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绪论一、兽医病理学的任务和内容二、兽医病理学在兽医学科中的地位三、兽医病理学的研究方法四、学习兽医病理学的指导思想和方法五、兽医病理学的发展第一章&疾病概论第一节&疾病的概念与特点一、疾病的概念二、疾病的特点第二节&疾病的分类一、按疾病的经过分类二、按疾病发生的原因分类三、按患病器官系统分类第三节&疾病的经过与结局一、疾病的经过二、疾病的结局第四节&疾病发生的原因一、疾病发生的外因二、疾病发生的内因三、疾病发生的诱因第五节&疾病发生发展的基本规律一、疾病发生的一般机理二、致病刺激物在体内的蔓延途径三、疾病发展过程中的因果转化规律四、局部与整体相互影响的辩证规律第二章&血液循环障碍第一节&充血和淤血一、动脉性充血二、静脉性充血第二节&出血一、原因和机理二、病理变化三、出血与类似病变的鉴别四、结局和对机体的影响第三节&血栓形成和栓塞一、血栓形成二、栓塞第四节&局部贫血和梗死一、局部贫血二、梗死第五节&弥散性血管内凝血一、原因和发生机理二、DIC的类型和分期三、病理变化第六节&休克一、休克的原因和分类二、休克的发生机理三、休克的发生、发展过程四、休克机体的一般病理变化五、休克的防治原则第三章&水盐代谢及酸碱平衡紊乱第一节&水肿一、水肿概述二、原因和发病机理三、水肿的类型四、病理变化五、结局和对机体的影响第二节&脱水一、高渗性脱水二、低渗性脱水三、等渗性脱水四、脱水的一般治疗原则第三节&酸碱中毒一、代谢性酸中毒二、呼吸性酸中毒三、酸中毒对机体的主要影响四、代谢性碱中毒五、呼吸性碱中毒六、碱中毒对机体的主要影响七、混合性酸碱平衡紊乱第四章&组织和细胞损伤第五章&病理性物质沉着第六章&组织修复、代偿与适应第七章&缺氧第八章&炎症第九章&肿瘤第十章&免疫病理第十一章&应激反应第十二章&发热第十三章&心血管系统病理第十四章&呼吸系统病理第十五章&消化系统病理第十六章&神经系统病理第十七章&泌尿生殖系统病理第十八章&血液和免疫系统病理第十九章&运动系统病理第二十章&尸体剖检技术参考文献
（一）原因 主要由于饮水不足和低渗性体液丢失过多所引起。 1.饮水不足&当发生口炎、咽炎、食道阻塞、破伤风等疾病时不能饮水或拒绝饮水，或炎热季节长期在沙漠跋涉、水源断绝时，饮水不足又消耗过多，可引起高渗性脱水。 2.低渗性体液丢失过多&消化液稍呈低渗，当呕吐、腹泻、胃扩张、牛真胃扭转、肠梗阻等疾病时可引起大量低渗性消化液丧失；服用过多速尿、甘露醇、高渗葡萄糖等可排出大量低渗尿；高热病畜通过皮肤出汗和呼吸的不断蒸发也丧失多量低渗性体液；下丘脑病变时导致抗利尿激素（ADH）分泌减少，远曲小管和集合管不能重吸收水而使之随低渗尿排出。 （二）发病机理及对机体的影响 引起高渗性脱水发生的主导环节是血浆渗透压升高和钠离子浓度升高，此时机体可发生一系列适应代偿性反应，以排钠、保水，恢复细胞内外的等渗状态以及体液容量。 1.细胞内液向细胞外转移&由于细胞外液高渗，使细胞内液向细胞外转移，细胞外液容量得到部分恢复。但同时也引起细胞脱水，严重时发生脑细胞脱水，可出现神经症状，如步态不稳、肌肉抽搐、嗜睡、昏迷等。 2.口渴&口渴中枢位于下丘脑视上核的侧面，细胞外液容量减少和渗透压增高，可使口渴中枢的神经细胞脱水而引起渴感，导致饮水增加并使血浆渗透压下降。但动物出现饮水障碍时此种代偿方式常不能发挥作用。 3.醛固酮分泌减少&血浆钠离子浓度升高，引起肾上腺皮质多形区细胞分泌醛固酮减少，钠离子随尿排出增多，以降低血浆和细胞间液的渗透压。 4.ADH分泌增多&有效循环血量降低和血浆渗透压升高，通过容量感受器和渗透压感受器反射性引起ADH分泌增多，以加强远曲小管和集合管重吸收水，故尿量减少，钠离子含量增多，尿体积质量升高，有效循环血量有所恢复。 ……
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下列因素可使醛固酮分泌增加的是______。A．循环血量减少B．血K＋升高、血Na＋降低C．近曲小管重吸收Na＋增加
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下列因素可使醛固酮分泌增加的是______。A．循环血量减少B．血K+升高、血Na+降低C．近曲小管重吸收Na+增加&&D．血管紧张素Ⅱ、Ⅲ&&E．血浆晶体渗透压降低
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醛固酮保Na排K
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1肾小管主动排泄的物质有______。&&A．青霉素&&B．酚红&&C．碘锐特&&D．肌酐&&E．对氨基马尿酸2近髓肾单位的特点是______。&&A．肾小体分布于内皮质层&B．肾小球体积较大&&C．髓袢长&&D．髓袢很短&&E．入球小动脉口径比出求小动脉粗3远曲小管重吸收的特点是______。&&A．重吸收的量大&&B．回漏量很少&&C．伴随有其他离子的分泌&&D．等渗性重吸收&&E．肾小管细胞两侧电位差很大4肾小管哪些部位对水的通透性低?&&A．近曲小管&&B．髓袢升支粗段&&C．髓袢升支细段&&D．髓袢降支粗段&&E．髓袢降支细段
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确认密码：水肿时钠水潴留的基本机制是
水肿时钠水潴留的基本机制是
09-11-26 &匿名提问
你好，水肿还是肾炎导致的。水钠潴留主要是肾小球滤过率的病变，导致的水液代谢紊乱失衡。这种病情需要多休息，但也不是一点都不活动。根据你的描述，用的药物也不少，有一些药的副作用是很大的。建议您找一位好的老中医，系统看一下。中医讲究辨证，不仅可以消除西医用药的副作用，对于水肿的治疗效果也是显著
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生理情况下，人体的组织间液处于不断的交换与更新之中，组织间液量却相对恒定的。组织间液量恒定的维持，有赖于血管内外液体交换平衡和体内外液体交换平衡。如果这两种平衡被破坏，就有可能导致组织间隙或体腔中过多体液积聚。一、血管内外液体交换失平衡致组织间液增多引起血管内外液体交换失平衡的因素有：1 ．毛细血管流体静压增高毛细血管流体静压增高的主要原因是静脉压增高，引起静脉压增高的因素有：①心功能不全：右心功能不全使上、下腔静脉回流受阻，体循环静脉压增高，是心性水肿的重要原因；左心功能不全使肺静脉回流受阻而压力增高是引起肺水肿的重要原因。②血栓形成或栓塞、肿瘤压迫可使局部静脉压增高，形成局部水肿。③血容量增加也可引起毛细血管流体静压增高。毛细血管流体静压增高将导致有效流体静压增高，平均实际滤过压增大，使组织间液生成增多。2 ．血浆胶体渗透压降低血浆胶体渗透压降低是由于血浆蛋白减少所致。其中白蛋白是决定血浆胶渗透压高低的最重要的因素。引起白蛋白减少的原因：①合成减少 见于营养不良致合成原料缺乏或严重肝功能障碍致合成白蛋白的能力低下。②丢失过多 见于肾病综合征，由于肾小球基底膜严重破坏，使大量白蛋白从尿中丢失。③分解增加 恶性肿瘤、慢性感染等使白蛋白分解代谢增强。④血液稀释 见于体内钠、水潴留或输入过多的非胶体溶液使血浆白蛋白浓度降低。血浆胶渗透压降低使有效胶渗透压降低，平均实际滤过压增大而致组织间液生成增多。3 ．微血管壁通透性增高常见于炎症、缺氧、酸中毒等。由于血浆蛋白浓度远远高于组织间液蛋白浓度，因而微血管壁通透性增高使血浆蛋白渗入组织间隙，造成血浆胶渗透压降低和组织间液胶渗透压增高，有效胶渗透压降低，平均实际滤过压增大。此类水肿液中蛋白含量较高，可达 30g /L － 60g /L ，称为渗出液。上述三种因素导致组织间液增多，此时，淋巴回流量可出现代偿性增加，若组织间液的增多超过淋巴回流的代偿能力，即可使组织间隙中出现过多体液积聚，导致水肿。4 ．淋巴回流受阻见于丝虫病、肿瘤等。丝虫病时，大量成虫阻塞淋巴管；某些恶性肿瘤可侵入并堵塞淋巴管，肿瘤也可压迫淋巴管；乳腺癌根治术时，大量淋巴管被摘除，这些病理情况都可导致淋巴回流受阻。淋巴回流是对抗水肿的重要因素，因为淋巴回流的潜力大，当组织间液生成增多达临界值，出现明显的凹陷性水肿以前，淋巴回流可增加 10-50 倍。另外，淋巴回流也是组织间隙蛋白回流入血的唯一途径，该途径可降低组织间液胶渗压。当组织间液增多致压力增高时，部分液体可经毛细血管回流，而蛋白质仍存留在组织间隙，所以，水肿液中蛋白含量较高（见图 6-2 ），可达 40g /L -50g /L 。与炎性渗出液相比，这类水肿液无菌、细胞数量少，蛋白质多为小分子蛋白质，无纤维 蛋白原等高分子量蛋白 。二、体内外液体交换失平衡致钠、水潴留正常情况下，钠、水的摄入量与排出量保持动态平衡，从而使细胞外液容量保持恒定。肾脏是排钠、水的主要器官，并且可调节，因而在细胞外液容量的维持上起着重要作用。各种病因使肾脏排钠、水减少，导致钠、水的摄入总量大于排出量，则体内出现钠、水潴留。肾脏排钠、水减少有三种可能的类型：① GFR 减少而肾小管的重吸收未相应减少；② GFR 不变，肾小管重吸收增加；③ GFR 减少的同时伴有肾小管重吸收增加。1 ． GFR 降低（ 1 ）肾脏本身的疾患：某些肾脏疾患使肾脏排钠、水能力低下，如急性肾小球肾炎，由于毛细血管内皮细胞肿胀，毛细血管腔内血栓形成，炎性渗出物及增生的细胞（包括系膜细胞和内皮细胞）压迫毛细血管，使毛细血管狭窄甚至闭塞，肾血流量减少；肾小球囊腔内纤维蛋白及细胞堆积，大量新月体形成，阻塞肾小球囊腔；二者均使 GFR 减少。慢性肾小球肾炎、慢性肾功能衰竭时，大量肾单位被破坏，有滤过功能的肾单位显著减少使滤过面积减少，也使 GFR 降低。（ 2 ）有效循环血量减少：见于充血性心力衰竭、肾病综合征、肝硬化腹水和营养不良症等。有效循环血量减少使肾血流量减少，同时由于动脉血压相应降低通过颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器，反射性地引起交感 - 肾上腺髓质系统兴奋，致使肾血管收缩，进一步减少肾血流量；肾血流量减少对入球小动脉压力感受器的刺激减弱，引起肾素 - 血管紧张素系统激活，使肾血管进一步收缩，导致 GFR 降低。2 ．肾小管对钠、水的重吸收增多生理情况下，经肾小球滤出的钠、水中，有 99%-99.5% 被肾小管重吸收。因而多数情况下，肾小管重吸收增多在钠、水潴留中起着更为重要的作用。引起钠、水重吸收增多的因素有：(1) 滤过分数增高：滤过分数（ filtration fraction,FF ）是指 GFR 与肾血浆流量的比值，正常约为 20% （ 120/600 ）。有效循环血量减少时，肾血浆流量和 GFR 均减少，一般肾血浆流量减少 50% 左右，而 GFR 的减少却不如前者显著。这是因为此时出球小动脉比入球小动脉收缩更甚，假定由 120ml/min 减少至 90ml/min, 则 FF 由 20% 增高至 30% （ 90/300 ）。 FF 增高即经肾小球滤出的非胶体体液增多。这样，近曲小管周围毛细血管的流体静压降低而血浆胶体渗透压增高，因而促使近曲小管重吸收钠、水增加。(2) 心房利钠肽减少：心房利钠肽（ atrial natriuretic polypeptide, ANP ）是由 21~35 个氨基酸残基组成的肽类激素，它能抑制近曲小管重吸收钠，抑制醛固酮和 ADH 的释放，因而具有促进钠、水排出的功用。当有效循环血量减少时，心房的牵张感受器兴奋性降低， ANP 分泌减少，近曲小管重吸收钠、水增加，同时，对醛固酮和 ADH 释放的抑制减弱，加重钠、水潴留。(3) 肾血流重分布：生理情况下， 90% 的肾血流进入皮质肾单位（ cortical nephron ）。有效循环血量减少引起交感 - 肾上腺髓质系统兴奋和肾素 - 血管紧张素系统激活，导致肾血管收缩。由于皮质肾单位的入球小动脉对儿茶酚胺比较敏感，因而皮质肾单位血流量显著减少，血液流经近髓肾单位增加，这种变化称为肾血流重分布。由于近髓肾单位的髓袢细而长，深入髓质高渗区，并且有直小血管伴行，故其肾小管对钠、水重吸收的能力较强。近髓肾单位血流量增加的结果，使髓袢对钠、水重吸收增多。(4) 醛固酮和ADH增多：当有效循环血量减少和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（ renin-angiotensin-aldosterone system, RAAS ）激活时，使醛固酮和ADH 分泌增加，严重肝脏疾患还可使二者灭活减少。
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也称水钠潴留.就是因各种原因，造成人体细胞外液的水及钠离子含量增多，简称水肿。
请登录后再发表评论!第一章水和电解质代谢紊乱第一节正常水和电解质代谢；液循环障碍乃至衰竭，以致大量有毒代谢产物不能迅速；起等渗性脱水；栓性栓塞、静脉管壁受到肿瘤或肿物压迫，后者见于心；环血量减少时，如心功能不全时博出血量不足，可通过；
第一章 水和电解质代谢紊乱第一节
正常水和电解质代谢 二、体液的电解质成分及功能 三、体液的渗透压 四、体液的调节 第二节
脱水（dehydration） 一 高渗性脱水以失水为主，失水大于失钠，失水后动物的血浆渗透压升高，又称为缺水性或单纯性脱水，该型脱水的主要特征是血清钠浓度及血浆渗透压均可超过正常上限，患畜表现口渴、少尿、尿比重增加、细胞脱水、皮肤皱缩等。（一）原因：主要由饮水不足和低渗性体液丢失过多引起。1 饮水不足：动物因患有口腔等疾病不能饮水或拒绝饮水，或在炎热季节饮水不足又过度消耗，可引起高渗性脱水。2 低渗性体液丢失过多：消化液呈低渗性，呕吐、腹泻等可引起大量低渗性消化液丧失；服用一些药物可排出大量低渗尿；高热病畜通过皮肤出汗和呼吸的不断蒸发也可丧失多量低渗性液体。（二）发病机理及对机体的影响：引起高渗性脱水的主导环节是血浆渗透压升高和钠离子浓度升高，此时机体可发生一些列适应性代偿，以排钠、保水，恢复细胞内外的等渗状态。1
代偿结果（1）由于血浆胶体渗透压升高，细胞间液的水份转移入血液增多，以降低血浆渗透压，但同时又可引起细胞间液渗透压升高。（2）使口渴中枢的神经脱水而引起渴感，饮水可导致血浆渗透压下降。但动物出现饮水障碍时，此种代偿方式不能发挥作用。（3）血浆钠离子浓度升高，引起肾上腺皮质多形区细胞分泌醛固酮减少，钠离子随尿排出增多，以降低血浆和细胞间液的渗透压。（4）有效循环血量降低和血浆渗透压升高， 通过容量感受器和渗透压感受器反射性引起ADH分泌增多，以加强远曲小管和集合管对水的重吸收，故尿量减少，钠离子含量增多，尿比重升高。经上述调节，可使血浆渗透压有所降低，循环血量有所恢复，轻度脱水动物可能恢复正常，但如果病因未除，脱水过程持续发展，机体的适应性代偿能力逐渐降低，进入失代偿阶段，则会对机体造成较大影响。2 失代偿结果：（1）脱水热：脱水过多，病程过久，使血液粘稠、血容量减少而导致血液循环障碍，从各种腺体、皮肤、呼吸器官分泌和蒸发的水分相应减少，机体散热发生困难，温热在体内蓄积，引起体温升高，即发生脱水热。（2）酸中毒：细胞间液渗透压升高引起细胞内脱水，细胞出现皱缩，细胞内氧化酶活性降低，导致细胞内物质代谢障碍，酸性代谢产物堆积而发生酸中毒。（3）自体中毒：由于血浆渗透压升高，细胞间液得不到及时更新和补充，加之血
液循环障碍乃至衰竭，以致大量有毒代谢产物不能迅速排出而滞留体内，引起自体中毒。（4） 严重的患畜可出现运动失调、昏迷甚至死亡。二 低渗性脱水失钠大于失水，失水后动物的血浆渗透压降低。又称为缺盐性脱水，该型脱水的主要特征是血清钠浓度及血浆渗透压均可低于正常值的下限，病畜无口渴感，早期出现多尿及低渗尿，后期易发生低血容量性休克。（一）原因1 体液丧失之后补液不合理：低渗性脱水大多由体液大量丢失之后补液方法不适当，即单纯性补充过量水分所引起的。2 大量钠离子随尿丢失：肾上腺皮质机能低下时醛固酮分泌减少，以致肾小管对钠离子的重吸收减少，即可造成大量钠离子随尿排出体外。　　（二）发病机理及对机体的影响：引起低渗性脱水的环节是血浆渗透压降低和钠离子浓度降低，此时机体也出现一系列适应代偿性反应，以保存钠离子，恢复和维护血浆渗透压。（1）由于血浆渗透压降低，故细胞间液钠离子可通过毛细血管壁进入血液内，使血浆胶体渗透压升高，但同时又导致细胞间液的渗透压下降。（2）血浆钠离子浓度降低，导致肾上腺皮质分泌醛固酮增多，升高血浆和细胞间液的胶体渗透压。（3）血浆渗透压降低，使远曲小管和集合管对水的重吸收减少，引起多尿。　　（三）对机体的影响：轻度脱水动物可能恢复正常，但如果病因未除，脱水过程持续发展，可引起一些严重的后果。　　（1）细胞水肿：由于细胞间液的钠离子不断进入血浆引起细胞间液渗透压降低，细胞间液的水分可通过细胞膜转移至渗透压相对较高的细胞内，引起细胞水肿。　　（2）低血容量性休克：严重而持续的低渗性脱水，体液本已明显减少，加之水份大量通过尿液排出体外，或进入细胞内，细胞外液容量更趋降低，有效循环血量进一步减少，造成动脉压下降，重要器官的微循环灌流量不足，极易发生低血容量性休克。　　（3）自体中毒： 低渗性脱水发展严重阶段时，随着有效循环血量的下降，肾血液灌流量不足，肾小球滤过率降低、尿量锐减，加之细胞水肿，物质代谢障碍引起各种有毒产物在体内蓄积，病畜可发生自体中毒而死亡。三 等渗性脱水　　　失水与失钠的比例大体相等，失水后动物的血浆渗透压基本不变。因为水、钠同时丧失，又称作混合性脱水。　　（一）原因：由于大量等渗性体液丧失所致，如大面积烧伤时，大量血浆成分从创面渗出，胸水、腹水；呕吐、腹泻等消化液的丢失，遂造成低渗性丢失，但通过机体调节也可能引
起等渗性脱水。　　（二）发生机理及对机体影响：等渗性脱水主要是细胞外液的丢失，而渗透压在脱水初期基本正常。细胞外液大量丢失造成有效循环血量减少，机体分别通过容量感受器的反射调节和肾素-血管紧张素-醛固酮系统活动的加强，引起ADH和醛固酮分泌增多，肾小管重吸收水、钠随之增多，以补偿血容量，患畜表现尿量减少，尿比重降低。　四 脱水的一般治疗原则　高渗性脱水：２份的葡萄糖＋１份生理盐水；　低渗性脱水：１份的葡萄糖＋２份生理盐水；　等渗性脱水：１份的葡萄糖＋１份生理盐水；第三节　水肿一 水肿概述：　　1　定义：等渗性体液在细胞间隙积聚过多称为水肿，例如胸腔积水、腹腔积水、心包积水等等。水肿不是一种独立性疾病，而是在许多疾病中都可能出现的一种重要的病理过程。　　2 　细胞间液： 　　 细胞间液的生成：细胞间液的生成与回流决定于毛细血管的有效滤过压，它等于有效流体静压（包括毛细血管动脉端、毛细血管静脉端和细胞间液的流体静压差值）减去有效胶体渗透压（血浆和组织间液的胶体渗透压差值）。如果有效流体静压大于有效胶体渗透压，就会生成细胞间液，反之，细胞间液可通过毛细血管流入血。约1/10的细胞间液流向毛细淋巴管， 随淋巴循环返回血液。因此，毛细血管内流体静压升高、血浆胶体渗透压较低、细胞间液胶体渗透压升高、淋巴回流障碍，也引起细胞间液生成增多和回流障碍。依据体液渗透压的不同，可将细胞间隙增多的液体即水肿液分为等渗性、低渗性以及高渗性体液。　　3 参与体液平衡调节的激素：抗利尿激素（ADH），醛固酮、心钠素、水通道蛋白等等。抗利尿激素由下丘脑视上核神经细胞分泌，主要的作用是增加肾远曲小管和集合管对水的重吸收，使尿量减少。二 水肿发生原因和机理　　不同类型的水肿的发生原因和机理不完全相同，但多数都具有一些共同的发病环节，其中主要是血管内外体液交换失平衡以及球-管失平衡导致的钠、水在体内的潴留。　　（一）血管内外体液交换失平衡引起细胞间液生成过多。正常情况下，细胞间液的生成与回流应保持相对恒定，这种恒定是由血管内外多种因素决定的，这些因素若发生异常可导致细胞间液生成过多、回流减少而引起水肿。　　1 毛细血管流体静压升高：当毛细血管流体静压升高时，其动脉端有效率过压增大，细胞间液生成增多，若超过淋巴回流的代偿限度即可发生水肿。局部性或全身性静脉压升高是导致毛细血管流体静压升高的主要原因，前者见于静脉血
栓性栓塞、静脉管壁受到肿瘤或肿物压迫，后者见于心功能不全。　　　2 血浆胶体渗透压降低：血浆胶体渗透压主要由白蛋白浓度决定的，白蛋白含量显著减少，可引起毛细血管动脉端有效滤过压增大，静脉端有效滤过压降低，液体返回血管动力不足而在细胞之间潴留。严重的营养不良或肝功能不全导致的血浆白蛋白合成障碍，肾功能不全时大量白蛋白随尿丢失，都会引起血浆胶体渗透压降低而导致水肿。例如鸡饲料中长期蛋白质缺乏，可引起动物极度消瘦，血液稀薄，皮下水肿。　　　3 毛细血管和微静脉通透性增高：当毛细血管和微静脉受到损伤而通透性增高时，血浆蛋白质从管壁滤出，引起血浆胶体渗透压降低、细胞间液胶体渗透压升高，从而导致水肿。　　　4 组织液渗透压升高：在病因作用下或在疾病过程中，组织细胞大量崩解坏死时，组织蛋白可分解成小分子的含氮产物，使细胞间液胶体渗透压升高；当毛细血管和微静脉通透性增高时，血浆中滤出的蛋白质成分也使细胞间液的交替渗透压升高。而组织细胞坏死崩解时释出的K+ 等离子，可是细胞间液晶体渗透压升高。组织液渗透压升高，也促进水肿的发生。　　　5 淋巴回流受阻：细胞间液的一小部分（约1/10）正常时经毛细淋巴管-淋巴管回流入血，从毛细血管动脉端滤出的少量蛋白质也主要随淋巴循环返回血液。若淋巴回流受阻，即可引起细胞间液积聚及胶体渗透压升高。淋巴回流障碍常见于淋巴管炎、静脉回流受阻或淋巴管受到肿瘤、肿物压迫时。例如肝硬变时肝内淋巴因回流障碍而经肝被膜滴入腹腔内，这是腹水发生的重要机理之一。（二）球-管失平衡导致的钠、水在体内潴留　　正常生理情况下，肾小球滤出的水、钠总量中只有0.5-1%以终尿的形式被排出体外，而绝大部分被肾小管重吸收。肾小球滤出量与肾小管重吸收量之间保持的相对平衡成为球-管平衡。这种平衡关系一旦被破坏就会引起球-管失平衡，最常见的有肾小球滤过率降低和肾小管对水、钠重吸收增加两种情况。　　1 肾小球滤过率降低：肾小球发生病变时，如急性肾小球性肾炎时，由于肾小球毛细血管内皮细胞增生、肿胀，系膜细胞增生，毛细血管基底膜增厚、断裂，肾小球毛细血管内处于一种贫血状态，可引起原发性肾小球滤过率降低；心功能不全、休克、肝硬变大量腹水形成时，由于有效循环血量和肾血液灌流量明显减少，可引起继发性肾小球滤过率降低，原发和继发的肾小球滤过率降低，都会造成大量水、钠在体内潴留。　　　　2 肾小管对水、钠重吸收增加：当有效循
环血量减少时，如心功能不全时博出血量不足，可通过主动脉弓和颈动脉体的压力感受器反射性地引起交感神经兴奋，导致肾内血管收缩。由于出球小动脉收缩比入球小动脉收缩更明显，可使肾小球毛细血管中非蛋白物质滤出过多，致使流经近曲小管周围毛细血管中血浆蛋白质浓度相对升高，而流体静压明显下降，故能促进近曲小管重吸收水、钠增多。参与体液平衡调节的激素（抗利尿激素（ADH），醛固酮、心钠素、水通道蛋白等等）的增多或减少，都可引起远曲小管和集合管重吸收水、钠增多。可促进或加重水肿的发生。三 水肿的类型　　（一） 心性水肿：由于心功能不全而引起的全身性或局部性水肿。　　　1 水、钠滞留：心功能不全时心输出量降低导致肾血流量减少，可引起肾小球滤过率降低，有效循环血量减少，导致ADH、醛固酮分泌增多而心钠素分泌减少，肾远曲小管和集合管对水、钠的重吸收增加，导致球-管失平衡，造成水、钠在体内大量潴留。　　　2 毛细血管流体静压升高：心输出量降低导致静脉回流障碍，进而引起毛细血管流体静压升高。　　　３ 其他：由于营养物质吸收障碍，蛋白质合成减少，导致血浆胶体渗透压降低，静脉回流障碍引起静脉压升高，妨碍淋巴回流等因素也能促进心性水肿的形成。（二） 肾性水肿：肾功能不全引起的水肿，此种水肿以机体组织疏松部位，如眼睑、阴囊等处表现明显，其发生机理主要是:　　　1 肾排水、钠减少：急性肾小球性肾炎时，肾小球滤过率降低，但肾小管仍正常重吸收水、钠，故可引起少尿或无尿；慢性肾小球性肾炎，当大量肾单位遭到破坏、滤过面积显著减少时，也可引起水、钠滞留，肾单位发生严重而广泛的破坏（例如尿毒症），可引起排水、排钠明显降低而致水肿。　　2 血浆胶体渗透压降低：肾小球性肾炎时，肾小球毛细血管基底膜受到损伤，通透性增高，大量血浆白蛋白滤出，当血浆白蛋白的滤出超过肾小管重吸收能力是，可形成蛋白尿而排出体外，导致血浆胶体渗透压下降。血浆胶体渗透压下降可引起血液的液体成分相细胞间隙转移而导致血容量减少，血容量减少又引起ADH、醛固酮分泌增加、心钠素分泌减少，结果使水、钠重吸收增多。　　3 毛细血管通透性升高：肾功能不全时各种代谢产物和有毒物质因随尿排出障碍而在体内大量蓄积，可损伤毛细血管，使其通透性升高，引起水肿。（三）肝性水肿：肝功能不全引起的全身性水肿，常表现为腹水生成增多。　　1 肝静脉回流受阻：肝硬变时肝组织的广发性破坏大大量结缔组织增
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