丁肝的临床表现与丁肝病毒的感染方式有关
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丁肝基本常识,丁肝的临床表现与丁肝病毒的感染方式有关,丁肝,丁肝怎么办是一种很常见的疾病，但往往人们都毫不在意。它通常是由生活中的很多不良习惯而引起，防治它要从点滴小事开始了解。硪想要你接下来向大家分享些丁肝,丁肝怎么办相关知识，一起来了解了解丁肝的临床表现与丁肝病毒的感染方式有关吧！丁型肝炎病毒（HDV）是一种缺陷病毒，需要在乙肝病毒（HBV）辅助下才能复制，所以丁肝要在感染乙肝的基础上才能感染。临床上可表现为HBV和HDV同时感染或重叠感染（先感染乙肝，后感染丁肝），可呈急性或慢性病程，在乙肝基础上感染丁肝，往往导致病情加重，易发展为肝硬化。
丁肝病毒如何传播？
丁肝病毒与乙肝病毒的传播方式相似。 (1)通过输入带有丁肝病毒的血液和血制品，使用污染了丁肝病毒的注射器和针头。 (2)日常生活中密切接触含有丁肝病毒的体液或分泌物，通过破损的皮肤、粘膜感染，甚至可通过蚊虫叮咬等方式进入易感者血液。 (3)性接触：可能是异性恋、同性恋以及家庭配偶中丁肝病毒传播的重要方式。 (4)母婴传播：乙肝表面抗原和丁肝抗体阳性的母亲，其乙肝e抗原阳性者可直接将丁肝病毒传播给新生儿，表明丁肝病毒围产期传播仅在乙肝病毒活跃复制的条件下才有可能。
丁肝在我国的流行情况怎样？
1984年许健育首先报道在北京乙肝患者的血清中检测出丁肝病毒抗体，不久后，都连杰等报道武汉地区血清乙肝表面抗原阳性的肝组织检测出丁肝病毒抗原阳性者10例。文献报道血清丁肝抗原(或抗体)阳性与肝组织中丁肝抗原阳性在我国华北地区分别为11.01%和6.86%，东北地区为10.57%和6.52%，华东地区为1.43%和11.63%，中南地区为13.12%和6.15%，西南地区为6.83%和10.30%，西北地区为9.50%和6.72%。
丁肝病毒的致病机制是什么，其根据是什么？
丁肝病毒对肝细胞的毒性作用在丁肝发病机制中有着重要作用，对肝细胞具有直接的致病性。其根据是： (1)丁肝的病理检查发现，肝细胞呈退行性变，出现嗜酸性颗粒，无炎细胞浸润。 (2)丁肝的损害程度与血清及肝内丁肝抗原滴度增高或检出率成正比。 (3)肝内丁肝抗原阳性的患者以及动物所发生的肝细胞损伤对无反应，机体的免疫反应改变对丁肝的发病可能无明显影响。 (4)几乎所有慢性丁肝病毒感染者都有慢性肝病的倾向。
丁肝的特异性诊断方法有哪些，各有何意义？
(1)肝组织的丁肝抗原检测：这是丁肝病毒感染最可靠的指标，但需进行肝活检，有时不宜采用。 (2)血清丁肝抗原的检测：是丁肝病毒感染的早期诊断及判断活动性感染的一项指标。 (3)血清丁肝抗体免疫球蛋白m的检测：是丁肝病毒复制与早期感染的诊断指标。若能在发病两周内同时检出丁肝抗原，可直接诊断丁肝病毒急性感染。 (4)血清丁肝抗体的检测：血清丁肝抗体一般在感染6周以后出现。持续存在的高滴度血清丁肝抗体是慢性感染的指标。 (5)血清丁肝病毒核糖核酸的检测：是直接证实丁肝病毒感染和病毒复制活性的指标。
丁肝的主要传染源是什么？
丁肝的主要传染源，无疑是丁肝的慢性患者和丁肝病毒携带者。我们已经知道，丁肝病毒的复制必须依赖乙肝病毒的辅助，只有当乙肝病毒复制产生的乙肝表面抗原装配在丁肝抗原和丁肝病毒核糖核酸的外部，方能组成完整的丁肝病毒颗粒，这一过程在乙肝病毒感染者的肝细胞内进行。因此，乙肝表面抗原携带者和乙肝患者既可能是丁肝病毒的保毒宿主和传染源，又可成为丁肝病毒的易感者。& 搜索“图老师”或者“tulaoshi_com”加关注，每天最新的美食、健康、育儿、美妆、、手工DIY等生活小技巧，30天变身小巧妇!【微信扫描下图可直接关注】
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丁肝一般指丁型病毒性肝炎，丁型病毒性肝炎是由丁型肝炎病毒与乙型肝炎病毒等嗜肝DNA病毒共同引起的传染病。主要通过输血和血制品传播，与乙型肝炎的传播方式相似。丁型肝炎病毒(HDV)是一种缺陷的RNA病毒，必须在有HBV感染时才能感染宿主。应对住院病人中的丁型肝炎病人进行隔离。防止HDV在HBV阳性者中传播。对孕妇病人强调早期诊断、早期治疗。对晚期妊娠病人应注意预防产后出血。基本概述/丁型肝炎病毒
1977年意大利学者Rizzetto用免疫荥光法在慢性乙型肝炎病人的肝细胞核内发现一种新的病毒抗原，并称为δ因子(delta agent)。它是一种缺陷病毒，必须在HBV或其他嗜肝DNA病毒的辅助下才能复制增殖，现已正式命名为丁型肝炎病毒 (hepatitis D virus,HDV)。HDV体形细小，直径35～37nm，核心含单股负链共价闭合的环状RNA和HDV抗原（HDAg），其外包以HBV的HBsAg。经核酸分子杂交技术证明，HDV RNA与HBV DNA无同源性，也不是宿主细胞的RNA。HDV—RNA的分子小量很小，只有5.5×105，这决定了HDV的缺陷性，不能独立复制增殖。
流行病学/丁型肝炎病毒
流行病学调查表明，HDV感染呈世界性分布，但主要分布于南意大利和中东等地区。其传播方式主要通过输血或使用血制品，也可通过密切接触与母婴间垂直感染等方式传播。高危人群包括药瘾者及多次受血者。
临床实验/丁型肝炎病毒
动物实验与临床研究表明，HDV的感染需同时或先有HBV或其他嗜肝DNA病毒感染的基础。HDV与HBV的同时感染称为共同感染（coinfection）；发生在HBV先感染基础上的hu感染称为重叠感染 (superinfection)。许多临床表明，HDV感染常可导致HBV感染者的症状加重与病情恶化、因此在暴发型肝炎的发生中起着重要的作用。例如 HBsAg携带者重叠HDV感染后，常可表现为急性发作，病情加重，且病死率高。实验表明：丁肝的临床表现与丁肝病毒的感染方式有关，不同的感染方式，表现也就有差异。1、丁肝病毒和乙肝病毒一起感染。（1）急性丁肝病毒的相关性肝炎，其临床及生化特点与乙肝相似，症状轻，肝组织损害也不太严重，偶尔可见两次转氨酶高峰，但是最后可痊愈。（2）暴发型肝炎，临床症状及肝损害相对于前者严重，且病死率很高。这是因为急性乙肝病毒血症时间延长，乙肝病毒复制逐渐增多从而为丁肝病毒复制提供了良好条件。在这种情况下丁肝病毒引起的肝损伤程度就会很严重，加之乙肝病毒引起的肝损害可诱发暴发型肝炎2、重叠感染定肝病毒（1）自限性肝炎一般临床症状不严重，病程较短，有自限和恢复的倾向。（2）慢性进行型丁肝，这是由慢性乙肝恶化或者无症状的乙肝病毒携带者转变为进行性活动性肝炎，病情严重，呈进行性发展，慢性活动型肝炎及肝硬化最常见的组织学损害，预后较差。肝组织中的丁肝抗体持续阳性，血中的丁肝抗原一过性出现，丁肝病毒抗体免疫球蛋白M及丁肝病毒抗体免疫球蛋白G呈高滴度并持续不降。
致病机理/丁型肝炎病毒
HDV 的致病机理与免疫性还不清楚。一般认为HDV对肝细胞有直接的致细胞病变作用。在HDV感染黑猩猩的动物实验中，HDV—RNA的消长与肝脏损害的程度相关。丁型肝炎的收藏，HDAg主要存在于肝细胞核内，随后出现HDAg血症，可用免疫荧光、放射免疫或酶联免疫吸附试验以及核酸杂交技术进行检测。但患者标本应先经去垢剂处理，除去表面的HBsAg以暴露出HDAg，才能检测到。HDAg可刺激机体产生特异的抗—HDV，先是lgM 型，随后是lgG型抗体的出现。在慢性感染过程中所检出的抗体常以lgG为主。
治疗/丁型肝炎病毒
迄今，对HDV感染尚无特效治疗药物，有报道长疗程的干扰素治疗，可改善患者的症状。切断HDV的传播途径是主要预防措施之一，如尽量避免反复输血或使用血制品，戒除药瘾，严格注射器、针头与针灸针的消毒，认真做好病人的早期诊断与隔离，患者排泄物与用品的消毒等。此外，防止医源性传播对本病的预防也甚重要。
丁型肝炎不会单独存在/丁型肝炎病毒
丁型肝炎病毒是种缺陷病毒，不能单一感染人体而发病，因为病毒本身不能单独复制（增殖），而必须依赖HBV或其他嗜肝DNA病毒的辅助，为其提供外壳、组装等帮助，才能复制和感染人体，也就是说一个人不可能单独患丁型肝炎，其患病必然是与乙型肝炎病毒同时感染或先后重叠感染。就如俗话所说“皮之不存，毛将焉附？”。临床上时有发现两种病毒感染同个患者，有HDV必有HBV的感染，当然有HBV不定有HDV，但因乙型肝炎在临床上较为多见，常掩盖或漏诊了丁型肝炎的诊断，故在临床上的诊断率不高。同时感染乙型和丁型两种肝炎病毒时，病情常较重或突然加重，病死率亦较高，故对乙型肝炎病人若病情突然恶化加重，应警惕有无HDV感染，可加强相关检查，以早期明确诊断，惟在治疗和预防疫苗方面尚无特效措施。
乙肝患者要注意预防丁型肝炎病毒/丁型肝炎病毒
被世界各国专家们承认的病毒性肝炎共有5种，即甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎和戊型肝炎。其中的丁型肝炎是由丁型肝炎病毒(HDv)侵入人体所引起的，但是，HDv是一种“缺陷病毒”，它自己没有能力独自侵入人体，必须和乙肝病毒(HBv)一起或者HBV先侵入而后它才能侵人人体。研究发现，HDV必须依赖HBv的外壳即HBsAg来形成自己的外壳，如果没有HBsAg，HDv就不能侵入人体，也不能装配成完整的HDv，当然也就谈不上侵入人体了。我国感染HBv者，现在体内仍然有HBsAg的人大约1.5亿，其中乙肝病人约3000万，乙肝带毒者约1.2亿人。这些人虽然已感染了HBv，但仍可能再感染HDv，从而引来不少麻烦。我国HBv感染者的HDv感染率约2%—20%，各地调查结果相差非常悬殊，原因尚不清楚，估计全国有300万丁型肝炎病人。HDV和HBV一样，主要经血液传播。最近有报告，HDV可经过性交传播，特别是性伴侣多者，更易感染。台湾的一次调查表明，90%合并HDV感染的乙肝病毒感染者有嫖娼史，这为预防丁型肝炎病毒感染提供了重要线索。HDV和HBV感染可分为两种情况：(1)这两种病毒同时感染，这时病人可表现为急性肝炎过程，转氨酶大幅度升高，有明显的消化道症状，还可出现黄疸，一般说预后较好；(2)重叠感染，指HBV感染在前，以后又感染了HDV，比如乙肝带毒者，就可能感染HDV。而感染了HDV后就不是带毒者了，极大可能是肝病发作，引起慢性肝炎或慢性重型肝炎。我国学者报告重叠感染者可有“两波动”、“五增加”现象。两波动即转氢酶反复波动、病情反复波动，五增加是指：慢性肝炎增加、慢性重型肝炎增加、肝硬化增加、病死率增加、发展为肝癌者增加。因此，乙肝带毒者一定要注意预防HDV感染，如有肝病发作，病情又比较严重，就要查一查是否感染了HDV。 当然，HDV感染者或丁型肝炎病人也不用过于沮丧，HDV感染还有另一面，有人研究发现，HDV进人人体后，有时对HBV还有一定的抑制作用，可能促使HBeAg转阴，或转换为E抗体（抗-HBe），HBV DNA水平也可下降。病毒之间具有一定的相互干扰作用。那么，在什么情况下加重HBV感染的病情，在什么情况下又会干扰HBV，目前尚不清楚。问题的严重性在于，丁型肝炎没有好办法治疗，干扰素有一定作用，剂量要充分，临床好转率可达72%。关键还是预防，预防的方法和乙肝相同，不感染HBV，就不会感染HDV，已感染HBV的人，还要注意预防通过血液途径及性行为感染HDV。
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这是一个重定向条目，共享了的内容。为方便阅读，下文中的丁型肝炎病毒已经自动替换为丁肝病毒，可点此恢复原貌，或使用备注方式展现目录1 中文名称2 英文名称Hepatitis delta virus；3 分类类型种
4 分类&丁肝病毒5 丁肝病毒的发现1977年，意大利家里兹托（Rizzet）用法在病人的肝中发现一种新的，类似于HBAc，但很少与之共存。当时已知的有三种，因此称其为第四种因子，即δ因子。1980年，里兹托从的土拨鼠中出该病毒的病毒颗粒，1983年正式命名丁肝病毒（Hepatitis delta virus；HDV），现归属于的丁肝病毒属。
对于HDV的研究开始于1986年，美国学者Denniston等首次道166bp的HDV 片段，1987年，美国学者Wang等从急性HDV感染的黑猩猩血液中克隆出丁肝病毒RNA的全序列，从而证实了它是一种共价闭合环状单股负链RNA缺陷病毒，必须在或其他嗜肝的辅助下才能增殖。6 丁肝病毒的形态和基因组特征丁型肝炎病毒粒子球形，直径36-43nm，无表面突起。外层囊膜含有脂质和与辅助嗜肝DNA病毒染的所有3种囊膜蛋白。19nm的内核衣壳由HDV组和约70拷贝HDV蛋白组成，HDV编码蛋白称为delta抗原（）。HDAg以两种形式存在，一种是大抗原（L-HDAg, p27），另一种是小丁肝抗原（S-HDAg, p24），大抗原仅在C端有19-aa扩展。中含有子的L-HDAg和S-HDAg，用非粒子剂和二硫苏处理可使核衣壳释放。丁型肝炎病毒基因组RNA约1.7kb，存在反义基因组。病毒RNA编码HDAg蛋白，通过双链RNA介导，产生两种HDAg，其中S-HDAg的UAG终止密码变成UGG，因此允许通读产生L-HDAg。两种HDAg具有区域决定的多样。从N端开始，能产生经细胞盘绕的二聚体化、通过等分信号的核定位及经过两个富含基元的RNA结合。另外，L-HDAg有一个区域，其中包括对包装响应的异戊二烯化。两种HDAg在复制中起着不同的，S-HDAg是HDV复制的必需因子，而L-HDAg复制但对包装必需。HDV粒子的其它蛋白是表面蛋白和由辅助病毒编码的位于囊膜上的糖蛋白。
7 丁型肝炎的临床症状丁肝病毒的感染同时或先有或其他嗜肝DNA病毒感染的基础。与乙型肝炎病毒同时感染称为共染（coinfection）；先乙型肝炎病毒感染，再在此基础上发生丁肝病毒感染称为重叠感染（superinfection）。丁型肝炎的临床与感染方式有关。7.1 同时感染同时感染可分为两种情况，一种是丁肝病毒良性性肝炎，另一种是暴发性肝炎。第一种情况时，临床表现及特点与单纯性乙型肝炎，呈自限性，良性经过，病人症状常较轻，肝也不严重。最大特点是常出现两次高峰（型），间隔时间不超过6周，最后。在暴发型肝炎时，临床症状及肝组织损害严重，个别病例可出现双相病程，即先出现急性乙肝症状，恢复期转氨酶又突然急剧升高，出现深度。主要是乙毒血症时间延长，病毒复制增多，为丁型肝炎病毒复制创造条件。但HDAg血症时间短暂，先出现抗HDIgM，再出现抗HDIgG，导致损害严重，再加上乙肝引起的肝脏损害，极易诱发暴发型肝炎。7.2 重叠感染重叠感染根据临床表现，也分为两种情况，一种是自限性肝炎，另一种是慢性进行性丁型肝炎。
自限性肝炎临床表现轻，病程短，呈自限和恢复倾向。携带者是丁型肝炎病毒感染的，感染后肝组织内出现HDAg，随后出现HDAg血症，血清转变为抗HGIgM及高滴度而持久的抗HDIgG，可持续数年。极少数经过一个自限性过程痊愈。
慢性进行性丁型肝炎，表现为慢性乙肝病情突然恶化或无症状HBsAg携带者演变为进行性性肝炎，患者病情严重，呈进行性发展，肝脏中可检出HDAg及丁型肝炎病毒RNA，血中HDV RNA持续。急性期过后，病人常表现为慢性肝炎与，临床预后差。
重叠感染的少数病例也可发生暴发性肝炎，其临床表现与一般的重型肝炎相同，但病情发展更快，如剧增性脑病的发生均再重型肝炎发生后5天之内。
8 丁型肝炎的流行情况和危害丁型肝炎的主要是丁肝的慢性患者和丁型肝炎病毒携带者。丁型肝炎病毒的复制需要乙肝病毒的辅助，这一过程在乙肝病毒感染者的肝细胞中进行。因此，乙肝病毒表面抗原携带者和乙肝患者既是丁型肝炎病毒的保毒和传染源，也是丁肝保毒的。
丁型肝炎保毒的非常广泛，几乎呈全球性分布，主要分布在地中海地区、中南美洲、中东地区及非洲部分地区。丁型肝炎的流行可分为地方性流行、暴发流行和仅局限于高危人群的发病。
在我国乙型肝炎病毒携带者中，丁肝病毒的检出率平均是1.15%，最高是5%（安徽、西藏），最低是0（沿海地区），我国是世界上丁型肝炎的低发区。9 丁型肝炎的发病机理普遍认为丁肝病毒感染的相关性肝炎比乙型肝炎病毒单独感染病情更严重，更易慢性化。丁型肝炎病毒复制在细胞核进行，涉及宿主细胞RNA聚合酶II进行的RNA指导RNA合成，它以双滚环机制复制，产生每个互补的寡聚体形式，经过位点特异的自动切割和连接，产生环状基因组和反义基因组。
丁肝病毒是一种缺陷毒，丁型肝炎病毒的完全复制需要辅助病毒嗜肝DNA病毒，辅助病毒提供囊膜蛋白，因此，HDV可认为是亚病毒的。HDV感染仅在感染乙肝病毒的发现，然而，如果与HBV伴随，它能传播给黑猩猩。在实验中，用土拨炎病毒作为辅助病毒，它也能传播给土拨鼠。在手术和试验土拨鼠中，也看到独立于辅助病毒的HDV感染。10 丁肝病毒的传播方式丁肝病毒在人中的于乙肝病毒相似，主要是和使用血制品的传播、接触传播、性传播和母婴垂直传播。11 丁型肝炎的主要预防方法严格人员，保证血液和血制品质量，是降低输血后丁型肝炎发病率的有效。
对HBV易感者接种乙肝病毒，这是最终消灭HBsAg携带状态的有力措施，也是HDV感染的切实可行的方法。
严格执行制度，操作，对针刺和注射使用一次性医疗器具，或严格消毒，防止医源性传播。
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