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心力衰竭的非药物治疗_郭继鸿
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作者：[1]&单位：首都医科大学附属北京安贞医院[1]&&
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心力衰竭（心衰）是各种心脏病发展到严重阶段的一种临床症状群，其发病率高，预后差。据国外统计，人群中心衰的患病率约为1.5%～2.0%，65岁以上可达6%～10%，且在过去的40年中，心衰导致的死亡增加了6倍。我国对35～74岁城乡居民共15518人随机抽样调查的结果：心衰患病率为0.9%，按计算约有400万心衰患者。目前，慢性心衰的5年病死率是50％左右，与恶性肿瘤相近。最近，冠心病和高血压的病死率正在下降，但心衰的患病率和病死率却呈增加趋势，已成为21世纪心血管病领域的热点问题和亟待解决的难题之一。
心力衰竭（心衰）是各种心脏病发展到严重阶段的一种临床症状群，其发病率高，预后差。据国外统计，人群中心衰的患病率约为1.5％～2.0％，65岁以上可达6％～10％，且在过去的40年中，心衰导致的死亡增加了6倍。我国对35～74岁城乡居民共15518人随机抽样调查的结果：心衰患病率为0.9％，按计算约有400万心衰患者。目前，慢性心衰的5年病死率是50％左右，与恶性肿瘤相近。最近，冠心病和高血压的病死率正在下降，但心衰的患病率和病死率却呈增加趋势，已成为21世纪心血管病领域的热点问题和亟待解决的难题之一。近年来，循证医学已经证实，血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体拮抗剂(ARB)、β-受体阻滞剂等药物治疗可以明显改善心衰患者的预后，但仍有很多患者效果不佳。非药物治疗为心衰患者提供了新的选择，目前干细胞移植、基因治疗心衰尚处于初期试验阶段，而心脏再同步化治疗（CRT）、埋藏式心律转复除颤器（ICD）、心室机械辅助装置、心脏移植和血液净化治疗已应用于临床，可改善心衰患者的症状，提高其生活质量，降低病残率和死亡率。1& 一般治疗健康教育包括疾病宣教、功能锻炼、保持情绪稳定、保持大便通畅、预防感染、对家属的忠告及非药物干预的重要性等。生活饮食指导有控制每日盐摄入总量，钠盐应该限制到什么水平尚无定论，一般认为,食盐量以每日2 g～5 g为宜；严重心衰患者应避免摄入过多液体；戒烟、避免过度饮酒；肥胖患者应减轻体重；运动指导指仅对急性心衰和失代偿性心衰患者建议休息，一般可适度运动，以不引起症状为准，可提高患者的运动耐受量，改善生活质量。2& 心脏再同步化治疗（Cardiac Resynchronization Therapy，CRT）近30％的晚期心衰患者伴有心脏电传导异常,这些电传导异常反过来又引起心脏机械功能的异常,进而加重心衰。而CRT在传统右心房、右心室双心腔起搏的基础上增加心室起搏，按照一定的房室间期和室间间期顺序发放刺激，从而实现正常的心房、心室电激动传导，以改善心衰患者心脏不协调运动，恢复房室、左右心室和左室室内运动的同步性。已有多项大规模的多中心临床研究[1，2，3]证实了CRT治疗心衰的安全性和有效性。心力衰竭同步化治疗研究（Cardiac Resynchronization in Heart Failure Study ，CARE-HF） [4]是前瞻性、随机和多中心的研究，共入选813名心衰伴心室内传导延迟患者，分为药物治疗组和药物治疗加用CRT组，平均随访29.4月，结果提示，CRT不仅可以缓解慢性心衰和心脏是同步化患者的症状，提高生活质量，而且可以显著减少患者所有原因的死亡率和因心衰的再入院率。Linde[5]等也报道，CRT联合优化的药物治疗可以降低轻中度心衰患者的住院率，改善其心功能。Ypenburg等[6]研究显示，成功植入CRT的模型心衰患者，即使已经逆转了左心室重构，中止CRT治疗可加重左心室功能障碍，出现心脏失同步化。CRT改善伴心室失同步心衰患者左室功能的机制目前不完全清楚,可能与其纠正心脏电－机械活动的不同步、改善神经内分泌紊乱及逆转左室重构有关。2005年5月和8月ESC和ACC /AHA新修订的CHF诊断与治疗指南均将CRT列入心衰伴心室收缩不同步患者的Ⅰa类适应证,入选标准为: LVEF & 0.35,窦性心律,尽管使用了指南推荐的最佳的药物治疗,仍然NYHA Ⅲ～Ⅳ级,心脏不同步,QRS & 120 ms。ESC和ACC/AHA所制定的适应证基本一致,只是后者的适应证中强调了窦性心律,而ESC未提及心脏节律。CRT作为药物治疗的辅助和替代,是心衰治疗史上的又一里程碑,给心衰患者尤其是严重心衰患者带来了新的希望。但目前还有许多问题如适应证的范围是否有待扩展、评价手段的指标是否科学、最佳电极位置和参数如何确定等有待研究和深化，以及操作具有一定的风险和难度、价格昂贵等。3& 埋藏式心律转复除颤器（Implantable Cardioverter& Defibrillator，ICD）慢性心衰患者尤其是伴有左室功能减退的患者，易发生室性心动过速或（和）心室颤动，从而出现心源性猝死。ICD可对自发性心室颤动做出有效的反应，感知危及生命的恶性室性心律失常，并进行有效的治疗，预防心源性猝死的发生。MADIT-Ⅱ试验（Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial II）[7]入选了心肌梗死（MI）后1个月、左室射血分数（LVEF）≤30％的患者1232例，平均随访20个月，与常规药物治疗相比，ICD可减少31％的死亡风险，提示显示植入除颤器可以改善既往心肌梗死伴左心室功能不全患者的生存率。SCD-HeFT试验(Sudden Cardiac Death in Heart Failure Trial) [8]共入选2521例中度心衰（NYHAⅡ～Ⅲ级）患者，其中接受ICD、胺碘酮或安慰剂治疗各占1/3。结果显示：接受ICD治疗的死亡率较未植入ICD下降23％，而胺碘酮不能改善患者的生存率。为了验证联用ICD与CRT治疗是否使病死率进一步下降，COMPANION试验（Comparison&of&MedicAl&Therapy,&PaciNg,&and&Defibrillation&In&Heart&Failure）[9]入选1520例，NYHA Ⅲ或Ⅳ级，QRS≥120ms的心衰患者，随机分为药物治疗、CRT、CRT＋ICD（CRT-D）3组，进行前瞻性随访。结果显示：CRT与CRT-D均可减低联合终点事件（总死亡率和心衰入院率）；CRT治疗使病死率呈下降趋势（下降24％）；CRT-D治疗使病死率显著下降36％[30]，降低了住院率。上述临床试验显示ICD可以改善心衰患者的生存率。根据我国2007年慢性心衰诊断和治疗指南，ICD治疗慢性心衰的适应证为：（1）心衰伴低LVEF者，曾有心脏停搏、心室颤动、或伴有血流动力学不稳定的室性心动过速，推荐植入ICD作为二级预防以延长生存；（2）缺血性心脏病患者，MI后至少40天，LVEF≤30％，长期优化药物治疗后NYHA心功能Ⅱ或Ⅲ级，合理预期生存期超过一年且功能良好，推荐植入ICD作为一级预防减少心脏性猝死，从而降低总死亡率；（3）非缺血性心肌病患者，LVEF≤30％，长期最佳药物治疗后NYHA心功能Ⅱ或Ⅲ级，合理预期生存期超过1年且功能良好，推荐植入ICD作为一级预防减少心脏性猝死从而降低总死亡率；（4）对于NYHAⅢ～Ⅳ级、LVEF≤35％且QRS＞120ms的症状性心衰可植入CRT-D，以改善发病率和死亡率。心衰患者是否需要植入ICD要因人而异，考虑患者的病情和经济等具体情况。对于既是CRT适应证，同时又是猝死的高危人群，应该考虑植入CRT-D。4& 心脏机械辅助装置心脏机械辅助装置是一种将血液由静脉系统或心脏引出，直接泵入动脉系统，部分或全部代替心室做功的人工机械装置。根据辅助部位的不同，可分为左心室辅助装置、右心室辅助装置和全人工心脏（TAH)。最常用的是左心室辅助装置。1998年至2001年在20个心脏中心开展的REMATCH研究共入选129患者（61例药物治疗。而68例左心辅助装置治疗），结果显示，与药物治疗相比，左心辅助装置的死亡风险下降48％,药物组与辅助装置组的1年生存率分别为52％、25％（p=0.02）；而2年分别为23％、8％（p-0.09），左心辅助装置组的生活质量较药物治疗组明显改善。Dang等[11]等报道，左心辅助装置可用于心脏移植前的过渡治疗。心脏辅助装置主要用于以下情况：(1)心功能恢复前的辅助治疗，即心源性休克、心脏直视手术后不能脱离体外循环或术后发生低心排综合征的患者；(2)慢性心衰患者移植前的过渡治疗；(3)终末替代治疗。对于无法接受心脏移植、NYHA分级IV级的严重心力衰竭的终末期患者，心室辅助装置作为替代治疗可以明显改善患者的临床症状，提高生存率，效果优于目前的常规药物治疗。全人工心脏是一种原位心脏替代装置，植入患者的心包腔内。临床主要用于严重全心力衰竭患者，或左心功能衰竭合并左心室血栓、严重室性心律失常、主动脉瓣关闭不全的患者。已用于临床的有气动式和电动式两种。5& 心脏移植1967年南非的Barnard医师首次进行了心脏移植术, 这一创举开创了心衰非药物治疗的新纪元。但因排异反应及感染等原因致多数心脏移植患者死亡，当时许多中心停止了这项工作。近年来由于环孢素的问世及外科技术的改进使心脏移植更加成熟,患者1年、5年和10年的生存率分别达到85％、70％和60％，最长存活病例已超过30年。心脏移植术适应于下述患者: （1）经内科和其它外科常规治疗无效的终末期心脏患者；（2）无不可逆的重度肺动脉高压，或肺动脉压力≤60mmHg；（3）其它重要脏器的功能正常或可逆；（4）患者精神状态稳定，对术后的继续继续治疗和积极的生活方式有充分的信心。心脏移植取得已较好的临床效果, 被认为是临床治疗终末期心脏病最为有效的方法。但由于心脏供体来源限制、移植后出现再灌注损伤、移植手术难度大、费用高及移植后排斥反应等因素,使心脏移植术短期内难以大规模推广。6& 血液净化治疗血液净化的目的是替代肾脏的部分功能，清除代谢废物，调节水、电解质和酸碱平衡。顽固性心衰患者、心衰合并肾功能不全及电解质紊乱的患者，肾脏血流灌注不足，同时，心搏血量减少，神经内分泌激活，交感神经兴奋、肾素-血管紧张素-醛固酮系统等激活，心脏前、后负荷增加，加重心衰，进一步使肾脏功能受损，出现电解质紊乱。此时，常规的利尿等药物治疗效果不佳。血液净化治疗可有效的清除体内的水分和电解质，减轻患者心脏的负荷，增加射血分数，改善心功能；减轻肾间质水肿，增加肾血流量，恢复肾小管对利尿剂的反应，改善肾功能；纠正电解质紊乱和酸碱平衡，稳定内环境。7& 干细胞移植心衰的根本原因是心肌细胞功能减退、死亡和数量减少，干细胞移植治疗心衰是直接用分离的细胞或经体外纯化、培养和增殖后的细胞，通过直接心肌注射、静脉注射或经冠状动脉导管注射等途径移植至心脏的特定区域，移植后的细胞进一步分化为心肌细胞或通过其它途径，最终达到替代和修复坏死或病态的心肌细胞,改善心功能,从而达到治疗心衰的目的。干细胞移植改善心功能的可能包括以下几种机制：分泌血管生成因子促进心肌血管网络重建；分化为新生的心肌细胞并担负一定的收缩和舒张功能；通过旁分泌途径促进心脏侧支的建立和有效的血流灌注；抑制细胞凋亡等。但究竟是哪一种或哪几种机制在起作用，作用程度如何，至今尚未明确。在动物试验的基础上，多个医学中心进行了干细胞移植治疗心衰的探索性研究，初步证实了其有效性和安全性。REPAIR-AMI试验（Reinfusion of Enriched Progenitor Cells and Infarct Remodeling in Acute Myocardial Infarction Trial）[12]是迄今最大的多中心随机对照试验，204例AMI患者在再灌注治疗3～7天后，接受经冠状动脉自体骨髓单个核细胞或安慰剂（培养液）治疗。4个月后，治疗组LVEF显著提高。1年后，细胞治疗组的主要心血管事件（死亡率、再发心梗、任何血管重建事件）明显减少。Biagini等[13]对10例植入自体骨骼肌细胞的缺血性心衰患者随访1年，结果显示，其心脏收缩功能明显改善。Beeres等[14]也报道，对于陈旧性MI严重心衰的患者，心肌内植入自体骨髓单核细胞缓解症状，改善心功能。但Diederichsen等[15]研究显示，慢性缺血型心衰患者经冠脉植入骨髓细胞并不改善其心功能。目前国外正开展一项大规模干细胞临床应用治疗心肌梗死的严格随机对照研究，Repair-AMI2,将在今年底启动，试验将纳入1200例MI后 EF&45％的患者，预计2009年底将会公布临床循证实验的结果，我们将拭目以待该研究结果将会为干细胞的临床应用带来什么样的影响。干细胞移植治疗心衰也存在一定的问题：（1）采用何种干细胞、干细胞的剂量和何种移植途径？（2）长期疗效如何？（3）如何在体示踪植入的干细胞？（4）干细胞应用的副作用？（5）干细胞在心衰治疗的地位如何？（6）社会道德和伦理问题等。这些问题尚待多中心、大规模、随机双盲对照的临床试验以明确。干细胞移植治疗心衰的初步疗效已明确，为心衰治疗开创了了一个崭新的途径，让我们看到了激动人心前景的同时，也让我们看到尚存在相当多的挑战需要不断探索。8& 基因治疗从现代分子生物学的角度而言，心衰是基因异常表达的结果,所谓基因治疗心衰就是用一定的方法和技术将目的基因以一定的手段导入体内，通过修复或补充失去的正常功能的心肌基因及表达产物，或抑制其某些基因的过度表达，从而达到治疗心衰的方法。目前已经可以通过基因转移技术调节心肌肥大基因的表达，增加抑制细胞凋亡的心肌基因的表达和心肌细胞β受体表达，增强心肌肌浆网Ca2 +2ATP 酶表达, 改变G蛋白耦联受体激酶的活性，径改变心肌收缩的Ca2 +环境，经基因转染改构非心肌细胞为具有收缩功能的细胞等方法治疗心衰。基因治疗为心衰治疗提供了新的方法和策略。如今,一些基因治疗心衰动物模型的试验已经证实其安全有效性，人体基因治疗的初期结果良好，即心衰实验研究中，基因治疗已经显示出了较好的前景，但同时也必须考虑其长期效果的评价,从基础研究到临床基因治疗的研究仍然任重道远。总之，近几年来，非药物治疗慢性心衰取得重要的进展，具有药物治疗不可取代的作用，虽然由于各方面条件的限制，非药物尚未在临床上常规应用，相信随着社会的进步和技术的发展，将在慢性心衰治疗中发挥更重要的作用。
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右室舒张末径83mm下降到58mm
EF值15.7%上升32.7%（23.7?8.8%）
术后心功能恢复I级达57%
围手术期 2~22%
2年存活率达 55%
死亡原因：
心衰、出血、感染、心律失常 术前 术后 左室减容术 六、心室机械复形装置 心室机械复形装置 心室机械复形装置（ventricular Reshaping） 方法：
1. 应用高科技技术，制成聚酯网，又称Acorn心脏支持网。缝合套在心衰心脏心室的外面。
2. 该心脏支持网可设心脏长轴向上扩张，而短轴扩张受限。
机制： 1.正常心脏长轴的功能（对收缩）远大于短轴，而心衰患者两者的比例缩小，造成心衰心脏呈球形扩张。
心室复形装置的特殊物理性能，能促进心衰心脏的左室几何学的正常化。即从患者的球形恢复到更加正常的椭圆形。
2. 左室几何学的正常化，可改善其收缩功能和顺应性。
正常 心衰球形心 心室机械复形装置 心室机械复形装置 临床效果：心衰犬及临床初步应用结果令人鼓舞
1. 术后患者LVEF值增加，心功能改善，双室容积减小。
2. 心肌收缩功能改善，心肌细胞肌浆网吸收钙的功能提高。
3. 最令人兴奋的是防止心室继续扩张时，心肌的生化紊乱状态得到纠正。 手术过程 心室机械复形装置 评价：
这一技术在心脏几何形状恢复正常的过程中，心肌生化功能、机械功能的改善，提示心衰发展过程中，心脏的扩大是心衰恶化的重要影响因素，这是过去被忽视的环节。 七、干细胞移植治疗心衰 干细胞移植治疗心衰 干细胞是一种特殊种类的非特异细胞，是未定向细胞，有未定向分化，自我更新的能力。在接受到特定信号后才分化为特化细胞，成为有特定功能的细胞。（例如有收缩功能的心肌细胞） 这种多能干细胞有潜在的能力分化为200多种以上不同的特化细胞。
肝 心肌 脑 骨髓 骨骼肌 骨骨髓髓干细胞 骨髓干细胞 脂肪细胞 血细胞 因此人体胚胎的发育过程几乎可以看成是非特异细胞——经自我更新（细胞分裂）——产生全部自体的特化细胞的过程。
合子 囊胚 外胚层 中胚层 内胚层 生殖细胞 受精卵（全能干细胞） 干细胞移植治疗心衰 1998年人类首次从早期人胚胎分离和培养了这种胚胎干细胞。 其后有证实在一定条件下，胚胎干细胞确实能成为几乎全部身体的特化细胞，有产生替代各组织和器官细胞的潜力——如心脏。 此后，研究者又在胎儿组织中分离出另一类的多能干细胞：成体干细胞，可产生胚胎干细胞一样的能力。 干细胞移植治疗心衰
干细胞分类：
1. 胚胎干细胞：来自早期4～5天的胚胎。
2. 成体干细胞：来自已分化特定的组织中。 干细胞移植治疗心衰
干细胞的两个特性 1.增殖：是干细胞在很长时间内
自我更新，准确复制自己 2.分化：是干细胞（非特化细胞）转变为组成身体的特化细胞的过程。在这种过程中，基因在复杂的调控方式下，某基因被活化，其他基因则失去活性，分化的结果产生了特殊结构、执行特定功能的细胞。定向分化：指干细胞在特定条件下，被诱导成为某种类型的特化细胞的过程。 干细胞移植治疗心衰
成体干细胞在体内的特点 1.数目稀少：难以识别，分离和纯化 2.长期增殖：（长期自我更新）而不分化 3.分布广泛：在脑、骨髓、外周血管、皮肤、骨骼肌、肝脏、
胰腺等均已发现 干细胞移植治疗心衰
骨髓移植是细胞移植治疗 疾病（血液病）成熟技术 骨髓含： 1.造血干细胞：扩增形成 各种类型血细胞
2.间充质干细胞：形成骨、 软骨及脂肪
造血干细胞 间充质干细胞 红细胞 多能干细胞 淋巴祖细胞 髓系祖细胞 骨 血血小板小板 血小板 白细胞 造血间充质 干细胞移植治疗心衰
畸胎瘤：来源于性腺或胚胎剩件中的全能干细胞，进一步分化为2个以上胚层的多种组织成分，排列结构错乱。根据外观又可以分为囊性和实性2种；根据组织分化程度不同，又分为皮样囊肿（dermoid cyst，也称成熟畸胎瘤或良性畸胎瘤）和不成熟畸胎瘤（恶性畸胎瘤）。畸胎瘤常发生于卵巢和睾丸，偶尔可见于纵隔、骶骨部腹膜、松果体等部位。
干细胞移植治疗心衰 干细胞移植治疗心衰的本质： 移植来的干细胞，在一定条件下诱导分化，形成新的具有心肌细胞形态及功能的细胞 将MI、心衰的死亡或病态心 肌细胞置换，而恢复心功能。 干细胞移植治疗心衰 干细
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