达。
　　细胞凋亡是多细胞有机体为了调控机体发育，维护内环境稳定，由基因控制的细胞主动死亡过程。细胞凋亡参与机体许多病理生理过程[9,10]。bcl2基因家族在控制细胞凋亡过程中起着重要的作用，该家族包括抑制凋亡的基因bcl2和bcl xL，以及促进凋亡基因bax 和bad。它们具有同源的氨基酸序列[11,12]。bax的过表达已经证明可以促进细胞的死亡[13,14]，然而，抑制细胞凋亡蛋白质（如bcl2）的过表达则可以抑制bax引起的细胞凋亡的功能[15,16]。这样，bcl2和bax的比率就成为决定细胞是否发生凋亡的关键因素[17]。紫杉醇是一种微管稳定剂，它可以使微管蛋白聚集，微管蛋白形成束，使细胞周期停滞[18,19]，已经证实紫杉醇对许多肿瘤具有细胞毒性作用（如卵巢癌、乳腺癌、白血病等[57]。可诱导多种肿瘤发生凋亡。本研究结果显示，紫杉醇可以在体外以计量依赖性和时间依赖性的方式抑制骨肉瘤细胞的生长。电镜观察发现，经0.1μmol?L-1紫杉醇作用后，部分细胞出现典型的凋亡变化，包括：细胞染色质浓聚，染色质新月形变，胞核碎裂等。内源性核碎裂被认为是凋亡最主要的生物化学变化，它导致DNA裂解为寡核苷酸片段[20]。因此，可以通过酶促原位DNA缺口末端标记技术（TUNEL）来定量测定凋亡细胞。TUNEL检测结果显示，经紫杉醇(0.1μmol?L-1)作用24~96h后，骨肉瘤细胞MG63中凋亡率随着作用时间延长而明显升高(P&0.05)。这和细胞存活率分析结果相关。1997年Nagata等[21]发现了暴露于凋亡细胞膜外的磷脂酰丝氨酸(PS)是凋亡细胞表面分子之一，可用Annexin V与PS相结合对凋亡进行检测，结合流式细胞仪PI染色法即Annexin V/PI法是目前最理想的凋亡定量检测方法之一。采用此方法对细胞凋亡和细胞周期动态进行定量检测，我们发现随着凋亡细胞数目的增加，大多数细胞阻滞于G2/M期，这可能与紫杉醇对有丝分裂的抑制作用有关。流式细胞分析还显示了凋亡细胞典型的特征―高的亚二倍体峰，这证实了紫杉醇可能是通过抑制正常细胞周期发挥其抑癌作用的。采用免疫组织化学染色法对bcl2蛋白和bax蛋白表达进行检测，结果显示，经紫杉醇(0.1μmol?L-1)作用24~96h后，骨肉瘤细胞MG63中bcl2阳性表达率随着作用时间而明显减低(P&0.05)，bax阳性表达率随着作用时间而明显升高(P&0.05)。提示紫杉醇可能可减少bcl2的表达提高bax的表达。bcl2和bax的比率随着作用时间的延长而降低，这可能促进了骨肉瘤细胞MG63凋亡。本研究证实紫杉醇可以在体外以剂量依赖性和时间依赖性的方式诱导骨肉瘤细胞发生凋亡。这种凋亡可能是受到抑制凋亡基因bcl2表达下调和促进凋亡的基因bax基因表达上调的调节。紫杉醇作为一种新的治疗骨肉瘤（特别是对常规化疗耐药的骨肉瘤）的化疗药物，其作用机制尚需进一步研究。
【参考文献】& 　 ［1］Manygoats KR, Yazzie M, Stearns DM. Ultrastructural damage in chromium picolinatetreated cells: a TEM study[J]. J Biol Inorg Chem，): 791798.　　[2]Mathiasen IS, Sergeev IN, Bastholm L, et al. Calcium and calpain as key mediators of apoptosislike death induced by vitamin D compounds in breast cancer cells[J]. J Biol Chem，): .　　[3]Lanzi C, Cassinelli G, Cuccuru G, et al. Cell cycle checkpoint efficiency and cellular response to paclitaxel in prostate cancer cells[J]. Prostate，): 254264.　　[4]Salah Eldin A E,Inoue S,Tsukamoto S,et al.An association of bcl2 phosphorylation and bax localization with their functions after hyperthermia and paclitaxel treatment[J]. Int J Cancer，):5360.　　[5]Zanotti KM,Belinson JL,Kennedy AW,et al.Treatment of relapsed carcinoma of the ovary with singleagent paclitaxel following exposure to paclitaxel and platinum employed as initial therapy[J].Gynecol Oncol，):211215. 　　[6]Bhall K.Taxol induces internucleosomal DNA fragmentation associated with programmed cell death in human myeloid leukemia cells[J].Leukemia，):563568. 　　[7]Long HJ.Paclitaxel:a nomel anticancer chemotherapeutic drug[J].Mayo Clin Proc，):341345.　　[8]Pucci B,Bellincampi L,Tafani M,et al.Paclitaxel induces apoptosis in Saos2 cells with CD95L upregulation and bcl2 phosphorylation[J].Exp Cell Res，):134143.　　[9]Tsuruo T,Naito M,Tomida A,et al.Molecular targeting therapy of cancer: drug resistance, apoptosis and survival signal[J].Cancer Sci，):1521.　　[10]Hussein MR,Haemel AK,Wood GS.Apoptosis and melanoma: molecular mechanisms[J]. J Pathol，): 275288.　　[11]Konopleva M, Konoplev S, Hu W, et al. Stromal cells prevent apoptosis of AML cells by upregulation of antiapoptotic proteins[J]. Leukemia ): .　　[12]Bellosillo B, Villamor N, LopezGuillermo A, et al. Spontaneous and druginduced apoptosis is mediated by conformational changes of bax and Bak in Bcell chronic lymphocytic leukemia[J]. Blood，): .　　[13]Usuda J, Chiu SM, Azizuddin K, et al. Promotion of photodynamic therapyinduced apoptosis by the mitochondrial protein Smac/DIABLO: dependence on bax[J]. Photochem Photobiol，): 217223.　　[14]Jang M, Shin M, Shin H, et al. Alcohol induces apoptosis in TM3 mouse Leydig cells via baxdependent caspase3 activation[J]. Eur J Pharmacol，): 3945.　　[15]Mertens HJ, Heineman MJ, Evers JL. The expression of apoptosisrelated proteins bcl2 and ki67 in endometrium of ovulatory menstrual cycles[J]. Gynecol Obstet Invest,): 224230.　　[16]Ferlini C,Raspaglio G,Mozzetti S,et al.bcl2 downregulation is a novel mechanism of paclitaxel resistance[J].MolPharmacol,):5158.　　[17]Pettersson F, Dalgleish AG, Bissonnette RP, et al. Retinoids cause apoptosis in pancreatic cancer cells via activation of RARgamma and altered expression of bcl2/bax[J]. Br J Cancer,): 555561.　　[18]Demaria S, Volm MD, Shapiro RL, et al. Development of tumorinfiltrating lymphocytes in breast cancer after neoadjuvant paclitaxel chemotherapy[J]. Clin Cancer Res,): .　　[19]Charles AG, Han TY, Liu YY, et al. Taxolinduced ceramide generation and apoptosis in human breast cancer cells[J]. Cancer Chemother Pharmacol,): 444450.　　[20]Kressal M,Groscurth P.Distinction of apoptotic and necrotic cell death by in situ labeling of fragmented DNA[J].Cell Tis Res,):549556.　　[21]Nagata S.Apoptosis by death factor[J].Cell,):355365.
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细胞凋亡是细胞自动结束生命的过程，下图表示细胞凋亡的过程，图中Dnase为核酸内切酶，能够切割DNA形成DNA片段；Caspase是一类蛋白水解酶，负责选择性地切割某些蛋白质。请据图回答下列问题。
(1)细胞膜上受体的化学本质是________，受体的存在体现了细胞膜具有________的功能。
(2)凋亡基因的表达最终通过________(填细胞器名称)来实现。
(3)Dnase破坏DNA分子的________，从而形成DNA片段，使正常基因失去功能。Caspase能够破坏特定蛋白质中的________，从而形成多肽片段，导致蛋白质失活。
(4)吞噬细胞以________形式吞噬凋亡细胞，与凋亡细胞分解密切相关的细胞器是________。
　(1)细胞膜上受体的化学本质是糖蛋白，受体的存在体现了细胞膜具有信息交流的功能。(2)基因的表达包括转录和翻译两个阶段，其中翻译过程在核糖体上进行。(3)Dnase破坏 %可圈可点组卷网cooco.net.cnfDNA分子的磷酸二酯键。Caspase能够破坏蛋白质的肽键。(4)吞噬细胞以胞吞形式吞噬凋亡细胞，与凋亡细胞分解密切相关的细胞器是溶酶体。
答案　(1)糖蛋白　信息交流　(2)核糖体　(3)磷酸二酯键　肽键　(4)胞吞　溶酶体
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＞＞＞细胞编程性死亡是[]A．细胞癌变的结果B．细胞中基因选择性表达的结..
细胞编程性死亡是
A．细胞癌变的结果 B．细胞中基因选择性表达的结果 C．基因突变的结果 D．细胞代谢活动受损或中断的结果
题型：单选题难度：偏易来源：福建省期末题
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据魔方格专家权威分析，试题“细胞编程性死亡是[]A．细胞癌变的结果B．细胞中基因选择性表达的结..”主要考查你对&&细胞凋亡与细胞坏死&&等考点的理解。关于这些考点的“档案”如下：
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细胞凋亡与细胞坏死
细胞凋亡：由基因决定的细胞自动结束生命的过程。也常被称为细胞编程性死亡。是一种自然现象。细胞凋亡的意义：完成正常发育，维持内部环境的稳定，抵御外界各种因素的干扰。细胞坏死：在不利因素的影响下，由于细胞正常代谢活动受阻或中断引起的细胞损伤和死亡。细胞凋亡与细胞坏死的区别：
表解细胞衰老、凋亡、坏死与癌变的不同：
知识拓展：1、正常的细胞凋亡对人体是有益的，如胎儿发育中手指的形成、蝌蚪尾的消失等。2、细胞凋亡不足会出现肿瘤、自身免疫病等疾病；细胞凋亡过度会出现心肌缺血、心力衰竭等病症。
发现相似题
与“细胞编程性死亡是[]A．细胞癌变的结果B．细胞中基因选择性表达的结..”考查相似的试题有：
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人肺癌A549细胞凋亡相关基因的表达及意义
□ 李亚荣[1] 张捷[2] 夏大文[1] 唐艳[1] 石光[1] 刘冰[1]
[1]吉林大学第二医院肿瘤内科,吉林长春]吉林大学第二医院呼吸内科,吉林长春130021
摘　要:目的比较耐顺铂的人肺腺癌细胞（A549DDP）凋亡相关基因的表达与亲代A549细胞的差异,探讨细胞凋亡与细胞耐药的发生机制。方法应用Oligo GE Array细胞凋亡基因芯片,检测A549和A549DDP细胞相关凋亡基因表达水平。结果A549DDP细胞表达BAD、BAG3、BFAR、CARD8、CASP6、GADD45、TNFRSF14、CD70、TRADD、TRAF1、TRAF3基因较亲代A549细胞显著增高（P〈0.05）,二者比值上调2倍以上。结论肺腺癌A549DDP细胞过表达上述凋亡相关基因,可能是导致细胞凋亡受抑、细胞耐药的主要原因。
作者单位：(吉林大学第二医院肿瘤内科，吉林 长春 130021)【摘要】&
目的 比较耐顺铂的人肺腺癌细胞(a549ddp)凋亡相关基因的表达与亲代a549细胞的差异，探讨细胞凋亡与细胞耐药的发生机制。方法 应用oligo ge array细胞凋亡基因芯片，检测a549和a549ddp细胞相关凋亡基因表达水平。结果 a549ddp细胞表达bad、bag3、bfar、card8、casp6、gadd45、tnfrsf14、cd70、tradd、traf1、traf3基因较亲代a549细胞显著增高(p<0.05),二者比值上调2倍以上。结论 肺腺癌a549ddp细胞过表达上述凋亡相关基因，可能是导致细胞凋亡受抑、细胞耐药的主要原因。
【关键词】& 肺癌;凋亡基因;细胞凋亡;耐药
细胞耐药是导致化疗失败的主要原因。研究发现耐药的发生与细胞凋亡基因的异常表达密切相关。采用oligo ge array细胞凋亡基因芯片方法检测细胞凋亡相关基因，具有敏感性高、速度快和重复性好等优点。目前尚未见以oligo ge array细胞凋亡基因芯片方法检测a549细胞凋亡相关基因的报道。本文采用oligo ge array细胞凋亡基因芯片检测人肺腺癌亲代细胞与耐顺铂细胞(a549和a549ddp)凋亡相关基因,并对检测结果的临床意义进行初步分析，进一步探讨肿瘤细胞凋亡与耐药的发生机制。
　　1 对象与方法
　　1.1 对象 人肺腺癌亲代a549细胞和耐顺铂的a549ddp细胞(华西医科大学新桥医院呼吸病研究所提供)。
　　1.2 方法
　　1.2.1 细胞培养 人肺腺癌a549与a549ddp细胞,以含有10%胎牛血清的dmem培养基在37℃、5% co2条件下培养,每2～3 d传代1次,初始密度为2&105/ml(2 ml/6孔板)。取对数生长期细胞进行实验。
　　1.2.2 凋亡基因检测 按着oligo gearray基因芯片实验操作步骤进行(oligo gearray细胞凋亡基因芯片由上海康成生物科技有限公司提供)。
　　1.2.3 rna 抽提 trizol一步法进行细胞总rna的抽提。
　　1.2.4 rna质量检测 经变性琼脂糖凝胶电泳及紫外吸收测定法对rna质量进行检测。
　　1.2.5 crna标记与合成 首先合成cdna，再合成crna，并对合成的crna进行标记和扩增，进而crna 纯化。
　　1.2.6 芯片杂交、化学发光检测、图象采集和数据分析。
　　1.3 统计学分析 采用&2检验。
　　2 结 果
　　对芯片中114个与凋亡相关的基因检测时发现耐顺铂的a549ddp细胞表达凋亡相关基因bcl?2凋亡调节基因家族(bad、bag3)、caspase家族(casp6、card8)、肿瘤坏死因子受体相关因子(traf1、traf3、 cd70)、肿瘤坏死因子受体超家族成员(tnfrsf14、bfar)及与肿瘤坏死因子受体超家族成员tnfrsf关联的死亡结合域(tradd、gadd45)较亲代a549细胞显著增高(p<0.05)，二者比值上调2倍以上(表1)。表1 a549与a549ddp细胞凋亡相关基因表达水平上调2倍以上基因
　　3 讨 论
　　肿瘤的发生与发展是细胞增殖和凋亡平衡失调的结果。凋亡是一种程序性细胞死亡,许多信号通道介导细胞凋亡过程，凋亡相关基因表达异常与细胞凋亡受抑及细胞耐药密切相关。而耐药性又是影响肿瘤化疗效果的重要因素,化疗失败的主要原因之一就是细胞耐药。此时,药物能如期进入细胞内并损害细胞,但因与凋亡相关的基因过度表达或表达下调而致凋亡受到抑制,此种损害被转换为无效信号。本组耐顺铂的a549ddp细胞表达bad、bag3、bfar、card8、casp6、gadd45、tnfrsf14、cd70、tradd、traf1、traf3基因较亲代a549细胞显著增高，二者比值上调2倍以上，表明上述凋亡基因的过表达参与a549细胞耐药。bad、bag3均属bcl?2凋亡调节基因家族成员，位于细胞质内线粒体外膜，通过存在于细胞内的可变蛋白(折叠或伸展结合)和抑制ga2+跨膜运动，增强肿瘤细胞抗氧化性能，参与细胞的抗凋亡作用，进而增加细胞对化疗药物的抵抗性〔1〕。
　　肿瘤坏死因子受体相关因子(traf)是一类新近发现的细胞内信号传导的衔接蛋白。迄今为止，已发现6种不同的traf (traf1、 traf2、traf3、traf4、traf5、traf6)。作为一种衔接蛋白，trafs与一些细胞表面受体直接作用，介导下游信号级联反应，调节细胞生存或死亡平衡。在6种trafs分子中，traf1、traf3、 traf5在细胞的凋亡过程中起着重要的作用。 traf1表达相当局限，仅存在脾、肺及睾丸中，因此，traf1是trafs分子中最有可能出现差异表达的分子之一。新近研究证实traf1是一种抗凋亡蛋白，traf1过表达抑制caspase?8活化,进而抑制肺癌细胞凋亡〔2，3〕;traf3、traf5通过活化信号转导，活化泛素蛋白连接酶参与细胞凋亡调节。本研究显示a549ddp细胞表达traf1、traf3基因水平明显高于亲代a549细胞，提示traf1、traf3参与肺腺癌细胞凋亡抑制，导致细胞耐药。
　　肿瘤坏死因子受体超家族(tnfrsf)有许多成员，涉及到促凋亡及抗凋亡两种截然不同的信号传导途径，究竟tnfrsf活化后细胞是生存还是死亡则取决于双方信号水平的强弱对比及作用时机的不同。在生理状态下，tnfr1其信号途径是tnf依赖型的，非配体依赖的tnfr1信号凋亡通路被阻断，行使这种负调作用的蛋白是死亡结构域沉默蛋白(silencer of death domains，sodd)。在非配体存在的情况下，sodd与tnfr1胞浆段的死亡结构域预先结合，形成sodd?tnfr1复合体，该复合体不能与含有死亡结构域的tnfr1结合蛋白(tnfr1?associated death domain protein，tradd)等相互作用，tnfr1信号通路处于失活状态。给予tnf刺激后，sodd从复合体中脱落，tnfr1信号通路被打开〔4〕。首先，tradd与tnfr1通过死亡结构域之间的作用相互结合，然后tradd作为一个衔接平台，进一步募集其他信号分子至激活受体，从而决定细胞生存与死亡。受体作用蛋白(receptor?interacting protein，rip)通过死亡结构域与tradd结合,可进一步激活tnfr相关因子2(tnfr?associated factor 2，traf2)，活化的traf2再激活2个独立的信号传导途径：(1)可通过磷酸化作用激活nf?&b诱导激酶，继而活化&b激酶复合物抑制蛋白，导致其降解从而失去对nf?&b的抑制，nf?&b转位至细胞核激活多种基因的转录，主要包括抗凋亡基因如细胞凋亡抑制蛋白基因?1、2，b细胞淋巴瘤?2基因,生长抑制和dna损伤诱导基因45的转录，通过抑制caspase?8的活化等途径发挥抗凋亡作用。(2)traf2还可与凋亡信号调节激酶,转化生长因子?&活化激酶,促分裂原激活的相关蛋白激酶等分子相互作用并最终激活c?jun氨基端激酶(c?jun nh2?terminal kinase，jnk)，通过jnk/sapk途径抗凋亡〔5，6〕。肿瘤坏死因子受体超家族14(tnfrsf14)，通过细胞表面受体信号连接转导途径，活化caspase抑制剂，抑制活化的caspase，释放螯合的细胞质中的nf?k颗粒，参与细胞凋亡。
　　caspase家族是一组与细胞凋亡有关的蛋白酶，包括很多成员,本实验中涉及的card6、card8、casp6均属caspase家族。化疗药物引起的细胞凋亡均须激活caspase。caspase蛋白酶在死亡受体介导的细胞凋亡中起着中心的作用。其中caspase?8(card8)是这一凋亡过程中首先被活化的ice家族蛋白酶。由于caspase?8具有fadd样ded结构域，并且能够通过ded结构域与fadd结合，所以caspase?8可以在凋亡过程中间接与细胞膜受体发生联系，从而将细胞膜事件转化为细胞浆事件。caspase?8活化后，一方面它可以剪切活化caspase?3、caspase?7、caspase?4、caspase?9和caspase?10，通过这些蛋白酶剪切底物使凋亡得以进行;另一方面，它的活性可以被crma所抑制，籍此可作为细胞凋亡负调控因素作用的环节。caspase?6具有活化水解酶、水解蛋白和分解肽作用，可以降解层蛋白b参与细胞的凋亡活动。本组实验研究显示a549ddp细胞表达card8、casp6水平较亲代a549细胞增高明显，提示上述caspase家族成员参与肺腺癌a549细胞耐药的发生。
　　cd70分子(cd70)具有结合肿瘤坏死因子的作用，参与细胞间的信号转导，影响细胞凋亡; bfar 具有双向调节细胞凋亡的功能因子，能够活化泛素蛋白连接酶，进而活化泛素蛋白，具有抗凋亡作用;tradd，与tnfrsf1a? 关联的死亡结合域，活化信号转导，正调节ⅰ? &(粒)b激酶/nf?&(粒)b级联反应，参与细胞凋亡;本研究显示a549ddp细胞表达bfar、gadd45、cd70、tradd水平均较亲代a549细胞高，二者比值超过2倍以上，提示上述基因参与肺腺癌a549细胞凋亡抑制。
　　本文在对a549ddp与亲代a549细胞凋亡相关基因的表达研究中发现部分基因在细胞耐顺铂后表达明显上调，说明这些基因参与肺腺癌细胞的凋亡抑制和细胞耐药的发生;但也发现部分基因表达下调,是否参与细胞耐药并如何参与还不十分清楚，有待进一步探讨。
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