硝酸酯类药物静脉应用建议
作者：霍勇等
硝酸酯类药物是心血管疾病治疗中最古老、应用最广泛的药物之一。硝酸酯的静脉制剂与口服制剂在临床应用、疗效评价、注意事项方面存在较大不同，有必要将硝酸酯类静脉制剂的规范应用进行单独阐述。硝酸酯类静脉制剂主要用于冠心病、心力衰竭（心衰）及高血压急症的急危重症期。口服制剂主要用于冠心病及心衰的长期及稳定期治疗。急危重期和稳定期治疗时关注的重点有所不同：急危重期治疗关注的是如何能迅速改善血流动力学状态、稳定病情及缓解症状，追求的是药物治疗效果；稳定期关注的是如何维持疗效、提高生活质量、减少耐药、改善预后。一、硝酸酯类药物静脉制剂的临床应用硝酸酯类药物静脉应用具有起效快、便于调节的特点，主要用于急性冠脉综合征 (ACS)、急性心衰或慢性心衰加重期、高血压急症、冠脉旁路移植术(CABG) 围手术期和经皮冠脉造影或介入术中。（一）ACS硝酸酯类药物作为抗心肌缺血药物用于 ACS（包括急性 ST 段抬高型心肌梗死、非 ST 段抬高型心肌梗死以及不稳定性心绞痛），是控制急性心肌缺血最常用的药物之一。1．ACS 时应用指征ACS 起初发病 48h 内为控制心肌缺血，或为控制合并存在的高血压、心衰需要持续静脉应用硝酸酯。症状缓解后 12-24h 可停止静脉用药。2．ACS 时硝酸酯类药物静脉应用注意事项(1) 处理好硝酸酯类药物与其他抗心肌缺血药物的关系：硝酸酯、β受体阻滞剂及钙拮抗剂是用于抗心肌缺血的三大类药物。硝酸酯类药物与β受体阻滞剂均为抗心肌缺血的首选药物，ACS 时硝酸酯类药物与β受体阻滞剂常联合应用。如合用出现低血压等不能耐受情况时，应优先保留β受体阻滞剂，停用硝酸酯类药物。因β受体阻滞剂既可改善缺血症状又可改善预后，而硝酸酯类药物主要用于改善症状，尚无改善心血管预后的证据。如果已经使用了β受体阻滞剂、硝酸酯类药物，仍有心绞 痛发作，或考虑为痉挛性心绞痛时可选用钙拮抗剂。(2) 下壁、右室心肌梗死时慎用硝酸酯类药物：下壁、右室心肌梗死患者常因右室功能障碍，而致左室舒张末期容量减少，出现低血压，硝酸酯类药物的血管扩张作用易致 左室前负荷进一步下降，加重低血压状态，不宜使用。但如出现血压升高伴心肌缺血相关症状或心衰时，在严密监测下可应用硝酸酯类药物。（二）急性心衰或慢性心衰加重期血管扩张剂常作为治疗急性心衰或慢性心衰加重期的首选措施之一。1．硝酸酯类药物静脉应用在心衰治疗中的定位硝酸酯类药物静脉应用于改善血流动力学状态，缓解心衰相关症状，为急性心衰或慢性心衰加重期首选治疗措施。硝酸酯类药物静脉应用后一旦血流动力学状态稳定， 应转向能够改善心血管预后的β受体阻滞剂、转换酶抑制剂治疗以及基础疾病本身的治疗。如病情需要可辅以口服的硝酸酯类、利尿剂、洋地黄类药物等改善血流动 力学状态和症状的治疗。2．应用指征ACS、缺血性心肌病、心肌病（扩张性、围产期心肌病、酒精中毒性等）、瓣膜病（以瓣膜反流为主的）、高血压等合并的急性左心衰或慢性心衰急性加重期。硝酸酯类血管扩张剂静脉应用主要用于左心衰或以左心衰为主的全心衰。3．硝酸酯类药物静脉应用于控制心衰时注意事项(1) 硝酸酯类药物与硝普钠的选择：硝酸酯类药物与硝普钠作为血管扩张剂均为控制急性左心衰的首选药物之一。但不建议硝普钠用于冠心病所致心衰。硝普钠因扩张微动脉作用易导致冠脉“窃血”现象。缺血区心肌由于组织代谢的原因，微动脉已经出现扩张，硝普钠具有扩张微动脉作用，应用后主要使非缺血区的微 动脉扩张，由此造成冠脉血流流向非缺血区，形成冠脉“窃血”现象。而硝酸酯类药物在临床常用剂量范围内，无冠脉“窃血”现象发生。硝普钠其他不良反应：一项研究表明，急性心肌梗死患者应用硝普钠后导致病死率升高；此外硝普钠还可产生羟自由基及过氧亚硝酸根而致脂质过氧化，出现细胞水平的毒性作用；肝肾功能不全患者由于硝普钠代谢及清除受到影响，易致氰化物蓄积。基于以上原因硝普钠不宜用于冠心病、肝肾功能不全的心衰患者。由于硝普钠良好的扩张动脉及静脉作用，降压作用明确，可用于高血压伴急性左心衰的患者。硝酸酯 类药物主要用于冠心病合并心衰的患者。此外，由于硝酸酯类药物对动脉血压影响相对小，可适用于不伴有血压升高的心衰患者，如扩张性心肌病等。(2) 注意事项：对于严重二尖瓣狭窄、肥厚性梗阻性心肌病、限制性心肌病、心包填塞等心室充盈受限的疾病、重度主动脉瓣狭窄以及以右心衰为主的心衰发作，硝酸酯类血管扩张剂易致低血压，应慎用。（三）高血压急症高血压急症是指血压明显升高 (≥180/120 mmHg，l mmHg=0.133 kPa) 伴靶器官损害（如高血压脑病、心肌梗死、不稳定性心绞痛、肺水肿、子痫、卒中、主动脉夹层）的一组临床综合征。静脉硝酸酯类药物常用于 ACS、心衰合并血压升高的高血压急症。研究显示，静脉给予硝酸甘油、硝酸异山梨酯在高血压急症中降压起效迅速、疗效明确。但硝酸酯类药物扩张外周动脉的作用相对较弱，呈剂量依赖性，且存在个体差异，故需要监测血压，逐渐调整剂量，直至达到目标血压。对于 ACS、心衰合并高血压者较为适宜。硝酸酯类药物可引起颅内压升高，降低脑组织灌注压，不建议用于出血性或缺血性卒中伴高血压患者。对于其他非 ACS 相关的高血压急症，应优先使用指南推荐的其他降压药物。（四）CABG 围手术期和经皮冠脉造影或介入术中的应用CABG 围手术期心肌缺血是严重的并发症之一，与围手术期心肌梗死和心律失常密切相关，也是决定患者术后转归的关键因素。围手术期因麻醉、气管插管、手术创伤、应激、局部炎症反应、冠脉和桥血管痉挛等均可导致心肌氧供需失衡、血压升高。40% 的 CABG 术后死亡是由于心肌缺血导致的。CABG 围手术期高血压发生率为 33%-61%。静脉硝酸酯类可用于控制围手术期高血压、心肌缺血。在 经皮冠脉造影或介入术中，冠脉内注射硝酸甘油、硝酸异山梨酯可迅速缓解手术中的冠脉痉挛；亦可用于缓解心肌缺血及鉴别冠脉狭窄的性质。冠脉内注射硝酸酯类 药物后若狭窄迅速明显减轻或消失，提示由冠脉痉挛所致；若狭窄更加严重，提示其为动脉粥样硬化病变所致。因为硝酸酯类药物扩张了正常冠脉，使原有狭窄显得更加严重。二、硝酸酯类药物不同的静脉制剂硝酸酯类药物有着类似的药理作用，但静脉制剂本身及其药代动力学特点存在不同。（一）合理剂型静脉制剂包括：硝酸甘油 (nitroglycerin)、硝酸异山梨酯 (isosorbide dinitrate)、单硝酸异山梨酯 (isosorbide-mononitrate)3 种。药代动力学特点见表 1。表 1 不同的硝酸静脉制剂药代动力学特点5-单硝酸异山梨酯口服无肝脏首关清除效应，口服生物利用度 100%。静脉滴注的起效、达峰和达稳态时间明显迟于同等剂量的口服制剂，静脉推注虽可明显加快起效时间，但可造成血流动力学的急剧变化和难以预计的后期药物蓄积效应。目前的研究显示，5- 单硝酸异山梨酯静脉制剂起效缓慢，药物作用滞后，不利于剂量的调节。连续静脉给药需近 24h 才能达到稳态浓度；血药浓度不断升高，有潜在药物蓄积和产生低血压的危险；半衰期长，一旦产生副作用，很难通过调整剂量来改善。因此，从药代动力学及用药经济学角度 5-单硝酸异山梨酯静脉剂型缺乏合理性，应予以摈弃。欧美国家亦无该剂型。（二）硝酸酯类静脉制剂特点硝酸酯为脂溶性物质，为生产成稳定的注射液常需要特殊的生产工艺或助溶剂，常用的助溶剂有无水乙醇、丙二醇等。不同厂家的生产工艺不同，使用助溶剂的种类及含量不同。不同厂家生产的硝酸酯制剂渗透压亦不同。不含助溶剂且为等张溶液的硝酸酯类制剂临床应用更便捷且安全。三、硝酸酯类药物静脉应用剂量及方法（一）硝酸酯类药物初始应用应注意询问患者以前是否应用过硝酸酯类药物，有否不能耐受或不良反应等情况。如无禁忌证，低剂量起始逐渐滴定至症状缓解或达到“血压效应”。“血压效应”是 指正常血压者用药后血压较基线下降 10%，高血压者用药后血压较基线下降 30%，但收缩压不能低于 90 mmHg。应用过程中应密切监测血压及心率，尤其是初次使用硝酸酯类药物者，避免出现明显低血压。（二）硝酸酯类药物静脉应用剂量1．硝酸甘油：起始剂量 5～10μg/min，每 3。5 分钟以 5～10μg/min 的步距递增剂量，剂量上限一般不超过 200μg/min。硝酸甘油注射剂经导管冠脉内注射，常用剂量为 200μg/ 次。若冠脉痉挛持续存在，可以持续静脉滴注。2．硝酸异山梨酯：初始剂量 1～2mg/h，根据个体需要每 5～l5 分钟以 1mg/h 的步距调整剂量，剂量上限一般不超过 8～10mg/h。硝酸异山梨酯经导管冠脉内注射剂量为 2mg/ 次。对于心衰伴有血压升高者，静脉硝酸酯类药物剂量一般较大。大多数患者在上述剂量范围内可以缓解症状。个别患者可能需要更大剂量的硝酸酯类药物。文献报道硝酸 甘油最大剂量可用至 640μg/min，硝酸异山梨酯最大用至 50mg/h。紧急时，为迅速改善血流动力学状态，有报道可以静脉推注硝酸异山梨酯 1～2mg/ 次，继之持续静脉滴注。（三）静脉用药持续时间硝酸酯类药物静脉应用目的是为了迅速控制心肌缺血、稳定血流动力学状态、改善症状，一旦病情稳定，应逐渐减少静脉用量，过渡至口服药物控制。控制心肌缺血时，一般在病情稳定后 12～24h 逐渐停用。控制心衰时，一般在病情稳定后 24～48h 逐渐停用。在减量或停止静脉用药后病情反复，常需重新静脉用药，同时调整口服用药，直至病情稳定。用于控制血压时，一旦血压控制达到靶目标，口服药物已经起效时，即可停用静脉药物，转为口服药物进一步控制血压。（四）停止静脉用药静脉用药时间越长、剂量越大，停止静脉用药时应逐渐减少剂量，避免出现症状反跳。一般硝酸甘油减量至 5μg/min、硝酸异山梨酯减量至 1mg/h 时可停用。四、硝酸酯类药物静脉应用相关问题（一）正确处理药物疗效与耐药性的关系任何硝酸酯类制剂连续应用 48～72h 后，均可产生耐药，而经过一个短的停药期 (24h) 后，耐药迅速消失。有研究表明，静脉硝酸甘油较硝酸异山梨酯更易产生耐药性。另外一项研究显示，持续静脉输注硝酸异山梨酯产生耐药性时，通过追加剂量仍可达到药物疗效。在 ACS、急性心衰或慢性心衰加重期、高血压急症等病情不稳定时，应该关注静脉硝酸酯类药物有益的治疗作用，不应过度担心耐药性的问题而过早停药导致病情反复。当确系病情需要较长时间应用静脉硝酸酯类药物时，可通过联合用药（如β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂等）和 / 或增加硝酸酯剂量等措施减 少耐药性；同时应联合药物及非药物手段积极治疗基础疾病，最终达到稳定病情的目的。一旦病情稳定，应尽早停用静脉用药，以减少耐药性以及长期静脉输注对内 皮功能等的不良影响。病情不稳定时，应主要考虑药物的有益治疗作用，可持续静脉用药。病情稳定时，应避免耐药性的问题，尽早停用静脉用药，过渡至口服间歇给药（24h 内至少保证 6h 无药期）。（二）避免过度应用及应用不足硝酸酯类药物静脉应用既要避免过度应用又要避免应用不足。过度应用表现在对于 ACS 患者心肌缺血已控制稳定，但仍长期持续小剂量静脉应用硝酸酯类药物；对于胸闷、胸痛病因待定的患者长期应用静脉硝酸酯，在不能除外 ACS 的初期，可以使用硝酸酯类药物，一旦经过检查除外 ACS，应尽早停用。应用不足表现在使用初始剂量后，症状尚未缓解，不积极调整剂量，盲目使用低剂量维持；对于病情尚未稳定的患者，因担心耐药性，而过早停用静脉用药或因采用间断静脉用药方法， 导致病情反复。（三）药物的联合应用及相互作用1．硝酸酯类药物与磷酸二酯酶抑制剂：硝酸酯类药物不宜与 5 型磷酸二酯酶抑制剂如西地那非、他达那非、伐地那非合用。已有报道两者合用导致血压明显降低，诱发严重心血管事件。但硝酸酯类药物能否与 3 型磷酸二酯酶抑制剂如米力农、氨力农合用，目前尚未有研究评价。2．静脉应用硝酸酯类药物与肝素的相互作用：有报道硝酸甘油静脉制剂与普通肝素合用时通过药物相互作用降低了肝素的抗凝作用，而硝酸异山梨酯静脉制剂与肝素合用未见明显相互作用。提示，静脉硝酸甘油与肝素合用时应注意监测，及时调整肝素剂量。（四）静脉应用硝酸酯类药物的不良反应1．头痛：是硝酸酯类最常见的不良反应，呈剂量和时间依赖性。剂量较大及初始应用时较易出现，与血管扩张作用相关。减少剂量或随着应用时间延长，大多数患者症状可缓解。2．低血压：尤其是血容量不足时易出现。监测血压，注意调整剂量，严重低血压 (收缩压＜90mmHg) 或血容量不足时应避免使用硝酸酯类药物。3．眼压升高：原发性闭角型青光眼未经手术治疗者，应避免使用硝酸酯类药物；如果不得不用，则需密切监测眼压及眼部的症状。对于已经手术治疗的闭角型青光眼，或药物控制良好的开角型青光眼患者，则可以使用，注意监测眼压及症状。4．颅内压升高：不建议用于出血性或缺血性卒中急性期，以及其他原因所致的颅内压高患者。5．心率加快：可引起反射性心率增快。当心率＞110 次 /min 时，应慎用。6．高铁血红蛋白水平升高：长期大剂量使用可致高铁血红蛋白水平升高。重度贫血患者慎用。五、总结概要1．硝酸酯类药物静脉应用是心血管急重症领域的重要治疗手段之一。2．硝酸酯类药物具有剂量依赖性的扩张静脉、小动脉的作用以及扩张冠脉作用。3．临床适应证：ACS、急性心衰 / 慢性心衰加重期、高血压急症、CABG 围手术期和 / 或冠脉造影及介入术中应用。4．硝酸酯类药物静脉应用：低剂量起始，逐渐调整剂量至症状、体征改善或达到血压效应。既要避免应用不足也要避免应用过度；既要考虑疗效也要考虑耐受性。5．不同的硝酸酯制剂存在着药代动力学、制剂特点、应用方法、药物相互作用、不良反应等方面的不同。6．规范合理的应用是关键。本文摘自《中华内科杂志》。
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关于丁香园肺心病：血管扩张剂治疗右心衰竭的利与弊2011-；Swan-Ganz导管测定血流动力学参数，取外周；者注意到钙拮抗剂可能恶化COPD对肺部的通气/灌；
肺心病：血管扩张剂治疗右心衰竭的利与弊
刘坤申　高凤歧 　　肺心病包括急性肺源性心脏病(主要为急性肺动脉栓塞引起)和慢性肺源性心脏病(COPD引起)。COPD急性加重期常出现右心衰竭。其发病机制多因肺部感染、严重肺泡缺氧、肺血管壁增厚、肺血管床面积减少、肺动脉高压等导致呼吸衰竭和右心衰竭。低氧是形成肺动脉高压的主要机制。积极控制感染，机械通气改善肺泡通气，即可纠治低氧血症和高碳酸血症，并使肺动脉压和肺循环阻力降低，肺血分流率(s/t)降低［1］，为呼吸衰竭和右心衰竭治疗的主要手段；对于右心衰竭时的血管扩张剂应用，目前尚有不同意见。 1　血管扩张剂应用的利与弊 　　血管扩张剂可以减轻心脏的前负荷和(或)后负荷，因而减少心肌耗氧量，不减少或增加心输出量(CO)。对于部分顽固性右心衰竭，尤其是急性肺栓塞引起的急性右心衰，采用溶栓剂溶栓、抗凝及血管扩张剂扩张肺血管，应为基本治疗手段，对急性右心衰疗效显著；但对COPD引起的右心衰，采用血管扩张剂治疗，可能使因肺泡缺氧而收缩或关闭的相关肺小动脉和肺毛细血管扩张或重新开放，因此加重本已存在的右向左分流使COPD恶化，通气/灌流比例失调，反使PaO2降低；另外，大多数血管扩张剂在扩张静脉和肺小动脉的同时，也扩张体动脉，使体循环压下降，反射性使心率加快，加重心肌和组织缺氧，反使PaO2下降，PaCO2上升；因此，在一定程度上限制了血管扩张剂在肺心病中的应用。因此，评价一个血管扩张剂对COPD伴发右心衰是否有利，不仅要观察该药对COPD时血流动力学改善如何，而且应注意该药能否提高或不降低PaO2，能否改善全身组织和器官供氧。只有理想地改善后者，才能真正改善呼吸衰竭和右心衰。至少，一个血管扩张剂应有利于或不影响肺的氧合功能，并能较长期维持治疗，并改善COPD患者的生活质量、存活率和预后。理论上硝酸盐类以及其它提供外源性一氧化氮(NO)的药物，主要扩张静脉和肺小动脉，能够使肺循环阻力和肺动脉压明显下降，应使CO和心脏指数(CI)不变或增加，应该成为COPD伴肺动脉高压理想的血管扩张剂。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)，均衡扩张小动脉和小静脉，对于伴有左心衰患者可能延长生命，改善生活质量和预后，因此，对COPD伴有高血压、左心衰的患者，具有肯定治疗价值，对于COPD伴右心衰，也应有较理想的应用效果，但这些药物对氧合功能、生活质量和COPD预后的影响尚待评价。 2　血管扩张剂在COPD的应用评价 　　血管扩张剂对右心功能、肺动脉压力及氧合功能的评价可用漂浮
Swan-Ganz导管测定血流动力学参数，取外周动脉血进行血气分析，计算氧合参数［1］。可用上述方法评价血管扩张剂对COPD伴右心衰的近期疗效，其远期疗效的评价应观察其对生活质量、病死率、心脏事件、呼吸衰竭住院率的影响。 　　ACEI药物：张洪玉等采用卡托普利25mg舌下含化，观察该药物对COPD伴肺动脉高压，右心功能不全患者的急性血流动力学疗效，15min后肺动脉压开始下降，60min明显下降，3h后开始回升，5h后回到基线水平，肺血管阻力呈同步变化，用药后体循环压轻度下降，未出现心肌灌注不足征象，CO、CI明显增加，氧合功能无明显改变。但也有作者报道采用卡托普利治疗COPD伴右心衰的患者，经治疗后使PaO2下降。这种PaO2下降可能是因为肺内右向左分流增加所致［2］。Mahajan等［3］报道COPD伴右心衰患者在常规治疗的基础上采用依那普利治疗6周，观察该药对右室腔径和肾功能的影响，结果表明，该药降低肺动脉高压，减低右室后负荷，同时它也减低肾血管阻力，增加肾血流量，增加肾小球滤过率，减小右室腔径，长时间应用ACEI表明，ACEI对改善右室功能有良好作用。 　　直接血管扩张剂肼苯哒嗪：Rubin等［4］观察了口服肼苯哒嗪对肺心病患者的疗效，采用肼苯哒嗪口服25mg，然后50mg每6h 1次，共48h，观察到休息时使CO增加，动静脉氧差降低，平均肺动脉压和平均肺血管阻力下降。同样变化也在运动状态下出现。肺功能在肼苯哒嗪服药前后无变化。这些结果表明，肺血管床对肼苯哒嗪具有良好反应，使肺循环阻力下降，CO增加。另一研究表明［6］，服用肼苯哒嗪后全身供氧增加。 　　提供外源性一氧化氮(NO)：提供外源性NO的药物包括硝酸酯、硝普钠、直接供给NO等。硝酸酯类药物主要扩张小静脉和肺血管，应为有效和稳定的外源性NO提供剂，有些作者已注意到硝酸酯类药物对COPD患者肺动脉高压和肺通气的改善作用［4］。硝普钠为强力血管扩张剂，均衡扩张小动脉和小静脉。张洪玉等报道［1］，采用硝普钠25μg/min，静滴30min，该药可使COPD伴右心衰患者肺动脉高压和肺循环阻力明显改善，右室作功指数下降33%，而CO和CI无变化。用药过程中PaO2下降0.533kPa(4mmHg)，表明该药单独应用对肺氧合功能不利，需同时给予氧疗，才能纠治此副作用。张洪玉等报道［1］，吸入40×10-6NO 20min，即刻测定肺动脉压和肺循环阻力明显降低，肺血分流率(s/t)明显下降，CO和CI均明显增加，而对周围动脉压及外周阻力无影响，提示外源性给予NO可改善肺的氧合功能。 　　钙拮抗剂：有些作者认为钙拮抗剂对肺动脉高压和肺通气功能均有改善作用；但有些作
者注意到钙拮抗剂可能恶化COPD对肺部的通气/灌流比例失调，而使PaO2下降。张洪玉等［1］报道，静点维拉帕米(20μg/kg，持续120min)，用药后肺动脉压和肺循环阻力下降，体循环阻力无变化，CO、CI均有降低，而CVP和PCWP均有升高，提示该药在改善肺动脉高压的同时，对心功能有抑制作用，血气分析表明，用药后肺氧合功能未见受损。因此，维拉帕米不利于COPD伴右心衰竭时应用。地尔硫(艹)/(卓)(0.25μg/kg持续静滴4小时)静滴可迅速降低肺动脉压、肺血管阻力，使肺血管阻力/体血管阻力比值显著下降，CO、CI均明显增加，而肺氧合功能无明显变化，提示地尔硫(艹)/(卓)对COPD伴右心衰有可能良好改善血流动力学的作用。尤其COPD伴室上速时，静滴本药为良好适应证。 　　Rubin等［5］观察了尼群地平对肺心病患者血流动力学和氧运输的长期作用，他观察尼群地平对肺心病稳定患者即时、5d、6周后血流动力学变化及对氧合功能的影响，尼群地平显著降低平均肺动脉压和肺血管阻力，使心脏指数增加。虽然用药后PaO2下降，但全身供氧增加30%。全身动脉压和心率没有变化。初步结果提示，长期血管扩张剂治疗可致血流动力学改善。 　　磷酸二酯酶抑制剂：具有增强心肌收缩力和周围血管扩张作用，近来报道可用于COPD伴右心衰的治疗，具有明显改善心功能作用［1，7］。静脉注射米力农(50μg/kg)或静注氨力农(1.5μg/kg)10～15min后肺循环阻力明显降低，CO和CI增加，对氧合功能无明显影响。米力农在较大幅度降低肺动脉压的同时，使体循环压明显降低。采用米力农等治疗COPD伴右心衰，应在充分抗感染治疗，改善通气(机械通气)，纠正电解质紊乱和酸碱失衡基础上应用。另一作者报道［7］，在上述治疗的基础上给予氨力农50mg加入生理盐水250mL中静滴10μg/(kg*min)，每日1次，连用7d为1疗程，共治疗42例COPD伴右心衰患者，结果心功能改善2级以上者占52.4%，总有效率为92.9%，用药后CO、CI、PVR、SVR和血压明显改善。
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右心衰竭会出现
病发的症状出现过咳嗦咳痰，，有时候会有胸闷的现象，严重时会有呼吸困难症状想肺心病的常见的临床表现多少都是那些？
(一)功能代偿期
患者都有慢性咳嗽、咳痰或哮喘史，逐步出现乏力、呼吸困难。体检示明显肺气肿表现，包括桶状胸、肺部叩诊呈过度清音、肝浊音上界下降、心浊音界缩小，甚至消失。听诊呼吸音低，可有干湿罗音，心音轻，有时只能在剑突下处听到。肺动脉区第二音亢进，上腹部剑突下有明显心脏搏动，是病变累及心脏的主要表现。颈静脉可有轻度怒张，但静脉压并不明显增高。
(二)功能失代偿期
肺组织损害严重引起缺氧，二氧化碳潴留，可导致呼吸和(或)心力衰竭。
1.呼吸衰竭：缺氧早期主要表现为紫绀、心悸和胸闷等，病变进一步发展时发生低氧血症和高碳酸血症，可出现各种精神神经障碍症状，称为肺性脑病。表现为头痛、头胀、烦躁不安、语
病情分析：您好，您的情况建议去医院看看，及时挂个呼吸内科看看，及时治疗，不要耽误了病情。肺心病分代偿期和失代偿期的。指导意见：您好，你的情况不太好说的，肺心病分两期，代偿期和失代偿期。肺，心功能代偿期可以出现咳嗽咳痰，气促。活动后可有心悸，呼吸困难等。失代偿期会出现呼吸困难加重，夜间严重。
不能吃饭 憋喘加重肺心病用药什么原因造成的
病情分析:　慢性肺源性心脏病最常见者为慢性缺氧血性肺源性心脏病,又称阻塞性肺气肿性心脏病,简称肺心病,是指由肺 部胸廓或肺动脉的慢性病变引起的肺循环阻力增高,致肺动脉高压和右心室肥大,伴或不伴有右心衰竭的一类心脏 病.肺心病在我国是常见病,多发病.十年前据在全国调查了二千多万人,肺心病的平均患病率为0.4％.1992年在 北京,湖北,辽宁某些地区农民中普查了十万余人,肺心病的平均患病率为0.47％,基本与前相似.居住在高原（如 东北,华北,西北）,日照不足又过于潮湿的西南地区及抽烟的人群患病率为高,并随年龄的增长而增高,91.2％以 上患者年龄在41岁以上.男女性别无明显差异.随职业的不同患病
慢性肺源性心脏病最常见者为慢性缺氧血性肺源性心脏病,又称阻塞性肺气肿性心脏病,简称肺心病,是指由肺 部胸廓或肺动脉的慢性病变引起的肺循环阻力增高,致肺动脉高压和右心室肥大,伴或不伴有右心衰竭的一类心脏 病.意见建议: 肺心病治疗由于绝大多数肺心病是慢性支气管炎,支气管哮喘并发肺气肿的后果,因此积极防治这些疾病是避免肺心病发生 的根本措施.应讲究卫生,戒烟和增强体质,提高全身抵抗力,减少感冒和各种呼吸道疾病的发生.对已发生肺心病 的患者,应针对缓解期和急性期分别加以处理.呼吸道感染是发生呼吸衰竭的常见诱因,故需要积极予以控制. （一）缓解期治疗是防止肺心病发展的关键.可采用①冷水擦
刚开始患有肺心病出现的症状有咳嗦，咳痰，还伴随着呼吸困难，有时候出现幻觉，还有什么别的症状啊想患有肺心病患者还会出现什么样的症状啊
病情分析：通过你的详细描述来看你的这种情况考虑还是由于吸烟以及反复感染等因素造成的肺心病！指导意见：对于你说的这个情况治疗来说我建议你还是去医院综合调治最好，厉害的话可以出现水肿，腹胀，言语错乱！需要及时治疗的！
病情分析：您好，很高兴为您解答，肺心病是指慢性肺胸疾病或肺血管慢性病变，逐渐引起肺动脉高压，进而造成右心室肥大，最后发生心力衰竭的一类心脏病。是常见病，指导意见：您好，肺心病的症状很多，包括1、呼吸道原发症状：慢性气管炎和肺气肿是引起肺心病的主要原因。肺心病早期常以咳嗽、咳痰和气短三大症状为主要表现。每逢寒冷季节，病情易出现急性发作，咳嗽加剧，痰量增多并转为黄色。急性发作控制后，转为缓解期，则咳嗽减轻痰量减少，痰由黄转白、变稀。当病情继续进展，肺气肿程度加重，临床上逐渐出现气短症状，开始仅是活动量大时感到气短，劳动时耐力下降，逐渐发展到日常起居轻微活动就出现气短症状；严重时，甚至在静坐时或平卧
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