单核甘酸基因多态性性就是癌症易感性吗

& 9p21单核苷酸多态性与汉族人冠心病的易感性研究
9p21单核苷酸多态性与汉族人冠心病的易感性研究
摘 要:目的探讨9p21单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)与汉族人冠心病(coronary heart disease,CHD)的易感性。方法采用病例对照研
【题 名】9p21单核苷酸多态性与汉族人冠心病的易感性研究
【作 者】邱朝晖 张煜 高淑娜 缪应新 黄文韬 陈梦伟 孔铮琦 洪慰麟 王姣锋 姚菁 郑志渊 张维 陈阳 史凯蕾 张亮 陆鹏云 高艺 焦昌安 郭新贵
【机 构】上海市复旦大学附属华东医院心内科 上海市复旦大学附属华东医院检验科 上海市复旦大学附属华东医院科教处 卢湾区疾病预防控制中心 上海市200011 中国科学院上海生命科学研究院生化细胞所 上海市200036
【刊 名】《老年医学与保健》2011年 第1期 21-24页 共4页
【关键词】冠心病 9p21 单核苷酸多态性
【文 摘】目的探讨9p21单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)与汉族人冠心病(coronary heart disease,CHD)的易感性。方法采用病例对照研究,应用荧光实时定量PCR、Taqman探针技术分析了271例急性心梗和冠状动脉造影证实的CHD病例与118例对照9p21上位点rsl333049的多态性。结果rs1333049的基因型在CHD病例组和对照组间的分布差异有统计学意义(χ2=7.15,P=0.028),等位基因在CHD病例组和对照组问的分布差异也有统计学意义(χ2=5.08,P=0.024)oCC基因型在病例组高于对照组(32.84%VS19.49%,χ2=7.13,P=0.008),而等位基因C在病例组高于对照组(56.64%VS47.88%,χ2=5.08,P=0.024)。调整相关因素后,多因素Logistic回归分析,结果仍然提示CC基因型是CHD的危险基因型(OR及95%CI:2.22(1.14-4.34).结论9p2l位点I'S1333049的多态性与汉族人CHD有关。
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冠心病,9p21,单核苷酸多态性
上一篇:暂无EPHB4基因启动子区域甲基化情况及其多态性与非小细胞肺癌关系的实验研究
目的:EPHB4是受体酪氨酸激酶(RTKs)中最大亚家族——Eph家族成员,在很多肿瘤中异常表达,但其在肿瘤发生发展中的功能还不是很清楚。本实验研究非小细胞肺癌(NSCLC)组织中EPHB4蛋白的表达水平,肺癌组织及肺癌患者外周血中EPHB4启动子区域甲基化状态,以及EPHB4基因多态性与非小细胞肺癌易感性之间的关系,揭示EPHB4基因与非小细胞肺癌(NSCLC)发生发展的关系,为NSCLC的治疗和早期诊断提供新的生物学标记。实验设计:采用免疫组化方法检测EPHB4蛋白在肺癌组织中的表达水平,运用甲基化特异性PCR(MSP)和聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测肺癌组织,外周血及对照正常组织和正常人血液样本中EPHB4基因启动子区甲基化表型状态以及基因单核甘酸多态性(SNP)。结果:肺癌组织中EPHB4蛋白的表达水平明显低于正常组织。EPHB4基因启动子区域在肺癌组织及肺癌血样本中呈现高甲基化状态,肺癌&
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非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的发生是一个极其复杂的过程,涉及到多种癌基因的激活和抑癌基因的失活。这些癌基因从细胞表面到细胞核的信号转导途径是人们十分关心并不断探索的热点。通过具有受体功能的酪氨酸蛋白激酶的信号传递方式被认为是一种新的信号跨膜转换、传递模型,EphB4作为内皮细胞酪氨酸激酶受体把受体、膜上信号转化机构和胞内信号效应分子的功能集于一身,是外界刺激信息传递到细胞核,转化成细胞效应的信号通路的关键所在,具有重要的生理功能。目前,EphB4与肺癌关系的研究尚处于资料和认识的积累阶段,尤其是EphB4与非小细胞肺癌的关系未见报道。本文作者将EphB4作为研究指标,利用免疫组化方法检测其在非小细胞肺癌中的表达,并与正常肺组织进行对比,旨在探讨EphB4受体的生物学作用及其在肿瘤发生、发展中的作用。1资料与方法1.1一般资料非小细胞肺癌组织石蜡标本34例,取自吉林省肿瘤医院19...&
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目的比较多西他赛+顺铂(DP)和长春瑞滨+顺铂(NP)治疗晚期非小细胞肺癌的疗效和毒副反应。方法65例晚期非小细胞肺癌,分为DP方案组应用多西他赛加顺铂静脉滴注,NP方案组应用长春瑞滨加顺铂静脉滴注,同时给予水化、利尿止吐等对症处理,21天为1个周期,2个周期后评价疗效。结果DP组30例,有效率33.3%(10/30),NP组35例,有效率28.6%(10/35),疾病控制率DP组66.7%(20/30),NP组57.1%(20/35),疾病进展时间(TTP)DP组5.1个月,NP组4.5个月,经统计学检验差异均无显著性(P0.05)。骨髓抑制和胃肠道反应为多西他赛和长春瑞滨的主要毒性反应,两组经统计学检验无显著性差异(P0.05)。结论DP方案与TP方案治疗晚期非小细胞肺癌,疗效较好,毒副作用可耐受。&
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目的:通过临床病例随访研究,观察102例晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者综合治疗后的1年、2年和3年总生存率,总结其临床及病理因素对患者疗效及预后的影响。方法:收集分析2005年1月-2006年12月间102例在重庆医科大学附属第一医院肿瘤科施行化疗和放射治疗的晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者病史及随访资料。生存期从治疗开始之日起计算,终止日期为死亡日或末次随访日,随访截止日期为2008年12月。末次随访时仍存活的病例、失访病例和非肿瘤死亡病例做统计学分析时均按截尾数据处理。结果:全组失访5例,随访率为95.1%,中位随访时间为35个月。至随访截止日期,102例中死亡89例,治疗后1年、2和3年总生存率分别为69.4%、37.7%、14.0%,中位生存时间19个月。单因素分析显示患者的KPS评分、放化疗综合治疗方式、手术治疗及临床分期对预后的影响有统计学意义(P值均0.05)。多因素分析显示患者的KPS评分、放化疗综合治疗方...&
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目的:通过回顾性分析,总结157例晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者综合治疗后的6个月、12个月和24个月的总生存率,分析影响晚期非小细胞肺癌预后的相关因素。方法:采用回顾性调查研究方法,收集2006年1月-2008年1月大连医科大学附属第二医院收治的经组织病理学或细胞学证实的157例晚期NSCLC患者的临床资料和生存资料,应用SPSS生存分析的Kaplan-Meier法绘制生存曲线;用对数秩和检验(Log-rank)法分析各因素在生存时间上是否有统计学差异;采用COX比例风险模型对以上预后因素进行分析。结果:1.本组病例总的中位生存期为13个月,6个月生存率为80.3%,12个月生存率为58.0%,24个月生存率为25.5%。2.单因素分析显示患者的性别、年龄、临床分期、胸水和多发转移灶对患者预后的影响均无统计学意义(P值均>0.05);病理类型对预后无影响,但是对生存时间6个月的患者各组间有统计学意义(P值<0.05);生存...&
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姜红堃 ,田红宇 ,郭燕平 ,王妍 ,张宇曦 ,姜红. [J]. 中国医科大学学报, ): 692-694.
杨雪峰,勾文峰,赵爽,申道福,吴亚州,李君君,郑华川. [J]. 中国医科大学学报, ): 577-582.
苗苗,赵超群,刘静,李金慧,王晓黎,单忠艳. [J]. 中国医科大学学报, ): 649-652.
孙丹 ,于萌 ,郑明星 ,高营 ,朱育焱. [J]. 中国医科大学学报, ): 481-486.
王园,田野,刘思洋,赵希彤,姜文军,田大力. [J]. 中国医科大学学报, ): 441-444.
阎敬,关一夫. [J]. 中国医科大学学报, ): 402-405.
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