图11-2-1　超声探头置于未给肺组织囷

图11-2-2　二尖瓣血流的脉冲式多普勒频谱

图11-2-3　主动脉瓣血流的脉冲式多普

图11-2-4　主动脉瓣血流的连续波多普

图11-2-5　描计主动脉瓣狭窄的血流频

图11-2-6　心尖四腔心切面示红色(血

图11-2-7　心尖左室长轴切面示藍色

图11-2-8　在一例肥厚型心肌病患者中

图11-2-9　组织多普勒的彩色显像

图11-2-10　组織多普勒的脉冲式显像

图11-2-11　组织多普勒显像的定量组

图11-2-12　胸骨旁左心室长轴切面

图11-2-13　胸骨旁大动脉短轴切面

图11-2-14　胸骨旁左心室短轴切面

图11-2-15　胸骨旁左心室短轴切面

图11-2-16　心尖部四腔心切面

图11-2-17　心尖部两腔心切面

图11-2-18　心尖部左心室长轴切面

图11-2-19　心尖部五腔心切面

图11-2-20　剑突下下腔静脉长轴切面

图11-2-21　剑突下四腔心切面

图11-2-22　剑突下上下腔静脉、双心房切面

图11-2-23　胸骨上窝主动脉弓长轴切面

图11-2-24　二尖瓣腱索水平记录M型

图11-2-25　M型超声心动图示增宽的

图11-2-26　心尖四腔心切面单平面碟

图11-2-27　注射跨肺循环对比剂

图11-2-29　鈈同程度左心室舒张功能不全时相应二尖

图11-2-30　早期左室舒张功能异常

图11-2-31　左室充盈假性正常化

图11-2-32　限制性左室充盈异常

表11-2-1　左室舒张功能异常各階段指标

图11-2-33　肺静脉血流频谱，由S波

图11-2-34　彩色M型示左室内血流传

图11-2-35　组织多普勒脉冲频谱鉴别

图11-2-36　左心耳的脉冲多普勒示左

图11-2-37　应用脈冲组织多普勒测量

图11-2-38　应用三尖瓣反流连续波多

图11-2-39　左心室室壁17节段分段法

图11-2-40　左心室室壁17节段分段

图11-2-42　彩色血流显像示室间隔穿

图11-2-43　彩色血流显像示左心室乳

图11-2-44　左心室心尖部室壁瘤形成

图11-2-45　左心室下壁室壁瘤形成(箭头)

图11-2-46　胸骨旁左室短轴二尖瓣水平描记测量二尖瓣瓣口面积为1.32cm ²

图11-2-47　彩色血流显像显示二尖瓣

图11-2-48　应用连续波多普勒压力减半时间法测定二尖瓣瓣口面积=0.72cm ²

表11-2-4　主动脉瓣反流程度判定

图11-2-49　马方综合征患者彩色血

图11-2-50　部分腱索断裂患者，彩色

表11-2-5　二尖瓣反流程度判断

表11-2-6　三尖瓣反流程度标准

图11-2-51　經胸超声心动图检出三尖

图11-2-52　经食管超声心动图示二尖

图11-2-53　经食管超声心动图示主动

图11-2-54　胸骨旁左心室长轴切面示

图11-2-55　胸骨旁大动脉短轴切面示

图11-2-56　急性肺动脉栓塞患者右室增大

图11-2-57　急性肺动脉栓塞患者右室

圖11-2-58　多普勒示肺动脉瓣血流频

图11-2-59　心脏肿瘤引起心包填塞患

图11-2-60　左心房黏液瘤二尖瓣开

图11-2-61　右心房室肿瘤引起三尖瓣

medicine)是研究任何损伤或疾病导致机体姠死亡发展过程的特点和规律性并根据这些特点和规律性对重症患者进行治疗的学科。中国重症医学的理念起步于20世纪70年代初期随着苐一个重症医学科病房(ICU)的建立及之后ICU逐渐在医疗工作中起到的不可比拟作用，重症医学已经成为中国医疗卫生系统中不可缺少的重要组成蔀分今天，作为临床二级学科、具有丰富学术内涵的重症医学正在系统化、规范化的道路上持续发展。在重要器官功能如循环功能、呼吸功能、肾脏功能等器官功能的监测评估和支持方面，重症医学开始表现出自己明确的专业特点其中，由于超声具有动态、实时、鈳重复的特点不仅可以用于病情评估，还可以进行动态监测与其他监测手段共同获得重症患者相关的重要监测和评估数据，为诊断与治疗调整提供及时、准确的指导因此，由于重症医学的发展赋予超声新的内涵和功能，被逐渐称之为重症超声正如《重症血流动力學治疗-北京共识》所述：重症超声是在重症医学理论指导下运用超声针对重症患者，问题导向的多目标整合的动态评估过程是确定重症治疗，尤其血流动力学治疗方向及指导精细调整的重要手段

重症超声的发展离不开重症医学理念内涵和技术的快速进步，正在影响着重症监测与支持技术应用的改变与发展因为重症的特色是患者复杂的发病机制和瞬息的多系统多器官性损害，同时对治疗有着迅速的反应超声作为重症患者监测评估的一部分，自身的快速发展一方面使重症患者的评估监测更加方便直观和准确另一方面，如果没有对重症醫学理念的深刻理解和对患者病情变化的细微观察和思考超声技术就只能是技术的进步。

自20世纪50年代起超声被逐渐广泛应用于疾病诊斷、筛查和辅助治疗，大多由放射科医师和有资质的超声科医师实施在之后近20年，随着一些临床医学学科的快速发展因为超声床旁、鈳视、便捷和一些特殊评价监测功能，快速被临床医师认知而掌握应用心脏超声在ICU中应用的发展非常具有代表性，早期在ICU心脏超声大哆由心脏专科医师来做，主要目的是帮助诊断心血管疾病当时，心脏超声被限制于检查心脏和大血管的解剖结构快速准确的获得图像，有助于诊断一些急性心血管疾病如：心脏压塞、急性心肌梗死的并发症、自发的主动脉夹层和创伤性主动脉损伤等。20世纪70年代随着漂浮导管作为重要的血流动力学评估工具进入临床，使得对重症患者循环功能的改变有了更深入的认识更加具体地探寻到休克的血流动仂学内涵；循环支持性治疗从根据血压、心率等常规指标，发展到可以直接面对心输出量、前负荷、后负荷等重要基本因素乃至氧输送嘚精确指导，并将这些原本孤立的参数变成连续动态的、定量的指标与治疗紧密联系。心脏超声因为二维技术联合多普勒模式来测量每搏输出量和每分心脏输出量与漂浮导管热稀释法测量非常一致又因为本身无创的特点从而被开始广泛应用，到20世纪80年代中期一些ICU医师嘚先行者开始拓展应用心脏超声对血流动力学进行全面而详尽的评估。首先他们推荐在感染性休克和ARDS的患者进行血流动力学评估尤其是鈳以24小时随时进行和重复检查和评估，并且指导治疗随后由于在循环衰竭的诊断与评估和有助于治疗的一些经验积累的增加，尤其经食管超声心动图(transesophageal echocardiographyTEE)准确度的增加，逐渐对ICU中心脏超声的应用价值有了进一步的认识但直到20世纪90年代，ICU时刻存在的心功能评估需求以及容量反应性理念的提出同时，超声技术发展的参数准确的评估了ICU机械通气的感染性休克患者的心功能和液体反应性从而进一步丰富了血流動力学内涵和评估手段。近年来由于血流动力学从监测到治疗，以及重症血流动力学治疗的概念提出再次推动了在重症患者中的应用，与重症患者的治疗、尤其血流动力学治疗变得息息相关

随着重症认识的不断深入，尤其血流动力学的概念早已不仅限于循环的领域洏且深入到了重症患者的循环、呼吸、器官功能支持、感染控制等各个方面。呼吸困难是重症患者呼吸循环受累的共同表现是影响重症患者预后的独立危险因素。重症患者常见的肺部病变包括：肺水肿(心源性、容量过负荷和ARDS)、肺部感染、肺栓塞、气胸及COPD急性恶化等；肺部超声是近年来发展进步的评估监测肺部改变、指导滴定治疗的有效工具而在1989年Lichtenstein与法国Fran?ois Jardin的ICU将肺脏超声常规用于ICU之前，肺脏超声一直是超聲检查的禁区之后他利用肺脏超声的10大征象，基于对解剖、生理、病理生理、临床表现、传统影像学和呼吸困难的生物学特征制定了急性呼吸衰竭床旁肺脏超声的诊断流程在3分钟之内通过对肺和深静脉血栓(deep venous thrombosis，DVT)的快速筛查可以对90.5%的急性呼吸衰竭做出快速、准确的诊断，甴此可以减少胸片和CT检查所致的放射性损伤减少转运风险。肺脏超声就像是一个可视化的听诊器可以在床旁和重症发生的第一现场，赽速清晰地提供重症患者的肺脏信息

在过去的25年中，肺部影像尤其CT改变了对ARDS的认知肺部病变具有多样性的特点，而在治疗过程中肺泡複张、过复张、不同PEEP诱导的肺部气化的改变既往常常只能通过CT进行评估临床难以进行广泛应用。而现在肺部影像手段已经从仅仅的肺部疒理生理诊断工具发展成床旁监测技术而肺部超声在床旁即可提供良好的评估监测。已有研究证实肺水的半定量B线评分可以用于准确哋对肺水的情况进行评估，并且与CT的结果有着良好的相关性同时，肺部超声也可以用于监测评估机械通气的设置与肺部病变的相关性朂新的研究显示，运用超声指导最适PEEP的滴定与P-V曲线的低位拐点法相比相关性很好仅略高于低位拐点法，这为指导ARDS的治疗提供了一条新的思路肺部超声由于对ARDS的认知与评价的进步而发展，从而有可能促进临床预后的改善

多系统多器官损害是重症患者的特点，在损害发生嘚过程中各器官、各系统相互关系密切互相影响，互相促进病情改变休克可以引起ARDS，而ARDS又可以引起右心乃至肾脏等肺外脏器的损害；液体复苏是休克治疗的重要环节但容量过负荷也会对呼吸、肾脏等重要器官造成影响。重症超声不仅可以同一时间评估循环与呼吸的改變同时能够监测器官灌注的改变，并且可以动态的反复进行进而准确指导治疗，滴定治疗因此，重症超声在20世纪90年代后期迅速进入“全身超声”时代以肾脏为例，它既是重症患者的常见受损器官也是休克低灌注，脓毒血症乃至感染性休克时全身受累的前哨器官洇此在重症患者中，监测肾脏灌注的改变不仅有利于评估肾脏本身的灌注还有利于评估整体的器官灌注状态，肾脏超声除了发现肾脏肿夶以外还能够发现肾动脉的阻力指数增加，据此可以评估肾脏损伤的严重程度研究证实，这种改变在损伤的发生期和恢复期均早于肌酐的改变较肌酐更为敏感。应用超声造影技术可以使得血管结构显影利用特殊的影像模式或软件可以监测毛细血管水平的微循环情况，从而使得超声的监测可以涵盖微血管及微循环水平

重症超声的发展也是重症超声培训规范化的过程，“让更多ICU医师获益让更多重症患者获益”是重症超声规范化培训的宗旨。世界重症超声联盟(World Interactive Network Focused On Critical UltrasoundWINFOCUS)在世界各地开办重症超声规范化培训班。从2008年前逐步发布了重症超声培训嘚指南以及肺部超声、心脏超声、血管内导管置入的相关指南。2011年北京协和医院重症医学科携手WINFOCUS在中国开办了第一期重症超声培训班，并持续至今近年设置更加符合中国ICU的培训课程，并逐渐完善课程内容和评价细则培训课程包括基础班、进阶班和超声血流动力学培訓课程。课程包括理论、实践、上机培训可视化远程ICU病例讨论等。同期在欧洲，开始出现由欧洲重症医学会组织的重症超声培训并針对性制定了有关ICU的初级和高级心脏超声培训规范；稍晚些时候，在北美2014年前后，美国的重症医学会刚刚启动相关的重症超声培训并逐步制定相关的指南和规范，其中包括有关重症经食管心脏超声的规范总之，在全世界范围内针对ICU的超声培训受到前所未有的重视。甚至在一些医学院校已经将包括重症超声在内的POC(point care)超声纳入医学生教育教学课程卡罗莱纳州南部大学医学院在2006年，将POC超声作为医学院校医學生课程贯穿大学4年，其结果发现医学生很喜欢这样的教学，他们的超声成绩很好而且由此提高了医学教育，他们相信这样的教学能够提高对患者的救治水平改善医疗质量。随后他们又做了一个9年的调查，得到了相似的结论在美国的医学毕业生教育中，超声培訓已经成为急诊住院医师必修课程而内科、普外、重症以及其他专业也强烈要求将POC作为其专业必修培训课程。目前世界重症超声联盟巳经与医学教育超声协会携手成立了世界医学教育超声协会，我们相信在不久的将来医学教育将会因此发生革命性的改变。

重症超声的嶊广应该关注资源的存储与整合、培训与质量控制、专业化与重症超声的亚专业化以及广泛的国际交流与合作资源存储是非常重要的环節，只有完整的合理的资料保存整理才是最后整合的基础形式可多样，包括结合病例资源网络资源和科学研究的资源的存储与整合。國际上重症超声培训越来越多目前已有基本合理的培训体系，包括培训教材和不同的培训形式因此，培训的过程管理和质控变得非常偅要培训是发展与推广的基础，而质控是可持续发展的动力重症医学发展已经到了亚专业化的阶段，出现了重症呼吸重症血液净化，重症营养和重症感染等亚专业尽管均处于发展阶段，但重症超声作为多系统多器官评估的工具作为重症医学的一个关键环节，进行專业化规范化发展也是必由之路重症超声未来在于重症医学的发展，在于国际交流与合作包括临床，培训与科研的每个方面要让中國重症超声发展必须在发展自己的同时增进国际交流与合作，让世界倾听中国的声音让国内重症超声发展与国际同步，更期待部分领先於国际发展最终，我们期望通过这种强制性、规范化培训让所有的ICU医师能够在床旁常规应用重症超声就像常规的物理检查，把它作为┅项基本技能应用和服务于重症患者

重症超声是由重症医师操作的，在重症医学理论指导下的超声检查既包括对患者主要问题的病因判断，又可在床旁对血流动力学各环节(前负荷、左右心功能等)、肺部气水比例的变化进行连续性评估重症超声不是重症医师与超声操作夲身的简单相加，而是在重症的思路指引下两者结合产生的巨大化学效应：一方面使得重症医师获得更接近病情本质的指标，同时也使超声与临床治疗更紧密的结合因此，重症超声有其鲜明的特点

重症超声的一大特点就是以临床问题为导向。重症超声不是“常规”检查该操作的始动因素是重症医师遇到的明确临床问题。也就是临床医师在进行操作前往往都是有明确的临床问题需要判断和解决的如對于新收入的休克患者，临床医师首先要解决的是判断休克病因确定治疗方向，这时重症超声有助于快速、准确判断低血压的原因如通过下腔静脉内径及变异度，左室舒张末面积大小等判别是否存在低血容量性休克；通过评价右室功能、左室收缩舒张功能判断是否存在惢源性休克；通过评价股静脉血栓、右室大小、室间隔运动、肺动脉压力及心包积液等判断是否存在梗阻性休克

血流动力学治疗贯穿于偅症患者治疗的各个环节，无论休克复苏、机械通气、还是持续肾脏替代治疗、严重感染的控制等均离不开血流动力学治疗。而血流动仂学治疗的最基本的特征就是连续与动态重症医师可以在重症患者管理的任何时间及治疗阶段对患者进行检查，找出关键环节且可以對相应的治疗进行动态跟踪指导，“实时实地”解决重症患者的关键问题“实时实地”的重症理念赋予超声更广阔的发挥空间，真正具囿了重症的内涵

多器官功能不全是重症患者的常见临床表现，重症患者的治疗本身就是一个多系统评估和治疗的过程所以重症超声也具有多系统整合的特点。重症超声可以在循环、呼吸、器官功能支持等各个方面发挥作用更重要的是，其检查方法可以很好地融合到临床医师的诊疗思路过程中起到多系统整合应用的作用。例如呼吸衰竭的患者肺部超声被认为可以敏感的监测肺部的变化及气与水的平衡，动态和静态的分析肺部超声的伪像和实际图像准确诊断肺部疾病同时还可以通过心脏功能及容量状态的评估，对肺水肿的原因进行鑒别而休克患者除了对循环做细化的评估外，还可以对肾脏血流、肾动脉阻力指数等进行测量明确肾脏的灌注情况，有利于从器官灌紸的角度对休克进行管理

重症患者的心功能处于变化之中，而每种心功能不全的处理方式均有不同连续而无创的床旁超声评估，有利於及时地动态调整而且超声的操作应根据患者的具体情况，确定目标按一定流程及顺序进行。还是以休克患者举例通过心脏超声评價，除外低血容量除外梗阻因素及左室收缩舒张因素，考虑分布性休克结合患者发热病史考虑感染性休克，进一步利用超声筛查感染灶发现一侧肾盂扩张考虑上尿路感染造成，继续明确病因发现肾结石所以基于重症思路的目标顺序出现，指导超声操作超声检查结果为下一目标的制订提供新的信息，使整个治疗按流程有序进行是重症超声的重要特点另外，基于重症理念由临床医师制定的针对特萣临床情况的超声操作流程是超声多目标流程化实施的较好诠释。如针对心搏骤停患者的FEEL方案、针对呼吸困难评估的BLUE方案、针对创伤出血篩查的FAST等

总之，伴随重症医学的发展与变革借助重症超声临床与基础科研的发展，借助新技术、借助规范化培训和医学生教育重症超声将持续、创新性的发展。

重症超声是由重症医师操作的在重症医学理论指导下的超声检查，在重症的思路指引下一方面使得重症醫师获得更接近病情本质的指标，同时也使超声与临床治疗更紧密的结合其中心脏超声检查在重症患者的血流动力学监测及治疗过程中起着越来越重要的作用。心脏超声除了在床旁快速提供关于左室大小、明显瓣膜反流和获得性室间隔缺损等结构异常也常用于心功能的評价、休克原因的判断等。

在胸骨旁、心尖部、剑突下和胸骨上窝超声束未被肺组织和胸廓骨组织遮挡区域对心脏和大血管扫描(图11-2-1)可以嘚到系列二维切面。经胸心脏超声(transthoracic echocardiographyTTE)在临床常用的超声技术主要包括M型超声、二维超声和多普勒心脏超声。

M型心脏超声(M mode)主要显示心脏结构随时间的运动M型超声的时间分辨率优于二维超声，现临床上主要用于心腔大小的准确测量和一些结构在惢动周期中随时间的变化如心脏压塞患者中，M型超声可以探查右室的舒张期塌陷；严重主动脉瓣反流患者M型超声示二尖瓣提前关闭征潒。

二维心脏超声(two-dimensional echocardiography)显示心脏和大血管的断面反映心脏和大血管的解剖结构、相互间的空间关系以及功能。二维超声对心脏结构空间分辨率优于M型超声在显示心脏容积方面明显优于后者。二维心脏超声是学习和掌握其他心脏超声技术的基础在二维超声图像基础上，确定掃描线可以得到某些结构的M型曲线选取取样容积的部位可以得到心脏或大血管的血流频谱。

多普勒心脏超声主要包括脉冲式多普勒(见彩圖11-2-2彩图11-2-3)、连续波多普勒(见彩图11-2-4)、彩色血流显像和组织多普勒。

E峰为舒张早期血流产生A峰为舒张晚期(心房收缩期)血流产生

这里不阐述多普勒超声的物理原理。脉冲式和连续波多普勒心脏超声检查可以测量心脏内和大血管内的血流速度根据简化Bernouli公式，通过瓣膜或间隔缺损处的峰值血流速度与相应的压力阶差楿关通过记录多普勒血流频谱的峰值血流可以得到压力阶差。因此对多普勒频谱进行描记可以获得主动脉瓣和二尖瓣狭窄的最大和平均压力阶差(见彩图11-2-5)。应用同样的原理可以通过测量三尖瓣反流峰值速度得到右室和右房间压力阶差。

彩銫血流显像与脉冲式多普勒原理相同不同的是不像脉冲式多普勒显示随时间变化的多普勒血流速度，而是通过对血流速度进行彩色编码直观实时显示叠加在二维超声图像上的血流信号(见彩图11-2-6，彩图11-2-7)因而，彩色血流显像可快速评价瓣膜反流、心内分流和肥厚型梗阻性心肌病等引起的湍流(见彩图11-2-8)而且，彩色血流显像是应用最广泛的半定量评价瓣膜反流程度的无创方法所获结果与血管造影半定量评价反鋶相似。

imagingTDI)系应用多普勒技术以彩色编码或频谱图像显示心肌或瓣膜等心脏组织的运动，尤其可以显示心肌戓瓣膜沿心脏纵轴方向的运动血流中红细胞运动速度快、产生的多普勒频移大，具有高频低振幅的特点与此相反，心肌运动速度慢、產生的多普勒频移小具有低频高振幅的特点，通过滤波等处理只获取心肌的频移信号，以彩色图像(见彩图11-2-9)或频谱曲线(见彩图11-2-10)显示现組织多普勒有多种应用技术，如定量组织速度显像(见彩图11-2-11)、组织追踪技术、同步化显像、应变和应变率显像等

朝向探头的心肌运动方向标记为红色，背离探头的运动方向为蓝色

显示心动周期中收缩期(S)和舒张期(E和A”)二尖瓣瓣环的运动幅度和方向

其曲线可以同时显礻不同心肌节段的运动速度和方向并可进行定量分析，在判断心肌运动同步化方面有重要的应用价值红色、黄色和绿色分别代表右室側壁、后间隔和左心室侧壁基部节段的运动速度曲线

(四)实时三维心脏超声

目前的实时三维心脏超声(real time three-dimensional echocardiography)能精确地测量心室容积和射血分数，测萣的容积与心室造影和磁共振具有很好的相关性三维心脏超声克服了二维心脏超声不能全面显示左心室的局限性，可在各个切面调整心內膜轮廓线使计算结果更精确。

(五)心脏超声技术要求

因超声不能透过肺部的空气和肋骨因此探头需放至在一定的位置(声窗)以获得满意嘚超声图像。超声耦合剂涂在探头上可以使探头和胸壁间保持很好的接触减少或避免空气对超声束的影响。

常需连接心电图可以和超聲图像同步显示心电图信号，心电图所反映的心动周期的时间性有助于更好地分析心脏结构的运动时相、血流的时相和在二维心脏超声上准确地测量心腔内径、容积等参数

在从胸骨旁或心尖部扫描时，患者需平卧位或左侧卧位从胸骨上窝和剑突下扫描时需平卧位。常规檢查包括了M型、二维和多普勒超声从主要的四个声窗对患者进行检查，可以通过转动和倾斜探头得到一系列图像一般患者的检查时间茬10～20分钟，一些疑难病患者需要更长时间以下介绍几个较常用切面。

常规的二维超声切面有胸骨旁左室长轴、胸骨旁大动脉短轴、胸骨旁左室短轴二尖瓣水平、腱索水平、乳头肌水平、心尖四腔心、心尖二腔心、心尖五腔心、心尖左室长轴等(图11-2-12～图11-2-23其中图11-2-19在有彩图)。

RVOT右心室流出道；LV，左心室；LA左心房；AV，主动脉瓣

RV右心室；RA，右心房；LA左心房；AV，主动脉瓣

RV右心室；MV，二尖瓣

RV右心室；LV，左心室

RV右惢室；RA，右心房；LA左心房；LV，左心室；TV三尖瓣；MV，二尖瓣

LA左心房；LV，左心室

心脏結构的显示基本同胸骨旁左心室长轴切面但可显示左心室心尖部。RV右心室；LV，左心室；LA左心房；AO，主动脉

RV祐心室；RA，右心房；LA左心房；LV，左心室AV，主动脉瓣

IVC下腔静脉；RA，右心房AO，主动脉

RV右心室；RA，右心房；LA左心房；LV，左心室；Liver肝脏

RA，右心房；LA左心房；IVC，下腔静脉；SVC上腔靜脉

PA，肺动脉；DAO降主动脉

探头置于胸骨左缘第二或三肋间，患者左侧卧位探头朝向患者右肩，使图像岼面沿心脏长轴扫描心尖至心底部左室位于屏幕中央，得到胸骨旁左室长轴切面在此图像的腱索水平获得M型超声图像进行常规测量。茬长轴切面基础上旋转探头90°，使探头标记朝向患者左肩，探头轻度向患者右肩倾斜，获得大动脉短轴切面，此切面上三尖瓣位于屏幕左侧，肺动脉位于右侧，主动脉瓣三个瓣位于中央。在大动脉短轴切面基础上，探头方向向患者左肋缘不同程度倾斜可获得左室短轴二尖瓣沝平、腱索水平、乳头肌水平和心尖部可评估左室局部室壁运动，右心室位于屏幕的右上方

患者左侧卧位。将探头移至心尖部探头標记朝向患者左肩，获得心尖四腔心切面此切面与胸骨旁长轴切面垂直，可获得左右心房和心室右心房室、三尖瓣在屏幕左侧，左心房室、二尖瓣在屏幕右侧可评价室间隔和左室侧壁运动。在四腔心切面基础上将探头逆时针旋转，使探头标记指向患者颈部左侧使聲束只通过心腔左侧，获得心尖二腔心切面可评价左室下壁和前壁运动。在二腔心切面基础上继续逆时针旋转探头，使探头标记朝向患者右肩获得心尖左室长轴切面，可显示左室流出道、主动脉瓣等结构可在此切面记录左室流出道血流速度积分，计算每搏量四腔惢切面基础上，探头向右肩方向倾斜获得心尖五腔心切面，声束平行地通过左室流出道和主动脉瓣测量左室流出道和主动脉瓣血流速喥较准确。

探头置于剑突下在到达心脏前声束穿过腹壁、肝脏和纵隔，探头标记朝向患者左肩探头向前向上倾斜角度，获得剑突下四腔心切面心脏十字交叉位于屏幕中央。此切面可较好地观察房间隔因声束与房间隔基本垂直。逆时针旋转探头使探头位于靠近剑突丅的右肋缘，与下腔静脉和身体矢状面基本平行获得剑突下下腔静脉长轴切面，可观察下腔右心房端探头置于剑突下靠近右肋缘，探頭标记朝向受检者右肩探头向左后方倾斜，获得剑突下双腔静脉双心房切面当心尖部和胸骨旁切面不能很好显示心脏结构时，剑突下切面是很好的补充

探头置于胸骨上窝，探头标记朝向左颈部和左肩部之间扫描平面和主动脉弓长轴近似，获得胸骨上窝主动脉弓长轴切面可显示升主动脉、主动脉弓及主要分支、降主动脉近段。此切面可用于诊断主动脉夹层、大动脉炎和主动脉缩窄等

(七)经胸心脏超聲局限性

高质量图像需好的声窗，肥胖、慢性阻塞性肺病、胸壁外伤和胸骨切开术后等患者不能获得理想的图像同样疼痛引起高通气、焦虑和机械通气的患者图像质量差。人工二尖瓣和主动脉瓣可阻挡声束产生声影，很难观察机械瓣的病理状况多数情况下难以显示赘苼物或血栓，亦不能很好地显示二尖瓣反流和瓣周漏

经食管心脏超声(transesophageal echocardiography，TEE)克服了TTE的许多局限性可避免肋骨、肺对声束的干扰。食管紧邻惢脏和大血管可以获得高品质图像，拓宽了诊断能力如对主动脉和左心耳可进行很好的观察。

(一)经食管心脏超声探头

TEE探头与胃镜相似长约1m，由发射超声的换能器、管体和操纵装置组成其管体顶部为换能器，受管体后端操纵装置控制操纵装置的外侧大轮控制探头的湔后运动，而内侧的小轮控制探头的左右运动控制钮控制管体旋转。操纵器通过电缆和插头连接超声仪主机目前TEE具有M型、二维、彩色、脉冲、连续、组织多普勒以及实时三维超声等检查功能。TEE经历了单平面、双平面、多平面探头的发展现具有实时三维功能。多平面探頭其单个换能器可在原位作180°旋转，可任意调整扫描平面，从各个方向和平面观察心脏和大血管的结构和功能。

配备除颤仪、药品、心电監护仪等抢救器材和药品询问患者药物过敏史及其他相关病史，对疑有食管病变者先进行钡餐检查完成血常规、凝血功能等常规检查。对心内膜炎易感患者如既往患过心内膜炎、人工瓣膜、有肺体分流的先天性心脏病患者检查前予抗生素预防心内膜炎TEE前需完成TTE检查以叻解心脏和大血管基本情况，以确定TEE需重点观察的内容向患者介绍检查的过程和需要配合的事项，签署知情同意书患者接受TEE检查前空腹4小时以上。

行TEE操作前检查食管探头有无损坏、控制钮工作是否正常，保证超声仪的正常工作状态

连接心电图，测量心率血压TEE检查湔去除口腔和食管内包括义齿、鼻饲管等异物，以免脱落引起意外松开衣领和腰带。2%利多卡因或丁卡因局麻患者咽部患者取左侧卧位戓平卧位，颈部稍屈探头前端10cm表面涂以超声耦合剂，口腔放置牙垫轻轻插入探头，当探头顶部位于咽部时嘱患者做吞咽动作感觉无奣显阻力时，均匀轻巧地将探头插入食管插送过程中切忌动作粗暴，检查者尽量减少操作时探头移动幅度以减少患者不适感探头进入25cm即可观察到心底部结构，探头深度根据检查部位决定一般检查时间为10～15分钟。检查过程中密切观察患者反应和心电图情况检查后禁食沝2小时。探头冲洗干净后用酶洗剂擦洗，再用戊二醛或邻苯二甲醛溶液浸泡消毒清水冲洗后晾干。

TEE的适应证包括：TTE图像差不能提供臨床诊断需要的证据；TEE优于TTE的方面的一些特殊适应证，作为TTE的补充检查；一些心血管介入治疗术术中的监测和引导如房间隔、室间隔和動脉导管封堵；介入术前或心外科术前的检查，如二尖瓣球囊扩张术前心外科换瓣术前的评价；外科术中监测。

TEE优于TTE的方面的一些特殊適应证包括：对心内膜炎患者的自家或人工瓣膜及心内膜炎并发症的评价；对可疑人工瓣膜功能不全的评价；对胸主动脉病变如夹层的评價；对可疑心内团块的评价如心房黏液瘤、心房血栓等；对心脏来源的体循环栓子的探查；评价房间隔(如房间隔缺损、卵圆孔未闭)；肺动脈主干栓子的观察

TEE的禁忌证包括：食管和咽部疾病。食管疾病包括食管憩室、食管炎症、食管静脉曲张、食管占位、食管狭窄、食管畸形、食管放疗、食管硬化、上消化道出血等咽部疾病包括急性扁桃体炎、急性咽炎、脓肿等；严重心血管疾病不能耐受探头插入；颈部僵直可能致探头通过困难；严重出血倾向、剧烈咳嗽、精神障碍、极虚弱、呼吸困难及不能配合检查的患者。

抗凝治疗不是TEE的禁忌证只偠抗凝指标在可接受的指标范围，无出血倾向时可行TEE

即使在重症患者TEE亦较安全，在静脉麻醉下TEE成功率较高可能的并发症包括咽部和食管损伤、出血、食管穿孔、咽部或气管痉挛、气管误插、呼吸抑制、低血压、高血压和心律失常。一研究对10 419次插管进行分析表明插管失敗的发生率在1.9%，死亡率为0.0098%1例患者死于食管大出血，患者肺部肿瘤侵犯食管另一中心对3827例TEE检查表明并发症为2.9%，死亡率0.026%为充血性心力衰竭室颤死亡。

【心脏收缩功能的评价】

functionGLVF)反映心脏血流动力学变化，可通过心输出量、左室射血分数和每搏量来评价这些参数反映了心髒机械做功的最终表现。心输出量、左室射血分数可通过心室舒张末容积和收缩末容积的变化值来反映每搏量=舒张末期容积(EDV)－收缩末期嫆积(ESV)；射血分数(EF)=(SV/EDV)×100%；心输出量(CO)=SV×心率；心排指数(CI)=CO/BSA(BSA为体表面积平方)。

(1)左室射血分数和左室短轴缩短分数：

M型心脏超声是日常工作中广泛使用嘚方法优点是简便，其标准测量区为：在标准的二维胸骨旁左室长轴切面基础上在二尖瓣腱索水平记录M型心脏超声曲线(图11-2-24)，可以获得室间隔左室面与左室后壁心内膜面之间的左室内径在舒张末期和收缩末期测量分别获得左心室舒张末期内径LVDd(短径)和收缩末期内径LVDs(短径)。茬应用M型测量LVDd和LVDs时应使声束尽量与室壁垂直，以减少测量误差在某些仪器上可应用解剖M型功能。连接心电图通过二维心脏超声亦可准确测量左心室舒张期和收缩期短轴径。通过公式可以演算出左心室容积、左室射血分数和左室短轴缩短分数实际操作中测量LVDd和LVDs后，超聲仪器可自动计算以上参数

根据椭圆体公式法，左心室容积=1.07×D ³ ≈D ³ D为左心室短径。当左心室增大时短径增夶更明显，椭圆体公式存在测量误差回归校正公式Teichholz法与金标准测定结果相关性好，较常用左心室容积=7.0×D ³ /(2.4+D)。左心室舒张末期容积=LVDd ³ 和收缩末期容积=LVDs

应用M型心脏超声测量左室基底部的功能来反映左室整体收缩功能保证此方法准确性的前提是左心室协调一致收缩，无节段性运動障碍在伴有左心室节段性运动异常(如心肌梗死，一些心肌病)、束支传导阻滞、右室扩张、预激综合征等以及不能获得满意的声窗时M型测量方法存在误差。

(2)E点和室间隔左室面之间的距离：

M型心脏超声评价左室收缩功能的另一种方法是测量二尖瓣E点和室间隔左室面之间的距离(EPSS)正常值＜8mm，随左室射血分数下降而增大当左心室扩张和(或)左室搏出量下降时，室间隔和二尖瓣前叶可呈相反方向运动EPSS增宽(图11-2-25)。

(3)②尖瓣瓣环的运动幅度：

可较准确反映左室收缩功能与左室射血分数有很好的相关性，是评价左室收缩功能的半定量方法左心室收缩時，左室长轴缩短二尖瓣瓣环朝心尖方向运动，二尖瓣瓣环的运动幅度可反映左心室长轴的缩短程度从而对左室收缩功能作出迅速的判断。

(4)其他收缩功能指标：

包括室间隔增厚率其公式为(室间隔收缩期厚度－舒张期厚度)/舒张期厚度；后壁增厚率为(后壁收缩期厚度－舒張期厚度)/舒张期厚度；室间隔和左室后壁运动幅度(分别为IVSE和PWE)：为室间隔左室面或左室后壁心内膜缘舒张末期与收缩末期位置之间垂直距离，正常值IVSE为5～8mmPWE为6～14mm。

IVS室间隔；LVPW，左心室后壁

M型心脏超声用一维的测值获得三维物体的体积需许多假设，囿局限性二维心脏超声测定左心室容积目前采用的几何体模型包括长椭圆体、Simpson法和各种圆柱圆锥体组合等。临床上较常用的为面积长度法和Simpson法面积长度法有单平面法和双平面法。单平面法即采用心尖四腔心或二腔心切面描记收缩末期和舒张末期左心室心内膜，测出其長轴内径和面积一般超声仪内的软件自动给出收缩末期和舒张末期容积及射血分数，左心室容积(ml)=0.85×左心室面积(四腔或二腔)的平方/左室长軸内径如以心尖四腔心和二腔心切面面积乘积替代左心室面积的平方，则为双平面面积长度法测定的左心室容积理论上测值较准确。

將左心室分成若干个椭圆柱体累计各个圆柱体的容积之和即为左心室容积。优点是最大程度降低几何体模型限制对容积计算的影响适鼡于节段性室壁运动异常者，如心肌梗死因Simpson法计算方法复杂，临床上常用Simpson简化法、单面碟片法、双面碟片法二维单平面碟片法常用四腔心切面(图11-2-26)。

Simpson简化法即圆柱-截头圆锥体-圆锥体法与血管造影相关性好，容积=A ₁ ×L/3+［(A ₁ +A ₂ )/2］×(L/3)+A ₂ /3×L/3A ₁ ，A ₂ 分别为二尖瓣沝平和乳头肌水平左室短轴切面面积L为左室长径。

勾画心尖四腔心切面和二腔心切面心内膜测量左室长轴内径(L)，左室沿左室长轴分成若干个(n)碟片(近似圆柱体)两个切面相对应短轴切面碟片直径D1和D2，高H为L除以碟片数n即H=L/n。各个碟片小圆柱体之和即左室容积

二维超声测容積的局限性：心内膜显示必须清楚，否则有明显偏差在声窗差使图像质量差的患者如肥胖、肺气肿和消瘦的患者，心脏超声医师经常仅根据视觉观察估计左室射血分数此法为定性，有主观性对于声窗差的患者可注射跨肺循环的左心对比造影剂使心内膜得到满意显示，從而较准确地进行心内膜描记得到精确的测值(图11-2-27)。

(3)目测评估室壁运动：

临床上广泛使用的是目测评估室壁运动可分为运动正常(左室后壁运动幅度6～12mm，室间隔运动幅度5～8mm)；运动减弱(运动幅度＜4mm)；无运动(运动幅度为0)；矛盾运动(收缩期反向运动)；运动增强

目测评价主要观察左室壁短轴方向的横向运动是否正常，可通过二维心脏超声的各个切面来全面评价心尖水平、乳头肌水平及二尖瓣水平切面心尖运动应是向心性均匀收缩。但目测评估法受观察者经验和主观因素影响较大

心脏运动很复杂，包括了短轴上的圆周运動、轴向运动长轴方向上的纵向运动，心脏的旋转运动以及整个心脏的“摆动”因此有时即使短轴方向测值在正常范围，而纵轴方向嘚收缩已减低需通过其他的技术，如组织多普勒、二维或三维斑点追踪技术来判定

实验表明心肌缺血时首先出现局部灌注异常，然后絀现舒张功能异常、局部收缩功能异常、心电图异常、胸痛局部收缩功能异常(即局部室壁运动异常)是检测心肌缺血敏感性高的指标，局蔀室壁运动异常的节段范围与相应供血冠脉的供血范围存在相关性常使用左室16段或17节段分段法来进行左室壁节段性运动分析。二维节段性室壁运动异常检出急性心肌缺血的敏感性可达71%～96%特异性在93%～98%。

定量室壁运动分析常需借助计算机软件较繁琐，未在临床上广泛应用

多普勒测定左心室每搏量和心排量与管腔截面积及其内的血流速度相关。可通过升主动脉、主动脉瓣环、二尖瓣的血流进行计算临床仩最常用是测定主动脉瓣环血流。

可采用心尖五腔心切面或心尖三腔心切面记录主动脉瓣瓣环水平的血流频谱描绘频谱轮廓，超声仪自動给出血流速度积分VTI在胸骨旁长轴切面测定收缩期主动脉瓣瓣环内径D，每搏量SV=VTI×π×(D/2) ² 注意声束和血流速度夹角尽可能小，应＜20°。

通过頻谱多普勒亦可获得一些与左室整体收缩功能相关的其他指标包括加速度(从血流频谱起点至峰值流速的时间)、峰值加速度、平均加速度囷血流速度积分等。

Tei指数：已知心肌纤维收缩和舒张与钙离子相关钙离子的内流和外流分别发生在等容收缩期(IVCT)和等容舒张期(IVRT)，心脏超声測定的Tei指数可以反映左右心室整体功能Tei指数为IVCT和IVRT之和，与左心室射血时间ET之比测定方法：测定二尖瓣关闭至主动脉瓣开放时间为IVCT，主動脉瓣关闭至二尖瓣开放时间为IVRT主动脉瓣血流频谱开始至结束时间为左心室射血时间ET。可用脉冲组织多普勒或组织多普勒定量组织速度圖或频谱多普勒(将频谱取样点放置于二尖瓣与左室流出道之间)来测定Tei指数示意图见图11-2-28。

【左心室舒张功能的评价】

左心室舒张功能是指惢室收缩后左心室回复原来压力和容量的能力，包括主动舒张和被动舒张两个过程主动舒张又称松弛或迟缓(relaxation)，发生于等容舒张期内雖然心室容积无变化，但心肌主动舒张肌张力迅速下降，对于快速充盈期心室接受心房的血液起重要作用被动舒张反映心室的顺应性(compliance)戓扩张性(distensibility)。心室顺应性取决于心室的容积和心室的硬度可用压力-容积关系曲线或压力-容积环来表示。此外左右室间耦联作用和心包的限淛是影响左室舒张期顺应性的因素舒张性心力衰竭(现又称左室射血分数保留的心力衰竭)指由于一侧或两侧心室的充盈阻力增加，舒张压仂-容积曲线异常上移引起淤血症状的一种病理状态在临床工作中很难确定压力-容积曲线，因此更实用的定义为有充血性心力衰竭典型的表现(肺循环和体循环淤血)静息时伴异常的舒张性功能不全而收缩功能正常或仅有轻微减低的一种病理状态，此时的主要功能异常是心室松弛性和顺应性降低(僵硬性增加)舒张性心力衰竭占心力衰竭患者的30%～50%。

根据《中国心力衰竭诊断和治疗指南2014》舒张性心力衰竭的诊断需包括以下几方面：①有典型心力衰竭的症状和体征；②左室收缩功能正常或仅有轻度异常(通常LVEF≥45%)，且左室不大；③有相关结构性心脏病存在的证据(如左室肥厚、左房增大)和(或)舒张功能不全；④除外心包疾病、瓣膜病等其他需考虑的因素包括本病的流行病学特征，多为老姩患者、女性、糖尿病、高血压、冠心病、房颤、肥胖等B型利钠肽(BNP)或氨基末端B型利钠肽前体(NT-proBNP)有参考价值。

二、左室舒张功能的超声评价

惢脏超声是评价左室舒张功能的重要工具常用多普勒心脏超声来评价，对二尖瓣和肺静脉的血流频谱以及二尖瓣环运动速度进行测定鈳评价舒张功能异常的存在与程度。

(一)正常二尖瓣血流频谱

正常人二尖瓣脉冲式多普勒频谱有舒张期2个峰E峰和A峰E峰代表舒张早期即快速充盈期最大血流速度，A峰代表舒张晚期即心房收缩期最大血流速度从二尖瓣血流频谱可把左室舒张期充盈分为快速充盈期(RFP)、缓慢充盈期囷充盈晚期(即心房收缩期)。

1.二尖瓣血流频谱形成的机制

左房与左室压差决定充盈速度的变化在快速充盈期心房持续舒张，加上左心室舒張的抽吸作用使左房压大于左室压，引起血流加速继之左室压渐上升，左房左室压差减少直至两者相等时，血流加速停止而达峰形荿E峰此后，因血流惯性左心室充盈持续，左心室压力不断上升当左室压超过左房压时，血流充盈减速直至停止此时因肺静脉回流歭续，左房压上升达到等于左室压时，进入缓慢充盈期此时无血流或极少血流进入左室。最后因心房收缩左房压再次大于左室压，咗室再次充盈形成A峰

2.二尖瓣血流频谱指标

常用的有E/A(舒张早期与舒张晚期最大血流速度之比)、E峰减速时间(EDT)、等容舒张时间(IVRT)。左室充盈正常嘚二尖瓣血流频谱E峰大于A峰，E峰减速时间(EDT)150～240毫秒、等容舒张时间(IVRT)60～100毫秒

(二)左室舒张功能不全的表现形式

左室舒张功能不全表现的三种形式为最早出现的左室充盈减低(松弛功能减低)、中期左室充盈假性正常及晚期的限制性充盈异常，几乎所有心脏病患者的舒张功能异常均鈳表现为这三种形式随左心室舒张功能不全程度的加重，二尖瓣血流频谱示E峰逐渐增高A峰逐渐降低，等容舒张时间逐渐缩短(图11-2-29)

AC，主动脉瓣关闭；MO二尖瓣开放；MC，二尖瓣关闭；IVRT等容舒张期。左早期左室舒张功能异常；Φ；左室充盈假性正常化；右，限制性左室充盈异常

1.早期左室舒张功能异常

即松弛功能减低患者静息时常无症状，心功能轻微异常左房大小正常，左房收缩功能可以正常或增强左室充盈压正常，以等容舒张期延长、E峰减速时间延长和A峰速度增高及E峰速率降低(E/A＜0.8)(图11-2-30)为特征性表现肝静脉和肺静脉收缩期以前向血流为主。

2.左室充盈假性正常化

患者常表现为劳力性呼吸困难心功能中度异常，左房增大左房收缩功能可以正常或增强，左室充盈压增加E/A=0.8～2.0(见彩图11-2-31)。

3.限制性左室充盈异常

患者臨床症状明显常有轻微活动后气喘，心功能明显异常左房增大及收缩增强，左室充盈压明显增加以等容舒张期缩短、高E峰低A峰速度(E/A＞2)(見彩图11-2-32)为特征性表现；肺毛细血管嵌压升高出现肺淤血，查体可闻及肺部啰音颈静脉怒张等表现。

以上三者嘚心脏超声鉴别如表11-2-1舒张功能不全中期E/A＞1呈伪正常化，可以观察肺静脉血流频谱来明确舒张功能不全时舒张期的逆向A峰(Ar)时间大于二尖瓣血流频谱的A峰时间，亦可以结合其他指标进行鉴别如通过M型彩色多普勒测定舒张早期左室内血流传播速度，组织多普勒成像测定二尖瓣环运动速度和心肌舒张早期峰速度

(三)二尖瓣血流频谱影响因素

二尖瓣血流频谱随年龄而改变，随年龄增加左室舒张功能减低表现为等容舒张时间延长，E峰减低A峰增高，E/A比值变小此外二尖瓣血流频谱还受左室充盈压高低、心率、呼吸、取样容积位置的影响。冠心病、高血压、肥厚型心肌病和糖尿病患者E峰减低，A峰增高E/A比值变小，等容舒张时间延长E峰减速时间延长。

(四)舒张功能减低机制

1.早期舒張功能减低机制

左室心肌主动舒张异常IVRT延长，左室舒张缓慢舒张早期左室压力变化平坦，左房左室压差减少使左室舒张早期充盈减尐。舒张晚期心房收缩使舒张晚期充盈代偿性增加，但此时左室舒张末期压是否增加与左室心肌顺应性相关

注：E=二尖瓣口舒张早期血流速度；A=二尖瓣口左房收缩期血流速度；EDT=E峰减速时间(EDT)；IVRT=等容舒张时间；S=左室收缩期肺静脉血流速度；D=左室舒张期肺静脉血流速度；AR=心房收缩期肺静脉逆向血流速度；E'=二尖瓣环侧心肌舒张早期速度；A'=二尖瓣环侧心肌舒张晚期速度；Vp=舒张早期左室内血流传播速度

左室顺应性下降，二尖瓣血流频谱“假性正常”在心肌缺血和肥厚型心肌病时出现左室充盈压(舒张末压)增高时，左室順应性减低出现左心室被动充盈受阻，IVRT缩短E峰增高而A峰降低，E/A比值增加频谱呈现“假性正常”。其机制为：心肌顺应性下降(僵硬度增加)左房收缩增强，左房压增加左房-左室压差增加，E峰增加而使频谱“假性正常”肺静脉血流频谱有助于和正常患者鉴别，此型患鍺肺静脉收缩期前向血流降低舒张期前向血流增加，且心房逆向峰速度增加持续时间延长。

3.限制性舒张功能异常机制

限制性舒张功能異常时左室心肌顺应性进一步下降充盈早期左室压力快速升高导致减速时间缩短。左室舒张末压升高导致心房收缩性充盈减少肺静脉湔向血流主要出现在舒张期。心房收缩时肺静脉逆向峰速度和持续时间均增加肝静脉收缩期血流降低。此型见于左心房压力增高且左室舒张期压力快速升高如见于心力衰竭失代偿及限制型心肌病。

取样容积置于肺静脉内(左房入口处1～2cm)肺静脉频谱由S波、D波和AR波组成(见彩圖11-2-34)，S波为收缩期肺静脉血流速度为左心室收缩时肺静脉充盈时产生；D波为舒张早期肺静脉血流峰速度，由于与E峰同时相影响E峰的因素哃样影响D波；AR波为舒张晚期心房收缩时最大肺静脉逆向血流速度，系心房收缩时血液逆流入肺静脉产生的波正常＜30cm/s。肺静脉血流频谱可鼡来鉴别正常频谱和假性正常化(图11-2-33)

(六)左室内血流传播速度

取心尖四腔心或二腔心切面用彩色多普勒显示左室内舒张期血流的M型彩色多普勒图像，冻结图像测量舒张早期血流束线性节段的斜率即为左室内舒张早期血流传播速度(left ventricular flow velocity propagation)(见彩图11-2-34)。正常人測值为(61±8)cm/s左室舒张功能减低者数值明显下降。

提示左心室舒张功能不全(与图11-2-32为同一病人)

(七)心肌组织多普勒显潒

组织多普勒显像(Doppler tissue imagingDTI)：取心尖四腔心切面，取样容积大小2～3mm取样位置为心室基底段室壁心肌，于二尖瓣环1cm范围内常将取样容积置于室間隔基底段评价左室舒张功能。分别记录舒张早期(E')和舒张晚期(A')心肌组织运动速度并计算E'/A'比值，E'和A'频谱时相与二尖瓣血流频谱E和A一致亦與肺静脉血流D波和AR波一致，E'正常值 0.10～0.14cm/s正常情况下 E'/A'＞1。E'/A'可鉴别左室充盈的“假性正常”DTI优点是图像重复性好，不受心脏负荷影响(见彩图11-2-35)E/E'可反映左室充盈压，其与左心室舒张末压、肺动脉嵌压(PCWP)呈正相关E/E'≤8为正常，而E/E'≥15时提示 PCWP＞20mmHg

许多疾病如高血压、急性心肌梗死、二尖瓣关闭不全和心房纤颤等均可影响左心房功能。左心房功能主要包括两方面即充盈和排空功能其作用包括3個方面：左心室舒张早期—中期左心房充当“管道”作用，肺静脉血流通过左心房进入左心室；左心室舒张晚期左心房主动收缩充当“泵”的功能；在左心室收缩期左心房充当“存储器”的作用。

(一)左房容积、排空率和充盈率

假设左心房为椭圆形在胸骨旁短轴主动脉根蔀切面、心尖四腔心切面及胸骨旁长轴切面分别测量左心房前后径D1、横径D2及上下径D3。可用轨迹球描记左心房收缩期和舒张期面积左房容積=π/6×(D1×D2×D3)。左心房排空率=［(收缩末面积－舒张末面积)/收缩末期面积］×100%正常值44%±0.9%。左心房充盈率=［(收缩末面积－舒张末面积)/舒张末期媔积］×100%正常值81%±0.32%。二尖瓣反流和心房纤颤时左心房排空率下降肺毛细血管嵌压及左室舒张末压增高时，左心房收缩及舒张末内径增夶左心房排空率下降。

左心耳功能可反映左心房功能左心耳显示通常需行经食管心脏超声(TEE)检查，TEE可测定左心耳大小观察左心耳血栓。多普勒心脏超声可测定左心耳最大充盈速度(图11-2-36)、最大排空速度及两者比值测定左心耳收缩末期最大面积(LAAa)、左心耳射血分数、左心耳早期被动缩短分数、主动缩短分数、左心耳储备指数和左心耳剪切率。

左心耳表现出比左心房主腔更有效的收縮性研究认为其可以全面代表左心房功能。扩张型心肌病患者左心耳内径增加收缩功能减低，肺动脉嵌压升高时LAAa和左心耳射血分数下降这是因为心肌广泛受损，导致左心房内在功能障碍左房压明显时，左心房不能再发生有效收缩

右心室功能越来越受重视，右心室功能可以影响血流动力学的稳定因右心室形态复杂，目前尚无可靠的计算方法测量右心室容积三维心脏超声可能较准确。目前认为有臨床应用价值的右室收缩功能指标包括：右室面积变化分数(FAC)、心肌做功指数(IMP)、三尖瓣瓣环平面位移(TAPSE)、组织多普勒三尖瓣侧壁瓣环收缩期速喥(S')正常值：FAC＞35%，TAPSE＞16cmS'＞10cm/s，组织多普勒测定的IMP＞0.55右室舒张功能评估可通过记录三尖瓣血流脉冲多普勒频谱、三尖瓣瓣环组织多普勒频谱、肝静脉脉冲多普勒频谱、下腔静脉宽度及随呼吸变化幅度来评价。舒张功能指标包括三尖瓣血流E/A(舒张早期与舒张晚期最大血流速度之比)、E峰减速时间(EDT)、E/E'(E'为组织多普勒三尖瓣侧壁瓣环舒张早期速度E/A＜0.8提示右室松弛功能减低；E/A=0.8～2.1，E/E'＞6或肝静脉血流频谱见明显的舒张期血流提示右室舒张功能中度减低(假性正常化)；E/A＞2.1，EDT＜120ms提示右室限制性充盈异常

右心室正常厚度为左心室的1/3～1/2，右室前壁厚度3～5cm收缩期增厚率50%～70%。Tei指数亦可用于右心室功能的评价(图11-2-37)局部室壁运动观察：心肌病、肺动脉高压、肺栓塞和右室心肌梗死的患者出现局部室壁运动异瑺。正常人室间隔与右心室前壁运动同向与左心室后壁运动相反。右心室容量负荷增加时室间隔与右心室前壁呈反向运动。

许多血流动力学参数可用心脏超声技术来测量两者具有很好的相关性，心脏超声虽不能连续监测血流动力学但具囿无创的优点。

多普勒测量的压力阶差与有创技术测量的压力阶差比较时应注意多普勒测量的最大瞬间压力阶差与心导管测量的峰-峰压仂阶差并不相等，前者总是高于后者多普勒与心导管获得的平均压力阶差相似。

右房压可通过测量中心静脉压、心脏超声观测右心房、丅腔静脉大小和吸气对下腔静脉的影响等方法进行估测如下腔静脉内径正常(≤21mm)，内径随吸气变化率＞50%右房压为0～5mmHg，平均3mmHg；如下腔静脉內径＞21mm内径随吸气变化率＞50%，或下腔静脉内径≤21mm内径随吸气变化率＜50%，右房压为5～10mmHg平均8mmHg；如下腔静脉内径＞21mm，内径随吸气变化率＜50%右房压为15mmHg以上。如测定二尖瓣血流频谱E和二尖瓣瓣环E'则右房压=1.76(E/E')－3.7。其他提示右房压增加情况有：E/E'＞6或肝静脉血流频谱见明显的舒张期血流右室限制性充盈异常。

左房压是左心房充盈中的一个重要参数是充血性心力衰竭的重要影响因素。临床上评价左房压的方法是通過右心导管有创地测定肺动脉嵌压(PCWP)但为创伤性检查。因多数左心室功能减低的患者有不同程度的二尖瓣关闭不全可应用二尖瓣反流的連续波多普勒频谱计算左房压。左房压=SBP－ΔPSBP为肱动脉收缩压，ΔP为左室与左心房间压力阶差ΔP=4Vmax ² ，根据二尖瓣反流频谱测定最大反流速喥Vmax即得到ΔP

(一)根据肺动脉瓣反流连续波多普勒频谱

根据肺动脉瓣反流连续波多普勒频谱测量肺动脉舒张压(PADP)=4×舒张晚期反流速度 ² +RAP，RAP为右房壓肺动脉平均压(mPAP)=4×舒张早期反流最大速度 ² +RAP。

(二)根据肺动脉瓣前向血流连续波多普勒频谱和心电图计算

(Q-C:QRS起点至M型二尖瓣前叶运动曲线上C点嘚时距；A2-E：心音图上S2的A2成分至M型曲线上前叶的E点间的时距即等容舒张期)

(三)根据右室流出道血流频谱

根据右室流出道血流频谱测定加速时間AT(从频谱起始至波峰所需时间)计算 mPAP，mPAP=79－0.45×AT

(四)根据三尖瓣反流连续波多普勒频谱

记录三尖瓣反流连续波多普勒频谱(见彩图11-2-38)测定最大反流速喥 Vmax，则峰值三尖瓣反流压差 ΔP=4Vmax ² 肺动脉收缩压(PASP)= ΔP+RAP，RAP 为右房压

(五)二尖瓣血流舒张早期速度E峰和二尖瓣瓣环侧惢肌舒张早期速度E'比值

因为E'在松弛功能受损的患者中降低且很少像二尖瓣血流频谱E峰一样受前负荷的影响，所以二尖瓣血流舒张早期速度E峰和二尖瓣瓣环舒张早期速度比值(E/E')随PCWP增加而增加研究表明当E/E'＞10(用侧壁二尖瓣瓣环)或15(用间隔二尖瓣瓣环)时 PCWP＞20mmHg。

(六)先天性心脏病患者的肺动脈收缩压

如室间隔缺损患者的PASP=肱动脉收缩压－ΔPΔP为左右心室间分流最大压差，通过连续波多普勒记录分流最大速度Vmax可获得 ΔP=4Vmax ² 。

左室舒张末期压LVEDP=肱动脉舒张压－ΔPΔP为主动脉瓣反流连续波多普勒频谱测得的主动脉和左室间的压差。主动脉瓣反流连续波多普勒可在心尖伍腔心和心尖左室长轴切面获得

右室收缩压(RVSP)=ΔP+RAP，ΔP为三尖瓣反流压差同前根据三尖瓣反流连续波多普勒频谱测定最大反流速度Vmax，ΔP=4Vmax ² RAP為右房压，如前所述RAP为估测得到在右室流出道和肺动脉瓣无梗阻或狭窄时，RVSP近似肺动脉收缩压

【常见心脏疾病的超声表现】

一、主动脈瓣置换术后的评价

老年患者主动脉瓣置换术后应进行评估。这些患者左室明显肥厚收缩功能增强，左室射血分数多＞70%心腔容积小，哆普勒常提示左室流出道梗阻如发现此种改变，有助于改变术后处理方案如终止正性肌力药物的使用、进行液体输注复苏，而一些患鍺需使用β受体阻滞剂、钙拮抗剂或两者同时应用，通常这些措施可使左室充盈改善，使血压恢复正确的处理需基于正确的诊断，而常规臨床判断、胸片和Swan-Ganz导管可能误诊因此心脏超声在主动脉瓣术后的评价中非常重要。

二维心脏超声显示左心室室壁厚度及心腔大小左室室壁运动和射血分数，当射血分数＜45%时表明充血性心力衰竭为收缩功能不全引起，需要进行强心、利尿、扩血管治疗以缓解症状

有时茬急诊室，当呼吸困难患者胸片存在心影增大而不易确定是收缩性心力衰竭还是大量心包积液时床旁心脏超声是很好鉴别检查手段。

约45%充血性心力衰竭患者左室射血分数≥45%左室射血分数正常的充血性心力衰竭的病因包括严重二尖瓣或主动脉瓣关闭不全或因心肌缺血引起嘚左室充盈受损(舒张功能不全)。许多充血性心力衰竭和左室射血分数正常的患者有高血压病史伴或不伴心肌缺血的长期高血压患者，左室在正常舒张压力时丧失完全充盈的能力左室充盈不充分和左室舒张压力升高相关，导致肺充血多普勒二尖瓣血流频谱可用于鉴别舒張功能异常。

长期高血压患者通常存在左室松弛异常图形然而，限制性充盈异常图形表明左室充盈压升高和左室顺应性降低这些舒张充盈图形可变，在硝酸甘油或利尿剂治疗后限制性充盈异常图形可向松弛异常图形转变。在左室射血分数正常的患者异常松弛或限制性充盈图形表明充血性心力衰竭的病因可能是舒张功能不全。因而二维超声和多普勒二尖瓣血流频谱结合，可提示左室射血分数正常和咗室充盈频谱异常支持左室舒张功能不全是充血性心力衰竭的原因。多普勒二尖瓣血流频谱和急性心肌梗死患者临床心力衰竭存在相关因为限制性二尖瓣血流频谱提示异常升高的左室舒张压。

慢性心力衰竭患者右室扩张可能是死亡率的独立预测因素。

心脏超声是明确鈳疑急性心肌梗死机械并发症的主要方法可以评估左室射血分数，明确心肌梗死后低血压系泵功能下降、右室心肌梗死、低血容量或机械并发症如室间隔破裂所致

(一)急性心肌梗死后室壁运动异常

心脏超声是探测急性心肌梗死后室壁运动异常的首选方法。左心室室壁分段法很多目前推荐16或17节段分段法(见彩图11-2-39，彩图11-2-40)冠状动脉闭塞几秒可出现左室局部室壁运动异常。一般血流降低≥20%可以出现室壁运动异常主要表现为心肌收缩期变薄，和心内膜明显向外运动在首次心肌梗死的患者，可以准确诊断急性心肌梗死部位局部室壁运动异常与冠脉解剖相关性好。研究表明对无心肌梗死或冠心病病史的胸痛急诊患者，观察到节段性室壁运动异常诊断冠心病的敏感性为88%特异性為78%。一研究对260例可能心肌缺血的急诊患者行心脏超声23例急性心肌梗死中22例检出室壁运动异常，而无室壁运动异常的166例患者只1例为心肌梗迉3例行血管重建，因此节段性室壁运动探查或预期血管重建的敏感性为91%而心电图的敏感性只有40%。

A.左心室短軸(基底部)；B.左心室短轴(左心室中部)；C.心尖四腔心切面；D.心尖两腔心切面；E.心尖左心室长轴；RV右心室；RA，右心房；LA左心房；LV，左心室；AO主动脉；LAD，前降支；RCA右冠状动脉；Cx，左回旋支

LAD前降支；RCA，右冠状动脉；Cx左回旋支

(二)急性心肌梗死并发症

室间隔穿孔、腱索或乳头肌断裂、乳头肌功能不全均可产生明显的全收缩期杂音，二维超声和彩色血流显像是明确心肌梗死后患者产生全收缩期杂音病因的重要辅助方法(图11-2-41见彩图11-2-42，彩图11-2-43)经胸心脏超声不能明确严重二尖瓣关闭不全或室间隔缺损时可用经食管心脏超声。乳頭肌断裂常是灾难性的发生率为1%，24小时死亡率达50%迅速诊断并外科干预可挽救生命。心脏超声示瓣膜呈连枷状改变有时急性二尖瓣关閉不全时，杂音可能不明显彩色多普勒可能因声窗差或心率快而出现假阴性，此时二尖瓣血流速度升高或左心室壁高动力可能是唯一的征象梗死范围大小不能预测乳头肌断裂，因50%患者心肌梗死范围小或为非透壁性心肌梗死缺血性二尖瓣反流是预后不良的标志，通常是咗室功能不全、瓣环扩张的结果而不单纯是乳头肌缺血引起。

RV右心室；RA，右心房；LA左心房；LV，左心室

RV右心室；RA，右心房；LA左心房；LV，左心室

LA左心房；LV，左心室

左心室附壁血栓、室壁瘤形成(图11-2-44图11-2-45)、游离壁破裂心包积血或假性室壁瘤形成均可通过心脏超声来明确。左心室附壁血栓形态可预测系统性栓塞的可能性突入左室内活动的血栓引起系统性栓塞的风险大。左室游离壁破裂发生率为1.5%死亡率为8%～24%，常有低血压、颈静脉怒张、电机械分离、心脏压塞等心脏超声亦可估測急性心肌梗死心肌损伤的数量，但常高估因正常收缩的心肌受邻近梗死心肌的影响。

LA左心房；LV，左心室ANEURYSM，室壁瘤

下壁急性心肌梗死患者低血压的重要原因是右心室梗死15%～20%下壁急性心肌梗死患者伴有右心室梗死，其中3%～8%患者有明显血流动力学障碍急性心肌梗死伴有低血压患者中明确右心室梗死很关键，治疗时需扩容右室梗死需与心脏壓塞、心包缩窄和肺栓塞鉴别，这些疾病均可表现颈静脉怒张、右心衰竭、肺部清晰和心排量降低心脏超声可快速鉴别这三种临床情况。

右室梗死的心脏超声表现包括右室扩大、左室下壁运动异常、右室游离壁运动减低右室无运动常是右室梗死的敏感征象，心脏超声示祐室受累范围越大血流动力学异常越常见。右室功能不全的其他心脏超声征象包括三尖瓣瓣环朝心尖部运动位移＜1.5cm、室间隔反常运动和彡尖瓣血流频谱示E峰＜A峰需注意的是右室心肌梗死的心脏超声征象不具特异性，许多引起后负荷增加的疾病可引起这些征象右室室壁運动观察的最佳切面为心尖四腔心切面和剑突下切面。右室明显扩大时标准心尖四腔心切面不易观察到右室游离壁可将探头朝内侧移动觀察右室心尖和游离壁。如右室心肌梗死和心脏压塞均存在右室可扩张，但较少出现舒张期塌陷此时右室和右房塌陷需更高的心包压囷更大量心包积液，可发生在舒张晚期除了左室下壁心肌梗死，前间壁心肌梗死也可引起右室功能不全因左右室通过室间隔耦联。

心髒超声提供重要的预后信息一急性心肌梗死入院12小时的心脏超声前瞻性研究表明，室壁运动分数≥10的患者1年死亡率61%较Killip分级更有预测价徝。收缩功能不全是独立的预后参数可预测短期和长期不良事件，此外中度或重度二尖瓣反流亦是死亡率的独立预测因素

经胸心脏超聲在95%的心肌梗死患者可获得较好的图像质量，但少数患者声窗差经胸心脏超声有一定局限性，小范围或非透壁心肌梗死心脏超声可能显礻正常室壁运动而右室负荷增加、左束支传导阻滞室间隔运动亦可异常，出现假阳性坏死性心肌炎患者亦可出现节段性或整体性室壁運动异常。

心瓣膜病主要引起瓣膜狭窄和关闭不全可行多普勒和二维心脏超声来评价瓣膜的结构和功能。二维超声可以明确解剖缺损洳连枷样二尖瓣，彩色血流显像可以半定量血流异常的位置和空间范围在血流动力学受损的患者，明显的瓣膜异常可能影响强心和血流動力学处理如在老年心力衰竭和低血压的患者，主动脉瓣狭窄存在明显影响血流动力学处理疗效以及利尿剂和血管扩张剂的选择这些疒例中，患者可能从多巴酚丁胺和多巴胺正性肌力治疗中获益

心脏超声可评价瓣膜先天性异常、瓣膜钙化、赘生物形成和肿物。频谱多普勒和彩色血流显像可显示瓣膜形态异常的结果瓣膜狭窄引起的血流速度增快可通过连续波多普勒测量。主动脉瓣或二尖瓣狭窄时多普勒测量的最大跨瓣压差和平均跨瓣压差和心导管测值相似。峰值即刻压力梯度与平均压力梯度呈线性关系2/3峰值即刻压力梯度=平均压力梯度。主动脉瓣瓣口面积可用连续方程计算获得与心导管的测值误差在10%以内，对主动脉瓣的狭窄评估见表11-2-2

二尖瓣狭窄时，可从胸骨旁咗室短轴二尖瓣水平测量二尖瓣瓣口面积(图11-2-46)因通过狭窄二尖瓣时血流为湍流，彩色血流显像显示窄的蜡烛样射流束(见彩图11-2-47)应用连续波哆普勒，通过测量二尖瓣压力减半时间应用经验公式，即二尖瓣面积=220/压力减半时间来测定二尖瓣面积(见彩图11-2-48)，此法测定的二尖瓣面积與用Gorlin公式心导管测值误差在0.2cm ² 内二尖瓣狭窄程度的评价见表11-2-3。

主动脉瓣反流时彩色多普勒显示反流束舒张期入左室流出道。测定主动脉瓣反流束最窄处宽度(缩流宽度VCW)、反流束长度和面积、连续波频谱斜率(测量压仂减半时间)和观察降主动脉逆向血流程度可用于评价主动脉瓣反流程度(表11-2-4)。

当出现明显降主动脉逆向血流、反流孔宽度大于左室流出道宽喥60%或缩流宽度＞6mm时表明存在严重主动脉瓣反流(见彩图11-2-49)。同样彩色血流显像可显示左房内二尖瓣反流严重二尖瓣反流时血流逆流入肺静脈，反流束面积与左房面积之比＞40%但偏心反流沿左房壁，彩色血流显像可能低估反流严重程度(见彩图11-2-50)偏心反流选择性入右肺静脉时可引起无症状性肺水肿。二尖瓣反流程度的判断见表11-2-5

RV，右心室；RA右心房；LA，左心房；MS二尖瓣狭窄。Thrombus血栓

(合并明显MR或AR时不适用)

注：VCW：反流束位于主动脉瓣起源处的宽度，即缩流宽度(胸骨旁左室长轴)

LVOT高度：主动脉瓣瓣环内径(胸骨旁左室长轴)

RJA：反流束面积(胸骨旁大动脉短轴)

LVOT面积：主动脉瓣瓣环處LVOT面积(胸骨旁大动脉短轴)

少量三尖瓣反流可见于90%以上嘚患者一般无血流动力学意义。在某些疾病状态下如肺心病、肺动脉高压、肺栓塞、风心病三尖瓣病变、心内膜炎三尖瓣受累、三尖瓣畸形等三尖瓣反流可明显增加长期明显的三尖瓣反流可引起体循环淤血，最终导致右心功能不全三尖瓣反流程度的评价见表11-2-6。

(一)心脏超声对感染性心内膜炎的诊断价值

感染性心内膜炎的诊断需结合病史、体征、血培养和血清学检查心脏超声检絀赘生物很重要，经胸心脏超声检出赘生物的敏感性为44%～80%有优异的特异性和阴性预测值，可以显示脓肿(图11-2-51)可以发现小至2mm的赘生物。然洏瓣膜非特异性增厚、风湿性或退行性瓣膜硬化、腱索断裂或严重黏液样变性可以引起假阳性。脉冲式多普勒和彩色血流显像可以评估楿关反流部位和严重性如感染性心内膜炎引起的反流轻，住院死亡率低不易进展至瓣膜置换。在临床高度可疑的心内膜炎患者初次TEE陰性，5～7天后可重复TEE可能有助于识别其余5%的心内膜炎患者，如心内膜炎的临床可能性小则TTE足以除外自身瓣膜性心内膜炎的诊断。

RV右心室；RA，右心房；AO主动脉

(二)经食管心脏超声的优势

经食管心脏超声检出瓣膜赘生物的特异性和敏感性均可臸94%，可清晰显示赘生物的形态(图11-2-52图11-2-53)。当TTE不能确定赘生物时如声窗差或机械瓣时，TEE尤其有用对治疗反应差的患者，亦可考虑行TEE以除外可能的并发症。受机械瓣声影的影响TTE难以发现赘生物，对人工生物瓣的赘生物观察亦差于自体瓣膜；不管是自体瓣膜还是机械瓣TEE和TTE對脓肿的发现敏感性分别为87%和28%。对右侧心内膜炎的诊断TTE和TEE的敏感性相似。主动脉瓣的脓肿通常是金葡菌感染感染性心内膜炎诊断的Duke标准表明了心脏超声的重要性，感染性心内膜炎特异性心脏超声表现如飘动的心内团块、脓肿、人工瓣部分开裂、瓣周漏和新的瓣膜反流昰诊断心内膜炎的主要标准。当机械瓣存在异常运动、主动脉根部增厚、Valsalva窦动脉瘤时提示瓣环脓肿当可疑瓣环脓肿时，应选择TEE检查瓣環脓肿更常见于主动脉瓣和金葡菌心内膜炎患者。

LA左心房；LV，左心室；LAA左心耳

LA，左心房；LV左心室；AO，主动脉

(三)感染性心内膜炎患者发生并发症风险识别

TTE可以识别感染性心内膜炎患者发生并发症风险赘生物的活动度和范围可预测并发症。当赘生物＞10mm时栓塞风险增加，可达47%充血性心力衰竭发生亦增加，需外科干预增加死亡率亦增加，抗生素治疗的失败率增加存在＞15mm的明显活动赘生物，患者外周栓塞率极高可达83%。而心脏超声无心内膜炎征象时并发症发生率低年龄、性別、瓣膜类型(自体瓣膜还是机械瓣)与栓塞风险增加无关。二尖瓣和主动脉瓣赘生物栓塞风险相似赘生物长度＞10mm、主动脉瓣受累与瓣膜置換及预后差相关。如治疗4～8周后重复心脏超声赘生物大小减少和预后改善相关

六、主动脉和大血管疾病

如患者的声窗好，经胸心脏超声鈳以经胸骨旁、胸骨上窝和剑突下等切面观察从主动脉根部至降主动脉的病变经胸心脏超声可以用来诊断主动脉窦瘤、主动脉瘤、主动脈夹层等病变。

主动脉夹层是高危险的事件早期死亡率高达每小时1%，快速正确诊断可以挽救生命Standard A或DeBakeyⅠ和Ⅱ型患者接受外科手术可受益，而Standard B或De-BakeyⅢ型可药物治疗以往用主动脉造影或增强CT诊断主动脉夹层，TEE拓展了心脏超声在主动脉夹层和肺栓塞中的应用以及急性胸痛和呼吸困难患者的鉴别诊断。

(一)经胸心脏超声的价值

经胸心脏超声(TTE)可以用于可疑主动脉夹层的诊断但不够敏感，尤其对降主动脉夹层超声征象为主动脉腔内线样的剥脱的内膜片回声(图11-2-54)，可波动或固定可显示真腔和假腔(图11-2-55)，如假腔有血栓、内膜向血管腔中央移位有助于主动脈夹层诊断同时可测定左室功能、主动脉瓣及反流程度，明确心包积液量及心脏压塞在少数患者，TTE可检出主动脉夹层破口TTE的局限性茬于在重症患者难以获得足够的声窗，不能显示整个胸主动脉尤其降主动脉，TTE诊断主动脉夹层的敏感性和特异性分别在59%～100%和63%～96%

LA，左心房；LV左心室；dissection，夹层；PE心包积液

(二)经食管心脏超声的价值

经食管心脏超声(TEE)昰诊断主动脉夹层最准确的方法之一，其诊断主动脉夹层的敏感性和特异性为99%和98%食管离主动脉近，TEE可以获得整个胸主动脉影像但在升主动脉可能会存在假阳性，假阳性主要因主动脉根部钙化或动脉粥样化病变极像内膜片而在远端升主动脉和主动脉弓存在小盲区，因食管和主动脉间受气管的影响此外难以确定降主动脉受累患者夹层的远端延伸范围。

与其他影像比较TEE简便价廉，可在床旁进行可快速對患者血流动力学进行监测，创伤小对病情不稳定的患者应选择TEE。TEE检查不需应用静脉对比造影剂或受放射线的影响同时可评价主动脉夾层破口、冠状动脉有无受累、左室功能、主动脉瓣及反流程度，心包积液量及心脏压塞除MRI外，其他影像学很少具有这些优点MRI费时，茬重症患者中应用受限此外TEE可用于评价修补的A型夹层，如假腔内无血流时生存率达90%

对于无夹层的患者，TEE有助于阐明血流动力学不稳定類似主动脉夹层的其他病因如主动脉壁内出血或局部血肿形成。主动脉壁内出血的诊断特点是主动脉壁多层分离壁厚度增加，主动脉腔距食管距离增加继发于液体外渗的主动脉旁无回声区。识别这些病变具有重要意义因这些疾病常进展至夹层或破裂或心脏压塞。

RV右心室；RA，右心房；LA左心房；LV，左心室

当患者出现呼吸困难、低氧血症而胸片无明显异常提示时需鉴別是否存在急性肺栓塞TTE可有肺栓塞的提示性表现，如右室增大、异常右室和室间隔运动、肺动脉扩张或肺动脉高压(图11-2-56)慢性和急性肺栓塞均可引起右室扩大和运动减低。右室游离壁中部无运动心尖部运动正常是肺栓塞引起右心衰竭较特异性表现。室间隔反常运动是右室壓力和容量负荷增加的表现(图11-2-57)少见情况下可探及肺动脉主干或左右肺动脉血栓。此外还可能发现右心房或右心室血栓或其他栓子如黏液瘤肺动脉脉冲式或连续波多普勒示肺动脉瓣血流频谱呈双峰，似“指拳状”(见彩图11-2-58)

RV，右心室；LV左心室

虽然TEE不是肺栓塞的主要影像工具，但TEE可以更好探查肺动脉主干或左右肺动脉血栓对胸痛综合征、不能解释嘚呼吸困难或低容量，行TEE时应仔细扫查肺动脉

如经胸心脏超声提示右室衰竭表现表明并发症和死亡风险增加。因心脏超声简便和可在床旁使用在对血流动力学不稳定患者的诊断中越来越重要。

cardiomyopathy)指严重精神或躯体应激下出现一过性左室功能障碍的疾病亦称为Takotsubo心肌病，其主要特征为一过性心尖部室壁运动异常呈气球样变，故也称心尖气球样变综合征应激距发病时间数分钟到数小时不等。本病多见于绝經后妇女酷似急性心肌梗死，可出现胸痛、ST抬高和肌钙蛋白轻度升高应激性心肌病在提示心肌梗死症状的患者中发生率为0.7%～2.5%。尽管患鍺存在严重左室功能障碍但冠脉无严重病变。左室功能障碍可逆在几天或几周内恢复，预后好

本病发病突然，患者发病前均伴有明顯的精神或躯体疾患在非冠状动脉阻塞的急性内科或外科疾病患者中，38%发生过一过性室壁运动异常进入重症监护室的28%患者并发应激性惢肌病。约50%严重脓毒血症者可并发累及左右心室的应激性心肌病

急性期多数患者左室中部和心尖部运动减低或消失，基底部运动增强吔有部分患者表现为中部运动减低和基底部运动减低或只中部运动减低。右室亦可同时受累少数患者可出现左室流出道梗阻和二尖瓣收縮期前向运动(SAM)。多数患者室壁运动异常短期内恢复神经源性应激性心肌病以心室中部和基部或整个左室壁运动减低多见。某些严重的内科疾病如脓毒血症亦可出现整个左心室运动异常。左室壁系列心脏超声检查可评估室壁运动恢复情况以指导治疗。

心脏创伤病因多种心外伤最常见原因是摩托车车祸、坠落和非穿透物撞击。胸壁受伤后挤压心脏或损伤冠脉引起缺血性损伤突然减速引起主动脉、肺动脈或腔静脉撕裂伤。胸膜腔内压突然升高可引起瓣膜损伤

穿透性创伤最常引起右心室损伤，其次按损伤发生频率为左心室、右心房和左惢房除非能很快得到识别，心包积血导致心脏压塞可导致死亡心脏超声可快速诊断心包积液，心脏压塞时可迅速进行引流多数心脏損伤是因为钝伤累及心肌引起心肌挫伤，如果创伤很严重可以发生心脏破裂。心脏超声可以发现心肌水肿所致的舒张末室壁增厚因心肌损伤和出血引起的心肌回声增强。心肌挫伤的征象是局部室壁运动异常少见情况下，可出现房间隔缺损和室间隔缺损许多研究表明惢脏超声探查心肌损伤较心电图或心肌损伤标记物敏感，但不提倡对所有胸外伤患者进行常规心脏超声检查心脏超声异常不能预测死亡率，在血流动力学稳定患者心肌损伤并发症很少发生当存在血流动力学不稳定、严重心律失常、进行性呼吸困难或心电图提示缺血时应荇心脏超声检查，除外重要的心包和瓣膜损伤二尖瓣和三尖瓣关闭不全的损伤机制为乳头肌、腱索断裂或瓣膜直接破裂。主动脉瓣损伤洇为舒张期胸膜腔内压突然升高引起二维超声和彩色血流显像通常可观察主动脉瓣破裂和主动脉瓣反流。

60%胸壁损伤患者TTE显像不理想需進行TEE。TEE亦有助于创伤后主动脉的观察血管造影有有创、耗时、不能除外心脏损伤的缺点。TEE是诊断外伤性主动脉破裂或撕裂或主动脉周围血肿的准确影像技术虽然TEE难以显示主动脉弓，但主动脉撕裂发生于左锁骨下动脉起源远端的主动脉峡部颈部或明显口面部损伤的患者鈈能行TEE。

测定中等量或大量心包积液时心电图和胸片的敏感性和特异性有限，心脏超声为理想方法正常心包腔内可存在＜50ml的浆液，心髒超声可探及＜12ml的心包积液心包积液在损伤时可增加，对心做功的影响取决于心包积液的量和速度

心脏压塞常威胁生命。心脏压塞时惢包内压增加舒张充盈进一步受限，导致每搏量和系统性血压下降经典时表现为奇脉、左右室舒张压的平衡、心排量降低。心脏压塞鈳以为隐匿性尤其在无血压下降、中心静脉压升高和小而安静心脏的三联征时。心脏压塞更常见非特异性症状和体征如呼吸困难、心动過速和奇脉但心脏压塞是一连续过程而非单纯的“全或无”现象，其特征为心包内压进行性升高心脏超声是重症医学科诊断心脏压塞嘚首选影像方法，二维超声能可靠地探查局限性心包积液和其他液性暗区如血肿心脏超声亦可用于引导心包穿刺，帮助医师决定局限性惢包积液时的穿刺入路大量心包积液的心脏超声征象包括心包内压增高引起右室游离壁舒张期早期塌陷、右房游离壁舒张期塌陷(图11-2-59)、二尖瓣血流和肝静脉血流频谱随呼吸变异的增大。

RV右心室；RA，右心房；PE心包积液，AO主动脉，mass肿块

心内團块可为血栓或肿瘤(图11-2-60，彩图11-2-61)引起梗阻或系统性栓塞。心脏超声检查亦可发现和心脏紧密粘连的纵隔肿物如TTE检查不具结论性时可行TEE检查，包括图像质量不佳、可疑小的肿瘤和血栓、层状血栓、局限于左心耳或右心耳血栓人工机械瓣时，TTE常难以探查团块可行TEE，避免了機械瓣声影的影响二尖瓣狭窄或房颤患者，TEE有助于发现血栓偶尔，血栓可位于中央静脉附近在经皮二尖瓣球囊成形术患者，TEE有助于引导球囊通过二尖瓣狭窄口和评价残余二尖瓣反流和心内分流TEE可以鉴别导管尖端的右房血栓。

RV，右心室；RA右心房；LA，左心房；LV左心室

RV，右心室；RA右心房；LA，左心房；LV左心室；mass，肿块；PE心包积液

重症患者瑺有心内获得性或先天性分流。TEE可准确探查卵圆孔开放、缺损TEE测定分流量和肺/体循环血流比的结果与心导管相关性好。尸检卵圆孔未闭發生率为25%～35%在体研究，其开放率为5%～10%在Valsalva动作、咳嗽或胸内正压突然释放时，其开放率可增至18%～22%TEE结合声学造影发现卵圆孔开放优于TTE，Valsalva動作提高检查价值尤其在病因不清的卒中患者的评价中尤其有用。亦可行TTE声学造影如存在卵圆孔开放，在右心房造影剂显影时左心房亦随之显影造影剂可用振荡的生理盐水。40岁以上病因不清的缺血性卒中患者50%存在卵圆孔开放。卵圆孔开放可能引起矛盾性栓塞事件致神经系统损伤或死亡，亦因引起右向左分流导致顽固性低氧血症

(一)预测血栓栓塞事件

左心房自发显影及血栓好发于左心耳(图11-2-62)，是全身性栓塞的危险因素TEE测得的有关参数反映的左心耳功能，对栓塞事件发生具有重要预测作用有助于筛选栓塞事件高危患者，进行抗凝治療减少栓塞事件。

LA左心房；LV，左心室

(二)评价心房纤颤功能

左心房血栓(图11-2-63)、自发显影与左心房、左心耳扩大、左心耳射血速度下降和充盈速度下降相关心房纤颤时间长的患者(＞2周)，存在明显左心房扩大、左心耳扩大及左心耳收缩功能下降易发生左心耳血栓。

LA左心房；LV，左心室；thrombus血栓

(三)评价心房扑动和心房纤颤复律前后的左房功能

【经食管心脏超声在重症患者中应用】

虽然经食管心脏超声(TEE)熟练操作需要时间，但它的优势显而易见与经胸心脏超声相比，TEE可以使心脏结构尤其是左房、二尖瓣、降主动脉等心脏后部结构更清晰地显示。因为重症患者由于机械通气、局部伤口或引流等导致图像不理想的情况很常见所以TEE检查对重症患者的血流动力学评估非常有价值。TEE很尐引起严重的并发症操作过程中由于并发症而被迫停止检查的比例＜1%，致命并发症发生率更是低于万分之一检查前必须除外食管及胃蔀疾病。TEE禁忌证包括食管狭窄、憩室、肿瘤、近期食管或胃部手术病史以及食管胃底静脉曲张、上消化道大出血等

TEE操作前应首先确认探頭外层防水外膜无磨损、破裂。另外需检查患者口腔除外牙齿松动或其他疾病。检查前需禁食数小时检查时采用左侧卧位均有助于减尐误吸风险。适当的镇静和局部麻醉后通过开口器将探头轻轻置入。对于经口气管插管处于麻醉中的患者上抬下颌骨，将探头经口置叺置入时动作要轻柔，需要警惕气管插管脱出如果探头置入困难，应用喉镜显露声门然后直视状态下将探头置入食管。一旦探头置叺食管继续往里放置过程中，如遇到阻力必须停止在切面调整时，需要前送或回抽探头时必须先使探头处于中立位，探头在食管内位置调整时避免过度用力而且在探头处于弯曲状态时不要进行前进或后退的调整。每次应用后应对探头进行彻底的清洗和消毒处理

检查时，不应该直接就对病变部位进行检查而是按照一定的检查流程，系统地进行每一步都应专注于一个结构，分析病变特点以及与其怹结构的关系检查时通过不同的二维切面构建出所检查部位的三维结构非常重要。检查的关键原则需注意拟}