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我家猫绝育后被查出了心肌肥大，医生说这个无法治愈而且随时会有血栓或是心力衰竭猝死，等于是埋在身体里的随时引爆的炸弹，这个病症状不明显，症状明显时已经相当危险了。希望多获取一些这方面的经验，让宝贝尽可能的活的久些。
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这是置顶的知识贴我家的是一只后院猫，当时不知道猫舍有正规和后院之分，现在我正在为我当时的无知买单，现在的医药费已经是买他价格的好几倍，正规猫舍会排查基因避免心肌肥大等遗传病，所以在此奉劝准备买后院的慎重考虑，花钱一方面，这揪心的感觉实在难受的很啊，像我一样已经买的，也尽早去给宝贝做个比较全面的检查，像这种病等他出症状再治就晚了
现在想想他之前出现的症状就是运动不耐受，用逗猫棒遛他一会就会呼吸急促，当时只是以为他是累的没有想到他时心脏的问题。
我家喵也是后院，也是买时不懂，来了猫吧才知道什么是后院，医生也说我家猫心脏不是太好，但没说出具体哪不好，现在只能盼望喵健康，现在一看到别人的猫死了自己都要哭，要是自己的猫没了还不知道什么样。总之后院害猫不浅，劝大家要抵制！
医生给开了丰姿凡q10、还有丰姿爱，可能要一直吃了，而且至少每年要去做一次检查
这个贴的楼主家的猫也是hcm，你们俩可以交流一下
本来就肥 绝育后有了赘肉 是你说的这个吗 你帮看看？
如果说已经吃了丰姿爱的药是不是就不用再刻意补充牛磺酸了呢？会不会过量
一 定义肥大型心肌病(hypertrophic cardiomopathy HCM)（又称心肌肥大）是以心非对称性肥厚、心室肥变小为特征，以左心室血液充盈受阻，舒张期顺应性下降为基本病态的原因未明的心肌疾病。根据左心室流出道有无梗阻又可分为梗阻性肥厚型和非梗阻性肥厚型的心肌病。心肌肥大（myocardiac hypertrophy，HCM）是心脏对血液动力（hemodynamic）超负荷的适应性反应。它包括心肌细胞蛋白合成的增加、体积的增大和心肌纤维母细胞的增殖，在l979年得以统一病名为肥厚性心肌病。关于动物的肥厚性心脏病，很早就有报道，关于猫心肌病主要症状之一的后大动脉栓塞。早至1930年至l966年已有详尽报道。主要病变为心肌肥厚，左心室内腔变小，心室壁变硬，心肌伸缩性降低。故临床中猫的心肌肥大较常见。二、心肌肥大的形成过程类似于扩张型心肌病形成过程，心肌炎可由细菌性心肌炎，多由棒状杆菌、葡萄球菌、链球菌和假单孢菌等引起。病毒性心肌炎多由细小病毒、犬瘟热病毒等引起。真菌性心肌炎由曲霉菌、隐球菌等引起。寄生虫性心肌炎由克氏锥虫、龚地弓形虫等引起。心肌肥厚是心脏对急、慢性血液动力学超负荷的一种基本适应反应。心肌肥厚表型特征是由核内基因表达模式决定的。不同刺激因素诱发的基因表达模式主要取决于它们启动的信号转导通路。易发生品种为猫、小型犬如京巴、博美等。有研究表明：心肌梗死、儿茶酚诱导、持续抑制-氧化氮合酶诱导均能导致心肌肥厚。其中心肌梗死后，缺血部位的心肌坏死，非缺血区心室肌由于心室内压提高，室壁牵张力增加，同时心肌局部和循环的肾素-血管紧张素系统激活以及心脏交感张力提高等促进了心室肥厚的发生。此外心肌缺血或心脏压力超负荷时，交感神经活性提高，循环中的儿茶酚胺含量明显增加，这是左室肥厚中最敏感的调节代偿机制之一。血浆中的NE浓度与左室重量指数在一定程度上呈正相关。因此，给动物持续注射大剂量NE或其他儿茶酚类活性物质可制备心肌肥大模型。儿茶酚胺诱导的心室肥厚主要方法有：NE诱导心室肥厚；异丙肾上腺素诱导心肌肥厚。内源性-氧化氮对防止心肌缺血和心室肥厚具有积极作用，长期抑制氧化氮合酶则可诱导心肌肥厚。心肌肥厚并非一种生理性的、良性的、适应性的代偿过程，而是一种可致心功能严重损害的病变过程。心机重构，心室肥厚的发病机理是多方面的，其中局部与循环神经内分泌因素可能起了较大作用。肥厚性心肌病的特点是室间隔不匀称肥厚，心肌细胞异常肥厚，排列方向紊乱以及收缩期二尖瓣向前移动等。肥厚的心壁顺应性降低，致使心室充盈阻力增加。1 部分形成病因①肥厚性心肌病可分为原发性（先天性）或继发性的甲状腺机能亢进，系统性高血压，肢端肥大症，先天性大动脉狭窄。②在犬的心脏病的临床症状最常见到的就是咳嗽，但在猫除了心丝虫感染以外，很少能听见心脏病的猫又咳嗽的现象，而大多数有四分之三的犬心脏病例为慢性退行性瓣膜病，而大多数猫心衰病例则来自于肥厚性心肌病。2 病理生理学：①左心室侧壁及室中隔增厚（肥大）导致舒张期机能异常，由于心肌肥厚导致心肌僵硬，腔室变小。②二尖瓣变形导致反流和收缩期瓣膜向前颤动③左心室硬度增加使左心房向心室血流压力上升，导致肺静脉压升高和肺水肿④进而导致肺门脉压升高级右心室扩大⑤在扩张的心房内还可以形成血栓⑥增厚的心室肌顺延性降低，限制心室填充，由于心肌活动性受损，冠状动脉的重塑减少了小脉管直径，发生心肌细胞的坏死和结缔组织纤维化改变。三 临床症状猫在疾病的早期阶段，往往表现出一些疾病的任何迹象猫生或含糊的迹象。随着病情的发展，临床症状可能包括以下任何一项：活性下降（嗜睡），呼吸困难（呼吸困难），呼吸急促（呼吸急促），减少或无食欲（厌食），呕吐，Äúdog看护，金姿势（不愿躺下，前宽阔的腿姿态），晕厥（昏倒）和猝死。从血凝块栓子可向在主要供应动脉的后腿，在后方四肢无力或瘫痪。后腿可能会觉得冷，腿脉冲可能会减少或消失。血凝块提出在供应可能会导致肾脏疾病或肾功能衰竭的征兆动脉。典型的5P症状：疼痛甚至嚎叫（Pain),轻瘫（P aresis),粘膜苍白（Pallor)，后肢瘫痪无脉搏(Pulselessness)，体温漂浮不定(Poikilothermy)。患犬表现呼吸急促（表现浅而快的呼吸），舌色发绀，呼吸困难，呕吐，气喘，咳嗽，食欲不振（食欲差或无）。严重时呼吸衰竭而死亡。四 诊断及鉴别诊断① 病史：患猫或许不会有任何的症状、心衰竭的症状、及/或血栓性栓塞症、或者突然死亡、急性发作的呼吸困难及昏睡、厌食、沉郁、不活泼、及不愿行动。血栓性栓塞可能会引发突然的后肢瘫痪，并且不断地因为疼痛而号叫。② 临床症状：呼吸困难、张嘴呼吸、可能发绀、湿性罗音( moist rales )、咳嗽、可能的奔马状节率音或心缩期心杂音、颈静脉怒张且或许可见搏动，血栓性栓塞的脚肢就摸不到脉搏并造成发绀及摸起来冰冷。③ X光片检查：全面性的心脏影像增大或双侧心房扩大、肺部静脉怒张、肺部动脉扩大、肺水肿、及可能出现胸水、但心脏的大小也可能正常或呈现典型的爱心型。左侧心衰的猫常常有肺充血和组织间隙性肺水肿及胸腔渗出液。④ 可能呈现正常，或延长的P波或增加P波的波幅，及第二导级下出现延长的QRS间距，可能心律不整，或者偶尔出现电轴偏左。⑤ 实验室检查：a 可能发生氮血症b CK上升、ALT, AST可能因为栓塞而上升c 可能发生弥漫性血管内栓塞( DIC )d 甲状腺功能亢进常常是潜在的病因e 可能出现全身性高血压，收缩压高过180mmHg猫的临床鉴别诊断时要与下列疾病相区别扩张型心肌病，限制性心肌病，肥厚性心肌病继发猫（心脏病继发于遗传或遗传性缺陷），甲状腺功能亢进，肾的疾病，全身性高血压，糖尿病，糖原贮积症（类型二糖原），全身病毒感染（猫泛白细胞减少症），猫哮喘，细菌，病毒或真菌性肺炎，肾疾病（急性或慢性肾功能衰竭）。猫患肥厚性心肌病可伴发动脉血管栓塞。五 治疗① 告知饲主相关的诊断、预后、及治疗的花费② 吸氧，如果须要，给与保温垫③ 患有充血性肺水肿的猫应给予利尿剂，速尿1-3mg/kg IV ,病情稳定后剂量减少到1-2mg/kg po .Bid-tid④ 如果出现肺水肿时，也考虑给与0.7cm~1.2cm硝化甘油，涂敷于剃毛的胸部或腹部皮肤上，每6~8小时一次，视状况给予⑤ 有心动过速的患畜，可考虑给予应有β-受体阻断剂或钙离子通道阻断剂。A.猫的动态血液输出障碍或持续性的心动过速，用β-受体阻断剂更好如：阿替洛尔 6.25-12.5mg/kg PO BID-TID.B.有些情况用钙离子阻断剂如：地替占 1.5-2.4mg/kg po BID-TIDC. 心率控制目标心率为 130~150 次/min⑥ 心衰持续持续存在可用依那普利，0.25-0.5 mg/kg，每天一次。贝那普利，0.5 mg/kg，每天一次。针对甲亢及其他疾病有针对性的治疗。呼吸困难者吸氧、脱水者补充体液、调解电解质等对症及支持疗法。⑦ 地尔硫 7.5~15mg/cat po tid 或许会有助于降低心肌的氧气消耗、降低左心心室的舒张末期压、减少局部缺血、及减少血流流出阻力。⑧ 发生血管动脉栓塞的动物治疗：A. 保持脚肢温暖干燥 ，避免紧迫B. 给与止痛剂： 布托啡诺 0.1~0.4mg/kg iv, sc, im( 不要注射到血栓的患肢)C.预防血栓形成的可用阿司匹林或双香豆素，然而即使使用此药，也难免有时会产生血栓。阿司匹林 25mg/kg PO 每72小时一次双香豆素 用此药需要密切观察，因为可能会出现出血或其他并发症。
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刚观察了下他睡着的时候呼吸是15次
一岁左右的猫正常睡多久啊～我现在都有点草木皆兵的感觉~
睡的怎么这么香呢~
小没良心的你瞪我干什么
他为什么总是叫呢？吃喝玩都有啊~
这样一年就多了4000多的开销，好想哭！
这笔钱从你罐头里边扣行不行啊
为主人的负责顶~~
亲，希望你家宝宝好起来我家宝宝是捡的。捡回来就注意到他呼吸声音很重，但是很健康。也是玩逗猫棒一会就喘的不行。本身比较胖，快八个月已经十斤。二十天前已经做了绝育，心电图，血常规和生化都做了，医生说都正常。那可要再去做你发的那个超声波检查了？还有，猫咪都很能睡的。特别是白天。
卖家送了狗零食~早知道有赠品提前说我家的是猫了~有人要不？
大家有什么问题可以在微博上问问这两位医生他们抽空会回答~
Valen一周岁啦~前几天太忙了都没有庆生~
生日快乐小valen
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32例心肌肥厚的心电图分析
优质期刊推荐肥厚型心肌病患者的心电图分析　
作者单位：200137 上海，上海市第七人民医院【摘要】&
探讨肥厚型心肌病患者的特点。方法
分析21例经我院超声心动图诊断为肥厚型心肌病患者的心电图特点。结果
肥厚型心肌病合并有心电图异常和超声心动图患者为21例（100%），按肥厚的部位分为单纯性室间隔肥厚或室间隔肥厚为主组13例，单纯心间肥厚1例，单纯游离壁肥厚组2例，弥漫性肥厚组5例。21例患者中，心电图符合左室肥厚男sv1+rv5≥4.0 mv，女sv1+rv5≥3.5 mv诊断标准的为8例（38.09%），符合rv4>rv5>rv6（或rv3>rv4>rv5）则为10例（47.62%），st-t改变者共19例（90.48%），其中单纯性st段压低者2例，单纯性t波改变者3例，有病理性q波者8例（38.10%），其中7例发生在间隔肥厚为主的患者中，弥漫性肥厚型仅1例存在病理性q波。结论
心电图对肥厚型心肌病具有早期诊断的价值和意义。
【关键词】& 肥厚型心肌病 心电描记术 超声心动描记术
&&& 肥厚型心肌病是指无明显压力及容量负荷增加的情况下发生的心肌肥厚，常表现为室间隔的非对称性肥厚，主要影响左心室，右心室受累甚少，是临床常见的有遗传倾向的心肌病，部分可发生心脏性猝死。本文分析了21例不同类型的肥厚型心肌病患者的心电图特点，并结合超声心电图的特征性改变，旨在探讨心电图特征性改变对不同类型肥厚型心肌病的诊断价值。
&&& 1& 资料与方法
&&& 1.1& 一般资料& 2002年7月～2007年7月确诊为肥厚型心肌病患者共21例，男14例，女7例，年龄35～80岁，平均（61&11.3）岁，其中3例有肥厚型心肌病家族史。所有患者均行心电图和超声心动图检查。其中4例行冠状动脉造影检查。
&&& 1.2& 研究方法& 心电图检查采用agilent m2661a型电脑心电图系统，12导联同步心电图检查仪，患者取平卧位，做标准12导联心电图，心电图特征性改变，包括：（1）左胸导联r波振幅&2.5 mv（r波增高），且rv4>rv50.5 mv；（3）以r波为主的导联t波方向与r波方向相反（t波倒置）伴tv4>tv5>tv3即st段下移，均无动态演变。肥厚型心肌病的诊断标准：按与左室后壁厚度之比&1.5或绝对厚度&15 mm的标准诊断心肌肥厚。
&&& 2& 结果
&&& 2.1& 超声心动图特点分析& 室间隔肥厚或室间隔肥厚为主组13例，单纯心间肥厚1例，单纯游离壁肥厚组2例，弥漫性肥厚组5例。其中5例符合肥厚型梗阻心肌病的诊断标准，16例为非流出道梗阻性。
&&& 2.2& 心电图特点分析& 21例患者中符合左室肥厚男sv1+rv5&4.0 mv，女sv1+rv5&3.5 mv诊断标准为8例（38.09%），符合rv4>rv5>rv6（或rv3>rv4>rv5）则为10例（47.62%），st-t改变者共19例（90.48%），其中单纯性st段压低者2例，st-t均有改变者14例，单纯性t波改变者3例，有病理性q波者8例（38.10%），其中7例发生在间隔肥厚为主的患者中，弥漫性肥厚型仅1例存在病理性q波。其中2例肢导联出现病理性q波，1例胸导联出现病理性q波，5例肢、胸导联同时出现病理性q波。
&&& 3& 讨论
&&& 随着超声心动技术和心电检测技术的发展，肥厚型心肌病的检出率明显提高，但是部分患者在疾病早期超声尚未发现明显异常时，心电图却已经有了特征性的改变，特别是心尖肥厚型心肌病，对于不少超声医师来说，观察、测量心尖四腔心、心尖短轴、心尖长轴等切面是一个盲区。所以掌握肥厚型心肌病的心电图特征性改变能提高对肥厚型心肌病的警惕性能，减少误诊。
&&& 据文献报道，15%的肥厚型心肌病患者的心电图可完全正常［1］。本组患者均有心电图不同程度的改变，可能与本组观察对象均为住院患者，病情相对较重有关。肥厚型心肌病病理类型多样，心电图表现也颇多，除上述心电图表现外，还可呈出：（1）q波呈多导联性，如右至中部胸导联（v1～v4）呈qs型，左胸导联（v5、v6）及、avl呈qs、qr或w样qs型，在、、avf的一个或几个导联上呈qs、qr或w样qs型，分别酷似前间壁和（或）下壁、单纯前间壁、前侧壁心肌梗死。（2）右胸导联出现高而宽的r波，伴有下壁或侧壁导联的异常q波。类似正后壁和侧壁心肌梗死。（3）st-t变化，有些病例t波高耸伴st段抬高，在右胸导联更明显，类似心肌梗死的超急性期。本组2例自导联出现病理性q波，1例胸导联出现病理性q波，5例肢、胸导联同时出现病理性q波，符合肥厚型心肌病q波呈多导联性的特征。在19例st-t发生改变的患者中，有单纯性st段压低者2例，有单纯性t波倒置者3例，在st-t均有改变的14例中，其中2例有t波高耸但st段的斜上型抬高。所以当患者出现不同程度、不同类型的st-t改变或病理性q波时，主要与下列疾病鉴别：（1）q波形态：肥厚性心肌病的q波形态呈多样性，多数深而窄，不超过0.04 s，状若柳叶，少数有切迹或粗钝， 甚呈怪异的w型。（2）t波极性：肥厚型心肌病在呈qs、qr或w型的导联上t波常直立，q波和t波方向分离是其特点，而心肌梗死相关导联一般t波深倒置且降、升支对称。（3）肥厚性心肌病呈现q波的导联常伴t波直立，很少有st段抬高，个别有st段抬高者，则抬高振幅长期稳定，缺乏心肌梗死特有的动态改变。（4）必要时超声心动图可资鉴别。
【参考文献】
方丕华.心肌病与st段改变.临床心电学杂志，）：171-172.
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摘自： 　　
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提问者采纳
因不能面诊，医生的建议仅供参考
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他是窦性心律过缓，过速还是不齐。平时多观察病人得神智，有没有胸闷，心悸等状况啊。病情最好去看医生，具体查实，才能对症治疗
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治疗糖尿病不能单纯注重降糖,而是要以长期稳定控制血糖,预防糖尿病并发症为目的。胰岛素增敏剂是糖尿病综合治疗的新趋势，单纯降糖只是治表,没有治本,不能达到预防心血管疾病发生的最终治疗目标。因此新的治疗指南提出的是胰岛素增敏剂的应用,胰岛素增敏剂通过增加机体对胰岛素的利用来减轻胰岛素抵抗,不但从根本上降低血糖,而且在降低心血管疾病危险因素上也卓有成效,代表了当今糖尿病综合治疗的一种新趋向。
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