肛瘘发生的解剖学基础课件是什么

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肛瘘深度对话之一:认识肛瘘
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  王晏美:“这是我与一位患者间的交谈对话,内容是围绕肛瘘来展开的。曲折的就医之路激发了这位患者强烈的“创作”欲望,很多内容是他在病榻上采访我的,他的想法就是要让自己的这次患病经历变得有价值。我很赞赏他这种做法,也被他的精神感动,所以认真回答了他提出的每一个问题。”对话缘由  我先自我介绍一下,本人姓马,男,今年26岁,同学和老师都叫我中国马,也许你猜出来了,对,我在美国留学,已经八年了,目前正在加州一所大学攻读新闻学博士学位。  来美国前后也得过一些病,主要是些感冒发烧,腹痛拉肚的小病,忍忍或在校医院就搞掂了,但是2014年的这场病把我难住了。  病起6月,一天我像往常一样晚上去图书馆学习,一坐下来觉得屁股痛,忍了会儿没有好转。回宿舍一摸,肛门右边发硬。第二天去校医务室,他们看了看,摇摇头就让我转院了。  7月和12月我先后辗转美国两家知名医院肛肠科,接受手术治疗,每次术后医生都告诉说手术很成功,但最后还是复发了。半年时间,我学业荒废,精神和肉体饱受折磨。最后决定回国治疗。经过查询、研究,最后我把希望寄托在中日友好医院肛肠科,我给王晏美医生的微博发了封私信,表达了我求医的愿望,他很快回信,愿意接收。今年4月中旬,我来到了中日医院,经王主任检查,确诊为高位肛瘘。5月初实施手术,6月初完全康复,目前已返回美国继续学业。在康复期间,我就在思考,为什么我会经历这样的坎坷,某种意义上讲是缘于无知,当医生告诉自己患的是肛瘘的时候,当时几乎是一无所知,也没有重视起来。两次手术失败后才开始去查阅资料,进行了解和研究。为了让自己的这次经历变得有价值,我就跟王主任表达了想要普及肛瘘知识的想法,王主任觉得很好,愿意配合。于是,在国内康复期间,我就不断“骚扰”王主任,还好,在我回美国之前,完成了全部采访。现在你们看到的内容是我回美国后整理的。内容共分认识肛瘘、肛瘘治疗、手术难点、手术复发、肛瘘预防和肛瘘择医六大部分。如果你不想像我一样走弯路,不想再漏,一定要认真看完全文。对话之一:认识肛瘘马博士问也许是我孤陋寡闻,在这次得病之前,我只知道有痔疮,真的不知道还有肛瘘这个病。回国后一住院,见到病房里还有那么多像我一样的患者。王教授,肛瘘常见吗?哪些人容易得这个病?王教授回答这里有个误区,人们之所以不太了解肛门直肠还存在其它一些疾病,是因为都被痔疮代言了,只要肛门不舒服,我们的第一反应就是,呀,自己得痔疮了。肛门直肠部位其实有三大疾病,老大痔疮,老二肛瘘,老三肛裂。老大发病率最高,老二危害性最大,老三最痛苦。我们去医院看病,首先要选择科室,现在的科室名称基本都是用人体器官或系统来叫,比如看痔疮要去肛肠科,但是过去不这样,尤其是中医院,看痔疮要去痔瘘科,用疾病命名。“痔瘘”在过去代表了肛肠病,你看到肛瘘的地位了吧。在肛肠疾病中,肛瘘的发病率国外约为8%,国内约3.60%。这个数据虽比不上痔疮,但也不算低了。与痔疮相反的是,肛瘘并不像痔疮,岁数越大发病率越高,它更青睐年轻男性,1~10岁的小儿及20岁左右的壮小伙是绝对的高发人群。此外,一些其它疾病患者也极易患病,如肠道炎性疾病尤其是克罗恩病、、等。所以,有时当肛瘘发生,还要查查看是否有这些原发病存在。马博士问我注意到,国内关于这病总共有三个名称,肛瘘、肛漏、肛周脓肿,您能一一给解释下吗?另外,这个瘘或漏的含义是什么?是真的漏粪吗?王教授回答肛瘘和肛漏是一个病的两个叫法,就像你除了有个中国名外,在美国也一定有个英文名字。肛瘘是西医和现在通常的叫法,肛漏是中医名。肛周脓肿是肛瘘的前身,是一个病的两个阶段。脓肿的病灶较大,是个窟窿,当缩小成一条管道,就叫肛瘘了。瘘专指疾病,漏含义更宽泛,但二者表达的一个意思就是,顽固,迁延不愈,有物流出,当然这个“物”绝大部分情况是脓水,少数患者也可能是稀便或肠黏液。所以有人将肛瘘比作是一只善于偷粪的老鼠。肛周脓肿示意图,左侧位于坐骨直肠窝,右侧位于骨盆直肠窝。肛周脓肿(坐骨直肠窝脓肿)肛瘘(双侧,属于复杂性肛瘘)马博士问有一点我非常不明白,肛瘘不就是组织感染了吗,性质不是和身体的疖子一样吗,为何打针吃药,甚至连手术都治不好,它到底特殊在哪儿?王教授回答这是个非常好的问题,不仅是你,许多患者到医院,医生建议手术治疗,都不能理解。甚至一些外科医生,认为很简单,感染嘛,切开引流就可以,当失败几次后才意识到问题的严重性。肛瘘是感染不假,是“疖子”也不假,但它是特殊的疖子,其特殊性在于其独特的发病部位-肛门直肠周围,结果:1、引流不畅-肛周肌肉丰富,肛管高压。2、感染源在肠而非一般的疖肿在皮肤,会造成持续不断的感染。3、粪便持续污染。4、肛腺先感染后蔓延。5、一部位感染后,蔓延情况严重,会造成多部位发病。正是这些因素的作用,使得这种感染,不仅“根深”而且还“蒂固”,想轻易就去拔除,很难。马博士问那您的意思是脓肿就一定会形成肛瘘了?我得病之后在网上研究过一些美国关于肛周脓肿和肛瘘的文章,包括ASCRS(美国结直肠外科医师协会)网页上的介绍,上面都说只有50%的脓肿会发展成为肛瘘。您如何评价?王教授回答我也看到过你查阅的资料,美国的同行在这个问题上的确过于乐观,也过于保守。先说保守,“带瘘生存”是他们提出来的,这可能是的确找不到理想的方法,或者对手术的副作用有所顾忌,而采取的无奈之举吧。试想,年纪轻轻得病,然后与脓血打一辈子交道,恐怕很难想象。正因为如此,很多在美的中国患者最终选择回国治疗。我每年接待这样的患者不下20例。再说乐观,据我们数十年的观察,脓肿不形成肛瘘的几率只有不到5%,如果不积极采取手术治疗,95%以上患者都会演变成肛瘘。即便小儿肛瘘也是如此。马博士问“带瘘生存”?这是个很有意思的提法,难道肛瘘对人体就没有什么危害吗?王教授回答当然不是,所以我说我们的美国同行是过于保守,也过于乐观。我先介绍三个病例。病例一:这是2011年我援疆时治疗的一个患者,男性,54岁,肛瘘半年,大便困难,上医院检查诊断是复杂肛瘘合并瘢痕性,就做了改道手术,就是粪便不从肛门,而是从肚子上排出。三个月肛瘘及狭窄没有任何好转,遂找到我。这是什么情况?肛瘘造成。当然后来经过我的治疗,已经把肠道又改了回去。病例二:这个病例大概是15年前的事,三年他做了4次手术,但都复发了,后来到了第五年来诊,我看局部组织过硬,取病理化验,癌变。病例三:这是内蒙我一个学生经历的。这个患者还算是他的朋友,肛周脓肿找到他,因为熟嘛,事又多,就让给救救急。我的学生处理也不算有什么大问题,注射器抽脓,输液抗炎。5天后局部脓肿增大,发热不退,就又来了。这次我的学生就给他做了手术,但术后3天的时候病情突然加重,急送上级医院,抢救7天,最后死亡,死因是感染。虽然这三个是极端的例子,但肛瘘绝不是可以与之和平共处的疾病。我曾经写过一篇文章,称其为肛门第一杀手,其实一点不为过。脓肿和肛瘘不手术不行,手术也会对肛门组织造成一定程度的损伤,唯一的做法,就是早手术,巧手术,把损伤程度减低到最小。马博士问原来肛瘘这么可怕。我在查资料的时候,经常看到复杂性肛瘘这个名称,怎么理解?复杂是否就是难治?王教授回答这个不能完全按照字义理解,医学上“复杂性肛瘘”的定义是指瘘管2个或2个以上,如果只有一个瘘管就叫“单纯性肛瘘”,当然同等条件下,复杂性肛瘘肯定要比单纯性肛瘘难治。复杂性肛瘘可能是脓肿直接形成,也可能是单纯性肛瘘拖延不治造成。所以早治意义重大。马博士问高位肛瘘呢?高位和低位怎样界定?王教授回答肛瘘的全称叫肛门直肠周围瘘,我们可以这样理解,位于肛门或肛管周围的瘘是低位瘘,位于直肠周围的瘘是高位瘘。当然医学上的分法比这要复杂得多。  其实最早将肛瘘分为高位和低位是英国人提出的。以齿线为界,向上就是高位肛瘘,向下就是低位肛瘘。这种方法简单明了,实用性很强。因为齿线是肛门和直肠的分界线,我们可以看得到,而位于齿线处的肛窦正是肛瘘的感染内口。  国内高低位的分界线选择的是外括约肌深层,这个从解剖学上可以做到,但临床很难,因为外括约肌深层是肛周最隐蔽的肌肉,可操作性差。  我个人认为,最应该用来作为分界线的是骨盆底,盆底的肌肉我们又叫肛提肌,也就是说以肛提肌为界最为科学。为什么这么说呢?说到肛瘘,我们不得不回头看看它的前身,肛周脓肿。高位肛瘘来自于高位肛周脓肿。人体有四个地方的脓肿我们称是高位的,直肠黏膜下、直肠后和直肠两侧的骨盆直肠窝脓肿。这些脓肿都位于直肠内外,都位于骨盆内。所以高位肛瘘其实也就是瘘管位于直肠周围的瘘,当然在肛提肌上了。而骨盆底是可以用指诊来触知的。  肛瘘之所以一定要分出高位和低位,主要是因为与一个重要组织有关,也就是我们常说的“肛直环”。这个环由内外括约肌和肛提肌组成,是维护肛门功能最主要的组织。高位肛瘘穿越了这个环,手术时如何处理这个环是个世界难题。而低位肛瘘基本都在这个环的下方,即使是按照最原始的手术方法,一般也不会出大问题。马博士问我一开始去看医生,是因为屁股上起了个蚕豆大小的肿块,疼痛也不明显,只是坐下压迫的时候会痛。我去就医的时候,第一家给我手术的肛肠专家在手术前也认为我不是肛周脓肿,只是一个一般的疖肿,开刀排出来就好了。肛周脓肿早期究竟有哪些症状呢?像我这样症状不明显的,要如何及早确诊呢?王教授回答我先明确两点:第一,以肛门为中心点,感染部位距离这个中心点在8cm范围内,80%属于肛周脓肿,5cm范围内,这种可能性上升到95%,而3cm范围内,可能性几乎100%。第二,肛周脓肿的表现可以用四个字来概括:红、肿、热、痛。红,就是外观看上去是红的。肿,就是局部隆起,或触之有硬结或包块。热,局部皮温高,或体温升高,温度高低与感染范围成正比。痛,几乎所有的患者都有这一症状,表现为持续与渐重性。低位疼痛明显,高位可能会表现为坠胀与便意感。现在对脓肿的诊断可以借助核磁、CT和B超,尤其是B超,应用非常普遍,效果也很好。值得注意的是,肛周脓肿不同于身体其他部位的感染,有时非常凶险,如果不及时处理,可能会导致感染性休克,甚至危及生命,就向前面介绍的那个病例一样。所以一旦发现肛门周围有以上表现,一定要及时到医院进行检查与治疗。本图揭示的是外口距离肛门缘的位置与内口位置的对应关系。马博士问我发现,在谈到肛周脓肿和肛瘘的时候,有一个关键词出现的频率非常高,就是“内口”,您能给我们解释下内口到底是怎么回事吗?王教授回答典型的肛瘘就是一根通畅、完整的管道,一头在肛内,一头在肛外。在肛内的端口就是内口。内口的位置95%位于肛门与直肠的交界线齿线处,这其中70%位于后正中位的齿线处。还有约5%位于直肠壁。内口的定位有时很难,很多内口平时处于闭合状态,只有30%左右的肛瘘内口出现凹陷与硬结,可以触知。内口的定位方法有很多,但没有一种方法是通用的,临床要视具体病情,合理选用,有时需要多方法配合。这也是肛瘘难治及易复发的原因之一。内口之所以会高频率出现,是因为它是感染的源头,是肛瘘和脓肿的治疗核心,好比是树根,如果内口找不到,或内口没有打开,就像只把树干锯断,树根仍会长出新枝。你之所以会回国做第三次手术,就是因为前两次手术都没有触碰到这个病的病根-内口。由此可见,内口有多重要。比较而言,肛周脓肿比肛瘘的内口更难定位,这也是很多医院很多医生分几次治疗肛周脓肿的原因。马博士问经您这么介绍,解开了我心头的很多疑问,最后还有一个问题,我们谈的是肛瘘,还有一种瘘叫“直肠阴道瘘”,跟肛瘘是一回事吗?王教授回答直肠阴道瘘与肛瘘相似相别,相似是都不能自愈或通过药物治愈,只有手术才有治愈可能。相别是发病机理不同,相比而言,直肠阴道瘘治疗难度更大。直肠阴道瘘的病因最主要是外伤,也有部分是先天或局部感染造成。妇科手术、肛肠手术是外伤的主因,我曾经遇到一例患者,是因为做处女膜修复造成,这很不应该。未完待续&&&&&特别声明:本文文字内容属于原创,拥有独家版权,严禁复制,转载应保持全文的完整性,并注明出处。本文系王晏美医生授权好大夫在线()发布,未经授权请勿转载。
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肛肠外科解剖学的现代进展
第二军医大学 张东铭
半个世纪以来,肛肠外科解剖学的研究出现了崭新局面,极大地促进了肛肠外科的发展。现择期主要者综述如下。
1. 痔的应用解剖
肛垫 人类肛管内齿线上方有一宽约1.5~2.0cm的环状组织带,既往称为痔区。该区厚而柔软,1975年Thomson 命名为“肛垫”。肛门镜观,可见肛垫借“Y”形沟分割为右前、右后及左侧3块,它们是由12~14个直肠柱相对集中而成。3个肛垫宛如心脏的三尖瓣,协助括约肌维持肛管的正常闭合。
肛垫系胎生时就存在的解剖学实体,它的主要结构成分是:粘膜上皮、血管、平滑肌及弹性结缔组织纤维。Thomson(1975)、Bernstein(1983)等曾将痔切除标本与尸体正常肛垫标本作对比观察,发现二者并无组织学上的明显差异。
粘膜上皮 痔区粘膜上皮为单层柱状上皮与复层鳞状上皮之间的移行上皮(ATZ上皮)。上皮内有嗜银细胞即EC细胞和分泌IgA的细胞,前者与粘膜神经丛相连,参与发起有关肛门闭锁的传入兴奋,后者与肛管区的局部免疫有关。上皮内感觉神经末梢器极为丰富,其神经分布形式不同于皮肤,而与口唇的神经支配有明显相似之处。其功能不仅可产生便意,而且对直肠内容物的性质有精细的辨别能力,故痔区感受器的面积虽小,但对大便临近肛门时能起到警报作用,具有某种保护功能。
动脉 痔区的动脉主要来自直肠下动脉(70%)和肛门动脉(42%)。痔区的血代单独由直肠下动脉负担,约占人群的10% 。直肠上动脉一般不参加,或仅有少数终支(平均 5支)可达痔区。据近代学者的研究报告指出,直肠上动脉分支变异很大,并不像Miles(1919) 描述的直肠上动脉3终支与3个肛垫的位置相对应,Thomson解剖50例,无一例与Miles描述相一致,如Gray(1989)、Parnud(1976)等权威性解剖学论著对Miles 说法也不予支持,所以痔和直肠上动脉的末端无直接关系,应走出以前认识的误区。
静脉 痔区粘膜下静脉丛呈扩张状态,但静脉壁无任何病理性损害表现,属生理现象。1982年Saint-Pierre等发现女性痔丛有雌激素受体和类似正常的乳腺组织,由此可以解释月经期前和妊娠妇女出现的“痔”的症状。
门 -体静脉交通 痔区粘膜下,属门静脉的直肠上静脉与属体静脉的直肠下静脉及肛门静脉可自由吻合,但痔区静脉是由体静脉瓣的作用,只允许痔静脉丛的血液流向前列腺静脉丛或阴道静脉丛(体循环),而体循环血液则不能流向门静脉系。Thomson 将钡剂注入双侧直肠上静脉,令期扩张,发现这些扩张静脉不是 3具肛垫模式,而是像一串葡萄似的排列肛管一周,因而证实直肠上静脉和肛垫并无直接的解剖关系,门静脉同压导致痔静脉淤血成痔的传统概念,现在已被否定。
动 -静脉吻合 动静脉吻合是指小动脉和小静脉间的直接吻合管,散布于肛垫粘膜下层,Thomson称其为“窦状静脉”,此种窦状扩大的血管腔隙有2种类型,即薄壁型和厚壁型,壁内有丰富的特殊感觉神经末梢器,提示它是一个复杂的调节系统,或者说是肛压的调节器。动静脉吻合的存在,表明肛垫具有勃起组织的特性。
Treitz肌 Treitz肌是指部分联合纵肌纤维穿内括约肌进入肛垫的平滑肌纤维。此种纤维在肛垫内的分布方式,主要是呈网状缠绕痔静脉丛。部分纤维与穿越内括约肌下端的“U”形逆行纤维,连合呈弓状结构(图1)。排便时,弓状纤维近侧收缩上提肛垫;由于内括约肌远侧扩张,此弓状纤维对痔静脉有压缩作用,故Loder(1994)称Treitz肌为“痔的提肛及压缩器”(Levator et compressor hemorrhoids)。随着年龄增长,Treitz 肌退行变性,肛垫有凸出于肛管腔的趋势,可能是无症状的肛垫脱垂。
图1 Treitz肌纤维的弓状排列
A 静息时B 排便时:弓状纤维上部上提肛垫,下部由于内括约肌扩张有压缩静脉的作用
2. 肛裂的应用解剖
肛裂的发病机制迄今不明。百余年来,许多学者从解剖学上作如下探索。
肛瓣 肛瓣是直肠柱下端之间的半月形皱襞,6-12个,其游离缘向上。早在1908年Baall设想:肛裂是肛瓣被干硬粪块撕裂后向下延伸而成的线样创口。但是肛裂通常在齿线以下,距肛瓣尚远,并未见肛瓣被撕伤的痕迹,故这一说法不能成立。
Minor三角 外括约肌浅部肌束在肛门后方呈“Y”形分叉,与皮下部肌束构成Minor三角,该处肛管皮肤缺乏肌肉支持,为一薄弱区。1937年Blaisdell 根据外括约肌的解剖学排列指出:皮下部横位于三角的前方,犹如栅状,当干硬粪块跨越其前面或肛门过度扩张时,易于后方裂伤形成肛裂,此即Blaisdell 栅门学说。但是,组织学证实,肛裂的基底部不是外括约肌皮下部,而是内括约肌,外括约肌并非肛裂的病因。
栉膜与栉膜带 栉膜是指齿线与括约肌间沟之间的肛管上皮而言,是肛管的正常结构。“栉膜带”(pecten band)是1919年Miles作为肛裂的病因病理学说而提出来的名词,目前在我国有关肛裂的文献上仍广为引用,其实早在上个世纪50年代就已查明,栉膜带就是内括约肌,如Miles 所描述的栉膜下纤维组织增生而成的“栉膜带”是不存的。他所倡导的栉膜切断术,事实上就是内括约肌切断术。
肛门动脉 1989年Klosterhalfen 等通过尸体血管造影,发现正常人两侧肛门动脉的分支,在肛后连合处吻合较好者仅有15%,而85%的人无吻合,该处小血管密度低于前连合和两侧,形成乏血管区。肛门动脉穿经内括约肌间隔处发出的小支与肌纤维呈垂直方向进入肌内,有可能在肌肉痉挛性收缩压迫血管,加重肛后连合的缺血现象。Lund(1999)用组织学方法观察肛管各象限皮肤区及内括约肌区的血管分布,发现齿线上下各 1cm的间距中,后方的小动脉数明显低于其它区。
上述解剖学发现,被生理检测和临床试验所证明。
Schouten(1994)用激光多普勒血流测定仪,检测31例健康成人的肛管皮肤血流,证实肛后连合区血流灌注压明显低于肛管其它欧(图2)。
图2 肛管四个象限加皮肤血流灌注压(V)
Schouten(1996)测量27例慢性肛裂病人行内括约肌侧切术前后的肛压(MARP)与肛管皮肤血流灌注压(ADBF),并作对比性观察,发现肛管皮肤血流与肛管静息压呈负相关。当肛管麻醉时,MARP从(8.4±1.6)kPa[63±21)mmHg]下降至(4.3±2.0kPa[32±15)mmHg] 而肛后中线的ADBF从(0.79±0.22)v上升至(1.31±0.35)v;在内括约肌侧切术后MARP明显下降(35%),同时肛裂处血流量明显上升(65%),提示肛裂的病理生理学实质是高肛压低血流。Gibbons分析此种现象时指出:通常大动脉收缩压是160kPa(120mmHg),括约肌内的小动脉压约11.3kPa(85mmHg),正常肛管静息压在此范围内;若括约肌痉挛引起肛压升高超过小动脉压时,肛管皮肤区的血管灌注压可降至4.7kPa(35mmHg),如在下肢,如此灌注压可发生缺血性溃疡和下肢静息痛,因而没有理由认为同样情况不会发生于肛管。按照缺血学说,可以较满意地解答肛裂为何好发于肛后中线?为何不易愈合?也可以解释扩肛或内括约肌切开术为何有疗效。
综上所述,根据肛管血供的局部解剖学研究,证实并支持了肛裂的血管病因学说,即肛裂是缺血性溃疡。但是有关10%女性和10%男性为何好发前位肛裂,其发生机制尚待进一步探讨。
3. 肛瘘的应用解剖
肛瘘的形成和延伸途径与解剖学关系极为密切。
肛腺 3~10个,多数位于粘膜下层(80%),内括约肌肉(8%)、内括约肌纵肌面(2%),进入联合纵肌层者有 20%。肛腺管通常开口于肛隐窝,故又称隐窝腺。自从1880年法国解剖学家Herman和Desfoses发现肛腺以来,隐窝腺感染一直为人们公认的肛瘘发病学说,许多学者对肛腺的形态结构、组化特性及分布范围等曾作过详尽观察。里川彰夫(1986)将肛腺分肛瘘组和非肛瘘组,前者肛腺类型绝大多数为导管直型(85.3%);后者肛腺多数为导管弯曲型(37.9%),其次是导管和腺房各占一半的混合型(2.6%)。Lassmann(1983) 发现肛瘘病人的肛腺中有扁平上皮化生者占81.5%,而无肛瘘者为28%。肛腺上皮的扁平上皮化生可导致肛腺产生粘液能力的下降。肛腺上皮(主要为能产生粘液的柱状上皮伴有少量杯状细胞)表面用AB-PAS、HID-AB染色,有一怪硫粘蛋白膜,即使在有扁平上皮化生的部位也是如此。观察植物血凝素对表面膜的亲和性时发现,一部分杯状细胞为UEA-1、PHA阳性,而在有扁平上皮化生的细胞边缘及细胞间则表现为 UEA-1阳性,因此推测肛腺上皮的扁平上皮化生产生粘液能力的低下与某种免疫机能下降有关。上述资料,给肛腺感染提供了理论基础。
联合纵肌 位于内、外括约肌之间,其主要成分除横纹肌和平滑肌纤维外,还有大量的弹性纤维。这些纤维肌性组织呈放射状穿插肛管壁向各个方向延伸;向内,穿内括约肌至肛管粘膜下间隙。向下,穿外括约肌皮下部至肛周皮下间隙。向餐,穿过外括约肌与耻骨直肠肌进入坐骨直肠间隙。联合纵肌层是肛周结缔组织系统的集散地,肛腺恰位于此。可以设想,此层为隐窝腺感染或肛瘘的蔓延提供了有利条件。所以,Hass-Fox(1984)断言:肛瘘的形成和延伸与其说是沿肛腺管,不如说是沿着以联合纵肌为中轴的肛管结缔组织系统蔓延更为重要。
括约肌间间隙 Shafik(1976)根据联合纵肌不同的起源,将其分为内侧、中间和外侧3层,环绕3层间共4个间隙,命名为括约肌间间隙(intersphincteric space)。最内侧间隙们于内铡纵肌与内括约肌之间,借穿内括约肌的纤维与粘膜下间隙交通。最外侧间隙位于外侧纵肌与外括约肌之间,借穿外括约肌的纤维与坐骨直肠间隙交通,外侧纵肌与中间纵肌之间的间隙向外上方与坐骨直肠间隙的上部交通。内侧纵肌与中间纵肌之间的间隙向上与骨盆直肠间隙直接交通,是骨盆直肠肛瘘延伸的主要途径。骨盆直肠肛瘘向下沿此间隙可至肛周皮肤,而皮下脓肿也可经此途径向上蔓延至骨盆直肠间隙。括约肌间间隙解剖学为肛瘘在联合纵肌层的延伸,具体地提供了解剖径路。
中央间隙 中央间隙(central space) 是位于联合纵肌下端与外括约肌皮下部之间的环状间隙(图3),由Shafik 于1979年首次提出。间隙内有联合纵肌的中央腱(central tendon),中央间隙借中央腱的纤维直接或间接地与其它间隙交通。向外通坐骨直肠间隙,向内通粘膜下间隙,向下通皮下间隙,向上通括约肌间间隙并经此间隙与骨舅直肠间隙交通。故中央间隙是各肛周间隙的总汇。
图3 感染的起源与传播径路
按照肛门的解剖位置,Eisenhammer 曾指出,肛周感染的原发性脓肿是在括约肌肌间隙内。但据临床统计,各类脓肿中肛周脓肿所占比例最大,而括约肌肌间脓肿发生率比Eisenhammer所报道的90%小得多。Goligher曾观察29例肛周脓肿或肛瘘与肛隐窝(内口)的关系。发现令有 5例证实脓肿(或肛瘘)与隐窝相通。由此他认为隐窝腺感染学说对肛瘘不完全适用。1990年Shafik根据中央间隙解剖学的研究,提出:病菌侵入肛周组织的门户不是肛隐窝,而是破损了的肛管上皮。原发性脓肿不是沿肛腺形成的括约肌肌间脓肿,而是在中央间隙内最先形成中央脓肿,继而沿纵肌纤维向其它间隙蔓延形成肛瘘。此即肛瘘病因学的新概念--中央间隙感染学说。这一理论较好地解释了肛周脓肿(即中央脓肿)发生率较高的临床现象。关于病菌如何侵入中央间隙,他认为这与间隙内侧皮肤的解剖特点有关:(1) 此处皮肤借纤维隔与中央腱直接相连,较坚硬,乏弹性。(2) 皮肤深面是内括约肌下缘与外括约肌皮下部之间的间隙,缺乏肌肉支持,易外伤感染(如硬便擦伤)。一旦感染细菌侵入间隙后,感染可短期地局限该间隙内,若被忽视或误诊,即可发生向其它间隙蔓延形成不同部位的脓肿或各种类型的肛瘘。
4. 盆底横纹肌应用解剖
盆底横纹肌是一组具有特殊形态和功能的肌群,它不同于人体其它部位的横纹肌。
4.1 基本排列模式
双套管式组合 Huber 发现盆底横纹肌纤维呈内纵外环两层排列。由纵肌向下延伸呈袖状包绕肛直肠抵肛门,由上向下分别为:肛提肌纵层、肛门悬带、肛门皱皮肌。外环肌由上向下逐渐增厚,依次形成耻骨直肠肌,外括约肌深部、浅部、皮下部。内纵肌由肛提肌神经支配,是肛管的扩张器。外环肌由肛门神经支配,是肛管的收缩器,两者协调收缩共同维护排便活动。
三组肌群配布 Garavoglia根据肌纤维排列及其控便作用,将盆底横纹肌分为上、中、下三组。上组(耻尾线以上)由肛提肌及其复合体组成,肌纤维起自耻骨弓,经会阴体平面交叉,呈水平“8”形环绕肛管上部,止于肛尾缝。功能为侧方压缩(夹闭)肛管。中组(耻尾线平面)由耻骨直肠肌及括约肌复合体(肛直肠环)组成,肌纤维呈 “U”形环绕肛管中部,功能为维持肛直肠角,起控便闸门效应。下组(耻尾线以下)由外括约肌浅部及会阴肌复合体组成,肌纤维起自尾骨,经会阴体平面交叉,呈水平 “8”形环绕肛管下部,止于耻骨支,功能为侧方压缩(夹闭)肛管。由此看来,盆底横纹肌在肛管的上下端发别编织成睚下一对 “8”字形吊带,将肛管前方固定于会阴体,后方固定于肛尾缝。居两吊带,将肛管前方固定于会阴体,后方固定于肛尾缝。居两吊带之间的肛管中部由耻骨直肠肌和外括约肌深部包绕。但须强调指出,肛门自制的实现除上述作用外,尚须依赖于这些肌肉对盆底的固定作用。
4.2 纤维-肌性腹合体
盆底横纹肌的部分纤维、内脏迷离的平滑肌纤维及筋膜--腱纤维在盆底不同平面相互交织混杂,构成若干具有一定形态和功能的复合体,如盆膈、尿生殖膈、肛直肠肌环、联合纵肌、肛尾韧带、肛尾缝及会阴体等。此种纤维--肌性复合体是盆底横纹肌系统的重要组成部分,是盆底形态浓密的显著特色,也是适应盆底负荷功能最理想的结构。1989年Shafik提出了肛提肌复合体(levator complex)的新概念,该复合体的组成万分,包括5个部分(图4)。
图4 肛提肌复合体
提肌脚 (levator crura):耻骨尾骨肌的内侧部肌束。
提肌裂隙(levator hiatus):提肌脚内侧缘围成。
裂隙韧带:连接提肌脚与隙内器官的小带。
肛门悬带:包绕肛管的提肌脚肌束。
提肌隧道:包绕全部隙内器官的肌性管道。
Shafik指出,肛提肌复合体的变性或损害将影响盆底与器官的稳定性,从而导致某些功能性疾患的发生。例如,超负荷的持续性腹内压升高,将引起肛尾缝过度伸展、肛提肌裂隙扩大、裂隙韧带拉长并松弛、肛门悬带变位、肛提肌下陷,致使肛管与隧道之间的稳定性遭到破坏,肛直肠因失去支持而脱垂。
4.3 神经支配
肌提肌:据报道约62.5%的肛提肌神经与盆内脏神经(副交感)共干。
耻骨直肠肌:耻骨直肠肌神经多数来自盆内脏神经或盆内脏神经与肛提肌神经共干。Lawson(1981)认为耻骨直肠肌上部为盆内脏神经(副交感)支配,下部为阴部神经支配。
外括约肌:主要由会阴神经和肛门神经支配,两者有部分重叠。括约肌后端双侧有交互吻合现象。有人发现,破坏了肛门神经, 2个月后外括约肌未见任何组织学改变。据推测,外括约肌可能有类似Auerbach丛的神经中枢。
上述资料表明,在盆底横纹肌的神经支配中多半有植物神经参加,提示:盆底肌是横纹肌和平滑肌两种纤维混合的肌肉。
盆底肌的中枢神经支配,了解甚少。有些报告纯系推测:Andrew、Nathan临床发现额叶受损病人同有排便愿望,推测大脑额叶可能是排便反射的高级中枢。Christmas等发现Parkinsin氏病病人排便时出现耻骨直肠肌与外括约肌的反常收缩,推测盆底肌可能与锥体外系有联系。其他学者如Kaada、McMahen冈田等曾提到杏仁核、脑桥三叉神经运动核内侧的网状结构以及延髓网状结构巨细胞核或中缝核可能参与盆底肌的运动调节。盆底肌的低级反射中枢一般认为在骶部脊髓(S2-4),但是各中枢的位置关系和神经通路尚不清楚,有待进一步深入研究。[中国实用外科杂志2001年第21卷第11期]
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