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内科学-弥漫性间质性肺疾病.ppt 88页
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预后 急性起病
好 慢性起病
差 死因：呼衰或心肌、脑受侵
extrinsic allergic alveolitis,EAA 四、外源性过敏性肺泡炎 为吸入外界有机粉尘所引起的过敏性肺泡炎。组织性特征为肺泡炎和慢性间质性肺炎，伴非干酪样肉芽肿，有时累及终末细支气管。 病因 1.有机抗原
微生物孢子，生长于植物如干草，稻草，谷粒，蘑菇肥料，树皮，蔗渣，空调，湿化器
动物蛋白，鸟（鸽子和鹦鹉等）
2.无机抗原
低分子量化合物，某些药品 易患因素 职业接触（农作、收获蔗糖，蘑菇，木工） 污染的中心供暖气和湿化器 嗜好（养鸟，鸽子） 粉尘抗原颗粒：
嗜热放线菌孢子：湿度35-50%，温度50-600C
数量：霉干草孢子/m3，吸入7.5×105/min
大小：< 5 ?m 发病机制 III型、IV型变态反应
病理：急性期
肺泡、间质性肺炎
肉芽肿形成
弥漫性肺间质纤维化 临床表现 急性型 亚急性型 慢性型 发病
迅速 迁延 隐袭 发热 有 无 无 呼吸症状 有 有 轻 查体 捻发音，发绀 无 罗音，杵状指 脱离环境 好转 未 未 实验室和辅助检查 1、血液
NE↑LY↑,血沉快，CRP+,ASO+ 2、影像学
中、下肺野弥散性、细小、边缘模糊的结节状阴影，治疗后可吸收。
肺部弥散性间质纤维化，伴多发性细小，囊状透明区“蜂窝肺”。
实验室和辅助检查 3、肺功能
VC↓ FEV1↓ PaO2↓ 4、特异性抗体
5、皮肤实验
速发型反应 6、肺胞灌洗液
诊断 诊断要点：1、吸入史
5、血清特异抗体阳性
6、BALF 鉴别诊断 急性型
Asthma 慢性型
多有 环境诱发
无 血清抗体
NC 治疗 1、脱离过敏原 2、一般治疗 3、糖皮质激素
泼尼松30-60g/d，2-4w
急性期较好
五、药物性肺部疾病 药物所致 暂时 可逆
造成永久性损害 (drug induced long disease) 发病机制 毒性反应
与剂量成正比 变态反应
与剂量及时间无关 分类与临床表现 1、急性肺水肿 2、哮喘 3、弥漫性肺纤维化 4、肺浸润伴嗜酸性粒细胞增多症 5、肺肉芽肿样反应 6、肺血管炎 7、肺动脉高压 诊断 病史及用药史，分析两者关系 治疗 关键
立即停药 预防
宣传教育 六、其他弥漫性间质性肺疾病 Wegener肉芽肿 是一种伴有血管炎的坏死性肉芽肿 三联征
呼吸道，血管炎，肾小球肾炎 机制不清
病理为超敏反应
（ Wegeners
granulomatosis) Wegener肉芽肿 临床
3、全身 实验室
ANCA 胸部X线
多发浸润，结节影，多变，空洞 治疗
糖皮质激素和免疫制剂
（ Wegeners
granulomatosis) 肺泡蛋白质沉积症 (pulmonary alveolar proteinosis, PAP) 肺泡和细支气管腔内充满不可溶性富磷脂蛋白物质的疾病。 临床特征为隐袭性渐进性气促和双肺弥漫性阴影，可能病因为感染因素，肺表面活性物质清除异常，肺泡巨噬细胞功能缺陷或吸入气体或粉尘 肺泡蛋白质沉积症 (pulmonary alveolar proteinosis, PAP) 病理：肺泡及细支气管充填有富磷脂蛋白物，吞噬细胞增加 临床表现：
1、发病隐袭
肺底偶闻捻发音，重症呼衰体征 肺泡蛋白质沉积症 (pulmonary alveolar proteinosis, PAP) 诊断：主要依靠影像学和BLAF 肺泡
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双肺弥漫性支气管扩张
健康咨询描述：
先前患肺结核，已经治愈，现患双肺弥漫性支扩，胸痛吐血咳嗽痰多:
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双肺弥漫性支扩
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弥漫性泛细支气管炎CT征象
台州市立呼吸内科
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弥漫性泛细支气管炎CT征象
弥漫性泛细支气管炎（diffuse panbronchiolitis，DPB）是一种新认识到的、特发的慢性进展的化脓性和阻塞性气道疾病，1969年由日本最早报道。与哮喘病、支气管扩张和慢性阻塞性肺病相比，尽管临床症状有相似之处，但弥漫性泛细支气管炎具有特殊的病理学和放射学表现。本病病因末明，多合并慢性鼻窦炎或有既往史，与人类白细胞抗原HLA-Bw54密切相关，提示与遗传因素有关，提示与遗传因素有关。DPB预后不良。
【病理】弥漫性泛细支气管炎典型组织形态学表现为以呼吸性细支气管为中心的细支气管炎及细支气管周围炎。在呼吸性细支气管中有淋巴细胞、浆细胞等圆形细胞浸润使管壁增厚，常伴有淋巴滤泡增生。由于肉芽组织增生瘢痕组织的形成，使呼吸性细支气管狭窄、闭塞以及肺间质纤维化。其特征性改变为闭塞的呼吸性细支气管及其末梢的肺泡隔、肺泡壁和肺泡腔内出现成堆的吞噬了脂肪的泡沫细胞(黄色瘤)。进而引起闭塞部位的中枢侧支气管扩张、而闭塞远端的肺泡因过度充气而形成肺气肿。
弥漫性泛细支气管炎患者的纤毛摆动和超微结构都是正常的。日本地区性发病的特点强烈说明环境和遗传因素在弥漫性泛细支气管炎发病中具有重要作用。
【临床表现】弥漫性泛细支气管炎多发于男子(男女之比为2:1)，发病年龄一般在20~50岁之间，多数在中年发病。疾病逐渐发展并渐进加重。虽然三分之一日本DPB患者示吸烟者，但与吸烟无关，患者一般也没有传染病病史、毒气吸入史或其他环境毒物暴露史。发病具有家住性，但没有地域性。
通常隐袭缓慢发病而渐有呼吸困难，当合并呼吸道感染时病情加重，出现慢性咳嗽、咳痰及活动时呼吸困难三大主要症状。此外，大部分患者有慢性鼻窦炎的症状。
两肺可闻及干湿啰音，以两下肺为著，可有发绀和杵状指。晚期患者可能出现呼吸衰竭或肺心病的体征。
【CT表现】胸部CT检查尤其是HRCT的开展提高了对弥漫性泛细支气管炎的辨别力。其CT表现有：1、肺野透亮度增加。2、在肺小叶中心可见代表细支气管炎症的小结节影。小结节影在双肺呈弥漫性分布，以两下肺叶及肺外带为主，直径约2-5mm，边缘稍模糊，无小叶间隔增厚。3、小支气管和细支气管扩张（图3-109）4、支气管管壁增厚。肺野内可见小环状含气影和分支状轨道征，有时近端支气管也可见扩张改变。随病变进展，环状或管状影增加，同时结节影减少（图3-110）。
谷本等将弥漫性泛细支气管炎的胸部CT改变分为5型：
Ⅰ型：病变初期，两肺含气量增多，透光度增强，尚无结节状影；
Ⅱ型：在含气量增多的同时伴有颗粒状结节状阴影，但阴影总面积不超过一侧肺野；
Ⅲ型：颗粒状结节状阴影布满全肺野；
Ⅳ型：除Ⅲ型表现外，尚伴有两下肺野双轨征或环状阴影；
Ⅴ型：除Ⅳ表现外，在其他肺野可见大小不等的不规则环状阴影。
这种分型有助于确定DPB患者红霉素的疗程。
由于弥漫性泛细支气管炎多伴有鼻窦炎或有既往史，作鼻窦X线或CT检查以确定有无鼻窦炎对本病的诊断有一定帮助。影像表现为鼻窦腔内密度增高，粘膜增厚的慢性炎症改变。
【读片要点】1、肺野透亮度增加；2、双肺弥漫小结节，以双侧下肺野外带为主，尤小叶间隔增厚，合并小支气管扩张；3、鼻窦炎症。
【鉴别诊断】
1、与症状相似疾病鉴别：
①性支气管炎是弥淤性泛细支气管竹炎误诊率级高的疾病，慢性支气管炎仅从症状体征方面不易与弥漫性泛细支气管炎鉴别。慢性支气管炎的X线胸片示肺纹理增强，而弥漫性泛细支气管炎为双肺弥漫分布的小结节影，HRCT能更清晰地区分二者。肺功能方面，慢性支气管炎多为轻度阻塞性通气功能障碍，残气（RV）轻度增加，弥漫性泛细支气管炎则为严重的阻塞性通气功能障碍伴轻中度的限制性通气功能障碍。弥漫性泛细支气管炎早期即有低氧血症，而且弥漫性细支气管炎患者血冷凝集效价大于1：64，80%DPB患者合并慢性鼻窦炎或有鼻窦炎家族史。再结合弥漫性泛细支气管炎的病理诊断，二者是可以鉴别的。
②、支气管哮喘为呼吸科常见病，弥漫性泛细支气管炎误诊为支气管哮喘的比例也较高，为发作性的呼气性呼吸困难，发作时支气管哮喘双肺满布哮鸣，X线胸片见肺过度充气，间歇期可无症状及体征，发作期肺功能异常，间歇期可恢复，而弥漫性泛细支气管炎的呼吸困难多为活动时气短，肺部以干湿罗音为主，尤其是湿罗音。肺功能改变出现早且不可逆，HRCT见粟粒样结节。
③、支气管扩张是以慢性咳嗽、咳大量脓性痰，反复咯血，肺部固定湿罗音为特征的一种慢性化脓性呼吸道疾病，CT可显示支气管扩张。支气管扩张一般无肺功能改变，PaO2多正常。弥漫性泛细支气管炎的症状与体征和BE类似，但尽早检查肺功能和血气分析，再结合影像学检查。有无鼻窦炎病史及冷凝集试验等，二者可鉴别。④慢性肺气肿多继发于支气管的慢性炎症，主要表现为劳累性呼吸困难，肺容积扩大，肺功能主要是FEV1和RV增加。在慢性支气管炎、支气管哮喘、弥漫性泛支气管炎及慢性肺气肿4种疾病中，慢性肺气肿是唯一降低的疾病。双肺无小结节影。
2、弥漫性泛细支气管炎CT特点相似的疾病：
①粟粒性肺结核：有急性、亚急性之分，多见于免疫低下者.常伴结核中毒症状。急性粟粒型肺结核全身中毒症状重，肺内小结节影大小相近，血及痰中可查到抗酸杆菌，PPD试验阳性，抗结核治疗有效。慢性和亚急性与弥漫性泛细支气管炎不易鉴别，除反复咳痰及血查抗酸菌、PPD试验外，可行血气分析、肺功能检查及HRCT鉴别。
②弥漫型细支气管肺泡癌：普通肺CT的表现与弥漫性泛细支气管炎非常相似，临床表现也相近，但其痰多为大量白色泡沫痰，呼吸困难进展快，肺部体征往往缺如，HRCT可见中下肺野大小不均匀的肺泡样结节影，确诊常肺活检。
③特发性肺间质纤维化：弥漫性泛细支气管炎的CT表现相似，易误诊，表现为进行性呼吸闲难，并发呼吸道感染时有发热、咳嗽，咳脓痰，肺部体征为肺底闻及爆裂音，杵状指明显。CT不同于弥漫性泛细支气管炎的是肺容积缩小，早期多发生在两下肺后基底段，为毛玻璃样改变，中期可发展至整个肺，胸膜病变较明显。为弥漫网状、条索状和斑点状阴影。晚期呈蜂窝肺，血气分析早期即有弥散降低，随病情进展出现限制性通气功能障碍。
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弥漫性泛细支气管炎CT诊断与鉴别诊断
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弥漫性泛细支气管炎CT诊断与鉴别诊断
关注微信公众号什么是支气管扩张_得了支气管扩张怎么办|丁香医生什么是支气管扩张症？
支气管扩张症指由支气管反复化脓性感染、支气管阻塞和牵拉、先天性因素等各种原因引起的支气管壁平滑肌和弹力纤维等正常结构遭到破坏，形成支气管变形及永久性扩张，典型的症状有慢性咳嗽、咳大量脓痰和反复咯血。
支扩是支气管扩张症的简称。
支气管扩张发生在哪些部位？
支气管扩张可以发生在双肺，广泛分布，也可以局限性，只涉及局部气道。支气管扩张发生的部位主要跟引起支气管扩张的因素有关。一般来说，由细菌感染引起的支气管扩张以弥漫性支气管扩张较为多见，而结核引起的支气管扩张多表现为局部支气管受结核病灶局部牵拉变形扩张。
支气管扩张症有哪些类型？
根据支气管扩张的形态不同，支气管扩张症可以分为 3 种类型：柱状支气管扩张、囊柱状支气管扩张、囊状支气管扩张。
如何判断是否得了支气管扩张症？
出现以下症状需要警惕是否患有支气管扩张症：
（1） 长期、持续咳嗽、咳痰，经常咳黄绿色脓痰，且痰液非常多。
（2） 反复咯血，痰中带血或少量到大量咯血。
（3） 反复「感冒」或「支气管炎」，一旦发作就咳脓痰甚至咯血。
哪些症状提示支气管扩张急性加重？
支气管扩张症常因感染导致急性加重。如果出现以下至少一种症状加重，如痰量增加或脓性痰、呼吸困难加重、咳嗽增加、肺功能下降、疲劳乏力加重等，或出现新症状，如发热、胸膜炎、咯血，往往提示出现急性加重，需要及时去医院治疗。
支气管扩张症患者为什么容易咯血？
支气管周围有丰富的血管，形成类似渔网的血管网，随着支气管发生病变，这些血管也未能幸免，常伴有这些血管扩张，并容易破裂，血液进入支气管排出造成咯血。此外，支气管扩张症患者容易反复感染，炎症损伤支气管黏膜及其下的血管，亦容易出现咯血。
为什么支气管扩张患者会咳出很多脓痰？
气道上皮覆盖有许多纤毛，这些纤毛不停地摆动，就像扫帚一样扫过黏液层，清除上皮表面的黏液排向肺外，甚至可以帮助清除细菌。支气管扩张患者由于本身纤毛结构或功能异常，或者由于反复感染导致纤毛清除功能异常，其清除黏液的功能出现障碍，导致气道内黏液堆积，出现很多脓痰。
为什么支气管扩张症患者容易反复感染？
（1） 部分患者免疫功能缺陷或较差。
（2） 黏液纤毛清除系统异常，微生物无法有效清除。
（3） 细菌感染后进一步破坏黏液纤毛清除功能。
（4） 致病菌定居在呼吸道。平时与身体和平共处，一旦人体抵抗力下降致病菌便会大量繁殖，从而影响人体健康。
支气管扩张症的病因有哪些？
1、先天性：先天性因素指的是一出生就有的，可能是遗传导致的因素，但不一定一出生就发病，在成长过程中情况进一步恶化，由量变达到质变，于是开始发病。主要有一下几个原因：
（1）支气管软骨发育不全：患者存在先天性支气管发育不良，表现为有家族倾向的弥漫性支气管扩张。
（2）先天性巨大气管－支气管症：是一种常染色体隐性遗传病，其特征是先天性结缔组织异常、管壁薄弱、气管和主支气管显著扩张。
（3）马凡氏综合症：为常染色体显性遗传，表现为结缔组织变性，可出现支气管扩张，常有眼部症状、蜘蛛指/趾和心脏瓣膜病变。
（5）Kartagener综合征：由支气管扩张、慢性鼻窦炎或鼻息肉、内脏反位三联征组成，主要以反复呼吸道化脓性感染、咯血为特征的支气管扩张症状及副鼻窦炎和右位心。Kartagener，又称为内脏逆位－鼻窦炎－支气管扩张综合征，或称家族性支气管扩张，属于先天性常染色体隐性遗传疾病，具有家族遗传倾向，可同代或隔代发病，其父母多有近亲婚姻史。
（6）黄甲综合征：特点为黄指、趾甲色，肥厚，淋巴水肿，慢性胸腔积液三联症。又称之为慢性遗传性淋巴水肿、先天性淋巴水肿。往往伴有支气管扩张、单侧或双侧漏出性胸腔积液。多与遗传有关，常伴黄甲，可并发于肝胆疾病、溶血、甲状腺功能减退、慢性肾上腺功能不全、肾病综合症、胡萝卜素血症等。
2、后天性：后天性因素主要指在生长发育过程中甚至是成人以后，由于外界其他原因所导致的，支气管扩张症的后天性原因主要是由于支气管感染和支气管阻塞所造成的。
此外，免疫系统缺陷和支气管纤毛黏液清除系统异常也会引起支气管扩张。
儿童也会得支气管扩张吗？
儿童也会得支气管扩张。儿童支气管扩张病例约占住院病例的 0.3～0.6‰。
儿童支气管扩张有哪些原因？
儿童支气管扩张分为先天性和后天性两类，以后天性支气管扩张多见。常见原因有免疫功能缺陷、重症肺炎、结核、原发纤毛运动障碍、支气管异物等。}