淋巴祖细胞
t cell progenitor
common lymphoid progenitor
Colony Forming Unit-T Lymphocyte
common lymphoid progenitor
Lymphatic endothelial progenitor cells
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用半固体的液体培养，观察前列腺素E_2对人外周血T淋巴祖细胞增殖和T淋巴细胞转化的调节。
Prostaglandin E2 ( PGE2) modulation of human T cell colony forming unit and lymphocyte transformation in vitro is reported.
目的：研究阵发性睡眠性血红蛋白尿症患者的T淋巴细胞对造血祖细胞的影响。
Objective:To study the effect of T-lymphocytes on hematopoietic progenitors in patients with paroxysmal nocturnal hemoglobinuria.
目的：研究阵发性睡眠性血红蛋白尿症（PNH）患者的T淋巴细胞对造血祖细胞的影响。
Abstract Objective: To study the effect of T-lymphocytes on hematopoietic progenitors in patients with paroxysmal nocturnal hemoglobinuria (PNH).
Pluripotent stem cells that are capable of self-renewal to generate themselves and are capable of dividing into both bioloid and lymphoid progenitor cells.
多能干细胞,是能够通过自我更新进行自我生成的细胞,也能分化成髓系祖细胞,或者淋巴祖细胞
This pluripotent stem cell is able to self-renew and it's able - generating committed progenitors of either the myeloid or the lymphoid lineage.
这种多能干细胞能自我更新,也可以生成定向祖细胞,可以是髓系祖细胞或者淋巴祖细胞
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浆细胞可产生抗体为什么不具有增殖分化能力
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四是对代表性的事实性材料能科学选择，有背景。搜集资料是指在生物课题研究中，围绕课题研究目的浆细胞可产生抗体为什么不具有增殖分化能力搜集资料是科研工作的重要环节；三是对资料的可靠性进行考证；二是事实性材料有时间、地点，使用数据不会前后自相矛盾；五是搜集资料的方法，使用的工具，调查问卷，有科学性等、运用既定研究方法进行研究，所取得的有关研究对象的资料。在生物课题研究搜集资料方面，要做到五点：一是文献资料注明出处
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&&&&&&&&1.血液学血液学：以血液和造血组织为主要研究对象的一个的独立分支学科。2.血液学检验血液学检验：以血液学的理论为基础，以检验学的方法为手段，以临床血液病为工作对象，创建一个理论-检验-疾病相互结合、紧密联系的新体系。3.血液学检验技师血液学检验技师应正确掌握各种血液病和反应病情的有关实验；适应血液学的发展，创新检验项目，能从事有关科学研究的实验工作；具有一定程度血液病的临床知识，对疾病做出诊断。&&&&&&&&第一章造血基础理论&&&&第一节造血器官和造血1.造血造血:是指造血器官生成血细胞的过程。2.造血器官造血器官：能够生成并支持造血细胞分化、发育、增殖、成熟的组织器官。3.造血过程造血过程分为胚胎期造血和出生后造血。4.胚胎期造血胚胎期造血分为（1）中胚层造血（卵黄囊造血）：生成成熟细胞少，主要生成大量干细胞。此期在人胚发育第二周末开始，第九周止。血岛是人类最初的血管和造血的生发中心，形成人类第一根血管；其外层细胞分化成扁平的内皮细胞，逐渐形成血管壁；血岛中央的细胞慢慢变圆，分化成游离的、最早的造血干细胞。（2）肝脏造血：人胚发育第六周开始，出生时结束。主要生成红细胞，后期可生成粒细胞和巨核细胞。（3）骨髓造血：胚胎第十四周开始，一直延续至出生后。骨髓是产生红细胞、粒细胞和巨核细胞的主要场所，同时也产生淋巴细胞和单核细胞。5.出生后造血出生后造血：出生后，正常情况下，骨髓是人体唯一产生红系、粒系和巨核系细胞的场所，同时也能产生淋巴细胞和单核细胞。（1）骨髓造血：红骨髓（靠近心脏，又活跃的造血功能，含大量红细胞而成红色，五岁以下儿童全身的骨髓腔中都是红骨髓）、黄骨髓（远离心脏，正常情况下不参与造血，但有造血的潜能，黄色，儿童五岁前红骨髓脂肪化）（2）淋巴器官造血（3）髓外造血：正常情况下，出生两个月后的婴儿，骨髓以外的组织如肝、脾、淋巴结等不再制造红细胞、粒细胞和血小板，但在某些病理情况下，如骨髓纤维化、骨髓增生性疾病以及某些恶性贫血时，这些组织又重新恢复其造血功能。它是机体对血细胞需求明显增加，或对骨髓造血障碍的一种代偿反应，常见于儿童，这种代偿作用有限且不完善。通常相应器官肿大。6.骨髓血窦骨髓血窦：静脉窦和集合窦统称。第三节造血细胞1.造血干细胞特征造血干细胞特征：a.具有高度自我更新和多向分化能力b.形态难以辨认且酷似小淋巴样细胞，且在造血组织中含量少c.主要分布骨髓、肝、脾、外周血和脐血d.它的表面标志是CD342.造血干细胞概念造血干细胞概念：是指存在于胚胎直至成体的具有增殖、自我更新能力以及多向分化潜能的原始细胞。3.造血祖细胞特征造血祖细胞特征：a.失去自我更新能力b.具有定向分化的能力c.CD34表达弱CD38强第四节血细胞的生长发育1.血细胞的发育血细胞的发育是一个连续的过程，经历了增殖、分化、成熟和释放等过程。2.增殖增殖：将血细胞通过分裂使其数量增加的现象。3.分化分化：血细胞在发育过程中失去某些潜能，转变为具有新功能细胞的过程。&&&&&&&&1&&&&&&&&&&&&4.成熟成熟:指细胞定向分化后通过增殖和演变，由原始细胞经幼稚细胞到成熟细胞的全过程。（伴随增殖和分化）5.释放指成熟的始末细胞通过骨髓屏障进入血循环的过程释放：（有规律定期释放到外周血中）6.血细胞的生长发育阶段造血干细胞阶段、血细胞的生长发育阶段长发育阶段：造血祖细胞阶段、原始细胞和幼稚细胞阶段。第二章造血细胞检验第二节骨髓细胞形态学检查1.骨髓象检查骨髓象检查是用细胞形态学检查的方法观察骨髓中细胞数量和质量的变化，了解骨髓造血功能，对造血系统疾病的诊断、鉴别诊断、疗效观察和预后监测具有重要的临床价值。2.禁忌证禁忌证：a.严重出血的血友病b.晚期妊娠的妇女慎做，小儿及不合作者不宜做3.适应证适应证：a.原因不明的外周血细胞形态和数量异常：如一系、二系、三系减少或增多，一系增多伴二系减少、外周血中出现原始及幼稚细胞等b.不明原因的发热，肝、脾、淋巴结肿大等c.不明原因胸骨压痛、骨质破坏、肾功能异常、黄疸、紫癜、血沉明显增加，及疑似骨髓转移瘤和异常蛋白血症等d.血液病定期复查及化疗后的疗效观察e.微生物培养、血液寄生虫检查、骨髓活检等4.骨髓穿刺临床运用a.确诊某些造血系统疾病，如各种白血病、多发性骨髓瘤、骨髓转移癌、戈谢病、尼曼-匹克病、黑热病、疟疾等b.协助诊断部分血液系统疾病如：缺铁性贫血、溶血性贫血、再生障碍性贫血、脾功能亢进、特发性血小板减少性紫癜c.提高某些疾病诊断率如不明原因发热、胃痛、恶病质；末梢血检查有血细胞不明原因过多或过少或出现幼稚细胞；疑有血液恶性肿瘤或其他肿瘤转移至骨髓5.骨髓取材满意的指标骨髓取材满意的指标：a.抽吸骨髓时，多数患者感到瞬间的酸痛感；b.骨髓液抽取应在0.2ml以内，否则易于稀释c.骨髓涂片中有较多的骨髓小粒或脂肪滴；d.显微镜检查可见大量的幼稚细胞，以及骨髓的特有细胞，如巨核、浆、成骨、破骨、脂肪、肥大、组织和吞噬细胞e.骨髓细胞分类，中性杆状核粒细胞与分叶核细胞比值大于外周血中性杆状核粒细胞与分叶核粒细胞比值。6.骨髓取材部位骨髓取材部位：髂后上棘（达骨髓腔时空松感），负压抽取；2岁以下儿童用胫骨粗隆穿刺7.干抽：指非技术操作或穿刺不当而抽不出骨髓或只抽到少量血液。干抽：8.骨髓涂片骨髓涂片：a,推片与载玻片之间成30度角b.制备的骨髓涂片全部送检，供染色选择、血细胞化学染色或会诊用，送骨髓涂片同时最好送血涂片9.骨髓涂片观察骨髓涂片观察：a.低倍镜观察骨髓取材、涂片、染色情况；判断骨髓增生程度；巨核细胞计数和分类b.油镜观察：有核细胞技术及分类（200-500个细胞）；观察内容：粒系、红系、巨核细胞、淋巴细胞、单核细胞、浆细胞系统和其他细胞，观察各系增生程度、各阶段细胞的比例及形态特点（正常人粒红比值大约为2~4:1）&&&&&&&&骨髓细胞形态学&&&&&&&&2&&&&&&&&&&&&胞体直径&&&&&&&&胞核比&&&&&&&&细胞质&&&&&&&&细胞核染色质&&&&&&&&颗粒&&&&&&&&原粒&&&&&&&&10~20?m&&&&&&&&胞核占胞体4/5左右&&&&&&&&较少，呈水彩样透明的天蓝或深蓝色&&&&&&&&染色质颗粒状，分布均匀平坦，犹如一层薄纱，无浓集，核仁清楚2~5个，淡蓝色染色质聚集呈颗粒状，排列较紧密。核仁清晰、模糊或消失聚集呈索块状，核仁消失较粗糙，排列紧密，呈粗条块状，出现副染色质（块状染色质之间的空隙）同中性&&&&&&&&无或少量小颗粒&&&&&&&&早幼粒&&&&&&&&12~25?m&&&&&&&&核占胞体2/3以上，圆、椭圆核1/2~2/3核凹陷程度大于假设核1/2核1/2，凹陷程度与假设核比在3/4~1/2同中性&&&&&&&&较多，呈深蓝或蓝色多，染淡蓝色或淡红色多，呈淡蓝色&&&&&&&&数量不等，大小和形态不一，分布不均的紫红色嗜天青颗粒中等量细小、大小较一致，分布密集的中性特异性颗粒充满大量中性颗粒而看不到胞质颜色&&&&&&&&中性中幼粒中性晚幼粒&&&&&&&&10~20?m&&&&&&&&10~16?m&&&&&&&&嗜酸性中幼粒嗜酸性晚幼粒嗜碱性中幼粒&&&&&&&&15~20?m(略大于中性)10~16?m&&&&&&&&胞质内充满粗大均匀，排列紧密的嗜酸性颗粒，橘红色或暗黄色、褐色，有立体感及折光性，充满橘红色嗜酸性颗粒胞质及核上含大小不等、数量、形态不一，排列凌乱的嗜碱性颗粒，呈深紫色或深紫红色。胞质及核上有少量嗜碱性颗粒&&&&&&&&10~15?m(略小于中性)&&&&&&&&胞核椭圆，轮廓不清&&&&&&&&核染色质模糊&&&&&&&&嗜碱性晚幼粒原红&&&&&&&&10~14?m15~25?m（圆或椭圆形，常有不规则瘤状突起或伪足状突起）10~18?m圆，椭圆&&&&&&&&胞核肾形，轮廓不清胞核圆形，居中或稍偏一侧，占胞体4/5左右&&&&&&&&淡蓝色或淡红色较多，深蓝色不透明，呈油画蓝感，染色较不均匀，有核周淡染区略增多，不透明蓝色或深蓝色，可见瘤状突起或核周淡染区多，呈多色性（蓝灰色、灰红色）多，淡红色或灰红色呈紫红色粗颗粒状，核膜清楚，核仁1~3个，大小不一，染淡蓝色，边界不清浓集呈出颗粒状，甚至小块状，核仁模糊或消失凝集呈块状，副染色质明显，宛如打碎墨砚感，核仁完全消失聚集呈数个大块或紫黑色团块状&&&&&&&&无&&&&&&&&早幼红&&&&&&&&胞核占2/3以上&&&&&&&&8~15?m中幼红晚幼红7~10?m&&&&&&&&约占1/2&&&&&&&&占1/2以下&&&&&&&&第三章细胞化学染色1.细胞化学染色细胞化学染色：是以细胞形态学为基础，结合运用化学反应原理对血细胞内各种化学成&&&&3&&&&&&&&&&&&分(酶类、酯类、蛋白质、核酸和α—醋酸萘酚铁等)作定位、定性、半定量分析的方法α醋酸萘酚2．细胞化学染色基本步骤细胞化学染色基本步骤、显示、复染（使各种细细胞化学染色基本步骤为固定（保持细胞结构及化学成分不变）胞能显示出来）3.细胞化学染色的意义a.辅助判断急性白血病的细胞类型b.辅助血液系统等疾病的诊断和细胞化学染色的意义：鉴别诊断c.观察疾病疗效和预后d.探讨发病机制&&&&&&&&第二节各种细胞化学染色&&&&1.过氧化物酶染色血细胞所含的过氧化物酶(POX)主要为髓过氧化物酶（MPO）,MPO是人类中性粒细胞含量最多的一种蛋白质。a.原理:血细胞内POX能分解过氧化氢而释放氧，氧氧化二氨基联苯胺，形成金黄色不溶性沉淀，定位于细胞质内酶所在部位b.意义:POX染色是判断急性白血病细胞类型的首选、最重要的细胞化学染色2.α—醋酸萘酚酯酶染色醋酸萘酚酯酶染色（a-NEC）a.原理:a-NEC在PH中性条件下水解机制液中的α—醋酸萘酚，释放α—萘酚，进而于机制液中的重氮盐偶联形成不溶性有色沉淀，定位于细胞质内酶所在部位。（单核粒细胞中的阳性可被氟化钠抑制，所以染色时通常同时要做氟化钠抑制试验）b.意义:主要用于鉴别急性白血病细胞的类型c.氟化钠抑制率=（抑制前阳性率或阳性积分—抑制后阳性率或阳性积分）∕抑制前阳性率或阳性积分*100％3.过碘酸—雪夫反应a.原理：过碘酸—氧化剂过碘酸能使乙二醇基的多糖类物质氧化，形成双醛基，：醛基与雪夫试剂中的无色品红结合，生成紫红色化合物，定位于含有多糖类的细胞内（有核红细胞和红细胞均阴性）b.意义：红细胞系统疾病（红血病，红白血病，骨髓增生异常时有核红细胞阳性）白细胞系统疾病4.中性粒细胞碱性磷酸酶染色（位于中性粒细胞）NAP临床意义：a.生理变化（年龄变化、应激状态下的变化）b.病理变化（NAP积分升高：细菌性感染，类白血病反应，再生障碍性贫血、某些骨髓增殖性疾病NAP积分降低：病毒性感染、慢性粒细胞白血病NAP积分值明显降低，常为零5.铁染色①反应过程：含铁物质＋亚铁氰化钾在酸性条件下生成亚铁氰化铁和钾②亚铁氰化钾：浓盐酸=5：1③骨髓中的储存铁分为细胞外铁（储存于骨髓小粒和巨噬细胞中）和细胞内铁（存在于中幼红、晚幼红及红细胞中）④细胞内铁：观察100个中幼红和晚幼红细胞，计算出铁粒幼红细胞的比分比。铁粒幼红细胞是指胞质中出现蓝色铁颗粒的幼红细胞，根据蓝色铁颗粒的多少及粗细分为Ⅰ型（1~2）、Ⅱ型(3~5)、Ⅲ型(6~10)、Ⅳ型(10以上)和环状铁粒幼红细胞（是指红细胞胞质内含铁颗粒6个以上，并环绕细胞核超过核周径2/3以上者）。以一型为主，少数二型骨髓活检适应征：骨髓活检适应征：①多次骨髓穿刺抽吸题材失败②血象显示为全血细胞减少，多次骨髓穿刺为骨髓增生减低，怀疑为再生障碍性贫血骨髓增生异常综合征及低增生性白血病患者③临床疑为罹患骨髓纤维化、恶性淋巴瘤、多发性骨髓瘤、淀粉样变性、转移瘤等④对急性白血病诊断与化疗效果的判断，以及骨髓移植前、后动态观察又重要意义（除血友病和严重血小板减少症外，骨髓活检目前无绝对的禁忌证）第五章贫血概述1.贫血贫血：是由多种原因引起的外周血中红细胞、血红蛋白或血细胞比容低于本地区、相同年龄贫血和性别人群参考范围下限的一种病理状态或综合征。（是临床上最常见的症状之一）2.据MCV、MCH、MCHC的贫血进行形态学分类据、、&&&&&&&&4&&&&&&&&&&&&贫血形态学分型正常细胞性贫血小细胞低色素性贫血单纯小细胞性贫血大细胞性贫血&&&&&&&&MCV80~100〈80〈80〉100&&&&&&&&MCH(pg)27~34〈26〈26〉34&&&&&&&&MCHC(g/l)320~360〈320~360&&&&&&&&病因举例急性失血、溶血、造血功能低下、白血病缺铁性贫血、慢性失血、海洋性贫血感染、中毒、慢性炎症、尿毒症维生素B12、叶酸缺乏，如巨幼细胞性贫血&&&&&&&&3贫血的临床表现贫血的临床表现：①一般表现：精神萎靡、疲乏、无力为贫血最常见且最早出现的症状；皮肤黏膜苍白是其主要体征②心血管系统症状：在活动后或情绪激动时气短和心悸，心率加快最常见③神经系统症状：头晕、易倦、注意力不集中，嗜睡、失眠、头痛、精神不振反应迟钝、耳鸣眼花；严重者可出现神志模糊，老年可有痴呆及精神异常表现④消化系统症状：食欲不振、腹胀、恶心、消化不良、呕吐、腹泻或便秘⑤泌尿生殖系统症状：肾功能减退，表现为：多尿、尿比重降低、部分患者出现蛋白尿、月经失调及性欲改变等⑥其他：皮肤干燥，毛发无光泽，严重者可因视网膜扩张或出血而影响视力4.贫血程度的划分：根据血红蛋白浓度，成人贫血分为四级①轻度：Hb〉90g/L与低于正贫血程度的划分：常参考值下限之间，症状轻微②中度：Hb90~61g/L，体力劳动后心慌气短③重度：Hb60~31g/L休息时感心慌气短④极重度：Hb≤30g/L，常合并贫血性心脏病第六章铁代谢障碍性贫血1.铁代谢铁代谢：①铁在人体内几乎所有组织都含有，肝脾含量最丰富②铁来源于食物（含铁较高的食物有海带、紫菜、木耳、香菇、动物肝），体内红细胞衰老破坏时也要释放铁③铁的吸收部位主要在十二指肠和小肠上段1/4处④铁吸收的影响因素有：铁储存量；铁存在形式（亚铁比高铁易吸收，无忌铁比有机铁易吸收）；药物（还原剂利于铁的吸收，氧化剂、磷酸盐、碳酸盐及某些金属制剂可延缓铁的吸收）；胃肠道的分泌⑤铁转运的载体是血浆中的铁转蛋白⑥铁的利用：与原卟啉结合形成血红素，再于珠蛋白结合成血红蛋白⑦铁的储存;部位在肝、脾和骨髓；储存形式主要是铁蛋白和含铁血黄素（含铁血黄素存在于吞噬细胞等多种细胞内，由于在幼红细胞外被称为细胞外铁；幼红细胞内存在的细颗粒铁蛋白聚合体称为细胞内铁，这种幼红细胞称为铁粒幼细胞）⑧铁代谢平衡时，储存体很少动用，缺铁时储存铁被消耗，通过转运蛋白的运输而动用，由此可合成全身1/3的血红蛋白，但储存铁耗尽时才继续缺铁而出现贫血2.血清总铁结合力（TIBC）是指血清中转铁蛋白全部与铁结合后铁的含量，可反映血清血清总铁结合力（中转铁蛋白的水平。3．缺铁性贫血缺铁性贫血:各种原因引起机体对铁的需求和供给失衡，导致体内储存铁缺乏，使合成血红蛋白的铁不足而发生贫血。（铁摄入不足；铁丢失过多）4.根据病情的发展，缺铁可分为3个阶段；缺铁性红缺铁可分为个阶段：储存铁缺失（检查时查细胞外铁）细胞生成(血象、骨髓象检查)和缺铁性贫血5.实验室检查实验室检查：①血象（血常规、血涂片）:典型缺铁性贫血（小细胞低色素性贫血）血涂片中红细胞大小不等，小细胞为主，其中心淡染区扩大，颜色变浅，异性红细胞增加②骨髓象：骨髓增生活跃或极度活跃，红系增生为主，以中晚幼红细胞居多，粒/红比值减小出现”老核幼浆”③铁代谢检查（是诊断缺铁性贫血一种直接而可靠的方法）：骨髓涂片铁染色表现为细胞外铁消失，铁粒幼细胞明显降低，铁颗粒数量减少，颗粒变小，然色变浅。血清铁降低时，总铁结合力升高，转铁蛋白饱和度下降，全血红细胞游离原卟啉升高。骨髓可染铁阴性标志储存铁耗尽6.WHO制定的缺铁诊断标准：①血清铁＜8.95umol/L②血清饱和度＜15％③血清铁蛋白制定的缺铁诊断标准：&&&&5&&&&&&&&&&&&〈12ug/L④血细胞游离原卟啉〉1.26umol/L⑤血清可溶性铁蛋白受体(s-TfR)作为缺铁性红细胞生成的诊断指标〉26.5nmol/L⑥RDW≥0.14，MCV≤80fl第七章DNA合成障碍性贫血1．维生素B12（简介）：水溶性B族维生素，耐热不耐酸碱、在十二指肠吸收、与胃壁分维生素（泌的内因子结合生成维生素B12-内因子复合体2.内因子内因子：IF是由胃底黏膜壁细胞分泌的一种耐碱不耐热的糖蛋白，与维生素B12结合后不易被蛋白酶水解。3.叶酸叶酸(FA);水溶性B族维生素，易被光和热分解和破坏；广泛存在于植物制品中；人体内不能合成，必须从植物中获得；在空肠近端被吸收4.维生素B12和叶酸在DNA合成中的作用：合成中的作用：DNA是细胞增殖的基本物质条件，维生素B12和叶酸是细胞核DNA合成的必需物质；四氢叶酸和维生素B12均为DNA合成过程中的辅酶。5.巨幼细胞性贫血（MgA）巨幼细胞性贫血（：是由于叶酸和（或）维生素B12缺乏或其他原因引起的细胞）核DNA合成障碍所致的骨髓三系细胞核质发育不平衡及无效造血性贫血。6.MgA实验室检查实验室检查检查：①血象本病为大细胞正色素性贫血，RBC和HB下降不平行，RBC下降更明显a..血常规：红细胞计数偏少，MCV特异性增高b.血涂片：红细胞形态明显大小不等（RDW升高），形态不规则，以椭圆形大红细胞多见，着色较深，异性红细胞增加；白细胞正常或减低，中性粒细胞胞体偏大，核右移，分叶多者可达6~9叶以上；血小板正常或降低，可见巨大血小板②骨髓象：骨髓增生明显活跃或活跃，以三系细胞均出现巨幼变为特征；各阶段巨幼红细胞比例常大于10％③细胞化学染色：骨髓铁染色细胞外铁和细胞内铁均增高7.骨髓象各阶段巨幼红细胞形态：①巨幼红细胞：胞体大于同阶段的幼红细胞；核染色质骨髓象各阶段巨幼红细胞形态：各阶段巨幼红细胞形态较同阶段的细胞细致、疏松；胞浆丰富、核浆发育不平衡“幼核老浆“；胞核畸形或多核②原巨幼红细胞：胞体比原始红细胞大；染色质细粒状，分布均匀，疏松纤细似网，常融合在一起；胞质丰富，染深蓝色，着色不均，核周淡染区明显③早巨幼红细胞：染色质疏松；胞质丰富，然深蓝色不透明，有的已出现血红蛋白而呈灰蓝色④粒细胞系统：主要是中幼阶段以后有巨幼样变，以巨晚幼和巨杆状粒细胞多见，表现为：细胞体积增大；胞核肿胀；胞浆可呈灰蓝色，特异性颗粒减少，可见空泡；分叶核细胞分叶过多，常为5~9叶，甚至达12~15叶，称巨多叶核中性粒细胞；第八章造血功能障碍性贫血1.造血功能障碍性贫血：是多种原因引起的造血干（祖）细胞增殖、分化障碍和造血微环境发生异常货破坏，导致外周血中一系、两系或全血细胞减少，以贫血为主要表现的造血功能障碍性疾病。2.再生障碍性贫血（AA）：由于各种原因所致的骨髓造血功能衰竭，引起外周血全血细胞减少的一组造血干细胞疾病。3.再障的病因：①化学因素②生物因素③物理因素④内分泌因素4.再障的发病机制：①造血干细胞缺陷②造血微环境缺陷③免疫机制异常④遗传因素5.再障分型：重型Ⅰ型（急性再障）；重型Ⅱ型（慢性再障病情恶化，血象和骨髓象转变为急性再障）；轻型再障（慢性再障）6.实验室检查：血象：以全血细胞减少，网织红细胞绝对值降低为特征。骨髓象：多部位穿刺均显示三系增生不良或极度不良，有核细胞明显减少。骨髓小粒镜下染色为空网状结构或为一团纵横交错的纤维网，慢性再障骨髓中仍有残存散在的增生灶。7.纯红细胞再生障碍性贫血：是多种原因引起的以单纯红细胞系统造血衰竭为特征的一组异&&&&&&&&&&&&6&&&&&&&&&&&&质性综合征。第九章溶血性贫血1.溶血性贫血（HA）：是指由于某些原因使红细胞寿命缩短、破坏增加，超过骨髓造血代偿能力的一类贫血。2.溶血性贫血分类：按溶血的场所分：血管内溶血：RBC多在血液循环中被破坏血管外溶血：RBC多在单核-巨噬细胞中破坏按溶血的急缓分类：急性溶血性贫血；慢性溶血性贫血按病因和发病机制分类：遗传性溶血性贫血：多为RBC内在缺陷获得性遗传性贫血：多为RBC外在缺陷3.血管外溶血：红细胞被脾、肝的单核巨噬细胞系统吞噬后破坏。临表：贫血、黄疸、肝脾肿大、偶有结合形成胆石症4.血管内溶血：发生时，血红蛋白直接释放入血，与血浆中的结合珠蛋白（Hp）结合形成Hp-Hb复合物，复合物分子较大，不被肾脏排泄而被肝细胞摄取并清除，最后转变成胆红素。5.溶血性贫血的过筛试验：①血浆游离血红蛋白测定：邻-甲苯胺法。参考范围：0-40mg/L游离血红蛋白明显增高是判断血管内溶血的指征。②血清结合珠蛋白测定：参考区间：0.5-1.5gHb/L。血清结合珠蛋白减少反应血管内溶血程度。③尿含铁血黄素实验：尿沉渣普鲁士蓝反应（铁染色），正常人为阴性。持续阳性为慢性持续性血管内溶血特异性指标。④高铁血红素白蛋白实验：正常人为阴性。血清中出现高铁血红素白蛋白是严重贫血指标。第二节红细胞膜缺陷检查1．红细胞膜为脂质双层结构，蛋白质镶嵌在脂质双层内，又互相连续成膜的骨架。2．红细胞膜功能：运输物质，免疫功能，抗原性，变形性。3．红细胞膜缺陷检查应用：（一）遗传性球形红细胞增多症（HS）：是一种红细胞膜蛋白结构异常所致的遗传性溶血病，其特点是外周血中出现较多小球性红细胞。HS为第八号染色体缺。HS为慢性溶血过程，伴有急性发作的溶血性贫血。常见临床表现：贫血，黄疸，脾大。血象：血片中出现小球性红细胞为本病的细胞形态学特征，多数患者在10%以上；网织红细胞增加，一般为5%-10%；嗜多色性红细胞增多；50%以上患者MCHC增高。骨髓象：红细胞增生旺盛，粒红比下降，红系以中、晚幼红细胞为主渗透脆性实验：增高确诊：血涂片中小球性红细胞大于10%，红细胞渗透脆性增加，有阳性家族史。（二）阵发性睡眠式血红蛋白尿症（PNH）：一种获得性造血干细胞基因突变引起红细胞膜缺陷所致的溶血病，出现细胞膜对自身补体C3敏感性增高的异常红细胞，引起慢性血管内溶血。血象：呈正色素性或低色素性贫血（尿中铁丢失过多时），网织红细胞常增高，可见有核红细胞和红细胞碎片（血管内溶血特异性标志）白细胞血小板多较少，。半数患者呈全血细胞减少。骨髓象：半数以上患者三系增生活跃，尤其以红系造血旺盛。&&&&&&&&7&&&&&&&&&&&&特殊溶血试验：蔗糖溶血试验是PNH的筛选是有，PNH患者红细胞溶血。酸化血清试验多数患者为阳性，是诊断PNH的重要依据。流式细胞术检查：是特异性敏感性最高且可定量的检测方法。第三节红细胞酶缺陷的检查1.红细胞缺陷是指由于基因突变导致参与红细胞代谢（主要是糖代谢）酶的活性或性质改变所引起的溶血和（或）其他变现的疾病。2.按细胞内代谢不同分为三种情况：①糖酵解途径的酶缺陷②戊糖磷酸旁路代谢的酶缺陷③核苷酸代谢的酶缺陷3.在红细胞代谢过程中，引起遗传性溶血性贫血的疾病中，葡萄糖6-磷酸脱氢酶缺陷症、丙酮酸激酶缺陷症。4.红细胞酶缺陷检查的应用：（一）红细胞葡萄糖6-磷酸脱氢酶缺陷症（G-6-PDD）：由于G-6-PD基因突变所致红细胞G-6-PD活性降低和（或）酶性质改变所致以溶血为主要表现的一类疾病，是一种X性连锁隐性或不完全显性遗传性疾病。临床上将G-6-PD缺乏症为四种类型：①蚕豆病：缺乏患者食用蚕豆及制品或接触蚕豆花粉引起的急性血管内溶血。②急性溶血性贫血：病情稳定期无贫血或溶血现象，要在某些诱因下才发生溶血。③新生儿高胆红素血症：出生一周后出现黄疸，并进行性加重。④先天性非球形红细胞性溶血性贫血：慢性自发性血管外溶血性贫血实验室检查：溶血检查；G-6-PD缺乏的筛选试验；G-6-PD确诊实验（二）丙酮酸激酶缺陷症(PKD)：由于PK基因缺陷导致红细胞酶无氧糖酵解途径中常见的PK酶活性降低或性质改变所致的溶血性贫血。第四节血红蛋白异常的检查1.血红蛋白是一种结合蛋白，正常血红蛋白由两对珠蛋白肽链和四个亚铁血红素构成的四个亚基组成的四聚体，形态似球形。2.血红蛋白病主要包括：①珠球蛋白生产障碍性贫血：由于调节珠球蛋白合成速率的遗传基因缺陷所致的珠球蛋白合成缺陷或不足。②异常血红蛋白病：是因控制遗传的珠蛋白基因发生突变所致的珠蛋白一级氨基酸构成异常。3.血红蛋白异常检查的应用：（一）珠球蛋白生成障碍性贫血：也称地中海贫血或海洋性贫血，是由于遗传基因缺陷导致血红蛋白中至少一种珠蛋白合成缺乏或不足，引起的贫血或病理状态。按缺乏珠蛋白链种类分：α珠蛋白生成障碍性贫血，β珠蛋白生成障碍性贫血按缺乏珠蛋白链程度分类：完全无生成的α0、β0珠蛋白生成障碍性贫血及部分生成的α+、β+珠蛋白生成障碍性贫血。①β珠蛋白生成障碍性贫血：小细胞低色素性贫血，11号染色体上的基因突变。分型：轻型杂合子~：多数杂合子患者没有任何症状和贫血，红细胞脆性实验轻度降低。重型纯合子~：父母双方均为轻型~。中间型~：~纯合子型或双重杂合子型②α珠蛋白生成障碍性贫血：由于α珠蛋白基因的缺乏或缺陷，使α珠蛋白链合成速度明显降低或几乎不能合成引起的。分型：个α基因异常，①1患者无血液学异常表现，称为α+珠蛋白生成障碍性贫血（静止性）②2个α基因异常，。红细胞低色素性改变，称为α+珠蛋白生成障碍性贫血（标准型），无症状或轻度贫血。③3个α基因异常，为α0/α+双重杂合子（中间型），有代偿性溶血性贫血性的表现。④4个α基因异常，完全无α珠蛋白合成，为α0/α0纯合子（重型），即胎儿水肿综合征。&&&&&&&&8&&&&&&&&&&&&1.2.3.&&&&&&&&1.&&&&&&&&2.&&&&&&&&3.4.5.&&&&&&&&6.7.8.&&&&&&&&第五节免疫性溶血性贫血性检查免疫性溶血性贫血是由抗体参与的溶血反应所致的贫血。可分为自身免疫性溶血贫血（AIHA）、同种免疫性溶血性贫血、药物免疫性溶血性贫血。AIHA又分为温抗体型~和冷抗体型~。温抗体型~多为血管外溶血，也有血管内溶血，多为慢性。实验室检查：溶血共同特征，球形红细胞增多，红细胞渗透脆性升高，特异性检查（抗人球蛋白实验），冷热溶血实验，冷凝集素实验。第十二章白血病：属于造血系统的恶性肿瘤，是一类造血干细胞的恶性克隆性疾病。克隆中的白血病细胞是去进一步分化成熟的能力，而停滞在细胞发育的不同阶段。此类白血病细胞在骨髓和其他造血组织中大量增生和积聚，并广泛浸润其他组织和器官，进入末梢血液中，使白细胞出现质和量的异常，正常的造血功能受到抑制，引起红细胞和血小板减少，临床上主要表现为不同程度的贫血，感染，出血和肝，脾，淋巴结肿大。白血病分型：按成熟程度和自然病程：1急性白血病：自然病程6个月慢性白血病：自然病程一年.2FAB形态学分类与分型3MICM分型:形态学(M)免疫学(I)细胞遗传学（C）分子生物学（M）4WHO分型白血病临床变现：贫血，出血，发热，浸润：中枢神经系统白血病（CNSL）细胞学诊断要点：1某系细胞增生2细胞成熟障碍3细胞形态畸形4细胞分裂异常5骨髓中其他系细胞受抑制6白血病细胞浸润急性白血病分型（FAB分型）急性淋巴细胞白血病（ALL）：1：L1(原始和幼稚淋巴以小细胞为主)，L2（原始和幼稚淋巴以大原淋巴细胞为主），L3（原始和幼稚淋巴以大原淋巴细胞为主）急性非淋巴细胞白血病（ANLL）或急性髓性白血病（AML）。2：M0（急性髓系细胞白血病微分化型）M1（急性粒细胞白血病未成熟型）M2（急性粒细胞白血病部分分化型）M3（急性早幼粒细胞白血病）M4（急性粒单核细胞白血病）M5（急性单核细胞白血病）M6（急性红白血病）M7（急性巨核细胞白血病）急性白血病免疫诊断标志：淋巴细胞1T（CD7）淋巴细胞2B（CD19）巨核细胞3（CD41，CD42，CD61）4单核细胞（CD68）髓系细胞（MPO）WHO分型对FAB,MAL分型最显著的修改是将骨髓原始细胞大于等于百分之三十的诊断标准降低到外周血或骨髓原始细胞大于等于百分之二十。急性白血病形态学诊断：1血象：大多数患者的白细胞数增多，亦出现较多的原始及幼稚细胞，但少数病例白细胞正常或减少，未发现幼稚细胞可称为“非白血性白血病”，红细胞和血小板进行性减少，幼红细胞可见。&&&&&&&&9.&&&&&&&&急性髓细胞白血病（急性髓细胞白血病（M0~M7））&&&&&&&&10.M0（急性髓系细胞白血病微分化型）特点：细胞形态学不能分型，常规细胞化学染：1色阴性，无Auer小体，免疫表现型无T和B淋巴系标记，多见于老年人，肝脾淋巴结肿大不明显，治疗效果差，生存期短。2血象：白细胞可低可高，外周血原始细胞百分数较低。骨髓象：3有核细胞增生活跃或明显活跃形态类似ALL-L2，所以易误诊为ALL的L1或L2型，红系，巨核系有不同程度的增生减低。3细胞化学染色：POX及SB染色为阴性或阳性率3%。4超微结构检验：胞质MPO阳性。5诊断：POX可为阳性，POX级SBB染色阳性率＜3%。11.M1（急性髓细胞白血病未成熟型）特点：多数病例起病急骤，进展迅速，常伴有严：1重感染，发热，出血，贫血，口腔和咽喉常有炎症，溃疡或坏死。肝脾淋巴结肿大，但程度轻，较急淋少见。绿色瘤常见于此型，多见于儿童和青少年。2血象：血片中以原始粒细胞为主。3骨髓象：骨髓增生极度活跃或明显活跃，少数可增生活跃甚至减低。&&&&&&&&9&&&&&&&&&&&&12.&&&&&&&&13.&&&&&&&&14.&&&&&&&&15.&&&&&&&&16.&&&&&&&&17.18.&&&&&&&&骨髓中一型加二型原始粒细胞＞90%（NEC），可见小原粒细胞，和副原粒，在少数病例白血病细胞内可见Auer小体。3细胞化学染色：POX及SB至少有3%原粒细胞阳性。M2a型（急性髓细胞白血病部分成熟型）血象:以原始粒细胞和早有粒细胞为主，贫：1血明显，血小板中度到重度减少。2骨髓象：骨髓增生活跃或明显活跃，骨髓中原始粒细胞占30%~89%(NEC)并可见到早幼粒中幼粒和成熟粒细胞＞10%，50%的病例白血约病细胞内可见Auer小体。3细胞化学染色：POX及SB都是阳性，PAS染色：多数原粒细胞阴性反应，早幼粒细胞多数为弱阳性反应，呈弥漫性粉红色或细颗粒状。NAP：活性明显降低或消失。特异性和非特异性酯酶染色：α-NAE可成弱阳性反应，且不被氟化钠抑制。4诊断：骨髓中原始粒细胞30%~80%（NEC），并伴有形态学异常，早幼粒以下阶段细胞＞10%，单核细胞＜20%。M2b(急性髓细胞白血病部分成熟型)：1骨髓象：骨髓增生明显活跃或增生活跃，原始粒细胞及早幼粒细胞明显增多（但不一定＞30%），而以异常中性粒细胞为主≥30%和染色质细致疏松，核仁大而明显，内胞质粉红色含多量颗粒，外胞质浅蓝色多无颗粒，且呈伪足状，Auer小体常见。细胞化学染色：2POX及SB呈阳性或强阳性反应，AS-D-NCE染色阳性，α-NAE阴性或阳性，不被氟化钠抑制，NAP染色其活性明显降低。3诊断：骨髓粒系明显增生，原始粒细胞及早幼粒细胞明显增加，以异常中性粒细胞为主≥30%（NEC）M3急性早幼粒细胞白血病）1特点：（：广泛而出血严重，易并发弥漫性血管内凝血（DIC），染色体t（15；17）形成的PML／RARα融合基因是本病最特异的基本标志，缓解率高，预后较好。2血象：分类以异常早幼粒细胞为主，可高达90%。3骨髓象：分类以颗粒增多的早幼粒细胞为主，30%~90%，占特征是有的胞质含有短而粗的Auer小体，几条，几十条，可呈束状交叉排列，酷似柴捆样，故称为“柴捆细胞”。M3又分为三个亚型：M3a(粗颗粒型)，M3b(细颗粒型)，M3v(变异型)。4细胞化学染色：POX,SB强阳性反应。5诊断：骨髓中以颗粒增多的异常早幼粒细胞增生为主≥30%。M4（急性粒-单核细胞白血病）骨髓象：本病分为四个亚型:M4a,M4b,M4c,M4E0.2诊：1断：骨髓中原始粒细胞，原始和幼稚单核细胞异常增长。M4a：以原粒和早幼粒细胞增生为主，原幼单核细胞超过20%。M4b：以原幼及单核细胞增生为主，而原粒和早幼粒细胞超过20%。M4c:具有粒，单二系标记的原始细胞≥30%。M4E0：在以上三型基础上，异常嗜酸性粒细胞大于5%。M5（急性单核细胞白血病）特点：白血病细胞浸润症状较为明显。2骨髓象：M5分：1为两个亚型，M5a以原单细胞为主，≥80%，幼单核细胞较少。M5b中原单，幼单及单核细胞均可见，原单＜80%。3细胞化学染色：POX和SB,原单细胞呈阴性和弱阳性反应，幼单核多数为弱阳性反应。酯酶染色，非特异性酯酶染色阳性，可被氟化钠抑制。M6（红白血病）典型的红白血病可依次经过以下的三个连续阶段：红血病期——红：1白血病期——白血病期。2诊断：骨髓增生明显活跃或极度活跃，其中红细胞系≥50%。M7（急性巨核细胞白血病）：1血象：常见全血细胞减少，易见巨型和畸形血小板。2骨髓象：原始巨核细胞大于30%，可见到巨型原始巨核细胞及小巨核细胞。小巨核细胞体积小，多数直径约10~18um，胞体圆形，边缘不整齐，呈云雾状或毛刺状，胞质蓝色不透明，周围可有伪足样突起，和染色质较粗，可见核仁。3诊断：外周血可见小巨核细胞，骨髓中≥30%，小巨核细胞可通过电镜PPO检查，单克隆抗体（CD41，CD61，CD42）或ACP等证实。&&&&&&&&19.&&&&&&&&慢性白血病&&&&&&&&20.慢性粒细胞白血病（CML）：简称慢粒。1特征：持续性外周血白细胞总数增高，分类时出现不同分化阶段的粒细胞，尤以中幼粒细胞以下阶段为主，90%以上的患者有Ph&&&&&&&&10&&&&&&&&&&&&染色体及其分子标志bcr/abl融合基因。脾脏肿大，90%以上骨髓中有特征性的费城染色体。2血象：白细胞数量显著增高，分类可见各阶段的粒细胞，以中性中幼粒细胞和晚幼粒细胞增高为主，可分为初期，加速期，急变期。P213。红细胞和血红蛋白早期正常或增高。血小板增高。3骨髓象：慢性期：骨髓增生活跃或明显活跃，粒红比例显著增高，达（10~50）：1，粒系增高为主，以中性中幼粒，晚幼粒和杆状核细胞为主，嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞明显增加，红系和其他相对减少或受抑制。4细胞化学染色：NAP积分明显减低。5染色体及分子生物学检验：90%以上患者费城染色体（Ph）阳性。6免疫学检验：慢性期主要表达比较成熟的粒细胞抗原，CD13，CD33，CD15阳性。7其他生化检验：血清维生素B12及其结合力显著增高。21.费城染色体（Ph）：是9号染色体与22号染色体长臂末端相互易位后形成的一个小于正常22号染色体。22.慢性淋巴细胞白血病（CLL）特征：是淋巴细胞克隆性增生的一种恶性肿瘤性疾病，：1主要以较成熟的小淋巴细胞增生为主。较为突出的体征是全身淋巴结肿大及不同程度的肝脾肿大。2血象：白细胞总数增高，分类以成熟小淋巴细胞为主（60%~90%）骨髓。3象：骨髓增生活跃或明显活跃，淋巴细胞≥40%，以成熟淋巴细胞为主，篮细胞易见，原始和幼稚淋巴细胞常＜5%。&&&&&&&&23.&&&&&&&&浆细胞病&&&&&&&&24.浆细胞病是浆细胞异常增生，并伴有单克隆免疫球蛋白或其多肽链亚单位合成异常增多的一组疾病。25.多发性骨髓瘤（MM）特征：是骨髓内单一浆细胞株异常增生的一种恶性肿瘤，发病：1年龄大多在50~60岁，男多于女。骨髓瘤细胞破坏各组织可引起骨痛，病理性骨折（浆细胞溶骨），血清中的“M”成分浓度明显增高，易导致血粘滞过高综合征，影响止血功能。2血象：骨髓瘤细胞（2%~3%），超过3%或5%，就可能为浆细胞白血病而不是多发性骨髓瘤。成熟红细胞呈“缗钱”状排列。3骨髓象：骨髓增生活跃或明显活跃，浆细胞系（骨髓瘤细胞）增生为主，有些瘤细胞含嗜酸棒状包涵体（Russel小体），将瘤细胞分为四型：①一型小浆细胞型②二型幼稚浆细胞型③三型原始浆细胞型④四型网状细胞型。骨髓穿刺对本病诊断有决定性意义，但早期瘤细胞可呈灶性分布，需多部位穿刺才能诊断，骨髓活检可提高检出率。26.原发性巨球蛋白血症27.重链病&&&&&&&&28.&&&&&&&&其他白细胞疾病&&&&&&&&29.白细胞减少症和粒细胞缺乏症：1特征：白细胞减少症是指由各种原因引起的外周血中白细胞持续低于参考值范围的一组综合症。P226引起粒细胞减少的病因和发病机制主要是：增值或成熟障碍，破坏或消耗过多，分布异常，释放障碍。2血象：白细胞降低，中性粒细胞减少，淋巴和单核相对增高。30.类白血病反应(LR)：是指机体受某些疾病或外界因素刺激后所产生的类似白血病表现的血象反应。1特点：P228。2按细胞种类分型：中性粒细胞型，淋巴细胞型，单核细胞型，嗜酸性粒细胞型。2诊断：NAP积分，活性明显增高。31.传染性单核细胞增多症（IM）：特点：是由EB病毒急性感染引起的以单个核的淋巴细胞良性增生为主的传染病，典型表现常为不规则发热，咽峡炎，以青少年为主，南方多见，季节性。2血象：Downey根据异型淋巴细胞形态分为三型：一型（泡沫型或浆细胞样型），二型（不规则型或单核细胞样型），三型（幼稚型或幼淋巴细胞样型）3诊断：有发热，咽峡炎，淋巴结肿大，皮疹，血液中淋巴细胞增多，异型淋巴细胞大于10%，嗜异性凝集试验阳性，抗EBV抗体阳性。&&&&&&&&11&&&&&&&&&&&&32.脾功能亢进：1分为原发性和继发性两种，继发性常发生于下列情况：感染性疾病，瘀血性疾病，造血系统疾病，免疫性疾病，脾脏疾病。2血象：全血细胞减少或至少一系减少，网织红细胞可增多。33.骨髓增生异常综合症34.骨髓增生异常综合症（MDS）：1是一组后天获得性的造血功能严重紊乱的造血干细胞克隆性疾病，主要发生于50岁以上老年人，偶见青年及儿童，男性多于女性。三分之一以上病人在数月至数年或更长时间发展为急性髓系白血病。2血象：常为全血细胞减少，并可见病态造血。&&&&&&&&35.&&&&&&&&第十三章&&&&&&&&血栓与止血检验&&&&&&&&36.出微小的血管外血管壁的正常结构包括三层：内层，中层，外层。P24537.磷酯酰丝氨酸（PS）：是促进血液凝固的重要成分，分布于血小板质膜的内侧面，当血小板发生活化时，PS转向外侧面，此时称为血细胞第3因子（PF3）38.细胞外衣厚15~20nm，覆盖在血小板细胞膜外表面，由各种糖蛋白（GP）及与之相连的糖链部分构成。39.主要血小板膜糖蛋白及其功能：1GPIIb和IIIa：它们两个形成复合物，是纤维蛋白原（Fg）的受体。2GPIX：和GPIb,GPV形成复合物，构成vWF受体。3P-selectin：即α颗粒膜糖蛋白，为血小板活化标志。40.血小板的止血功能：血小板黏附2血小板聚集作用3释放反应4促凝作用5血块收缩。141.血小板黏附试验（PAdT）是判断血小板黏附能力的常用指标。血小板易与带负电和：1物质粘附。2临床意义：血小板黏附率减低鉴于先天性和继发性血小板功能异常。42.血小板凝集试验（PAgT）：通常用比浊法测定。&&&&&&&&43.&&&&&&&&凝血因子P257&&&&&&&&44.依赖维生素K的凝血因子：包括因子II，VII，IX，X（2,7,9,10）P25745.接触凝血因子：包括因子XI，XII(11,12)，激肽释放酶原及高分子量激肽原。P25746.对凝血酶敏感的凝血因子：包括I，V，VIII，XIII（1,5,8,13），血清中没有。它们都对凝血酶敏感，从而发生酶促反应或被激活。①因子I（纤维蛋白原Fg）：为两个单体组成的二聚体蛋白，每个单体都有Aα，Bβ，γ三条肽链，是凝血酶作用的底物。②因子V（易变因子）：在体外，是最不稳定的凝血因子，作为因子Xa的辅助因子，参与凝血共同途径的激活。③因子VIII（抗血友病球蛋白AHG）：由血管内皮细胞和巨核细胞合成和释放，与VWF因子结合形成复合物。④因子XIII（纤维蛋白稳定因子）：激活后使可溶性纤维蛋白变成稳定的不溶性纤维蛋白。47.其他凝血因子：1组织因子（因子III）：在循环血液中没有，在组织液中。2因子IV（Ca离子）：唯一无机物。&&&&&&&&48.&&&&&&&&凝血机制（看笔记，P258）&&&&&&&&12&&&&&&&&&&&&&&&&}