血肌酐200是很高吗1900会是肾炎吗

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血肌酐正常不意味着肾功能一定正常,也可能是肾衰竭
很多患者出现肌酐正常的情况。其实,血肌酐正常不等于肾功能没问题。血肌酐值并不能及时、精确地反映肾功能状况。1、女性、老年人、消瘦者的血肌酐正常值应比普通人低肌酐是肌肉代谢产生的,其生成量与肌肉代谢程度和肌肉量关系密切。肌肉量大的人,肌酐生成量大;肌肉量小的人,肌酐生成量相对较少。女性的肌肉较男性少。因此在正常情况下,女性的血肌酐水平较男性低15%左右。也就是说,在肾功能相同的情况下,女性血肌酐水平要比男性低15%。  & 随着年龄增长,身体的肌肉逐渐减少,血肌酐的正常水平也在逐渐下降。  & 另外,、肿瘤等慢性病患者及比较消瘦的人,由于肌肉量较少,故血肌酐正常值也应适当降低。& 2、肾功能下降一半,血肌酐才会升高体内的肌酐主要是由肌肉产生,通过肾脏排泄。一般情况下,肌酐的生成量是恒定的,血肌酐水平的高低主要取决于肾脏排出肌酐的多少。肾脏的代偿功能十分强大,如果两个肾脏都正常,那么只要一个肾脏发挥功能,血肌酐就能维持在正常水平。也就是说,肾功能一定要下降到正常的一半水平时,才会引起血肌酐升高。因此,血肌酐并不能反映早期、轻度的肾功能下降。评价精确指标:肾小球滤过率肾小球滤过率在90以上属正常;在60~90为轻度肾功能下降;在30~60为中度肾功能下降;在15~30毫升为重度肾功能下降,而小于15为终末期肾功能衰竭。精确测定肾小球滤过率很复杂,目前临床上应用最为广泛的是根据血、尿肌酐值,综合性别、年龄、体重等计算内生肌酐清除率来代替肾小球滤过率。专家提醒:血肌酐逼近正常高限者应尽早就诊当您拿到肾功能检查报告,看到自己的血肌酐值已逼近正常高限时,应去当地大医院的肾脏专科就诊、咨询,以便了解自己真实的肾功能情况。肾脏病患者,以及患有、高血压、高尿酸血症、通风、、肿瘤等可以引起肾脏损害的疾病者,更应定期测定肾小球滤过率。正确看待评价肾功能的另一指标——血尿素氮肾功能正常,血尿素氮也可升高血尿素氮水平受饮食中蛋白质的摄入量和体内蛋白质的代谢速度影响较大。许多肾功能正常的人,因短期内大量摄入高蛋白饮食,或蹲在消化道出血、便秘等情况时,血尿素氮也可升高。因此,血尿素氮升高有时并不一定意味着肾功能不好,患者应去医院就诊,请专科医生综合分析。
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发表于: 21:06
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请问肌酐低是肾炎吗?肌酐低会引
22岁 09:09:08
病情描述:
请问肌酐低是肾炎吗?肌酐低会引起尿频尿急吗?
病情分析:
请根据患者提问的内容,给予专业详尽的指导意见。(最多输入500字)
指导意见:
请给出具体的运动,饮食,康复等方面的指导。(最多输入500字) 0/500
&因不能面诊,医生的建议仅供参考
病情分析:
肌酐是肌肉在人体内代谢的产物,主要由肾小球滤过排出体外,是常用的了解肾功能的主要方法之一。如果营养均衡,肉类食物摄入量稳定时.身体的肌肉代谢又没有大的变化,肌酐的生成就会比较恒定。女性肌酐正常值是44-97umol/L。
指导意见:
一般情况下肌酐高提示肾功能异常等,但肌酐低不考虑肾炎,考虑进食肉类过少,另外肌酐不会引起尿频尿急的,尿频尿急考虑是尿路感染,建议到泌尿外科就诊。
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请问肌酐低是...文章尿毒症肌酐1900是不是很重了
尿毒症,肌酐1900是不是很重了?
09-09-01 &匿名提问
当然很危重。尿毒症的临床表现  在尿毒症期,除水、电解质、酸碱平衡紊乱、贫血、出血倾向、高血压等进一步加重外,还可出现各器官系统功能障碍以及物质代谢障碍所引起的临床表现,兹分述如下。   (一)神经系统症状  神经系统的症状是尿毒症的主要症状。在尿毒症早期,患者往往有头昏、头痛、乏力、理解力及记忆力减退等症状。随着病情的加重可出现烦躁不安、肌肉颤动、抽搐;最后可发展到表情淡漠、嗜睡和昏迷。这些症状的发生与下列因素有关:①某些毒性物质的蓄积可能引起神经细胞变性;②电解质和酸碱平衡紊乱;③肾性高血压所致的脑血管痉挛,缺氧和毛细血管通透性增高,可引起脑神经细胞变性和脑水肿。   (二)消化系统症状  尿毒症患者消化系统的最早症状是食欲不振或消化不良;病情加重时可出现厌食,恶心、呕吐或腹泻。这些症状的发生可能与肠道内细菌的尿素酶将尿素分解为氨,氨剌激胃肠道粘膜引起炎症和多发性表浅性小溃疡等有关。患者常并发胃肠道出血。此外恶心、呕吐也与中枢神经系统的功能障碍有关。   (三)心血管系统症状  慢性肾功能衰竭者由于肾性高血压、酸中毒、高钾血症、钠水潴留、贫血及毒性物质等的作用,可发生心力衰竭,心律失常和心肌受损等。由于尿素(可能还有尿酸)的剌激作用,还可发生无菌性心包炎,患者有心前区疼痛,体检时闻及心包摩擦音。严重时心包腔中有纤维素及血性渗出物出现。   (四)呼吸系统症状  酸中毒时患者呼吸慢而深,严重时可见到酸中毒的特殊性Kussmaul呼吸。患者呼出的气休有尿味,这是由于细菌分解唾液中的尿素形成氨的缘故。严重患者可出现肺水肿,纤维素性胸膜炎或肺钙化等病变,肺水肿与心力衰竭、低蛋白血症、钠水潴留等因素的作用有关。纤维素性胸膜炎是尿素剌激引起的炎症;肺钙化是磷酸钙在肺组织内沉积所致。   (五)皮肤症状  皮肤瘙痒是尿毒症患者常见的症状,可能是毒性产物对皮肤感受器的剌激引起的;有人则认为与继发性甲状旁腺功能亢进有关,因为切除甲状旁腺后,能立即解除这一痛苦的症状。此外,患者皮肤干燥、脱屑并呈黄褐色。皮肤颜色的改变,以前认为是尿色素增多之故,但用吸收分光光度计检查,证明皮肤色素主要为黑色素。在皮肤暴露部位,轻微挫伤即可引起皮肤淤斑。由于汗液中含有较高浓度的尿素,因此在汗腺开口处有尿素的白色结晶,称为尿素霜。   (六)物质代谢障碍  1.糖耐量降低 尿毒症患者对糖的耐量降低,其葡萄糖耐量曲线与轻度糖尿病患者相似,但这种变化对外源性胰岛素不敏感。造成糖耐量降低的机制可能为:①胰岛素分泌减少;②尿毒症时由于生长激素的分泌基础水平增高,故拮抗胰岛素的作用加强;③胰岛素与靶细胞受体结合障碍,使胰岛素的作用有所减弱;④有关肝糖原合成酶的活性降低而致肝糖原合成障碍。目前认为引起上述变化的主要原因可能是尿素、肌酐和中分子量毒物等的毒性作用。  2.负氮平衡 负氮平衡可造成病人消瘦、恶病质和低白蛋白血症。低白蛋白血症是引起肾性水肿的重要原因之一。引起负氮平衡的因素有:①病人摄入蛋白质受限制或因厌食、恶心和呕吐而致蛋白质摄入减少;②某些物质如甲基胍可使组织蛋白分解代谢加强;③合并感染时可导致蛋白分解增强;④因出血而致蛋白丢失;⑤随尿丢失一定量的蛋白质等。   尿毒症时大量尿素可由血液渗入肠腔。肠腔细菌可将尿素分解而释放出氨,氨被血液运送到肝脏后,可再合成尿素,也可合成非必需氨基酸,后者对机体是有利的。因此有人认为,尿毒症病人蛋白质的摄入量可低于正常人,甚至低于每天20g即可维持氮平衡,但必须给予营养价值较高的蛋白质,即含必需氨基酸丰富的营养物质。近年来有人认为。为了维持尿毒症病人的氮平衡,蛋白质摄入量应与正常人没有明显差异;而且认为,单纯为了追求血液尿素氮的降低而过分限制蛋白质的摄入量,可使自身蛋白质消耗过多,因而对病人有害而无益。   3.高脂血症 尿毒症病人主要由于肝脏合成甘油三酯所需的脂蛋白(前β-脂蛋白)增多,故甘油三酯的生成增加;同时还可能因脂蛋白脂肪酶(lipoprotein lipase)活性降低而引起甘油三酯的清除率降低,故易形成高甘油三酯血症。此种改变可能与甲基胍的蓄积有关。[编辑本段]尿毒症状态对代谢的影响  (1)糖代谢紊乱   尿毒症患者血糖轻度升高,这种升高与糖尿病发病机制不同,糖尿病是胰岛素绝对或相对分泌不足,而尿毒症患者的高血糖主要是细胞对胰岛素敏感性降低。正常人口服一定量的葡萄糖,血清胰岛素也相应增高;如果是糖尿病患者,这种增高更明显,这说明需要比正常人更多胰岛素使细胞利用葡萄糖。据报道,尿毒症患者内源性胰岛素分泌正常,摄入的外源性胰岛素在体内维持的水平高于正常人,由于胰岛素在尿毒症患者血中可保持较长的时间,慢性糖尿病患者,一旦出现尿毒症后,胰岛素用量可以减少。  (2)蛋白质代谢障碍   蛋白质代谢产生含氮废物,由于排不出体外,在体内蓄积,血尿素氮增高。因此,在尿毒症治疗中,一般均限制蛋白质的摄入量,患者营养不良,接受长期血液透析的患者,蛋白质摄入量的限制可以稍放宽些,尿毒症患者血清氨基酸的含量异常,一些人血清某些氨基酸浓度可高于正常人的2~3倍。另一方面,血清必需氨基酸的含量可能低于正常人,必需氨基酸的缺乏,对于重建自体组织可能受到很大影响。  (3)脂肪代谢异常   尿毒症对脂肪代谢的影响尚未进行过多的研究,已知多数透析患者,血中甘油三脂和游离脂肪酸水平增高,血胆固醇和磷脂一般正常。[编辑本段]尿毒症患者尿量的改变  急性肾衰竭少尿期24小时尿量少于400ml,尿中可能有少量蛋白质,尿液重量克分子渗透压浓度一般为280~300毫升当量/kg。尿钠含量常常大于40毫升当量/L,正常尿中尿素浓度约为血清尿素浓度的12~15倍,而尿毒症时只有2~3倍。急性肾衰多尿期,尿量可达35L/日。   慢性肾衰竭尿毒症期尿量可以很少,也可以正常,甚至增加。尿中有无蛋白质主要取决于原发病。尿液重量克分子渗透压浓度可以很低,尿钠浓度可为40~90毫升当量/L,尿中尿素浓度常常是血清尿素浓度的10倍以下。慢性肾衰竭进入终末期,尿中蛋白质含量可以很少,尿量很少,甚至无尿。[编辑本段]尿毒症状态对代谢有什么影响  尿毒症期,体内代谢废物蓄积可以累及身体很多系统。细胞功能下降,酶活性减低,水电平衡失调,肾功能衰竭对代谢影响主要表现在:   (1)糖代谢紊乱 尿毒症患者血糖轻度升高,这种升高与糖尿病发病机制不同,糖尿病是胰岛素绝对或相对分泌不足,而尿毒症患者的高血糖主要是细胞对胰岛素敏感性降低。正常人口服一定量的葡萄糖,血清胰岛素也相应增高;如果是糖尿病患者,这种增高更明显,这说明需要比正常人更多胰岛素使细胞利用葡萄糖。据报道,尿毒症患者内源性胰岛素分泌正常,摄入的外源性胰岛素在体内维持的水平高于正常人,由于胰岛素在尿毒症患者血中可保持较长的时间,慢性糖尿病患者,一旦出现尿毒症后,胰岛素用量可以减少。   (2)蛋白质代谢障碍 蛋白质代谢产生含氮废物,由于排不出体外,在体内蓄积,血尿素氮增高。因此,在尿毒症治疗中,一般均限制蛋白质的摄入量,患者营养不良,接受长期血液透析的患者,蛋白质摄入量的限制可以稍放宽些,尿毒症患者血清氨基酸的含量异常,一些人血清某些氨基酸浓度可高于正常人的2~3倍。另一方面,血清必需氨基酸的含量可能低于正常人,必需氨基酸的缺乏,对于重建自体组织可能受到很大影响。   (3)脂肪代谢异常 尿毒症对脂肪代谢的影响尚未进行过多的研究,已知多数透析患者,血中甘油三脂和游离脂肪酸水平增高,血胆固醇和磷脂一般正常。[编辑本段]尿毒症对心血管系统的影响  (1)尿毒症心包炎 以前,尿毒症患者出现心包炎,常常为临终前的征兆,自从有了透析疗法,患者得以长期存在。然而,在透析不够充分或严重营养不良情况下,也可发生心包炎。PABICO报告:透析治疗较好的患者,偶尔也可以并发病毒性心包炎,它与腺病毒感染有关。尿毒症患者免疫功能低下,个别患者免疫功能缺陷,更易发生腺病毒感染。透析患者应用抗凝剂,可以诱发心包出血,心包内液体蓄积,称心包填塞,可以压迫心脏而造成严重后果。   (2)尿毒症性心肌炎 尿毒症心肌病是比较少见的,临床表现:心脏极度扩大,严重心衰。这种心肌炎常常发生在有严重营养不良的患者,但也不能简单地把特殊维生素和营养缺乏与心肌病的病理改变联系在一起,也可能还有其他的原因有待探讨。   (3)心律失常 心律失常通常与钾的失衡有关。饮食不慎,外科手术或严重感染引起的突然高血钾可导致心律紊乱,血钾的改变对已用洋地黄的患者更危险,急骤的血钾降低也可引起心律失常。   (4)转移性心肌钙化 在一些长期高血磷患者中,像其他组织一样,心肌也可以发生转移性钙化,这样使一部分心肌纤维丧失功能,而出现频繁的心律失常。   (5)高血压 高血压是慢性肾小球肾炎的常见症状,可以通过严格的水、钠控制来预防和控制高血压,但很多患者血压控制不住,需要用降压药物,一般不需要双肾切除,作者一组98例慢性血液透析患者,31例透析前血压正常,67例血压高于18.67/12kpa(140/90mmHg),经规律性血液透析,结合用少量降压药物,40例血压可以维持在正常范围,27例经用多种降压药物,血压很难控制,这些患者中17例接受了同种尸体肾移植,在有功能肾长期存活(4年以上)的13例中,8例血压回降至正常,7例患者服用少量降压药物,血压可以维持在18.67/12kPa以下,提示肾移植是治疗尿毒症顽固性高血压的理想方法。[编辑本段]尿毒症患者如何治疗  保守疗法:慢性肾功能衰竭失代偿期可以采用保守疗法以延缓病情进展。   (1)饮食治疗。低蛋白饮食,避免含氮代谢废物及毒物在体内蓄积,使肾功能进一步恶化。低磷饮食,可使残存肾单位内钙的沉积减轻。供给足够热量,以减少蛋白质分解,有利于减轻氮质血症,&一般饮食中碳水化合物应占40%,脂肪应占30%~40%。   (2)治疗高血压,有效控制高血压,可延缓病情的恶化速度,常用药物如下:  a.利尿剂;b.钙离子拮抗剂;c.β受体阻断剂;d.a受体阻断剂;e.ACEI、ARB等  (3)应用钙离子拈抗剂,如心痛定等。   (4)口服氧化淀粉,尿毒清,肾衰宁,海昆肾喜胶囊等吸附剂,使血尿素氮下降。   (5)口服钙剂和维生素口治疗肾性骨病。   (6)增加铁剂和叶酸的摄入有利改善肾性贫血,必要时可应用促红细胞生成素。  (一)氮质血症期 病员已有明显氮质潴留,但临床上可仅有原发肾脏病的表现,或仅有头痛、乏力、食欲不佳等症状。 (二)尿毒症期   1、一般症状:面容苍白灰暗、全身乏力、消瘦。   2、胃肠道表现:为本症最早和最突出的表现。厌食、腹部不适,继之出现恶心、呕吐、腹泻、舌炎、口腔溃疡,呼气有尿味,后期可致消化道出血而出现黑粪和呕血。   3、精神、神经系表现:头痛、头昏、神志恍惚、表情淡漠、嗜睡、昏睡,甚至昏迷。烦躁不安、肌肉颤动、抽搐、惊厥在晚期亦常见。   4、心血管系表现:血压升高,心律失常多见;晚期尚可出现纤维素性心包炎和心力衰竭。   5、造血系表现:严重贫血,晚期尚可有出血症状。   6、呼吸系表现:酸中毒时呼吸深而长。晚期可致尿毒性支气管炎、肺炎和胸膜炎。   7、皮肤表现:皮肤无华、干燥脱屑。尿素从汗腺排出后,可凝成白色尿素霜,并可刺激皮肤而出现奇痒。   8、代谢性酸中毒和酸碱平衡失调所致的症状:①脱水或水肿;②代谢性酸中毒;③低钠血症和钠潴留;④低钙和高磷血症:高血磷和低血钙可刺激甲旁腺,,引起继发性甲旁腺功能亢进,导致骨质脱钙,幼年患者可致肾性佝偻病,成年患者则可致尿毒症性骨病;⑤低钾和高钾血症;低钾和高钾血症是尿毒症发生心律失常和突然死亡的常见原因;⑥高镁血症[编辑本段]尿毒症一定是不可逆的吗?  显然不是。只是有可逆病因的尿毒症,例如:进展迅速的狼疮性肾炎尿毒症,急性尿路梗阻包括结石、血块等引起的尿毒症,在消除可逆病因后,则尿毒症可逆转至正常。因此,认为尿毒症是一种绝症,只能靠透析维持残生的看法未免偏颇。尿毒症病人正确的做法是,到一家医疗技术较好的医院求医,让医生尽一切可能寻找可逆病因,争取尽早彻底消除可逆疾病,脱离尿毒症。如果病人家属没有这方面的知识或者医生没有这样的观念,错过了可逆转的尿毒症治疗时机,则会变成不可逆转的尿毒症,如结石梗阻引起的尿毒症超过3个月;或者狼疮性肾炎引起的尿毒症不给予治疗,单纯依靠透析维持生命超过半年以上。都会从可逆性尿毒症变成不可逆性。每个病人以及他们的家属都应知道,尿毒症并非都是绝症,应尽最大的努力不失时机地抓紧治疗,让幸福重新光临每一个可逆转的尿毒症患者和他们的家庭。[编辑本段]如何早期发现尿毒症  早期尿毒症并非无任何蛛丝马迹可寻,肾病患者应注意尿毒症几个不明显的迹象,及时到医院抽血检验肾功能的各项指标,就可以明确诊断:   1.轻微的疲倦、注意力不集中;   2.肠胃不适、肠胃出血、恶心、呕吐;   3.夜尿、多尿、尿清(颜色变淡);   4.贫血、脸色变得苍白或土黄;   5.全身骨头酸痛或腰酸背痛;   6.月经不规则;   7.抽筋;   8.眼睑或者下肢浮肿。[编辑本段]减轻尿毒症的保健方法  由于疾病造成肾脏严重损害时,肾脏发生病变并失去净化血液的功能,废物和液体就会在体内堆积。人体就会产生各种症状,即尿毒症。引起尿毒症的原因有:慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、肾结核、肾小动脉硬化症、泌尿道结石、前列腺肥大、膀胱癌、红斑狼疮、糖尿病等。   尿毒症的胃肠道症状出现最早,带有纳差、恶心、呕吐和腹泻,口中有氨味,齿龈也常发炎,口腔粘膜溃烂出血等。神经系统可有失眠、烦躁、四肢麻木灼痛,晚期町出现嗜睡甚至抽搐、昏迷。心血管系统可出现高血压以及由心包炎及心力衰竭引起的心前区疼痛、心悸、气急、—卜腹胀痛、浮肿、不能平卧等。血液系统可出现贫血及粘膜出血现象。呼吸系统可有肺炎及胸膜炎引起的咳嗽、胸痛。尿毒症是一种非常危险的疾病,如不及时治疗常会危及生命。   家庭治疗措施   ●积极治疗   尿毒症虽是致命的疾病,但也并不是无药可医。对无诱发因素的病例,肾功能不可逆转时,可考虑做透析治疗。透析疗法包括口服、腹膜、血液透析(人工肾)三种;口服透析治疗仅适用于轻的尿毒症患者。近年来,由于透析疗法的普遍应用,使晚期尿毒症病人有5年以卜存活并保持一定劳动力者不少。因此,透析疗法是治疗晚期尿毒症的有效方法之一。   ●充分休息   尿毒症病人应保证充足的休息和良好的营养,不要从事力所不及的活动。   ●避免有损肾脏的化学物质   要避免含有镉、氯仿、乙烯乙二醇和四氯乙烯的用品和环境。它们一般存在于杀虫剂、汽车尾气、涂料、建筑物和家用清洁剂中。   ●限制含镐量高的食物   已经在一般家庭用品中发现一些化学元素与急性和慢性肾病有关联,只要仔细阅读产品的说明,多采取一些预防措施,是町以避免这些有害物质的。   镉:这种稀有金属用于生产杀虫剂、橡皮轮胎以及塑料、涂料和其他产品。由于镉的工业用途很广,已经大范围地在一些食品和水中发现。以下几点应引起注意   ◆限制摄人含镉量高的食物,如由动物肝和肾制成的食物、比目鱼、蚌类、扇贝、牡蚝以及在污泥中长成的蔬菜。   ◆确保用来喷涂和工艺用涂料、染料、瓷钠不含镉。   ◆不要使用古董的烹调用具,因为这些器具上涂有含镉制成的色素。   ●勿抽烟   烟对肾脏有害无益。   ●采用低蛋白饮食   对尿毒症患者应给予低蛋白饮食,正常成人每公斤体重需要蛋白量1—1.5克,尿毒症病人只能进食0.5克/公斤以下,以减少体内氮质代谢产物的生成和潴留。   ●选用蛋奶类食品   由于进食蛋白量少,因此应尽量选用营养价值较高的鸡蛋、牛奶等动物蛋白质食物,而少用豆制品等植物蛋白。   ●补充水分   根据病情供给适量的水分。   ●保健药膳   ①糯米黄芪茶   取糯米60克,生黄芪15克,淡竹叶30克,水煎服饮,约10剂后,即可见效。平时多多食用去皮的萝卜,对此症也大有裨益(参考肾炎的食疗方)。   ●危险讯譬   如果你有下列症状,请尽快就医:   *纳差、恶心、呕吐和腹泻。   *口中有氨味,齿龈也常发炎,口腔粘膜溃烂出血等。   *失眠、烦躁、四肢麻木灼痛,出现嗜睡甚至抽搐、昏迷。   *出现高血压以及由心包炎及心力衰竭引起的心前区疼痛、心悸、气急、上腹胀痛、浮肿、不能平卧等症状。   夜尿增多要警惕  何谓夜尿增多呢?一种是夜间尿量超过500毫升以上,一种是夜间/白天尿量比达0.8以上,一种是夜间起来小便两次以上。最近,日本专家提出以夜间尿量/体重比这一指标来作为判断是否夜尿增多的标准,如该数值在10毫升/公斤体重以上(即50公斤体重的人夜间尿量在500毫升以上),就可视作夜尿增多。  生理性的夜尿增多一般见于婴幼儿和高龄老人,前者是因为代谢旺盛,肾脏调节功能尚不完善;后者则主要是抗利尿激素分泌和肾浓缩功能下降所致。如果青壮年或低龄的老年人(55~60岁)出现不明原因夜尿表现,就考虑以下疾病。  一是肾脏病变,特别是肾小管重吸收功能遭受破坏,如急慢性肾炎、严重的泌尿系感染,都可出现这种情况。  二是糖尿病控制不满意,过高的血糖导致渗透性利尿,使夜间尿量明显增多。无症状的夜尿增多应高度警惕糖尿病的可能性。  三是血浆白蛋白浓度下降,如严重肝功能不全时因肝脏合成白蛋白的能力下降,可导致漏出性尿量增多。  四是前列腺肥大症,该病实际尿量并不多,但尿频,有尿意不尽之感,也会导致频繁的夜尿。  五是膀胱容量减少,如膀胱结石、膀胱肿瘤等,也会出现夜尿频数,但每次排出尿量并不多。  其他,原发性醛固酮增多症病人多尿的特点是夜尿增多。正常人夜间排尿量约是白天排尿量的1/2-2/3,本症病人则正好相反,夜间排尿较白天多,甚至是白天的2倍。引起夜尿增多的原因主要是长期水钠潴留引起的高血压,使肾小动脉弹力减退。白天人的活动量增加时,由于身体其它脏器的血液需要量也增多,使肾脏血流量相对减少,滤过尿液减少;夜间其它脏器需血量减少,肾动脉血流量增加,尿量亦增加,故形成夜尿量多于日尿量的情况。这种现象在部分老年动脉硬化的病人中也可见到。  另外,睡眠严重失调时也可出现夜间尿频表现,但随着睡眠的改善,该症状也随之消失。青壮年如遇夜尿增多及次频,且伴随全身乏力、纳差不适等,应及时请肾科大夫诊治,切勿掉以轻心。因为肾脏是我们排出机体毒素最重要的器官,一旦出现不可逆的功能破坏,则我们的生活质量不可避免受到严重影响,我们将受困于人体毒素而不能自拔!
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尿毒症血肌酐过高怎么办?文章来源:中国肾病就医网 点击数:686 更新时间: 10:49:31 --------------------------------------------------------------------------------特邀肾病专家在线为广大患者提供咨询服务:免费热线:800- 或33肾炎、蛋白尿咨询肾衰、尿毒症咨询肾病综合症咨询其他肾病咨询--------------------------------------------------------------------------------    各种慢性肾病发展到最后,无一例外的会出现肾脏萎缩、肾功能几乎完全衰竭,肾脏纤维化发展到终末期,也就是肾脏大部分或全部纤维化形成瘢痕阶段。肾脏纤维化发展到这个阶段,肾脏的修复将极其艰难,其治疗也将是一个缓慢发展的过程。这时,患者的病情几乎发展到最严重阶段,血肌酐很快发展到1300umol以上,病人尿量极少甚至无尿,各种严重的尿毒症并发症。消化系统、呼吸系统等各个系统的不良症状相继出现。    血肌酐升高是因为肾功能损伤后不能排出体外而导致的,体内血肌酐过高,是对身体最大的危害,心脑肺等许多并发症也都是由于肌酐、尿素氮等毒素损伤所致。当前一些药物仅是降肌酐,而不去修复基底膜,修复受损的肾脏,这样肌酐是不会下降的,即使下降,那也是暂时的,很快就会又升上来,如应用爱西特(活性碳)等药物及晚期透析疗法都是如此,有过此经历的人很容易理解。    理论上讲,如果肾脏纤维化发展到瘢痕形成阶段,治疗的意义不会太大。但通过多年的研究,石家庄肾病医院专家发现,肾脏纤维化的瘢痕形成阶段并非一蹴而就,是一个渐进的发展过程,而只要还有未形成瘢痕的残存肾单位,肾脏纤维化的阻断、肾脏病的治疗就会有希望。治疗肾病,就是不放过任何一丝治疗的机会,全力以赴拯救肾脏。如果放弃了这个机会,等到所有肾脏组织真正的全部纤维化、硬化、形成瘢痕,肾病的治疗就彻底失去了意义。作为医院,没有必要做这种无谓的治疗;作为患者,也没有必要白白浪费自己的钱财进行阻断肾脏纤维化治疗。     所以,对于那部分已经形成瘢痕的肾组织已经没有治疗的价值,但对那些未完全形成瘢痕、尚处在肾脏纤维化发展过程中的还有治疗的价值。微化中药渗透疗法阻断肾脏纤维化渗透疗法针对尿毒症,针对纤维化的形成主要发挥两个作用:一方面通过降解作用,将这些形成瘢痕的坏死组织清除排出体外,避免它们对其他肾脏组织造成进一步的损伤。另一方面,对没有形成瘢痕的肾脏组织进行修复,供给肾脏修复所需要的蛋白质、氨基酸等必须物质,防止它们形成瘢痕。此外,通过微化中药渗透疗法活血通络、祛淤清除和修复生新三个方面的作用,改善整个肾脏的内环境,为肾脏修复提供良好的条件,促进肾脏功能恢复。     阻断肾脏纤维化进程后,肾功能得到保护。肾脏主要就是排泄尿液、肌酐毒素等功能,肾功能保护后,肌酐自然不会再升。另外,肾病血肌酐升高是以微小循环损伤,肾小球硬化和基底膜损伤为主要病理变化的。通过阻断肾脏纤维化治疗,主要在阻止肾脏纤维化进展的同时,去清除导致肾小球基底膜损伤的免疫复合物和病变组织,同时修复肾小球基底膜。只要将受损基底膜修复后,改变了肾脏结构,扩大了肾小球滤过面积,血肌酐就会逐渐下降。    多数病人肾脏纤维化发展需要一定时间,需要一个过程,因此,治疗恢复也需要一个过程,此时一定要预防感冒,控制饮食及情绪、不要劳累、控制血压、血糖等因素,多方面保护好肾脏功能。及时治疗,再注意到这些,血肌酐一定会降下来!
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相当重了,建议透析。请送医治疗。
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