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转化生长因子β向调控muts同种组织蛋白2表达的实验研究.pdf103页
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转化生长因子β向调控muts同种组织蛋白2表达的实验研究
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天津医科大学博士学位论文 中文摘要 TGF．B对细胞生长具有双向调节作用，在正常组织中TGF．B可以起到肿瘤抑 制因子的作用，但在恶性肿瘤中则会促进发展。本课题组一直从事乳腺癌中 TGF．B作用的相关基础研究。在前期对乳腺上皮细胞的研究工作中我们发现 MSH2可能为TGF．B作用的靶点，本课题即在前期研究的基础上，探索TGF．B 是否对MSH2具有双向调节作用及其作用机制，以及MSH2的异常表达在肿瘤 中所起的作用。 本课题研究分为以下三个部分： 第一部分，首先在体外实验中证明了乳腺癌细胞系中TGF．B下调MSH2表 达，而对人类乳腺癌组织的分析也表明在乳腺癌早期阶段TGF．B可下调MSH2
……：。，?的表达i在作用机制研究方面我们利用荧光素酶报告基因等实验进一步证 的3'UTR结合下调其表达。 第二部分，本部分实验中证实正常细胞中，TGF．B处理、增强Smad2／4或者 制中具有协同作用。在P53功能正常的乳腺细胞中，TGF．B通过依赖于P53，Smad 介导的转录激活上调MSH2的表达，而在恶性肿瘤细胞中，由于p53蛋白的失 活，这一信号传导通路被打断。结合第一部分的研究我们发现了TGF．B在不同 微环境下调节MSH2表达的现象并初步阐明了其不同的调控机制。 第三部分，此部分为功能验证部分，我们着重进行了MSH2调控肿瘤细胞 OIl系统的携带MSH2小 对DNA损伤类药物的耐药性研究，成功构建了含有Tet shRNA细胞系。使用此细胞研究了 素调控MSH2表达的MDA231fretO．MSH2 MSH2状态对DNA损伤类化疗药物和紫杉醇类化疗药物耐药性的影响，发现 耐药性，但同时会增强对紫杉醇类化疗药物的敏感性。 综上所述，可以得出如下结论： 在正常组织中，由于P53功能正常而且miR．21的水平较低，所以TGF―B通 过增强MSH2的启动子活性而
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Anovas and Mixed Models with SPSS
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