您是不是想看：
、 、 、 、 ...
是指体内血液和组织中酸性物质的堆积，其本质是血液中氢离子浓度上升、PH值下降。在病理情况下，当体内[BHCO3]减少或[H2CO3]增多时，均可使[BHCO3]/[H2CO3]比值减少，引起血液的pH值降低，称为酸中毒。体内血液和组织中酸性物质的堆积，其特点是血液中氢离子浓度上升、PH值下降。更多
1.代谢性代谢性酸中毒的特征是血浆[HCO-]原发性减少、pH呈降低趋势。&代谢性酸中毒又可根据阴离子间隙（AG）是否增加分为二类：AG增加类代谢性酸中毒，病人血浆[Cl-]水平正常，亦即文献上经常提到的正常血氯性代谢性酸中毒。阴离子间隙正常类代谢性酸中毒，病人血浆[Cl-]水平却升高，亦即文献上经常提到高血氯性代谢性酸中毒。2.呼吸性酸中毒呼吸性中毒的特征是血浆[H2CO3]浓度升高、pH呈降低趋势。&（1）呼吸中枢抑制 一些中枢的病变如延脑肿瘤、延脑型脊髓灰质炎、脑炎、脑膜炎、椎动脉栓塞或血栓形成、颅内压升高、颅脑外伤等时，呼吸中枢活动可受抑制，使通气减少而CO2蓄积。此外，一些药物如麻醉剂、镇静剂、镇静剂（吗啡、巴比妥钠等）均有抑制呼吸的作用，剂量过大亦可引起通气不足。碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺能引起代谢性酸中毒前已述及。它也能抑制红细胞中的碳酸酐酶而使CO2在肺内从红细胞中释放减少，从而引起动脉血Pco2升高。有酸中毒倾向的伤病员应慎用此药。&（2）呼吸神经、肌肉功能障碍 见于脊髓灰质炎、急性性多发性神经炎（Guillain-barre综合征）肉毒中毒，重症肌无力，低钾血症或家族性周期性麻痹，高位脊髓损伤等。严重者呼吸肌可麻痹。&（3）胸廓异常 胸廓异常影响呼吸运动常见的有脊柱后、侧凸，连枷胸（FlailChest），关系强直性脊柱炎（AnkylosingSpondylitis），心肺性综合征（Picwick综合征）等。&（4）气道阻塞 常见的有异物阻塞、喉头水肿和呕吐物的吸入等。&（5）广泛性肺疾病 是呼吸性酸中毒的最常见的原因。它包括慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、严重间质性肺疾病等。这些病变均能严重妨碍肺泡通气。&（6）CO2吸入过多 指吸入气中CO2浓度过高，如坑道、坦克等空间狭小通风不良之环境中。此时肺泡通气量并不减少。更多
1.入院后立即测定，红细胞比容，，二氧化碳结合力，血钠、钾、氯、钙、磷、尿素氮，以后酌情查血钾、钠、氯，血气及二氧化碳结合力每日或隔日1次，直到正常为止。立即测定、酮体、钠、钾、氯、钙、磷及pH。&2.，在治疗前及治疗开始后4～6小时各查1次，酌情复查。必要时测血乳酸含量。&3.记录24小时内液体出入量种类，尤应注意尿量。更多
1.按内科一般护理常规。卧床休息，注意保暖。2.病因治疗。&3.如有脱水现象，即予静脉输入5%葡萄糖液及生理盐水，视病情决定补液量。&4.碱性药可选用5%碳酸氢钠静滴，或用11.2%乳酸钠（乳酸性除外）。忌用钠盐者，可选用7.28%氨基丁三醇（THAM）稀释一倍后静滴。以上药物视临床表现及结果，一天可重复1～2次。&5.危重患者使用碱性。&6.按检验结果纠正。&7.纠正酸中毒后出现抽搐可能低血钙。更多
1.心血管系统酸中毒本身对心率的影响呈双向性。当血pH值从7.40下降到7.0时，一般表现为心率过快，这主要由于酸中毒时分泌较多的肾上腺素所致。当pH值继续下降，心率逐渐减慢，主要可能是乙酰胆碱酯酶此时被抑制，致使乙酰胆碱积聚过多，后者对心脏的作用超过了肾上腺素的作用。若使用&受体阻滞药，心动过缓可以更明显。严重酸中毒可以伴随，有人认为是酸中毒本身所造成，但大多数人认为是酸中毒时合并的导致。此外，轻度酸中毒可使心肌收缩力增加，因为儿茶酚胺可促进Ca2进入细胞内，从而起部分代偿作用。严重酸中毒时，H大量积聚，阻止了Ca2从细胞外进入细胞内，细胞内游离[Ca2]减低，心肌收缩力下降;如果同时使用钙通道阻滞药，则心动过缓作用可更加明显。酸中毒对小动脉及静脉均有影响，但以静脉更为明显，主要表现为持续性静脉收缩。对小动脉，一方面因为儿茶酚胺分泌增加使其收缩，另一方面H本身则造成小动脉舒张，严重酸中毒时，后一种作用超过前一种。&因此总的表现为各组织灌注减少，回心血量增加，心脏负担加重。如果造成酸中毒的基础疾病同时对心脏有影响，则上述因素可使心力衰竭出现。&2.呼吸系统表现为呼吸加快加深，典型者称为Kussmaul呼吸。因为酸血症通过对中枢及周围化学感受器的刺激，兴奋呼吸中枢，从而使CO2呼出增多，PCO2下降，酸中毒获得一定程度的代偿。酸中毒可使O2与血红蛋白结合能力下降，使携带到组织的O2释放增多，对改善组织代谢有一定好处。但较长时间的酸中毒又可使红细胞内2，3-二磷酸甘油(2，3-DPG)含量减少，红细胞携带O2能力下降，后者最终抵消了前者的作用。&3.胃肠系统可以出现轻微、腹泻、、呕吐、胃纳下降等。其原因部分与引起酸中毒的基本病因以及合并的其他水电解质酸碱失衡等有关;另外，酸中毒本身造成的自主神经功能紊乱(如对乙酰胆碱刺激反应的改变等)常也是直接原因。&4.其他血pH值下降时，K容易从细胞内逸出到细胞外，可使血K轻度上升;但实际上许多产生代谢性酸中毒的情况常合并缺K，因此血K水平不一定都升高。儿茶酚胺在酸中毒时分泌过多，刺激&肾上腺素能受体，使K从细胞外转移到细胞内;刺激&肾上腺素能受体则产生相反效果。低HCO3-血症及高渗透压血症本身都可抑制细胞对K的摄取。因此血钾水平须视总的情况综合而定，一般认为血pH值每下降0.1，血K上升0.6mmol/L，但由于上述众多因素的影响，因此往往实际上并不如此精确。更多
相关专家达人解答
3个回答最佳答案：你这种情况不是十分常见一般引起酸中毒主要是通过：1.感染是常见... 主任4个回答最佳答案：你好！很高兴为你解答的，宝宝现在要是严重的话最好还是给宝宝及... 达人1个回答最佳答案：父母酸性体质与引发孩子酸中毒没关系。酸中毒是由于体内碱性物质... 主任医师6个回答最佳答案：很高兴为您解答从你的描述上来看不会的可能是孩子觉得白水太淡了... 达人1个回答最佳答案：你好，酸中毒一是导致你代谢紊乱出现生命危险，再就是宝宝也会出... 助产士
提示：如果您没找到满意的内容，请到向专家提问吧。
还有更多酸中毒的问题？
词条分类：
词条时期：
你可能感兴趣的百科
热门推荐文章
北京世纪摇篮网络技术有限公司版权所有，所有内容未经授权，不得转载或做其他使用
京ICP证010534号
客服信箱： & 电话：010-乳酸酸中毒_百度百科
乳酸酸中毒
乳酸酸中毒(lactic acidosis，LA)是糖尿病患者一种较少见而严重的并发症，一旦发生，病死率高，常高达50%以上。文献报告糖尿病患者常因应用双胍类药物(主要为苯乙双胍，即降糖灵)而诱发LA，近年来随着降糖灵的淘汰，临床LA已相对少见。
乳酸是葡萄糖代谢中间产物。葡萄糖的分解分为有氧氧化和无氧酵解。有氧氧化指是体内糖分解产生能量的主要途径。葡萄糖在无氧条件下分解成为乳酸，这虽然不是产生能量的主要途径，但是具有重要的病理和生理意义。在正常情况下，糖酵解所产生的丙酮酸，在脂肪、肌肉、脑等组织内大部分三羧酸循环氧化，而少部分在丙酮酸羧化酶(PC)的催化下经草酰乙酸而进入糖原导生，在肝及肾再生成糖。丙酮酸进入三羧酸循环需丙酮酸脱氢酶(PDH)及辅酶(NAD)催化，当糖尿病和饥饿时PDH受抑制，NAD也不足，则丙酮酸还原为乳酸增多加之ATP不足，丙酮酸羧化酶(PC)催化受限，故糖原异生也减少，则丙酮酸转化为乳酸，以致血乳酸浓度急剧上升。
乳酸酸中毒症状体征
本病临床表现常被各种原发疾病所掩盖，尤其当患者常已合并存在多种严重疾病如肝肾功能不全、休克等；另一组症状除原发病外以代谢性酸中毒为主。起病较急，有不明原因的深大呼吸、低血压、神志模糊、嗜睡、木僵及昏迷等症状，有时伴恶心、呕吐、腹痛，偶有腹泻，体温可下降。临床上有上述表现，怀疑LA时，应测定血乳酸水平，如血乳酸浓度＞2mmol/L，血pH值≤7.35，[HCO3-]≤10mmol/L，而无其他酸中毒原因时，可诊断为LA；但有学者认为动脉血乳酸浓度≥5mmol/L，pH值≤7.35为LA；血乳酸＞2.5mmol/L，pH值≤7.35为高乳酸血症。
乳酸酸中毒用药治疗
乳酸性酸中毒预后危重，死亡率很高，且目前尚缺乏满意的治疗方法。从以下几方面着手来抢救病人的生命：1.补液扩容
是治疗本症重要手段之一。最好在CVP监护下，迅速大量输入生理盐水，也可用5%葡萄糖液或糖盐水，并间断输新鲜血或血浆，以迅速改善心排血量和组织的微循环灌注，利尿排酸，提升血压，纠正休克。注意事项：①避免使用含乳酸的制剂而加重乳酸性酸中毒；②选用血管活性物质纠正休克时，应尽量避免使用肾上腺素或去甲肾上腺素等可强烈收缩血管的药物，以免造成组织灌注量的进一步减少，可用异丙肾上腺素纠正休克。2.补碱纠酸
乳酸性酸中毒对机体损害极为严重，必须及时有效进行纠治。(1)补碱制剂：①碳酸氢钠最为常用，只要患者的肺功能能维持有效的通气量而排出大量CO2，而且肾功能能避免钠水潴留，则首选碳酸氢钠；②二氯醋酸(DCA)纠正乳酸性酸中毒，这是一种很强的丙酮酸脱羧酶激动药，能迅速增强乳酸的代谢，并在一定程度上抑制乳酸的生成；③如中心静脉压显示血容量过多，血钠过剩时，将NaHCO3改为三羟甲氨基甲烷(THAM)，注意不可漏出血管外；④亚甲蓝制剂也可用于乳酸性酸中毒。(2)补碱方法：①轻者口服碳酸氢钠0.5～1.0g/次，3次/d，鼓励多饮水；中或重者多需静脉补液、补碱，可补充等渗碳酸氢钠溶液直至血pH值达7.2。但补碱不宜过多、过快，否则可加重缺氧及颅内酸中毒，多数人主张用小剂量碳酸氢钠。也有人主张大量补碱给予1.3% NaHCO3 100～150ml加入生理盐水内静滴，严重者可直接静脉注射，然后维持静滴，12h内总量500～1500ml，尽快使血pH值上升到7.2，当血pH值≥7.25时停止补碱，以避免反跳性碱中毒。②二氯醋酸一般用量为35～50mg/kg体重，每天量不超过4g。③亚甲蓝用量一般为1～5mg/kg体重，静脉注射。④如病情不危重，可用5%葡萄糖液加胰岛素、碳酸氢钠和氯化钾联合静滴，安全有效。3.补充胰岛素
糖尿病人由于胰岛素相对或绝对不足，即可诱至乳酸性酸中毒，从而需用胰岛素治疗。如为非糖尿病患者的乳酸性酸中毒，也主张用胰岛素和葡萄糖，以减少糖的无氧酵解，有利于消除乳酸性酸中毒。4.血液透析
用不含乳酸根的透析液进行血液或腹膜透析，可有效促进乳酸的排出，并可清除引起乳酸性酸中毒的药物，常用于对钠水潴留不能耐受的患者，尤其是苯乙双胍引起的乳酸性酸中毒患者。5.其他
①注意给病人有效吸氧；②注意补钾，防止因降酸过快、输钠过多而引起低血钾和反跳性碱中毒；③每2h监测血pH值、乳酸和电解质；④其他，参见DKA和HNDC的一般措施。6.除去诱因
除去诱因是有效纠正乳酸性酸中毒并防止其复发的重要措施。治疗手段包括病因治疗、控制感染、给氧、纠正休克，停用可能引起乳酸性酸中毒的药物等。其他措施包括补钾以避免低钾血症，必要时使用甘露醇、肝素和糖皮质激素。
乳酸酸中毒饮食保健
1、乳酸酸中毒吃哪些食物对身体好：按具体情况控制主食量;选择优质动物蛋白，每日食油量在25克左右;多食用天然纤维，多吃粗粮、杂豆、海藻、青菜、水果;补充维生素和矿物质。
乳酸酸中毒预防护理
糖尿病乳酸酸中毒的预防主要注意两点：①对需用双胍类降糖药治疗的病人，尽量选用比较安全的二甲双胍，不用苯乙双胍(降糖灵，DBI)；②对有严重肝、肾功能不全，心、肺功能不全及休克的病人忌用二甲双胍或DBI。
乳酸酸中毒病理病因
LA大部分是获得性，由于遗传缺陷(PDH、三羧酸循环或呼吸链缺陷)所致的“先天性LA”甚为罕见。以下主要讨论获得性LA。常见的获得性LA的原因可分为以下2类：组织缺氧(A型)和非组织缺氧(B型)，但临床上，多数LA是A型和B型的混合，涉及到乳酸和质子的产生与清除两方面问题。1.A型
①组织低灌注：血管通透性升高和张力异常；左心功能不全，心输出血量降低；低血压休克；②动脉氧含量降低：窒息；低氧血症(PaO2＜35 mmHg)；一氧化碳中毒；严重贫血。2.B型
①常见疾病：糖尿病、败血症、肝肾功能衰竭、癌症、疟疾和霍乱等；②药物或毒素：双胍类、乙醇、甲醇、氰化物、硝普盐、烟酸、儿茶酚胺、解热镇痛药、萘啶酸、异烟肼、链佐新、山梨醇、肠外营养、乳糖、茶碱、可卡因、雌激素缺乏等；③遗传性疾病：G-6磷酸脱氢酶缺乏，果糖1，6-二磷酸酶缺乏，丙酮酸羧化酶缺乏，丙酮酸脱氢酶缺乏及氧化磷酸化缺陷；④其他情况：强化肌肉运动和癫痫大发作。糖尿病乳酸性酸中毒属B型。
乳酸酸中毒疾病诊断
1.临床上，对昏迷、脱水兼酸中毒、休克的患者，特别对原因不明、呼吸有酮味、血压低而尿量仍较多的病人，均应警惕本病存在的可能性。有的为糖尿病合并DKA单独存在；有的为糖尿病合并如尿毒症、脑血管意外等其他疾病所致昏迷；有的或因其他疾病昏迷后又诱发了酮症酸中毒等，均应小心予以鉴别。一般通过询问病史、体格检查、化验尿糖、尿酮、血糖、血酮及二氧化碳结合力、血气分析等，大多可明确诊断。2.与糖尿病急性代谢紊乱所致DKA、HNDC和LA以及糖尿病急性并发症低血糖昏迷相鉴别，参见表1。
乳酸酸中毒检查方法
实验室检查：1.血丙酮酸相应增高，达0.2～1.5mmol/L，乳酸/丙酮酸≥30mmol/L。2.血浆渗透压：正常范围。3.血pH值明显降低；CO2CP下降，可低至10mmol/L以下；阴离子间隙扩大，可达20～40mmol/L。4.血乳酸水平显著增高，是诊断本症的关键所在，血乳酸水平多超过5mmol/L。其结果高低与预后有关。5.血酮体
不增高或轻度增高。其他辅助检查：约80%的病人白细胞＞10×109/L以上可能与应激和循环血容量不足有关。
乳酸酸中毒并发症
合并感染者，给予抗生素，控制感染，同时加强护理及治疗。
乳酸酸中毒预后
由于本症预后危重，又无满意地治疗方法，其死亡率极高。有人报道严重的乳酸性酸中毒死亡率约为50%，当血乳酸水平超过25mmol/L时，则罕见存活者。故对本症必须提高警惕，体现预防为主。
乳酸酸中毒发病机制
1.败血症休克与乳酸酸中毒
败血症休克时，内毒素和其他细菌产物始动一系列代谢反应导致机体炎症介质、细胞因子和血管活性物质的合成和释放，损害血管舒缩张力，升高微血管通透性，促进白细胞和血小板的聚集。液体从毛细血管渗漏使有效循环血容量和心输出量降低(循环细菌产物亦可直接损害左室功能)。最终，上述变化致系统性血压的下降，继之，肾上腺和交感神经活性增高导致血管收缩和选择性皮肤及内脏器官(包括肝脏和肾脏)血流量下降。上述代谢和血流动力学因素导致乳酸产生增加。肝门脉血流量的降低亦限制了肝脏对乳酸的摄取。组织低灌注降低氧的供给，导致呼吸链功能和氧化磷酸化障碍。线粒体合成ATP不足时，不能有效氧化NADH和消耗质子。细胞质内ATP水平下降，刺激PFK活性和糖酵解速度增加。ATP缺乏和系统性pH下降亦抑制肝脏和肾脏耗能的糖原异生，进一步抑制组织清除乳酸的能力。动物实验和临床研究显示败血症时，PDH活性降低，丙酮酸不再被转向三羧酸循环。最终败血症休克时，乳酸和H产生增加和清除减少而发生LA。2.癌症与乳酸酸中毒
癌症时，恶性肿瘤细胞一般存在内在的无氧糖酵解活性增强，如此在肿瘤细胞大量存在时，总体乳酸产生增加。与大多数癌症有关的LA见于血液系统恶性肿瘤，或肿瘤广泛肝脏浸润。癌症患者的LA，大多数情况是由于肿瘤细胞乳酸产生增加，同时伴有肝肾功能不全或败血症，损害乳酸和质子的摄取和被利用。3.糖尿病和乳酸酸中毒
2型糖尿病基础状态，常见有轻微的高乳酸血症，主要可能与乳酸的氧化缺陷有关。另外，胰岛素缺乏(绝对或相对)，PDH活性降低，线粒体丙酮酸利用减少，糖酵解作用增强，致乳酸生成增多。DKA时，血乳酸浓度可能增高数倍，加重代谢性酸中毒，DKA时，高乳酸血症部分可能是由于酮体抑制肝脏摄取以及循环血容量降低使组织灌注不足所致。糖尿病高渗非酮症昏迷(NHK)较DKA更易导致严重的LA，因NHK常见于老年人，继发肝肾和心肺功能不全的危险性明显增加。4.全胃肠外营养与乳酸酸中毒
胃肠外营养可能诱发LA，甚至在无相关疾病情况下。通过全胃肠外营养的成分包括碳水化合物除葡萄糖外，还有果糖或山梨醇(可被代谢为果糖)。代谢性酸中毒可能是上述糖代谢的直接结果。果糖在细胞内被磷酸化为1-磷酸果糖，随后被转变为甘油醛和磷酸二羟丙酮，一分子果糖被代谢三碳中间产物消耗2分子ATP。在肝脏，高能磷酸键水平的减低抑制糖原异生和刺激糖酵解，如此在代谢处于代偿状态的个体中可能导致LA。5.急性乙醇中毒与乳酸酸中毒
乙醇在细胞内主要在乙醇脱氢酶催化下氧化为乙醛，乙醛进一步在醛脱氢酶催化下氧化为乙酸，上述两个反应均产生NADH和H，升高细胞内NADH/NAD比值，从而有利于丙酮酸转向乳酸；另外，乙醇尚能抑制丙酮酸向葡萄糖异生，长期慢性酒精中毒可导致维生素的缺乏和肝脏的损害，亦降低丙酮酸的氧化和糖原异生。因此，乙醇中毒可直接通过增加乳酸生成和间接抑制乳酸清除而导致LA。6.双胍类药物和乳酸酸中毒
许多药物可引起LA，其中最常见于双胍类药物(苯乙双胍和二甲双胍)，尤其是苯乙双胍，从20世纪50年代起被用于治疗糖尿病，由于常诱发致死性LA，已在许多国家被停止应用。已知苯乙双胍可促进外周组织葡萄糖的利用和葡萄糖向乳酸转变，实践证实苯乙双胍应用可使肝脏乳酸产生增加和摄取减少。苯乙双胍可抑制ATP合成，ATP/ADP比值下降，氧化磷酸化及糖原异生均受抑制，故乳酸氧化减少和生成增加。虽然苯乙双胍使血乳酸水平中度升高，但与苯乙双胍有关的LA绝大多数或由于剂量过大，或同时合并疾病如严重肝肾功能衰竭、心衰及休克等。二甲双胍是又一双胍类药物，其致LA的机会较苯乙双胍(约为其1/50)的机会明显减少。现在国内外广泛应用，可能由于二甲双胍为水溶性，不易在体内蓄积之故，其在降血糖时，升高外周组织乳酸生成的作用并不明显，治疗剂量一般不会导致LA。
企业信用信息可以使用以下方式登录
收录16421种疾病
扫一扫官方微信关注更多健康资讯
您所在的位置：
出现这些症状应该警惕是否患上肝癌
来源：医生在线网
栏目关注：
肝癌发生时患者症状多为一些消化症状，如食欲不振、消化不良、上腹部保障严重出现上腹部包块，出现这些症状要警惕肝癌发生。
肝癌发生时患者症状多为一些消化症状，如食欲不振、消化不良、上腹部保障严重出现，出现这些症状要警惕肝癌发生。一、常见有食欲下降、饭后上腹饱胀，或者有暧气、呕吐、消化不良、恶心等是肝癌常见的消化道症状，其中以食欲减退和腹胀最为常见。腹泻也是肝癌较为常见的消化道症状，因易误认为是而被忽二、与上腹部，肝癌早期症状的肝区不适的干口、焦躁、失眠、牙床和鼻子出血。三、浑身关节酸痛，尤以腰背部为最明显，伴有厌食，焦躁，肝区不适，以抗风湿治疗，效果不佳者。四、消化不良、腹泄、腹胀重复关联与胃肠炎治疗效果是不可见的、不能治愈和消瘦的肝范围逐步在已隐隐作痛。五、由于肝功能受损、消化吸收功能下降导致患者出现不明原因的消瘦，也是肝癌患者的常见症状。常出现于肝癌的中晚期。可能是代谢产物引起机体生化代谢改变，加之进食减少所致。严重时可出现恶病质。六、肝肿大，30岁以上的成年人，右上腹部及上腹部可扪及包块，质地硬，表面不平，且连续观察增大趋势明显，而病人却没有明显不适者，应疑有肝癌。肝癌的病情发展到一定程度就会逐步产生一些以肝区疼痛、食欲下降、疲乏无力、日渐消瘦等症状。到晚期限则会有黄疸、腹水、呕血、等表现。肝癌病人的上腹部常可摸到巨大的肿，但此时已到中晚期，甚至已向肺部等处转移。
（责任编辑：jbwq）
肝癌检查主要包括血清甲胎蛋白(AFP)和肝脏影像学检查。甲胎蛋白是目前常用的，也最简单实用。我国60%以上肝癌病例的血清AFP&400 &g/L，95%的肝癌患者具有乙肝病毒(HBV)感染的背景，10%有丙肝病毒(H...
主任医师 副教授
擅长:胸外科
主任医师 副教授
擅长:各种心血管
主任医师 副教授
擅长:胸腔镜
[功能主治]清热解毒，透表豁痰。用于急性惊...详情
[功能主治]用于气血不足。心悸。失眠。食少乏...详情
[功能主治]清血败毒。消肿止痛。用于脏腑毒热。...详情
三级甲等/综合医院/医保定点
北京市东城区帅府园1号
三级甲等/综合医院/医保定点
北京东城区东四十条南门仓5号
三级甲等/综合医院/医保定点
北京市海淀区西八里庄
Copyright(C)
All Rights Reserved
版权所有 玖玖叁玖网络技术(北京)有限公司
特别声明:本站信息仅供参考 不能作为诊断及医疗的依据 本站如有转载或引用文章涉及版权问题请速与我们联系百度拇指医生
&&&普通咨询
您的网络环境存在异常，
请输入验证码
验证码输入错误，请重新输入18岁男孩踢足球时中毒晕倒 一查是因呼吸过度
新蓝网·浙江网络广播电视台
分享到微信：
核心提示：大潮君从海宁市中医院急诊科的周医生那儿了解到，小陈是因为运动过于剧烈而导致了呼吸性碱中毒。其实，我们平时过度吹气的时候，就会感到头晕，这就是呼吸性碱中毒的轻微症状，不过这样轻微的症状一般不会对身体有什么影响。
什么，呼吸也会导致碱中毒？！这是什么情况？咱们先来听听嘉兴海宁市中医院急诊科的沈主任给我们做的解释吧。尽管最近夏日炎炎，但也阻挡不了人们对于运动的热情，原本适量的运动是有益健康的，但前几天，在海宁有一位男孩，就因为踢足球踢出了事情......据了解，前天晚上8点左右，家住市区的小陈跟往常一样，和家人一起在联合路体育场的操场上踢足球，踢得正带劲儿的时候，小陈突然砰地一声晕倒在了地上......小陈的家人见状急坏了，随即把他送往了海宁市中医院急救。大潮君从海宁市中医院了解到，当时小陈送过来的时候，症状已经有所缓解，意识也清醒了，但他还是感到手脚发麻、胸闷、呼吸困难......庆幸的是，经过及时治疗，小陈恢复得很快，当晚就康复出院了。好好地踢着足球 怎么突然就晕倒了呢？据了解，小陈今年18岁，酷爱运动的他身体一直挺好的，怎么会踢个足球就突然晕倒了呢？大潮君从海宁市中医院急诊科的周医生那儿了解到，小陈是因为运动过于剧烈而导致了呼吸性碱中毒。什么，呼吸也会导致碱中毒？！这是什么情况？咱们先来听听海宁市中医院急诊科的沈主任给我们做的解释吧~啥是呼吸性碱中毒呢？简单地说，呼吸性碱中毒是因为人体呼吸过快或过深，导致身体排出的二氧化碳过多，从而导致体内的pH值升高，酸碱失衡后，就会引起浑身颤抖、手脚发麻、头晕甚至抽搐、不能呼吸等一系列不适症状，甚至有的直接就晕过去了，严重时可能危及生命。什么情况下会引起呼吸性碱中毒？其实，我们平时过度吹气的时候，就会感到头晕，这就是呼吸性碱中毒的轻微症状，不过这样轻微的症状一般不会对身体有什么影响。（大潮君想说，困扰大潮君多年的谜团终于解开了，小时候大潮君拼命吹笛子，然后吹着吹着脑袋就晕了......）但是，呼吸性碱中毒症状严重起来也是很吓人的。急诊中，很大一部分的呼吸性碱中毒的诱发原因是情侣吵架（也就是说电视剧里某人被气晕的桥段并非子虚乌有啊~==！），这其实就是情绪在作怪，当人在极度震怒、伤心、激动、焦虑、恐惧、紧张时，也会诱发呼吸性碱中毒，严重时就会导致呼吸困难甚至出现晕倒的情况。还有就是由于剧烈运动、加压呼吸、振动、高温等因素的影响，同样会诱发呼吸性碱中毒。遇到呼吸性碱中毒的患者我们应该怎么办？呼吸性碱中毒对于普通人来说，可以说是一种看起来发病时“很严重、很吓人”的疾病，患者发病时四肢发麻有针刺感，呼吸微弱并伴有胸闷、胸痛、头昏、恐惧，甚至四肢抽搐等症状。没有相关常识的人面对此病往往会手足无措，甚至会采取帮倒忙的急救措施（如输氧）。其实我们应该这么做：遇到呼吸性碱中毒这样的患者，如果患者还有意识的，那就马上告诉他要保持平稳呼吸，尽量放松自己，并马上将其送往医院。不过单纯性的呼吸性碱中毒一般不会有生命危险，但如果本身患有有心脏病或者中枢神经系统等疾病的人，发生呼吸性碱中毒就有可能危及生命，所以一般有这类疾病的病人不建议剧烈运动，以防止呼吸性碱中毒的发生。大潮君碎碎念：呼吸性碱中毒，大潮君还真是第一次听说，现在我们经常说要多运动，看来运动也不能太随便了，还是要根据自己的身体状况以及承受能力适量进行，或者能在运动前热热身，如果身体感到不适的话应该马上停下来休息一会儿，避免发生不必要的意外。
来源：海宁大潮网编辑：高佳晨}