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动物生理学笔记
第一章 动物生理学概述 一、动物生理学的研究对象、任务和方法 1、生理学：研究正常机体生命活动规律的科学 有机体的生命活动以形态结构为基础，功能为内容 2、生理学研究内容： 通常将生理学的研究归纳为三个水平： ①细胞、分子水平――普通生理学或细胞生理学 ②器官、系统水平――专门生理学， ③整体水平：器官、系统之间，机体与环境联系与协调 整合生理学：将是未来生理学的主要内容。 3、研究方法：生理学为实验科学，以实验揭示机理和功能 （1）急性实验：不持久、实验后动物死亡 ①离体器官：取出器官，置于与体内环境相似的人工模拟环境，短时间保持生理 ②活体解剖：麻醉、毁脑，暴露所研究器官 优点：条件简单，尽量消除与研究无关因素 缺点：不能代表正常生理状态下的功能状态 （2）慢性实验：正常饲养条件下长期观察实验。 健康完整的动物为对象，正常环境中进行，安装瘘管、埋藏电极、摘除破坏组织的 观察 优点：反应正常的生理活动 缺点：不排除影响因素 二、机体与内环境 （一）生命现象的基本特征 新陈代谢、兴奋性、生殖、适应性。 1、新陈代谢：是指机体与环境之间不断进行物质交换和能量交换，以实现自我更新的过程。 包括合成代谢和分解代谢。 同化作用：是指机体从外界环境中摄取各种营养物质，经过改造或转化，以提供建造自身 机构所需要的原料和能量的过程。 异化作用：是指机体把自身的物质分解，同时释放能量，以供机体生命活动的需要，并把 分解后的终产物排出体外的过程。 新陈代谢是生命活动的基本特征，他一旦停止了，生命也就停止了。 2、兴奋性：指可兴奋组织或细胞受到特定刺激时产生动作电位的能力或特性。而刺激是指 能引起组织细胞发生反应的各种内外环境的变化。 刺激引起组织兴奋的条件：刺激的强度、刺激的持续时间，以及刺激强度对时间的变化率， 这三个参数必须达到某个最小值。 在其它条件不变情况下， 引起组织兴奋所需刺激强度与刺 激持续时间呈反变关系。 衡量组织兴奋性大小的较好指标为：阈值。 阈值：刚能引起可兴奋组织、细胞去极化并达到引发动作电位的最小刺激强度。 3、生殖：生物体生长发育到一定阶段，能够产生与自己相似的个体，这种功能称为生殖。 生殖功能对种群的繁衍是必需的，因此被视为生命活动的基本特征之一。 4、适应性：当环境发生变化时，机体或其部分组织、器官的结构与机能也将在某种限度随 之改变，以求与所在的环境保持动态平衡，机体的这种能力称为适应性。 （二）机体的内环境、稳态及生理意义 1、内环境：即细胞外液（包括血浆，组织液，淋巴液，各种腔室液等） ，是细胞直接生活的 液体环境。内环境直接为细胞提供必要的物理和化学条件、营养物质，并接受来自细胞的代谢尾产物。 内环境最基本的特点是稳态。 2、稳态：内环境处于相对稳定（动态平衡）的一种状态，是内环境理化因素、各种物质浓 度的相对恒定，这种恒定是在神经、体液等因素的调节下实现。 稳态的维持主要依赖负反馈。 稳态是内环境的相对稳定状态，而不是绝对稳定。 稳态系统： （1）可调节的易变因子（2）调定点（3）感受器（4）反馈调节和整合中枢（5） 效应器 3、稳态(内环境相对稳定状态)的生理意义：生命活动的唯一目的在于维持机体内环境的恒 定。它是机体自由独立生活的必要条件。 三、动物机体生理功能的主要调节方式 机体内存在三种调节机制：神经调节、体液调节、自身调节。 （一）神经调节：是机体功能的主要调节方式。 调节特点：反应速度快、作用持续时间短、作用部位准确。高度整合 基本调节方式：反射。 反射活动的结构基础是反射弧，由感受器、传入神经、反射中枢、传出神经和效应器五 个部分组成。 反射与反应最根本的区别在于反射活动需中枢神经系统参与。 （二）体液调节：发挥调节作用的物质主要是激素。 激素由内分泌细胞分泌后可以进入血液循环发挥长距离调节作用， 也可以在局部的组织 液内扩散，改变附近的组织细胞的功能状态，这称为旁分泌。 调节特点：作用缓慢、持续时间长、作用部位广泛。 （这些特点都是相对于神经调节而 言的。 ） 神经--体液调节： 内分泌细胞直接感受内环境中某种理化因素的变化， 直接作出相应的 反应。 （三）自身调节：是指内外环境变化时组织、细胞不依赖于神经或体液调节而产生的适应性 反应。 调节特点：调节能力较小，对维持局部组织稳态起一定的作用。 举例： （1）心室肌的收缩力随前负荷变化而变化，从而调节每搏输出量的特点是自身调 节，故称为异长自身调节。 （2）全身血压在一定范围内变化时，肾血流量维持不变的特点是自身调节。 四、机体生理功能的控制系统 （一）非自动控制系统：由中枢（控制部分）对效应器（受控部分）发出指令，受控部分按 指令产生活动（活动增加）或停止活动（活动减弱） ，受控部分的活动不能反过来影响控制 部分的活动。该控制方式为单向 （二）反馈控制系统：所谓反馈是指由受控部分向控制部分发送信息，而对控制部分功能状 态施加的影响。根据反馈信息的性质和作用的不同，可将反馈分为负反馈和正反馈两类。 负反馈：反馈信息与控制信息的作用方向相反，因而可以纠正控制信息的效应。 （可逆） 意义：维持机体内环境的稳态，在负反馈情况时，反馈控制系统平时处于稳定状态。 2、 正反馈： 反馈信息不是制约控制部分的活动， 而是促进与加强控制部分的活动。 （不可逆） 意义：使生理过程不断加强，直至最终完成生理功能，在正反馈情况时，反馈控制系统 处于再生状态。 生命活动中常见的正反馈有：排便、排尿、射精、分娩、血液凝固等。 （三）前馈控制系统 前馈控制：前馈机制是指某一方面的信息(干扰信息)作用于受控部分引起输出效应变化的同 时，又通过另一快捷途径作用于控制部分，使其及时地调整活动。前馈的作用是预先监测干扰，防止干扰的扰乱；或是超前洞察动因，及时作出适应性反 应，但有时也会引起失误。 前馈机制又称适应性控制。 第二章 细胞的基本功能 一、细胞膜的结构特征和物质转运功能 （一）细胞膜的结构特征 1.脂质双分子层 磷脂分子为双极性（双嗜性）分子，这种结构热力学稳定，可以自动形成和维持。脂质的熔 点（即相变温度 Tc,凝胶态与液晶态互变）很低，体温条件下呈液晶态，即膜具有某种程度 的流动性。 2.细胞膜蛋白质 膜蛋白质主要以两种形式同膜脂质相结合，占 20%～30%的表面蛋白质（外周蛋白质）以带 电的氨基酸或基团――极性基团与膜两侧的脂质结合；占 70%～80%的结合蛋白质（内在蛋 白质）通过一个或几个疏水的α -螺旋即膜内疏水羟基与脂质分子结合。 3.细胞膜糖类 细胞膜糖类主要是一些寡糖链和多糖链， 它们都以共价键的形式和膜脂质或蛋白质结合， 形 成糖脂和糖蛋白；这些糖链绝大多数是裸露在膜的外面（非细胞质）一侧的。 4、结构 该模型的基本内容： 以液态脂质双分子层为基架， 其中镶嵌着具有不同生理功能的蛋白质分 子，并连有一些寡糖和多糖链。 特点： （1）脂质膜不是静止的，而是动态的、流动的。 （2）细胞膜两侧是不对称的，因为两侧膜蛋白存在差异，同时两侧的脂类分子也不完全相 同。 （3）细胞膜上相连的糖链主要发挥细胞间“识别”的作用。 （4）膜蛋白有多种不同的功能，如发挥转动物质作用的载体蛋白、通道蛋白、离子泵等， 这些膜蛋白主要以螺旋或球形蛋白质的形式存在， 并且以多种不同形式镶嵌在脂质双分子层 中，如靠近膜的内侧面、外侧面、贯穿整个脂质双层三种形式均有。 （5）细胞膜糖类多数裸露在膜的外侧，可以作为它们所在细胞或它们所结合的蛋白质的特 异性标志。 （二）细胞膜的跨膜物质转运功能 1、被动转运：包括单纯扩散和易化扩散两种形式。 特点：a、在物质转运过程中不需要细胞代谢提供能量 b、物质转运是顺电-化学梯度转运 （1）单纯扩散：指小分子脂溶性物质由高浓度的一侧通过细胞膜向低浓度的一侧转运的过 程。 单纯扩散的取决于膜两侧的物质浓度梯度和膜对该物质的通透性。 单纯扩散在物质转运的当时是不耗能的，其能量来自高浓度本身包含的势能。 （2）易化扩散：指非脂溶性小分子物质在特殊膜蛋白的协助下，由高浓度的一侧通过细胞 膜向低浓度的一侧移动的过程。 参与易化扩散的膜蛋白有载体蛋白质和通道蛋白质。 ①以载体为中介的易化扩散特点如下： （1）竞争性抑制； （2）饱和现象； （3）高度结构 特异性。 ②以通道为中介的易化扩散特点如下： （1）高速性； （2）离子选择性； （3）门控：a、化学门控性通道 如乙酰胆碱通道、氨基酸通道、葡萄糖通道。b、电压门控通道 ：如钠离 子通道、钾离子通道、钙离子通道； （4）无饱和性 2、主动转运，包括原发性主动转运和继发性主动转运。 主动转运是指细胞消耗能量将物质由膜的低浓度一侧向高浓度的一侧转运的过程。 特点： （1）在物质转运过程中，细胞要消耗能量； （2）物质转运是逆电-化学梯度进行； （3）转运的为小分子物质； （4）原发性主动转运主要是通过离子泵转运离子， 继发性主动转运是指依赖离子泵转运而储备的势能从而完成其他物质的逆浓度 的跨膜转运。 最常见的离子泵转运为细胞膜上的钠泵（Na+-K+泵） ， 其生理作用和特点如下： （1）钠泵是由一个催化亚单位和一个调节亚单位构成的细胞膜内在蛋白，催化亚单位有与 Na+、ATP 结合点，具有 ATP 酶的活性。 （2）其作用是逆浓度差将细胞内的 Na+移出膜外，同时将细胞外的 K+移入膜内。 （3）与静息电位的维持有关。 （4）建立离子势能贮备：分解的一个 ATP 将 3 个 Na+移出膜外，同时将 2 个 K+移入膜内， 这样建立起离子势能贮备，参与多种生理功能和维持细胞电位稳定。 （5）可使神经、肌肉组织具有兴奋性的离子基础。 3、出胞和入胞作用。 （均为耗能过程） 出胞：是指某些大分子物质或物质团块由细胞排出的过程，主要见于细胞的分泌活动。 入胞：指细胞外的某些物质团块进入细胞的过程。 因特异性分子与细胞膜外的受体结合并在该处引起的入胞作用称为受体介导式入胞。 记忆要点： （1） 小分子脂溶性物质可以自由通过脂质双分子层， 因此， 可以在细胞两侧自由扩散， 扩散的方向决定于两侧的浓度，它总是从浓度高一侧向浓度低一侧扩散，这种转运方式称 单纯扩散。正常体液因子中仅有 O2、CO2、NH3 以这种方式跨膜转运，另外，某些小分子 药物可以通过单纯扩散转运。 （2）非脂溶性小分子物质从浓度高向浓度低处转运时不需消耗能量，属于被动转运， 但转运依赖细胞膜上特殊结构的“帮助” ，因此，可以把易化扩散理解成“帮助扩散” 。什 么结构发挥“帮助”作用呢？――细胞膜蛋白，它既可以作为载体将物质从浓度高处“背” 向浓度低处，也可以作为通道，它开放时允许物质通过，它关闭时不允许物质通过。体液 中的离子物质是通过通道转运的，而一些有机小分子物质，例如葡萄糖、氨基酸等则依赖 载体转运。至于载体与通道转运各有何特点，只需掌握载体转运的特异性较高，存在竞争 性抑制现象。 （3）非脂溶性小分子物质从浓度低向浓度高处转运时需要消耗能量，称为主动转运。 体液中的一些离子，如 Na+、K+、Ca2+、H+的主动转运依靠细胞膜上相应的离子泵完成。 离子泵是一类特殊的膜蛋白， 它有相应离子的结合位点， 又具有 ATP 酶的活性， 可分解 ATP 释放能量，并利用能量供自身转运离子，所以离子泵完成的转运称为原发性主动转运。体 液中某些小分子有机物，如葡萄糖、氨基酸的主动转运属于继发性主动转运，它依赖离子 泵转运相应离子后形成细胞内外的离子浓度差，这时离子从高浓度向低浓度一侧易化扩散 的同时将有机小分子从低浓度一侧耦联到高浓度一侧。肠上皮细胞、肾小管上皮细胞吸收 葡萄糖属于这种继发性主动转运。 （4）出胞和入胞作用是大分子物质或物质团块出入细胞的方式。内分泌细胞分泌激素、神经细胞分泌递质属于出胞作用；上皮细胞、免疫细胞吞噬异物属于入胞作用。 二、细胞的跨膜信号转导 （一）细胞信号转导的概念和一般特性1、定义：刺激携带着内外环境变化的信息（表现为一种能量形式）作用于细胞膜，通过细胞膜 将该信息（能量）转换成一种新的信息（一种弱电能量）而传递到细胞内，这个转换过程叫细胞 跨膜信号转导。 2、结构基础：在细胞膜的脂质双层结构中镶嵌着许多结构和功能不同的蛋白质：通道蛋白、受 体蛋白、G 蛋白、效应器酶是跨膜信号转导的结构基础。 3、细胞跨膜信号转导的基本特征 ①多途径、多层次的细胞跨膜信号转导通路具有汇聚或发散的特点。每一种受体都能识别各 自的特异配体， 来自各非相关受体的信号可以在细胞内汇聚后激活同一个效应器酶而引起细胞的 生理生化反应和行为的改变。来自相同配体（如表皮生长因子或胰岛素）的信息可发散激活多种 效应器酶，导致多样化的细胞应答。 ②细胞跨膜信号转导既有专一性，又有作用机制的相似性。配体与受体结构上的互补性是细 胞跨膜信号转导专一性的重要基础， 但千变万化的细胞外信号只需通过少数几种第二信使就可介 导多种多样的细胞应答反应。 ③细胞跨膜信号转导过程是一多级信号放大过程，但这种放大作用的启动和终止又是并存 的，从而使信号转导精确而适度。正常情况下，激素（配体）本身对受体的数目有上调和下调的 影响；信号分子的磷酸化和去磷酸化、G 蛋白与 GDP、GTP 结合的可逆变化；Ca2+的释放与 回收；第二信使的生成与降解等都是同时发生，对细胞外信号不会产生持续的反应，而是瞬间的 反应。一旦破坏了这种正常的正、负反馈机制，细胞就会发生病变。 ④细胞的适应性，如果细胞长期暴露在某种形式的刺激下，细胞对刺激的反应将会降低。细 胞对信号的适应方式有多种：一是减少细胞表面的受体数目，从而降低对信号的敏感性；二是加 速钝化受体（受体本身脱敏，见第 8、9 章），从而降低受体对配体的亲和力或对胞外微量配体 的敏感性；三是在受体已被激活的情况下，其下游信号蛋白发生变化，使信号转导通路受阻，这 是一种负反馈性适应，即强刺激引起自身反应关闭的调节机制。 ⑤细胞内各种信号转导通路不是彼此孤立的，它们构成了一个复杂的信号网络系统（cignal network system）。一种刺激（环境因素变化的信息）可通过不同方式进行跨膜信号转导，如 Na+、K+、Cl-、Ca2+等即可通过非门控离子通道或通过门控通道以扩散的放式进行跨膜信号转 导；也可通过相应的泵，以主动转运的方式，进行跨膜信号转导；有的还可通过 G 蛋白耦联受 体，通过第二信使系统进行跨膜信号转导。（二）跨膜信号转导的主要途径 I、门控离子通道型受体介导的跨膜信号传导 离子通道实际上是特殊的膜蛋白质分子在膜上形成的通道。 大多数离子通道都有门， 称为 门控通道。分为： (1)电压门控通道：主要是分布在除突触后膜和终板膜以外的神经和肌肉细胞表面膜中的 + Na 、K+、Ca2+等通道。 (2)机械门控通道：如神经末梢顶部的纤毛受到切向力弯曲时由于纤毛受力使其根部的膜 变形（牵拉） ，直接激活了其附近膜中的机械门控通道而出现离子跨膜移动。 (3)化学门控通道：要分布于如肌细胞的终板膜和神经元的突触后膜中，如神经-肌肉接头 处的 N-乙酰胆碱门控通道上，ACh 受体身就是离子通道的一个组成部分，因它的激活能直 接引起跨膜离子流动，故又称为通道型受体,或促离子型受体。该通道由 2α.β.γ.δ 组成的 5个亚基构成，ACh 的结合位点就存在于 2 个 α 亚单位上,当两个 ACh 与之结合后引起 Na+通 道开放。因为这种通道只有在膜外特定的化学信号（配体）与膜上的受体结合后才开放又称 配子门控通道。 (4)细胞间通道：许多低等动物或动物的某些细胞如，平滑肌细胞、心肌细胞及中枢的某 些神经细胞之间存在着缝隙连接， 当某些因素存在时， 在缝隙连接处的两侧膜蛋白颗粒发生 对接，形成沟通相邻细胞浆的通道，而在另一些因素存在时，沟通的通道消失。 II、G 蛋白偶联蛋白与第二信使介导的跨膜信号传导 由 G 蛋白耦联受体介导的跨膜信号转导至少与膜内 4 种物质有关。 1、G 蛋白耦联受体 受体蛋白质是能与化学信号分子进行特异结合的独立的蛋白质分子， 包括 α 和 β 肾上腺素能受体， 受体,多数肽类激素,5-羟色氨受体,嗅觉受体,视紫红质受体 Ach 等。 2、G-蛋白 G-蛋白是鸟苷酸结合蛋白的简称。有兴奋（Gs、Go）型和抑制（Gi）型两种，可分别引 起效应器酶的激活和抑制而导致细胞内第二信使物质增加或减少。 ①受体与配体结合后构型变化，激活膜内侧 G 蛋白， ②G-蛋白通常由 α、β、γ3 个亚基组成， ③当它被激活时便与 GDP 分离，而与一个分子的 GTP（三磷酸鸟苷）结合， ④这 α 亚基与其它两个亚基（β-γ）分离，分别对膜中的效应器酶起作用。 3、G 蛋白效应器 （1）能催化第二信使生成的酶：位于细胞膜上的腺苷酸环化酶（AC） 、磷脂酶 C（PLC） ； 依赖于 cGMP 的磷酸二酯酶(PDE)及磷脂酶 A2 它们能激活相应的腺苷酸环化酶等使胞浆中 的第二信使物质增加。 （2）离子通道 4、第二信使 腺苷酸环化酶能催化 ATP 生成 cGMP，cGMP 可把激素的信号带入细胞浆，进而导致细 胞生理功能的改变。作用于细胞膜的信号(如肾上腺素)叫第一信使； 由细胞外信号分子作用于细胞膜而产生的细胞内信号分子(如 cAMP)叫第二信使.第二信使 物质有环一磷酸腺苷(cAMP)，三磷酸肌醇（IP3） ，二酰甘油（DG）环一磷酸鸟苷（cGMP） 2+ 和 Ca ；第二信使的功能是调节各种蛋白激酶和离子通道。 III、酶偶联受体介导的跨膜信号传导 1、具有酪氨酸激酶的受体 该受体简单, 只有一个横跨细胞膜的 α 螺旋,有两种类型: (1)受体具有酪氨酸激酶的结构域,即受体与酪氨酸激酶是同一个蛋白质分子。当与相应的 化学信号结合时,直接激活自身的酪氨酸激酶结构域,导致受体自身或细胞内靶蛋白的磷酸 化。 (2)受体本身没有酶的活性，但当它被配体激活时立即与酪氨酸激酶结合，并使之激活， 通过对自身和底物蛋白的磷酸化作用，把信号传入细胞内 。 2、具有鸟苷酸环化酶受体 该受体也只有一个跨细胞膜的 α 螺旋，其膜内侧有鸟苷酸环化酶，当配体与它结合后， 即将鸟苷酸环化酶激活，催化细胞内 GTP 生成 cGMP，cGMP 又可激活蛋白激酶 G（PKG） ， PKG 促使底物蛋白质磷酸化，产生效应。 上述几种跨膜信号转导过程并不是决然分开的,相互之间存在着错综复杂的联系,形成所 谓的信号网络。 三、细胞的兴奋性与生物电现象（一）细胞的生物电现象及其产生机制 生物电的表现形式： 静息电位 RP――所有细胞在安静时均存在，不同的细胞其静息电位值不同。 动作电位 AP――可兴奋细胞受到阈或阈上刺激时产生。 局部电位――所有细胞受到阈下刺激时产生。 1.静息电位：细胞处于安静状态下（未受刺激时）膜内外的电位差。 静息电位表现为膜个相对为正而膜内相对为负。 （1）形成条件： ①安静时细胞膜两侧存在离子浓度差（离子不均匀分布） 。 + ②安静时细胞膜主要对 K 通透。也就是说，细胞未受刺激时，膜上离子通道中主要是 K+通 道开放，允许 K+由细胞内流向细胞外，而不允许 Na+、Ca2+由细胞外流入细胞内。 （2）形成机制：K+外流的平衡电位即静息电位，静息电位形成过程不消耗能量。 （3）特征：静息电位是 K+外流形成的膜两侧稳定的电位差。 只要细胞未受刺激、生理条件不变，这种电位差持续存在，而动作电位则是一种变化电位。 细胞处于静息电位时，膜内电位较膜外电位为负，这种膜内为负，膜外为正的状态称为极化 状态。而膜内负电位减少或增大，分别称为去极化和超级化。细胞先发生去极化，再向安静 时的极化状态恢复称为复极化。 2.动作电位： （1）概念：可兴奋组织或细胞受到阈上刺激时，在静息电位基础上发生的快速、可逆转、 可传播的细胞膜两侧的电变化。动作电位的主要成份是峰电位。 相关概念：①极化状态：静息时细胞的膜内负外正的状态； ②超极化：膜两侧的极化现象加剧时； ③去极化：当极化现象减弱时的状态或过程 ④超射：膜由原来的-70mv 去极化到 0 mv，进而变化到 20～40mv，去极化超过 0 电位 的部分称为，此时膜的状态为反极化状态。 ⑤去极化、反极化构成了动作电位的上升支； ⑥复极化：由去极化、反极化向极化状态恢复的过程，它构成了动作电位的下降支。 ⑦锋电位： 构成动作电位主要部分的一次短暂而尖锐的脉冲样变化， 是细胞兴奋的标志。 ⑧后电位：继锋电位后所出现的电位波动。可分为负后电位（去极化后电位）和正后电 位（超极化后电位） 。它代表细胞兴奋后兴奋性的恢复过程。 （2）形成条件： ①细胞膜两侧存在离子浓度差，细胞膜内 K+浓度高于细胞膜外，而细胞外 Na+、Ca2+、Cl高于细胞内，这种浓度差的维持依靠离子泵的主动转运。 （主要是 Na+-K+泵的转运） 。 + ②细胞膜在不同状态下对不同离子的通透性不同，例如，安静时主要允许 K 通透，而去极 化到阈电位水平时又主要允许 Na+通透。 ③可兴奋组织或细胞受阈上刺激。 （3）形成过程：≥阈刺激→细胞部分去极化→Na+少量内流→去极化至阈电位水平→Na+内 流与去极化形成正反馈（Na+爆发性内流）→达到 Na+平衡电位（膜内为正膜外为负）→形 成动作电位上升支。 膜去极化达一定电位水平→Na+内流停止、K+迅速外流→形成动作电位下降支。 ①阈强度：引起组织细胞产生兴奋的最小刺激强度。 ②阈刺激：达到阈强度的刺激才是有效刺激，称为阈刺激。 ③阈下刺激：低于阈强度的刺激，不能引起兴奋。 ④阈上刺激：高于阈强度的刺激，能引起兴奋。 （4）形成机制：动作电位上升支――Na+内流所致。 动作电位的幅度决定于细胞内外的 Na+浓度差，细胞外液 Na+浓度降低动作电位幅度也相应降低，而阻断 Na+通道（河豚毒）则能阻碍动作电位的产生。 动作电位下降支――K+外流所致。 （5）动作电位特征： ①产生和传播都是“全或无”式的。 ②传播的方式为局部电流，传播速度与细胞直径成正比。 ③动作电位是一种快速， 可逆的电变化， 产生动作电位的细胞膜将经历一系列兴奋性的变化： 绝对不应期――相对不应期――超常期――低常期，它们与动作电位各时期的对应关系是： 峰电位――绝对不应期；负后电位――相对不应期和超常期；正后电位――低常期。 3.局部电位： （1）概念：细胞受到阈下刺激时，细胞膜两侧产生的微弱电变化（较小的膜去极化或超极 化反应） 。或者说是细胞受刺激后去极化未达到阈电位的电位变化。 （2）形成机制：阈下刺激使膜通道部分开放，产生少量去极化或超极化，故局部电位可以 是去极化电位，也可以是超极化电位。局部电位在不同细胞上由不同离子流动形成，而且离 子是顺着浓度差流动，不消耗能量。 （3）特点： ①等级性。指局部电位的幅度与刺激强度正相关，而与膜两侧离子浓度差无关，因为离子通 道仅部分开放无法达到该离子的电平衡电位，因而不是“全或无”式的。 ②可以总和。 局部电位没有不应期， 一次阈下刺激引起一个局部反应虽然不能引发动作电位， 但多个阈下刺激引起的多个局部反应如果在时间上 （多个刺激在同一部位连续给予） 或空间 上（多个刺激在相邻部位同时给予）叠加起来（分别称为时间总和或空间总和） ，就有可能 导致膜去极化到阈电位，从而爆发动作电位。 ③电紧张扩布。局部电位不能像动作电位向远处传播，只能以电紧张的方式，影响附近膜的 电位。电紧张扩布随扩布距离增加而衰减。 （二）细胞的兴奋性及其周期性变化 1、兴奋性：细胞受刺激时产生动作电位的能力。兴奋则指产生动作电位的过程或是动作电 位的同意语。组织产生了动作电位就是产生了兴奋（简称兴奋） 。在受到刺激时能产生动作 电位的组织才称为可兴奋组织。 2、细胞兴奋周期变化 兴奋性的变化规律：绝对不应期――相对不应期――超常期――低常期――恢复。 a、绝对不应期：在神经接受前一个刺激而兴奋时的一个短暂时期内， 神经的兴奋性下降至 零。此时任何刺激均归于“无效” 。 b、相对不应期：在绝对不应期之后，神经的兴奋性有所恢复，但要引起组织的再次兴奋， 所用的刺激强度必须大于该神经的阈强度。 c、超常期：经过绝对不应期、相对不应期，神经的兴奋性继续上升，可超过正常水平。用 低于正常阈强度的检测刺激就可引起神经第二次兴奋的时期称。 d、低常期：继超常期之后神经的兴奋性又下降到低于正常水平的期。 e、阈下总和：阈下刺激相继或同时作用时，有可能引起一次兴奋，称为阈下总和。 （三）动作电位的引起和兴奋在同一细胞上的传导 2、兴奋在同一细胞上的传导：可兴奋细胞兴奋的标志是产生动作电位，因此兴奋的传导实 质上是动作电位向周围的传播。 动作电位以局部电流的方式传导， 直径大的细胞电阻较小传 导的速度快。有髓鞘的神经纤维动作电位以跳跃式传导，因而比无髓纤维传导快。 动作电位在同一细胞上的传导是 “全或无” 式的， 动作电位的幅度不因传导距离增加而减小。 (1)传导机制―局部电流学说 动作电位（兴奋）也就在神经纤维膜上传导开来，称之为神经冲动。(2)跳跃式传导 局部电流只能出现在与之相邻的朗飞氏结之间， 兴奋就以跳跃的方式从一个朗飞氏结传到另 一个朗飞氏结，不断向前传导。 三、兴奋在细胞间传递 兴奋在细胞间的传递： 细胞间信息传递的主要方式是化学性传递， 包括突触传递和非突触传 递，某些组织细胞间存在着电传递（缝隙连接） 。 神经肌肉接头处的信息传递过程如下： 神经末梢兴奋（接头前膜）发生去极化→膜对 Ca2+通透性增加→Ca2+内流→神经末梢释放递 质 ACh→ACh 通过接头间隙扩散到接头后膜（终板膜）并与 N 型受体结合→终板膜对 Na+、 K+（以 Na+为主）通透性增高→Na+内流→终板电位→总和达阈电位→肌细胞产生动作电位。 特点：①单向传递；②传递延搁；③易受环境因素影响。 （一） 化学突触(经典突触和接头突触) 1、 经典突触概念： 是指一个神经元的轴突末梢与另一个神经元的胞体或突起相接触的部位。 经典的突触又称为化学性突触， 其传递过程是通过轴突末梢释放特殊的化学物质―神经递质 而实现的。 2、结构：突触前膜、突触间隙和突触后膜 3、经典突触传递是一个电-化学-电过程: ①电:指突触前末梢去极化 ②化学:指 Ca2+进入突触小体,突触小泡释放神经递质,神经递质扩散,递质与突触后膜上受 体(或化学门控通道上的受体)发生特异结合, ③电位:突触后膜对离子通透性改变,离子进入突触后膜,产生突触后电位. 由于突触前膜释放的神经递质性质不同最终引发的突触后电位的性质也不同,突触后电位 有:兴奋性突触后电位(EPSP)和抑制性突触后电位(IPSP). 4、接头传递 I、神经-肌肉接头处兴奋的传递 (1)神经-骨骼肌接头,也叫运动终板。 (2)神经-肌肉接头处兴奋传递过程 与经典突触传递过程基本相似，其化学门控通道为 ACh 门控通道，产生兴奋性突触后电位，称终板电位(EPP) (3)突触后电位和 EPP 都是一种局部电位，不具“全或无”特征，但其大小可随 Ach 释放量增 多而增加；不能传播，只能在局部呈紧张性扩布；可以产生总和。 由于终板电位的紧张性扩布， 它可使与之邻接的普通肌细胞膜去极化而达到阈电位水平， 激 活该处的电压门控性通道，引发一次可沿整个肌细胞膜传导的动作电位。 (4)Ach 突触的递质化学 神经肌肉接头的传递保持 1:1 的关系： 在终板膜以外的肌纤维膜的基膜上含有能使 Ach 分解 的胆碱酯酶，能将 Ach 迅速降解，以便再次接受新的 Ach。 (5)经典突触传递与神经-骨骼肌接头传递的特点 ①单方向性； ②有时间延迟（突触延搁） ③易受环境因素和药物的影响： ④易疲劳性，称为突触疲劳 II、 神经-平滑肌和神经-心肌接头传递 曲张体内含有大量的小而具有致密中心的突触小泡，非突触性化学传递当神经冲动抵达 曲张体时，递质从曲张体中释放出来，靠弥散作用到达效应细胞膜的受体，使效应细胞发生 反应。非突触性化学传递的特点： ①传递花费的时间长； ②不存在 1 对 1 的关系，作用较弥散。 ③能否对效应细胞发挥作用，取决于效应细胞膜上有无相应的受体存在。 （二）电突触 1、 电突触的结构基础是细胞间的缝隙连结 ①电突触的两层膜的间隙仅有 2～3nm ，连接部位的神经细胞膜并不增厚； ②膜两侧的胞浆内不存在突触小泡； ③两层膜之间有沟通两侧细胞浆的水相通道蛋白。 2、兴奋传递特点： ①动作电位在缝隙连结处的传递与在神经轴突上传播完全一样，神经冲动可以 由一个细 胞直接传给下一个细胞，并且是双向的，意义在于促使许多细胞产生同步化活动。 ②电突触传递速度快，不易受外界因素的影响和改变。经电突触传递可使许多细胞产生同 步状态。 四、肌肉收缩 （一）骨骼肌细胞的超微结构 1.骨骼肌的特殊结构： 肌纤维内含大量肌原纤维和肌管系统，肌原纤维由肌小节构成，粗、细肌丝构成的肌小节是 肌肉进行收缩和舒张的基本功能单位。 肌管系统包括肌原纤维去向一致的纵管系统和与肌原 纤维垂直去向的横管（T 管）系统。纵管系统的两端膨大成含有大量 Ca2+的终末池，一条横 管和两侧的终末池构成三联管结构，它是兴奋收缩耦联的关键部位。 2.粗、细肌丝蛋白质组成： 记忆方法： ①肌肉收缩过程是细肌丝向粗肌丝滑行的过程， 即细肌丝活动而粗肌丝不动。 细肌丝既是活 动的肌丝必然含有能“动”蛋白――肌凝蛋白。 ②细肌丝向粗肌丝滑动的条件是肌浆内 Ca2+浓度升高而且细肌丝结合上 Ca2+，因此细肌丝 必含有结合钙的蛋白――肌钙蛋白。 ③肌肉在安静状态下细肌丝不动的原因是有一种安静时阻碍横桥与肌动蛋白结合的蛋白， 而 这种原来不动的蛋白在肌肉收缩时变构（运动） ，这种蛋白称原肌凝蛋白。 （二）骨骼肌的收缩和兴奋―收缩偶联 1、肌肉收缩过程： 肌细胞膜兴奋传导到终池→终池 Ca2+释放→肌浆 Ca2+浓度增高→Ca2+与肌钙蛋白结合→原 肌凝蛋白变构→肌球蛋白横桥头与肌动蛋白结合→横桥头 ATP 酶激活分解 ATP→横桥扭动 →细肌丝向粗肌丝滑行→肌小节缩短。 肌肉舒张过程：与收缩过程相反。 由于舒张时肌浆内钙的回收需要钙泵作用，因此肌肉舒 张和收缩一样是耗能的主动过程。 2、兴奋收缩耦联过程： ①电兴奋通过横管系统传向肌细胞深处。 ②三联管的信息传递。 ③纵管系统对 Ca2+的贮存、释放和再聚积。 （三）影响骨骼肌收缩的主要因素： 1、肌骼肌收缩形式： （1）等长收缩――张力增加而无长度缩短的收缩，例如人站立时对抗重力的肌肉收缩是等 长收缩，这种收缩不做功。等张收缩――肌肉的收缩只是长度的缩短而张力保持不变。 这是在肌肉收缩时所承受的负荷 小于肌肉收缩力的情况下产生的。可使物体产生位移，因此可以做功。 整体情况下常是等长、等张都有的混合形式的收缩。 （2）单收缩和复合收缩： 低频刺激时出现单收缩，高频刺激时出现复合收缩。 在复合收缩中， 肌肉的动作电位不发生叠加或总和， 其幅值不变。 因为动作电位是 “全或无” 式的，只要产生动作电位的细胞生理状态不变，细胞外液离子浓度不变，动作电位的幅度就 稳定不变。 由于不应期的存在动作电位不会发生叠加， 只能单独存在。 肌肉发生复合收缩时， 出现了收缩形式的复合，但引起收缩的动作电位仍是独立存在的。 收缩形式与刺激频率的关系如下： 刺激时间间隙&肌缩短+舒张――单收缩； 肌缩短时间&刺激时间间隙&肌缩短+舒张――不完全强直收缩； 刺激时间间隙&肌缩短时间――完全强直收缩。 完全强直收缩是在上一次收缩的基础上收缩， 因此比单收缩效率高， 整体情况下的收缩通常 都是完全强直收缩。 2、影响骨骼肌收缩的主要因素： （1）前负荷：在最适前负荷时产生最大张力，达到最适前负荷后再增加负荷或增加初长度， 肌肉收缩力降低。 （2）后负荷：是肌肉开始缩短后所遇到的负荷。 后负荷与肌肉缩短速度呈反变关系。 五、实验 1．蛙坐骨神经一腓肠肌标本制备 2．刺激强度、刺激频率与肌肉收缩的关系 血液 一、血液的组成和理化性质 （一）血液组成和血量 1、血液的组成 血液成分：液体成分――血浆 50%~60% 有形成分――血细胞 40%~50% 记忆方法： 可以认为全血中血浆与血细胞各占一半左右的容积，血浆稍多于血细胞，记成血浆 50%+， 血细胞 50%-。这点记住了，也就记清了红细胞比容的数字：50%-。 （红细胞在全血中的容 积百分比称为红细胞比容，近似等于血细胞比容） 。至于男性红细胞比容略于女性是由于雄 激素有促进红细胞生成的作用。 红细胞 血细胞（有形成分） （45%） 白细胞 血小板 血液（全血） 水（90%~92%） 白蛋白 血浆（55%） 血浆蛋白 球蛋白 溶质（8%~10%） 纤维蛋白原 无机盐 非蛋白氮 不含氮的有机物2、血量 成年畜禽的血量为体重的 5%~9%，正常人的血液总量约占体重的 7%~8%，相当于每公 斤体重分别有 50~90mL 和 70~80mL 的血液。 一次失血不超过全血量 10%对生命活动无明显 影响，超过 20%则有严重影响。 （1）循环血量：血液总量中，在心血管系统中不断快速循环快速流动的这部分血量，称为 循环血量 （2）贮备血量：血液总量中，常滞留与肝、脾、肺、腹腔静脉和皮下静脉丛内且流动很慢 的这部分血量，称为贮备血量。 在剧烈运动和大量失血等情况下，贮备血液可补充循环血 量的不足，以满足集体的需要。 （二）血液的主要机能 1、运输功能：血液是机体内环境与外环境进行物质交换的必由之路。将营养物质运至全身 各部分组织细胞，同时将细胞代谢的尾产物运至排泄器官。 2、维持内环境稳定：维持体液酸碱平衡、体内水平衡、维持体温的恒定等。 3、免疫保护功能：白细胞具有吞噬、分解作用；淋巴细胞和血浆中的各种免疫物质（免疫球蛋白、补体和溶血素等） ，都能对抗或消灭毒素或细菌；血浆内的各种凝血因子、抗凝物质、纤溶 系统物质参与凝血-纤溶、生理性止血等过程。（三）血液的理化特性 1.比重：血浆比重 1.025~1.030，与血浆蛋白浓度成正比。 2.粘滞性：血浆粘滞性为 1.6~2.4，与血浆蛋白含量成正比。 3.血浆渗透压 （1）概念：渗透压指的是溶质分子通过半透膜的一种吸水力量，其大小取决于溶质颗粒数 目的多少，而与溶质的分子量、半径等特性无关。由于血浆中晶体溶质数目远远大于胶体数 目， 所以血浆渗透压主要由晶体渗透压构成。 血浆胶体渗透压主要由蛋白质分子构成， 其中， 血浆白蛋白分子量较小，数目较多（白蛋白&球蛋白&纤维蛋白原） ，决定血浆胶体渗透压的 大小。 （2）渗透压的作用 晶体渗透压――维持细胞内外水平衡 胶体渗透压――维持血管内外水平衡 原因：晶体物质不能自由通过细胞膜，而可以自由通过有孔的毛细血管，因此，晶体渗透压 仅决定细胞膜两侧水份的转移； 蛋白质等大分子胶体物质不能通过毛细血管， 决定血管内外 两侧水的平衡。 （3）注意点：①临床上常用的等渗等张溶液有：0.9%NaCl 溶液，5%葡萄糖溶液。 ②血浆蛋白含量变化会影响组织液的量， 而不会影响细胞内液的量， 细胞外液晶体物质浓度 的变化则会影响细胞内液量。 二、血细胞及功能 （一）红细胞生理 1.红细胞的形态：红细胞呈双凹圆盘形，直径约为 8μ m，无细胞核。 2.红细胞的功能： （1）运输氧和二氧化碳； （2）缓冲体内产生的酸碱物质。这两种功能均 由血红蛋白完成，其中的铁离子必须处于亚铁状态（Fe2+） 。 3、红血液的生理特性 （1）选择性通透 O2，CO2 等气体自由通过，尿素可以自由通过；电解质中负离子（CI-， HCO3-)较易通过，正离子（Na+,K+）很难通过 （2）悬浮稳定性：指血液中的红细胞能够彼此保持一定距离而悬浮于血浆中的特性。红细 胞沉降率（ESR） ：将抗凝的血静置于垂直竖立的小玻璃管中，由红细胞的比重较大受重力 作用而自然下沉， 正常情况下下沉十分缓慢， 常以红细胞在第一小时末下沉的距离来表示红细胞沉降的速度，称 ESR。以红细胞沉降率（血沉）来表示悬浮稳定性，血沉越决，悬浮 稳定性越差，二者呈反变关系。增加血沉的主要原因：红细胞叠连的形成。 影响红细胞叠连的因素不在红细胞本身而在血浆， 其中血浆白蛋白通过抑制叠连而使血 沉减慢，而球蛋白、纤维蛋白原、胆固醇等促进叠连的形成，从而加速血沉。 （3）渗透脆性：指红细胞在低渗盐溶液中发生膨胀、破裂和溶血的特性，用于表示红细胞 对低渗盐溶液的抵抗能力。 是指红细胞在低渗溶液中抵抗膜破裂的一种特性。 渗透脆性越大， 细胞膜抗破裂的能力 越低。正常红细胞呈双凹圆盘状，在 0.45%~0.35%NaCl 溶液中开始破裂，而球状红细胞渗 透脆性增加，在 0.64% NaCl 溶液中开始破裂。 （4）可塑性：红细胞在通过口径小于它的血管时将发生变形，通过后又恢复原状，称为可 塑性。 可塑性受 3 方面的影响：(1)表面积与体积比（比值愈大，可塑性大） （2）红细胞内和细胞 膜粘滞性（粘性愈大，可塑性愈小） （3）红细胞膜的弹性(弹性愈大，可塑性也愈大)。 4、红细胞的生成 正常动物体内，红细胞的生成与破坏之间经常保持着动态平衡。 (1)红细胞生成所需要的原料 蛋白质、铁、叶酸、维生素 B12 和维生素 C 等是影响红细胞生成的重要因素。 (2)红细胞生成的调节： a)瀑式促进因子（BPA） ：能促进早期红系祖细胞合成 DNA，使其增殖加强。 b)促红细胞生成素（EPO）促进晚期红系祖细胞进入增殖期，向幼稚红细胞分化，促进血红 蛋白合成，使血液中的成熟红细胞增加。缺氧是刺激红细胞生成的直接因子。缺氧可刺激肾 脏分泌红细胞生成酶， 使血浆中的红细胞生成素 EPO 增加， 也可由肾皮质管细胞分泌 EPO， EPO 促进造血器官红系祖细胞的增殖，进而是血液中的红细胞数增加，缓解了缺氧，这是 一个负反馈机制。 c) 雄激素、甲状腺素、生长素可增强红细胞生成，雌激素抑制红细胞生成。 （二）白细胞生理 1、白细胞的分类和数量 白细胞是产生与骨髓和淋巴组织中的一类有核血细胞。根据形态、功能和来源，白细胞 可分为粒细胞、单核细胞和淋巴细胞三大类。按粒细胞胞浆颗粒的嗜色性质不同，又分为中 性粒细胞、嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞。 各种动物白细胞数量随动物生理状况不同而变化。 正常情况下， 各类白细胞所占的百分 比能够保持相对恒定。 2、白细胞的生理特征 1） 、白细胞渗出 白细胞中除淋巴细胞外，能伸出伪足做变形运动，并得以穿过血管壁，称 为白细胞的渗出。 2） 、趋化性 白细胞具有向某些化学物质运动的特性，称为趋化性。 3） 、吞噬作用 白细胞以入胞作用吞入并杀伤或降解病原物及组织碎片的过程，称为吞噬。 具有吞噬能力的白细胞即为吞噬细胞。 4） 、分泌多种细胞因子 白细胞可分泌白细胞介素、肿瘤坏死因子、干扰素、集落刺激因子 等细胞因子，参与机体炎症和免疫反应调控。 3、白细胞的功能 1） 、中性粒细胞 血液中主要的吞噬细胞。有很强的变形运动和吞噬能力，趋化性强。 2） 、嗜酸性粒细胞 细胞内有溶酶体和一些特殊颗粒，不含溶菌酶，能进行吞噬，无杀菌能 力。3） 、嗜碱性粒细胞 细胞自身不具备吞噬能力，但与组织中的肥大细胞相似，都含有组胺、 肝素和 5-羟色胺等生物活性物质。参与机体的过敏反应。 4） 、单核细胞 细胞有变形运动和吞噬能力，可渗出血管变成巨噬细胞。能与组织中的巨噬 细胞构成单核-巨噬细胞体系，在体内发挥防御作用。 5)、淋巴细胞 淋巴细胞根据其生长发育过程、细胞表面标志和功能的不同，可划分为 T 淋 巴细胞和 B 淋巴细胞两大类。 ①T 淋巴细胞：主要参与细胞免疫反应，受到抗原刺激后能合成一些免疫活性物质，参 与体内免疫反应 ②B 淋巴细胞：参与体液免疫反应 4、白细胞的生成 1） 、生成过程 白细胞也是起源于骨髓中的造血干细胞，经历定向祖细胞、可被识别的前体 细胞等阶段，发育成为具有多种功能的成熟白细胞。 2） 生成的调节 淋巴细胞、 、 单核-巨噬细胞、 成纤维细胞和内皮细胞生成并分泌一类糖蛋白， 称为造血生长因子， 调节白细胞的分化与增殖。 有些造血生长因子在体外可刺激造血细胞生 成集落，又称为集落刺激因子。 5、白细胞的破坏 白细胞可以“凋亡”“坏死崩溃”“自我溶解”等死亡形式 、 、 （三）血小板生理 1、形态：呈两面微凹的圆盘状，平均直径 2-4μ m，平均面积 8μ m2，受刺激时伸出伪足。 血小板过少，出血倾向；血小板过多，血栓形成见于真性血小板增多症及继发性增多 2、血小板的生理特性 (1)粘附 当血管内皮损伤而暴露胶原组织时，立即引起血小板的粘着，这一过程称为血小板 粘附。可引起血小板中血栓烷 A2（TX A2）增加, TXA2 具有极强的促血小板聚集和促血管 收缩作用。 指血小板粘着于非血小板表面 血管受损→血小板与内皮下成分（胶原、微纤维、层素）结合 (2)聚集 血小板彼此之间互相粘附、聚合成团的过程，称为血小板聚集。生理性致聚剂： ADP、肾上腺素、5-HT、组胺等 (3)释放反应 指血小板受刺激后，可将颗粒中的 ADP、5-羟色胺（5-HT） 、儿茶酚胺、Ca2+、 血小板因 3（PF3）等活性物质向外释放的过程。 (4)收缩 指血小板内的收缩蛋白发生的收缩过程。它可导致血凝块回缩、血栓硬化，有利于 止血过程。 (5)吸附 血小板能吸附血浆中多种凝血因子于表面。 3、血小板的生理功能 1）维护血管壁完整性的功能。 2）参与生理止血功能。 （1）血小板粘附、聚集形成松软止血栓，防止出血。 （2）血小板分泌 ADP、5-羟色胺、儿茶酚胺等活性物质，ADP 使血小板聚集变为不可逆， 5-羟色胺等使小动脉收缩，有助于止血。 （3）促进血液凝固，形成牢固止血栓。 三、血液凝固与纤维蛋白溶解 生理止血 血液从血管流出，在正常情况下经数分钟出血将自行停止，称为生理止血。生理止血过 程包括三个过程:(1)小血管受伤后立即收缩 (2)血栓形成，实现初步止血 (3)纤维蛋白块形成 （一）血液凝固 1.概念：血液由流动的溶胶状态（液体状态）变成不流动的凝胶状态的现象称为血液凝固。 这一过程所需时间称为凝血时间。 本质：多种凝血因子参与的酶促生化反应（有限水解反应） 。 2.基本过程： （1）凝血酶原激活物的形成（Xa、Ca2+、V、PF3） 。 （2）凝血酶原变成凝血酶。 （3）纤维蛋白原降解为纤维蛋白。 (1)凝血过程可分为三个步骤： 第一阶段是凝血因子 FX 激活成 FXa 并形成凝血酶原酶复合物（凝血酶原激活物） ； 第二阶段是凝血酶原（FⅡ）激活成凝血酶（FⅡa） ； 第三阶段是纤维蛋白原（FⅠ）转变成纤维蛋白(FⅠa)。 (2)触发血液凝固有两种途经： ①依靠血浆内部的凝血因子使凝血致活酶形成而发生的凝血称为内源性激活途经。 ②依靠血管外组织释放的组织因子激活凝血因子，而发生的凝血称为外源性激活途经。 3.凝血因子的特点： 血浆与组织中直接参与血液凝固的物质，称为凝血因子。根据其发现的先后顺序，由国际凝 血因子命名委员会以罗马数字编号命名，共有 13 种，即凝血因子Ⅰ―ⅩⅢ。 除钙离子与磷脂以外，其余已知的凝血因子都是蛋白质，绝大多数是蛋白酶，它们在血液中 都是以无活性的酶原形式存在， 必须通过其他酶的水解作用才具有酶的活性， 习惯上在该因 子代号的右下角标上“a”，如 Inactive Ⅺ（FⅪ）被激活为 Active Ⅺa（ FⅪa） （1）除因子Ⅳ（Ca2+）和血小板磷脂外，其余凝血因子都是蛋白质。 （2）血液中因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ等通常以无活性酶原存在。 （3）Ⅶ因子以活性形式存在于血液中，但必须Ⅲ因子存在才能起作用。 （4）部分凝血因子在肝脏内合成，且需 VitK 参与，所以肝脏病变成 VitK 缺乏常导致凝血 异常。 （5）因子Ⅷ为抗血友病因子，缺乏时凝血缓慢。 4.内、外源凝血途径的不同点：因子 X 的激活可通过两途径实现：内源性激活途径和外源 性激活途径。 （1） 内源性凝血途径：是指参与凝血的全部凝血因子都来自血液的凝血途径。 （2）外源性凝血途径：是指凝血的组织因子（组织凝血激酶，Ⅲ因子）是来自组织，而不 是来自血液的凝血途径，故又称为凝血组织因子途径 始动因子 内源性凝血 外源性凝血 胶原纤维等激活因子Ⅻ 组织损伤产生因子Ⅲ 参与反应步骤 较多 较少 产生凝血速度 较慢 较快 发生条件 血管损伤或试管内凝血 组织损伤5.机休组织损伤时的凝血为：内源性和外源性凝血途径共同起作用，且相互促进。 （二） 抗凝系统 1.血浆中最重要的抗凝物质是：抗凝血酶Ⅲ和肝素。 肝素通过增强抗凝血酶Ⅲ活性而发挥作用。 2.纤维蛋白溶解系统： （+） ：促进作用 （-） ：抑制作用3.正常情况下，血流在血管内不凝固的原因： （1）血流速度快， （2）血管内膜光滑， （3）血浆中存在天然抗凝物质和纤维蛋白溶 解系统 4、抗凝和促凝措施 ①Ca2+促进凝血:草酸、柠檬酸钠，乙二胺四乙酸 （EDTA）除去 Ca2+，延缓凝固。 ②某些生物素：肝素、抗凝血酶Ⅲ、水蛭素、蛇毒等促进凝血. a)抗凝血酶Ⅲ：可封闭凝血酶的活性中心，延缓凝固。 b)肝素：可使抗凝血酶Ⅲ的活性大大增加；抑制凝血酶活性和释放纤溶酶,增强纤维蛋白 溶解；减弱脂蛋白对血管内皮的损伤，防止由血脂引起的血栓形成。 ③ 血浆蛋白 C 和维生素 K： a)维生素 K 可激活血浆蛋白质 C 使某些凝血因子灭活。 b)激活的血浆蛋白 C 可增强纤维蛋白的溶解。 C)维生素 K 缺乏可使蛋白质 C 合成减少、 某些病理性血管内皮损伤使血浆蛋白 C 激活受 阻都可增加血栓的形成。 ④光滑的表面：可减少血小板的聚集和解体，减弱对凝血过程的触发，因而延缓了凝血 酶的形成。 ⑤降低温度：温度降低至 10℃以下许多参与凝血过程的酶的活性下降可延缓血液凝固。 （三）纤维蛋白溶解与抗纤溶系统 纤维蛋白溶解： (1)纤维蛋白溶解的过程称为纤维蛋白溶解（简称纤溶） 。 参与纤维蛋白溶解的物质有纤维蛋白溶解酶原、 纤维蛋白溶解酶、 纤维蛋白溶解酶原激活物 和抑制物。 纤溶过程分两个阶段： （一）纤溶的概念 纤溶是指在纤溶系统的作用下凝胶状态的纤维蛋白降解为可溶性的纤维蛋白分解产物的 过程。 （三） 纤溶的基本过程（三）纤溶的生理意义 1. 使生理止血过程中所产生的血凝块能随时溶解，从而防止血栓形成，保证血流畅通； 2. 参与组织修复、血管再生等多种功能。 四、血型 （一）红细胞凝集与血型 1、红细胞凝集：如果将血型不相容的两个个体的血滴放在玻片上混合，其中的红细胞会聚 集成团，这种现象称为红细胞凝集，是一种免疫现象。红细胞膜上存在着特异的抗原, 为凝 集原； 血浆中的γ -球蛋白是凝集素能与凝集原发生特异性结合。 2、ABO 血型系统（1）血型：血细胞膜外表面特异性抗原类型，通常指红细胞血型。 （2）ABO 血型的种类： ABO 血型系统中有两种抗原，分别称为 A 抗原和 B 抗原，均存在于红细胞膜的外表面，在 血浆中存在两种相应的抗体即抗 A 抗体和抗 B 抗体。根据红细胞上所含抗原种类将人类血 型分为如下血型： 血型 红细胞上的凝集原（抗原） 血清中的凝集素（抗体） A A 抗B B B 抗A AB A和B 无 O H 抗原 抗 A 和抗 B（3）抗原本质：血型抗原是镶嵌于红细胞膜上的糖蛋白与糖脂。ABO 抗原特异性是在 H 抗原基础上形成的。 （4）抗体本质：ABO 血型系统的抗体为天然抗体，主要为 IgM，不能通过胎盘。 3、Rh 血型 特点： （1）大多数人为 Rh 阳性血。 （2）血清中不存在天然抗体，抗体需经免疫应答反应产生，主要为 IgG，可以通过胎盘。 （3）Rh 阴性的母亲第二次妊娠时（第一胎为阳性时）可使 Rh 阳性胎儿发生严重溶血。 （四） 输血原则及交叉配血 1、输血的基本原则： (1)检查 ABO 血型 必须保证供血者与受血者的 ABO 血型相合，即坚持输同型血。 (2)紧急情况下的输血 当无法得到同型血时，也可以输入 O 型血，但是 O 型血的人血浆 中的抗 A 和抗 B 凝集素能使不同血型受血者的红细胞发生凝集反应,也会发生意外。O 型输 给 A、B、AB 型；AB 型可接受 A、B、O 型血，必须少量（&300ml） ，缓慢输血。 (3)在每次输血前必须进行交叉配血试验 2、交叉配血试验，受血者的红细胞与供血者的血清，供血者的红细胞与受血者的血清分别 加在一起，观察有无凝集现象。前者为交叉配血的次侧，后者为交互配血的主侧，因为主要 应防止供者的红细胞上的抗原被受者血清抗体凝集。 其方法是：在 37℃下，将供血者的红细胞与受血者的血清进行配合试验检查有无红细胞 凝集反应 （交叉配血试验的主侧） 同时还将受血者的红细胞与供血者的血清进行配合试验， 。 检查有无红细胞凝集反应（交叉配血试验的次侧）,如果交叉配血的两侧均无凝集反应，即 为配血相合，可进行输血。如果主侧有凝集反应，无论次侧反应如何，称为配血不合。 （三）动物血型 五、实验 1．出血时间、凝血时间的测定 2．红细胞沉降率测定 3．血红蛋白测定 4．红细胞脆性实验 5．血细胞计数 6．血液凝固 第四章 血液循环 一、心脏生理 （一）心肌的生物电现象1、心肌细胞的分类 （1）工作细胞：心房肌、心室肌细胞，为快反应细胞，具有兴奋性、传导性、收缩性、无 自律性。 （2）特殊传导系统：具有兴奋性、传导性、自律性（除结区） ，但无收缩性。 1 特殊传导系统包括：○窦房结、房室交界（房结区、结希区）――慢反应细胞。其中，房室 2 交界的结区细胞无自律性，传导速度最慢，是形成房―室延搁的原因。 ○房室束、左右束 支、浦肯野氏纤维――快反应细胞 （3）区分快反应细胞和慢反应细胞的标准：动作电位 0 期上升的速度。快反应细胞 0 期去 极化速度快。多由 Na+内流形成，慢反应细胞 0 期去极化速度慢，由 Ca2+内流形成。 2、心肌细胞的生物电现象 （1）静息电位――K+外流的平衡电位。静息状态下膜两侧呈极化状态，膜内为-90mv。 （2）动作电位――复极化复杂，持续时间较长。 0 期（去极化）――Na+内流接近 Na+电化平衡电位，构成动作电位的上升支。 1 期（快速复极初期）――K+外流所致。 2 期（平台期）――Ca2+、Na+内流与 K+外流处于平衡。 平台期是心室肌细胞动作电位持续时间很长的主要原因，也是心肌细胞区别于神经细 胞和骨骼肌细胞动作电位的主要特征。 3 期（快速复极末期）――Ca2+内流停止，K+外流增多所致。 4 期（静息期）――工作细胞 3 期复极完毕，膜电位基本上稳定在静息电位水平，细 胞内外离子浓度维持依靠 Na+―K+泵的转运。自律细胞无静息期，复极到 3 期末后开始自 动去极化，3 期末电位称为最大复极电位。 3.心室肌细胞与窦房结起搏细胞跨膜电位的不同点： 静息电位/最大 舒张电位值 心室肌 细胞 窦房结 细胞 静 息 电 位 值 -90mV 最大舒张电位 -70mV 阈电位 -70mV -40mV 0 期去极 化速度 迅速 缓慢 0 期结束时 膜电位值 +30mV（反 极化） 0mV（不出 现反极化） 去极幅度 4 期膜电位 膜电位分期 0、1、2、3、4 共 个时期大 （120mV） 稳定 小（70mV） 不稳定，可 自动去极化0、3、4 共 3 期，无 平台期4.心室肌与快反应自律细胞膜电位的不同点： 快反应自律细胞 4 期缓慢去极化。 （起搏电流由 Na+、Ca2+内流超过 K+外流形成。 ） 3、心电图 P 波――左右两心房的去极化。 QRS――左右两心室的去极化。 T 波――两心室复极化。 P―R 间期――房室传导时间。 Q―T 间期――从 QRS 波开始到 T 波结束，反映心室肌除极和复极的总时间。 ST 段――从 QRS 波结束到 T 波开始，反映心室各部分都处于去极化状态。 （二）心肌的生理特性 1.自律性： （1）心肌的自律性来源于特殊传导系统的自律细胞，其中窦房结细胞的自律性最高，称为 起搏细胞，是正常的起搏点。潜在起搏点的自律性由高到低顺序为：房室交界区→房室束→ 浦肯野氏纤维。（2）窦房结细胞通过抢先占领和超驱动压抑（以前者为主）两种机制控制潜在起搏点。 （3）影响自律性的因素有：①4 期自动除极的速度；②最大复极电位水平；③阈电位水平 2.传导性： 心肌细胞之间通过闰盘连接， 整块心肌相当于一个机能上的合胞体， 动作电位以局部电流的 方式在细胞间传导。 传导的特点： （1）主要传导途径为：窦房结→心房肌→房室交界→房室束及左右束支→浦肯野氏纤维→ 心室肌 （2）房室交界处传导速度慢，形成房―室延搁，以保证心房、心室顺序活动和心室有足够 充盈血液的时间。 （3）心房内和心室内兴奋以局部电流的方式传播，传导速度快，从而保证心房或心室同步 活动，有利于实现泵血功能。 （4）决定和影响心肌传导性的因素：①心肌细胞的直径；②动作电位除极速度和幅度；③ 邻近部位膜的兴奋性。 心肌兴奋传导速度与细胞直径成正比，与动作电位 0 期去极化速度和幅度成正变关系。 3.兴奋性： （1）动作电位过程中心肌兴奋性的周期变化：有效不应期→相对不应期→超常期，特点是 有效不应期较长，相当于整个收缩期和舒张早期，因此心肌不会出现强直收缩。 （2）影响兴奋性的因素：Na+通道的状态、阈电位与静息电位的距离等。 另外，血钾浓度也是影响心肌兴奋性的重要因素，当血钾逐渐升高时，心肌的兴奋性会出现 先升高后降低的现象。血中 K+轻度或中度增高时，细胞膜内外 K+浓度梯度减小，静息电位 绝对值减小，距阈电位接近，兴奋性增高；当血中 K+显著增高，静息电位绝对值过度减小 时，Na+通道失活，兴奋性则完全丧失。因此，血中 K+逐步增高时，心肌兴奋性先升高后降 低。 （3）期前收缩和代偿间隙： 心室肌在有效不应期终结之后， 受到人工的或潜在起搏点的异常刺激， 可产生一次期前兴奋， 引起期前收缩。由于期前兴奋有自己的不应期，因此期前收缩后出现较长的心室舒张期，这 称为代偿间隙。 4.收缩性： （1）心肌收缩的特点：①同步收缩 ②不发生强直收缩 ③对细胞外 Ca2+的依赖性。 （2）影响心肌收缩性的因素：Ca2+、交感神经或儿茶酚胺等加强心肌收缩力，低 O2、酸中 毒、乙酰胆碱等减低心肌的收缩力。 （三）心脏泵血功能 1、心动周期和心率 I、概念：心脏一次收缩和舒张构成一个机械活动周期称为心动周期。由于心室在心脏泵 血活动中起主要作用，所以心动周期通常是指心室活动周期。 II、心率与心动周期的关系： 心动周期时程的长短与心率有关，心率增大，心动周期缩短，收缩期和舒张期都缩短，但舒 张期缩短的比例较大，心肌工作的时间相对延长，故心率过快将影响心脏泵血功能。 2、心脏泵血 （1）射血与充盈血过程（以心室为例） ： ①心房收缩期：在心室舒张末期，心房收缩，心房内压升高，进一步将血液挤入心室。 随后心室开始收缩，进入下一个心动周期。 ②等容收缩期：心室开始收缩时，室内压迅速上升，当室内压超过房内压时，房室瓣关闭，而此时主动脉瓣亦处于关闭状态，故心室处于压力不断增加的等容封闭状态。当室内压 超过主动脉压时，主动脉瓣开放，进入射血期。 ③快速射血期和减慢射血期：在射血期的前 1/3 左右时间内，心室压力上升很快，射出 的血量很大，称为快速射血期；随后，心室压力开始下降，射血速度变慢，这段时间称为减 慢射血期。 ④等容舒张期：心室开始舒张，主动脉瓣和房室瓣处于关闭状态，故心室处于压力不断 下降的等容封闭状态。当心室舒张至室内压低于房内压时，房室瓣开放，进入心室充盈期。 ⑤快速充盈期和减慢充盈期：在充盈初期，由于心室与心房压力差较大，血液快速充盈 心室，称为快速充盈期，随后，心室与心房压力差减小，血液充盈速度变慢，这段时间称为 减慢充盈期。 （2）特点： ①血液在相应腔室之间流动的主要动力是压力梯度，心室的收缩和舒张是产生压力梯度 的根本原因。 ②瓣膜的单向开放对于室内压力的变化起重要作用。 ③一个心动周期中，右心室内压变化的幅度比左心室的小得多，因为肺动脉压力仅为主 动脉的 1/6。 ④左、右心室的搏出血量相等。 ⑤心动周期中， 左心室内压最低的时期是等容舒张期末， 左心室内压最高是快速射血期。 因为主动脉压高于左心房内压， 所以心室从血液充盈到射血的过程， 是其内压从低于左心房 内压到超过主动脉压的过程， 因此心室从充盈到射血这段时间内压力是不断升高的。 而舒张 过程中压力是逐渐降低的，左心室内压应在充盈开始之前最低即等容舒张期末最低。 3、心音 （1）第一心音与第二心音的异同： 标志 第一心音 第二心音 心室收缩开始 心室舒张开始 心音特点 音调低，历时较长 音调高，历时较短 主要形成原因 心室肌收缩，房室瓣关闭 半月瓣关闭振动，血流冲击动脉壁的振动（2）第一心音和第二心音形成机制： 1 ○第一心音是心室收缩期各种机械振动形成的， 这一时期从房室瓣关闭到半月瓣关闭之 前。其中心肌收缩、瓣膜启闭，血流对血管壁的加压和减压作用都引起机械振动，从而参与 心音的形成。但各种活动产生的振动大小不同，以瓣膜的关闭作用最明显，因此第一心音中 主要成分是房室瓣关闭。 2 ○第二心音是心室舒张期各种机械振动形成的，主要成分是半月瓣关闭。 （3）第三心音和第四心音： 是一种低频率振动，其形成可能与心房收缩和早期快速充盈有关。在儿童听到第三、第四心 音属正常，在成人多为病理现象。 4、心脏泵血功能的评价 （1）每搏输出量及射血分数： 一侧心室每次收缩所输出的血量，称为每搏输出量，人体安静状态下约为 60~80ml。每搏输 出量与心室舒张末期容积之百分比称为射血分数，人体安静时的射血分数约为 55%~65%。 射血分数与心肌的收缩能力有关， 心肌收缩能力越强， 则每搏输出量越多， 射血分数也越大。 （2）每分输出量与心指数： 每分输出量=每搏输出量×心率，即每分钟由一侧心室输出的血量，约为 5~6L。 心输出量不与体重而是与体表面积成正比。 心指数：以单位体表面积（m2）计算的心输出量。（3）心脏作功 心脏收缩将血液射入动脉时，是通过心脏作功释放的能量转化为血液的动能和压强能， 以驱动血液循环流动。 5、影响心输出量的因素 心输出量是搏出量和心率的乘积， 凡影响到搏出量或心率的因素都将影响心输出量。 心 肌收缩的前负荷、 后负荷通过异长自身调节机制影响搏出量， 而心肌收缩能力通过等长自身 调节机制影响搏出量。 （1）前负荷对搏出量的影响： 前负荷即心室肌收缩前所承受的负荷，也就是心室舒张末期容积，与静脉回心血量有关。前 负荷通过异长自身调节的方式调节心搏出量， 即增加左心室的前负荷， 可使每搏输出量增加 或等容心室的室内峰压升高。这种调节方式又称 starling 机制，是通过改变心肌的初长度从 而增强心肌的收缩力来调节搏出量，以适应静脉回流的变化。 正常心室功能曲线不出现降支的原因是心肌的伸展性较小。 心室功能曲线反映搏功和心室舒 张末期压力（或初长度）的关系，而心肌的初长度决定于前负荷和心肌的特性。心肌达最适 初长度（2.0~2.2μ m）之前，静息张力较小，初长度随前负荷变化，但心肌超过最适初长度 后，静息张力较大，阻止其继续被拉长，初长度不再与前负荷是平行关系。表现为心肌的伸 展性较小，心室功能曲线不出现降支。 （2）后负荷对搏出量的影响： 心室射血过程中，大动脉血压起着后负荷的作用。后负荷增高时，心室射血所遇阻力增大， 使心室等容收缩期延长， 射血期缩短， 每搏输出量减少。 但随后将通过异长和等长调节机制， 维持适当的心输出量。 （3）心肌收缩能力对搏出量的影响： 心肌收缩能力又称心肌变力状态， 是一种不依赖于负荷而改变心肌力学活动的内在特性。 通 过改变心肌变力状态从而调节每搏输出量的方式称为等长自身调节。 心肌收缩能力受多种因素影响， 主要是由影响兴奋―收缩耦联的因素起作用， 其中活化横桥 数和肌凝蛋白 ATP 酶活性是控制心肌收缩力的重要因素。另外，神经、体液因素起一定调 节作用，儿茶酚胺、强心药，Ca2+等加强心肌收缩力；乙酰胆碱、缺氧、酸中毒，心衰等 降低心肌收缩力， 所以儿茶酚胺使心肌长度―张力曲线向左上移位， 使张力―速度曲线向右 上方移位，乙酰胆碱则相反。 （4）心率对心输出量的影响： 心率在 40~180 次/min 范围内变化时，每分输出量与心率成正比；心率超过 180 次/min 时， 由于快速充盈期缩短导致搏出量明显减少，所以心输出量随心率增加而降低。 心率低于 40 次/min 时，也使心输量减少。 二、血管生理 （一）各类血管的结构和功能特点 1、弹性贮器血管――大动脉，包括主动脉、肺动脉及其最大分支。 特点：血压高、血流快，有较大的弹性及可扩张性。 作用：缓冲收缩压、维持舒张压、减小脉压差。 2、分配血管――中等大小动脉 特点：血压高、血流快。 作用：运送分配血液到各个器官组织。 3、毛细血管前阻力血管――小动脉、微动脉。 特点：血液高、血流快、阻力大。 作用：调节局部血管的口径和流血阻力。4、毛细血管前括约肌――真毛细血管起始部平滑肌环绕. 作用：控制毛细血管的关闭和开放，决定一定时间内毛细血管开放的数量。 5、交换血管――真毛细血管。 特点：血压低、血流慢、管壁通透性大。 作用：血液与组织进行物质交换的部位。 6、毛细血管后阻力血管――微静脉。 特点：管径小，对血流有一定阻力。 作用：改变毛细血管压和体液在血管内和组织间隙间的分配情况。 7、容量血管――静脉。 特点：数量多、口径大、容量大。 作用：容纳 60%~70%的循环血量。 8、短路血管――小动脉与小静脉之间的直接联系。 作用：保证循环血量和体温。 （二）血流动力学：血流量、血流阻力和血压 1、血流量（Q） ：单位时间内流经血管某一横截面积的血量，又称容积速度。 2、血流阻力（R） ：血流在血管内流动时所遇到的阻力，血液之间及血液与管壁之间的摩擦 力 3、血压： （1）定义：血压是指血管内的血液对单位面积血管壁的侧压力，即压强。血压的单位为千 帕（ kPa :1mmHg=0.133kPa） （2）血压的形成： (I)血液对血管的充盈和循环系统平均充盈压： 只有血液充盈血管时才能谈得上对血管壁的侧 压力。 (II)心脏射血：心室收缩时所释放的能量为两部分 ①用于推动血液流动，是动能， ②形成对血管壁的侧压力，是势能。 (III)外周阻力：指存在于骨骼肌、腹腔器官的阻力血管（小动脉，微动脉）口径的改变、 血液的粘滞性等合因素形成的对血液流动的阻力。 （IV）重力作用：压力随深度而均匀增加。 （三）血压及影响因素 1、动脉血压 ：动脉血压指动脉血管中血流对单位面积血管壁的压力。 （1）动脉血压的形成：①前提条件：血流充盈；②基本因素：心脏射血和外周阻力。 （2）动脉血压的正常值 ：心室收缩时，主动脉压急剧升高，在收缩期的中期达到最高值。 这时的动脉血压值称为收缩压。心室舒张时，主动脉压下降，在心舒末期动脉血压的最低值 称为舒张压。收缩压和舒张压的差值称为脉搏压。简称脉压。一个心动周期中每一个瞬间动 脉血压的平均值，称为平均动脉压。简略计算，平均动脉压大约等于舒张压加 1/3 脉压。 （3）影响动脉压的因素：凡是能影响心输出量和外周阻力的因素都能影响动脉血压。 ①心脏每博输出量：主要影响收缩压。 ②心率：主要影响舒张压。 ③外周阻力：主要影响舒张压（影响舒张压的最重要因素） 。 ④动脉和大动脉的弹性贮器：减小脉压差。 ⑤循环血量和血管系统容量的比例：影响平均充盈压。 2、动脉脉搏：每一个心动周期中，动脉内的压力发生周期性的波动，引起动脉血管壁的扩 张与回缩的起伏。（1）动脉脉搏的波形 ①上升支： 在心室快速射血期， 动脉血压迅速上升， 管壁被扩张， 形成脉搏波形中的上升支。 ②下降支：心室射血的后期，射血速度减慢，进入主动脉的血量少于由主动脉流向外周的血 量， 故被扩张的大动脉开始回缩， 动脉血压逐渐降低， 形成脉搏波形中下降支的前段。 随后， 心室舒张，动脉血压继续下降，形成下降支的其余部分。在主动脉记录脉搏图时，其下降支 上有一个切迹，称为降中峡。降中峡发生在主动脉瓣关闭的瞬间。因为心室舒张时室内压下 降，主动脉内的血液向心室方向返流。这一返流使主动脉瓣很快关闭。返流的血液使主动脉 根部的容积增大，并且受到闭合的主动脉瓣阻挡，发生一个返折波，因此在降中峡的后面形 成一个短暂的向上的小波，称为降中波。 （2）动脉脉搏波的传播速度：一般说来，动脉管壁的可扩张性愈大，脉搏波的传播速度就 愈慢。 3、静脉血压：静脉血压远低于动脉压，而且越靠近心脏越低。静脉压分为中心静脉压和外 周静脉压。 （1）中心静脉压：指胸腔内大静脉或右心房的压力。正常值为：0.4~1.2kPa（4~12cmH2O） ， 它的高低取决于心脏射血能力和静脉回心血量的多少。 中心静脉压升高多见于输液过多过快 或心脏射血功能不全。 （2）外周静脉压：指各个器官静脉的血压。 4、静脉回流血量：由静脉流回右心室的血量。 影响因素：静脉回流的动力是静脉两端的压力差，即外周静脉压与中心静脉压之差，压力差 的形成主要取决于心脏的收缩力，但也受呼吸运动、体位、肌肉收缩等的影响。 （1）体循环平均充盈压； （2）心脏收缩力量； （3）体位改变； （4）骨骼肌对静脉的挤压作用； （5）呼吸运动对静脉回流的影响 （四）微循环与物质交换 1.微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环，是血液与组织细胞进行物质交换的场所。 2.微循环 3 条途径及其作用： （1）迂回通路（营养通路） ： ①组成： 血液从微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管→微静脉的通路； ②特点：管壁薄（真毛细血管） ，穿插于细胞间隙。迂回曲折，交错成网； 管径小，阻力大，血流缓慢； 交替开放（20％） ③作用：是血液与组织细胞进行物质交换的主要场所。 （2）直捷通路： ①组成：血液从微动脉→后微动脉→通血毛细血管→微静脉的通路； ②特点：通血毛细血管是后微动脉的最后延伸； 通血毛细血管与真毛细血管的最大区别是前者无毛细血管前括约肌； 管径较粗、血流较快，经常开放 ③作用：促进血液迅速回流。此通路骨骼肌中多见。 （3）动-静脉短路： ①组成：血液从微动脉→动-静脉吻合支→微静脉的通路； ②特点：最短、最直、阻力最小→血流最快，不能进行物质交换； 一般情况下，因吻合支管壁平滑肌收缩而关闭，一般不开放。但在体温升高时可 开放。 ③作用：调节体温。此途径皮肤分布较多。 微循环组成的记忆方法：（1）将“循环”理解为“从动脉到静脉的血流” ，那么， “微循环”就是“从微动脉到微静 脉的血流” ，因此，微循环 3 条通路的血管都是“微动脉??微静脉” 。 （2）迂回通路是交换物质的场所，必然包含真毛细血管，即“微动脉??真毛细血管?? 微静脉” 。 （3）交换血管的血流受组织局部代谢的调控，因而真毛细血管（无平滑肌）前必须连接调 控血流的结构――“毛细血管前括约肌” 。 （4）由于毛细血管前括约肌含很少平滑肌而微动脉平滑肌丰富，因此二者之间应有一过度 ――后微动脉。 综上所述，营养通路的组成应为“微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管→ 微静脉。 同理，可以推出另两条通路的血管组成。 3.微循环血流调控： （1）毛细血管压与毛细血管前阻力和毛细血管后阻力的比值成反比。 （2）微动脉的阻力对微循环血流的控制起主要作用。 （3）毛细血管前括约肌的活动主要受代谢产物调节。 （五） 组织液和淋巴的生成与回流 1、组织液 （1）组织液的生成：液体通过毛细血管壁的滤过和重吸收取决于四个因素，即毛细血管血 压（Pc） 、组织液静水压（Pif） ，血浆胶体渗透压（π p）和组织液胶体渗透压（π if） 。其中， Pc 和π if 是促使液体由毛细血管内向血管外滤过的力量，而π p 和 Pif 是将液体从血管外重 吸收入毛细血管内的力量。滤过的力量（即 Pc+π if）和重吸收的力量（即π p+Pif）之差， 称为有效滤过压。V=Kf[(Pc+π if)-(π p+Pif)] （2）影响组织液生成的因素 ①毛细血管血压升高；②血浆胶体渗透压降低；③静脉回流受阻；④淋巴回流受阻；⑤毛细 血管通透性增高 2、淋巴液 （1）淋巴液的生成 10％组织液入毛细淋巴管→淋巴管→右淋巴导管、胸导管→静脉. （2）淋巴液回流的生理意义 ①能将组织液中的蛋白质分子带回血液中 ②清除组织液中不能被毛细血管重吸收的较大的分子以及组织中的红细胞和细菌等， ③对营养物质特别是脂肪的吸收起到重要作 ④在组织液的生成和重吸收平衡中起到一定作用。 （3） 影响淋巴液生成的因素: 淋巴管上的瓣膜和大淋巴管壁平滑肌共同构成“淋巴管泵”能推动淋巴液流动，淋巴管 周围组织的压迫（如肌肉收缩，动脉博动，对体壁的压迫和按摩等）也能推动淋巴液 的流动。 毛细血管压升高、血浆胶体渗透压降低、组织液中蛋白质浓度升高、毛细血管壁通透 性增加都会引起淋巴液生成增加。 三、心血管活动的调节 （一）心脏的神经支配及其作用1、交感神经：心交感神经的节前神经元位于脊髓胸段的 T1~T5 阶段灰质侧角的神经元， 其轴突末端释放的递质为乙酰胆碱， 后者与星状神经节后神经元膜上的 N 型受体结合。 节后纤维支配窦房结、房室交界、房室束、心房肌和心室肌。 作用：末梢释放去甲肾上腺素与心肌的 β 受体结合，导致心率加快、房室交界的传导 加快，心房和心室肌收缩能力加强。这些称为正性变时作用、正性变传导作用、正性 变力作用。刺激交感神经，有利于心室舒张充盈。 2、心迷走神经：支配心脏的副交感神经节前纤维行走于迷走神经干中，其节前神经元的 细胞体位于延髓的迷走神经疑核和背核。节前纤维下行至心内神经节，其节前纤维末 梢释放的乙酰胆碱与心内神经节的节后神经元膜上的胆碱能 N 型受体结合，使节后纤 维末梢释放的乙酰胆碱与心内神经支配窦房结、心房肌、房室交界、房室束及其分支。 作用：末梢释放 Ach 与心脏 M 受体结合导致心率减慢；心房肌收缩力减弱；心房肌 不应期缩短；房室传导速度减慢；即称为负性变时、变传导、变力作用。 3、肽能神经元：心脏中有多种肽类神经释放神经肽 Y、血管活性肠肽、降钙素基因相关 肽、阿片等，它们常和其它递质共存于一个神经细胞中。主要参与心肌、冠状动脉活 动的调节。使心肌收缩加强，冠状动脉舒张。 （二） 血管的神经支配及其作用 1、缩血管神经：属交感神经，血管上有 β、α 两种受体。去早肾上腺素（NA）与 α 受体结 合引起血管收缩，与 β 受体结合，血管舒张。但与 α 受体结合的能力大于与 β 受体结合的能 力，因此主要表现收缩效应。体内大多数血管只接受交感神经的支配，而且交感神经是持续 发放低频率冲动，称为交感缩血管紧张。交感神经紧张性下降时，血管舒张。 2、舒血管神经 : ①交感舒血管神经：支配骨骼肌微动脉。结构上属于交感神经，但其末梢分泌 Ach，只 有在动物处于情绪激动紧张时，才发放冲动，使血管舒张，血流量增加。 ②副交感舒血管神经：少数血管还受副交感舒血管神经的支配。末梢释放的递质 Ach 与 血管的 M 受体结合，引起血管舒张。 ③脊髓背根舒心血管神经：感觉神经末梢分支可通过轴突反射引起局部血管舒张。 3、血管活性肠肽：支配汗腺的副交感神经元，不仅分泌 Ach 引起腺体分泌，还释放血管活 性肠肽引起血管舒张，使局部组织血流量增加。 （三）心血管活动的调节 1、心血管中枢： （1）脊髓：在脊髓胸段的灰质中间外侧柱有支配心脏和血管的交感神经节前神经元。在脊 髓骶段有支配血管的副 交感神经节前神经元。 （2）延髓心血管中枢 是基本的心血管中枢，至少包括四个部分： ①（心交感）缩血管区：引起心交感神经和交感缩血管神经正常的紧张性活动。 ②舒血管区：兴奋时可抑制缩血管中枢神经元的活动导致交感缩血管神经紧张性降低， 血管舒张。 ③传入神经接替站：接受由颈动脉窦，主动脉弓和心脏感受器感受，经舌咽神经、迷走 神经传入的信息然后发出纤维至延髓及中枢其它部位的神经元。 ④心抑制区:位于延脑的迷走神经背核和疑核，是迷走神经神经元的胞体所在。 （3）延脑以上的心血管中枢：位于延脑以上的脑干、大脑、小脑其功能是协调更复杂的整 合作用。 鱼类心脏也受双重神经支配,经常处于强烈的迷走神经紧张性抑制下. 2、心血管反射：（1）颈动脉窦，主动脉弓压力感受性反射―减压反射：指主动脉弓和颈动脉窦压力感受性 反射。当动脉血压升高时，产生这一反射，其效应是使血压下降，故称为减压反射。 A、基本过程：动脉血压升高→刺激颈动脉窦和主动脉弓压力感受器→经窦神经和减压 神经将冲动传向中枢→通过心血管中枢的整合作用→导致心迷走神经兴奋、 心交感抑制、 交 感缩血管纤维抑制→心输出量下降、外周阻力降低，从而使血压恢复正常。 B、特点：①压力感受器对波动性血压敏感。 ②窦内压在正常平均动脉压（100mmHg 左右）上/下变动时，压力感受性反 射最敏感。 ③减压反射对血压变化及时纠正，在正常血压维持中发挥重要作用。 （2）心肺感受器反射 ①在心房、心室、肺循环大血管壁上存在的感受器总称为心肺感受器。 ②反射过程：牵拉、化学物质→心肺感受器→传入神经→中枢→传出神经→心率↓、心 输出量↓、外周阻力↓、→BP↓。 ③意义：调节血量、体液量及其成分。 （3）颈动脉体和主脉体化学感受性反射：当血液中 Pco2↑Po2↓〔H+〕↑都可刺激该化学感受 器，反射性引起呼吸加深，加快，血压升高。 （四）体液因素 1、肾素―血管紧张素系统： （1）产生原因： （2）作用：血管紧张素 I 的作用很小；血管紧张素Ⅱ的作用：①使全身微动脉、静脉收缩， 血压升高，回心血量增多；②增加交感缩血管纤维递质释放量；③使交感缩血管中枢紧张； ④刺激肾上腺合成和释放醛固酮；⑤引起或增强渴觉、导致饮水行为。 2、肾上腺素，去甲肾上腺素： 肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管的作用既相似又有所不同， 主要是因为两者对不同的肾上 腺素受体结合能力不同。 A、肾上腺素 E (1)对心脏：兴奋心脏β 1 受体à正性变时、变力、变传导 (2)对血管：兴奋α 受体→以→α 受体占优势的皮肤、内脏血管平滑肌收缩,而骨骼肌以 β 2 受体占优势→血管舒张,故小剂量时骨骼肌血管舒张，只有在大剂量时才兴奋α 受 体为主→血管收缩。 所以，E 对外周血管的调节是使各器官血液重新分配，骨骼肌血量增加，总 R 不 变或减少。 由于 E 的强心作用明显，故常做强心剂用。 B、去甲肾上腺素 NE：主要激活α 与β 1 受体，对β 2 作用小 (1)主要表现为：体内大多数血管有明显的收缩作用→BP↑ (2)NE 增加离体心脏心率。 但整体情况下， 缩血管→BP↑→减压反射↑→心率↑ NE （从 而掩盖了心β 1 受体的 作用）由于 NE 升压明显临床用作降压药 3、血管升压素（抗利尿素） 血管升压素是下丘脑视上核和室旁核一部分神经元内合成的。这些神经元的轴突行走 在下丘脑垂体束中并进入垂体后叶，其末梢释放的血管升压素作为垂体后叶激素进入血循 环。 血管升压素的合成和释放过程也称为神经分泌。 血管升压素在肾集合管可促进水的重吸 收， 故又称为抗利尿激素。 血管升压素作用于血管平滑肌的相应受体， 引起血管平滑肌收缩， 是已知的最强的缩血管物质之一。 在正常情况下， 血浆中血管升压素浓度升高时首先出现抗利尿效应；只有当其血浆浓度明显高于正常时，才引起血压升高。 由下丘脑的视上核和室旁核分泌， 当其在血液中的浓度明显升高时， 可使血管平滑肌收 缩， 血压上升。 4、血管内皮生成物的活性物质 （1）舒血管物质：如前列腺素，舒血管作用。内皮舒张物质如 NO，舒血管作用。 （2）缩血管物质：如内皮缩血管因子 5、心房钠尿肽（心钠素） 作用：①心搏出量减少、心率减慢、外周血管舒张； ②引起肾脏排水、排钠增多； ③抑制肾素、醛固酮、血管升压素的释放，当动脉血压升高时，颈动脉窦压力感受器 传入冲动增加，抑制交感缩血管中枢，同时心钠素分泌增加。血压升高时，保钠、保水及缩 血管激素分泌减少，而排钠、排水激素分泌增多。心钠素是利尿、利钠激素，血压升高分泌 增多。 6、激肽 激肽释放酶是一类蛋白酶，可是激肽原分解生成激肽。血浆中的血浆激肽释放酶可使 高分子激肽原水解生产缓激肽；在肾、唾液腺、胰腺、汗腺以及胃肠粘膜中腺体激肽酶可作 用于低分子激肽原，生成胰激肽。 激肽有强烈的舒血管作用，是已知最强的舒血管物质；并使毛细血管通透性增高。 四、实验 1．离体蛙心灌流2．期前收缩与代偿性间歇 3．蛙心起搏点观察 4．蛙的微循环观察 5．动脉血压的测定第五章 一、肺通气呼吸（一）肺通气的原理 1、呼吸运动：呼吸肌的收缩与舒张引起胸廓节律性地扩大和缩小称为呼吸运动，大气与肺 泡之间的压力差是肺通气的直接动力： ①吸气末及呼气末为零 ②平静呼吸：(－1～－2mmHg)～（＋1～2mmHg） ③用力呼吸： （－30～－100mmHg）～（＋60～140mmHg） 呼吸肌的舒缩活动所引起肺内压周期性↑/↓造成压力差（肺内压－大气压）是推动气体进 /出肺的直接动力。 参与呼吸运动的肌肉称为呼吸肌 A.吸气肌：①膈肌：收缩时，胸腔容积增加；②肋间外肌：收缩时，胸腔容积增加。 B.辅助吸气肌：胸肌、背肌、胸锁乳突肌等收缩则胸腔容积增加。 C.呼气肌： ①肋间内肌；②腹壁肌。 肌纤维走向与肋间外肌走向相反，收缩时，胸腔容积减少。 （1）吸气运动A.平静呼吸时,吸气运动主要由膈肌和肋间外肌的相互配合收缩完成。 B.用力呼吸时,呼气运动是主动的，腹肌强烈收缩进一步推动膈前移。 （2）呼气运动：呼气是被动的,肋间外肌和膈肌舒张。 2、肺内压：肺内气道和肺泡内气体的压力。 3、胸内压：即胸膜腔内的压力 (1)胸膜腔：由紧贴于肺表面的脏层和贴于胸廓内壁的壁层紧构成的一个密闭空腔，内有少 量浆液。浆液的作用：润滑，减少摩擦内聚力（壁、脏两层紧贴，不易分离） (2)胸内压大小：正常情况下，胸内压力总是低于大气压，故称为胸内负压。胸内压=大气压 （肺内压）-肺回缩力，在吸气末和呼气末，肺内压等于大气压，这时胸内压=-肺回缩力， 故胸内负压是肺的回缩力造成的。 A、吸气时：肺扩张↑,肺回缩力↑,胸膜腔的负值↑（－5～－10mmHg） B、呼气时：肺扩张↓,肺回缩力↓,胸膜腔的负值↓（－3～－5mmHg） (3)胸内负压形成原因：由于婴儿出生后胸廓比肺的生长快，而胸腔的壁层和脏层又粘在一 起，故肺处于被动扩张状态，产生一定的回缩力。吸气末回缩力大，胸内负压绝对值大，呼 气时，胸内负压绝对值变小。 (4)胸内负压的意义： A、保持肺的扩张状态。 B、促进血液和淋巴液的回流（导致胸腔内静脉和胸导管扩张） 。 4、肺通气阻力：包括弹性阻力和非弹性阻力，平静呼吸时弹性阻力是主要因素。 （1）弹性阻力：弹性组织在外力作用下变形时，有对抗变形和弹性回位的倾向，称为弹性 阻力。一般用顺应性来衡量弹性阻力。 顺应性（C）与弹性阻力（R）成反比关系： C=ΔV/ΔP（式中 ΔV 为容量变化；ΔP 为压力变化 ） 肺的弹性阻力：来自肺组织本身的弹性回缩力和肺泡液-气界面的表面张力产生的回缩 力，这两者成为肺扩张的弹性阻力。肺的弹性回缩力：来源于肺组织中的弹性纤维、胶原纤 维等的扩张弹性阻力，平静呼吸时约占 1/3。 （2）肺泡表面张力：分布于肺泡内侧表面的液体层，由于液体分子间的相互吸引，在液气界面产生表面张力，作用于肺泡壁，驱使肺泡回缩。根据 Laplace 定律： P=2T/R （P 是 肺泡内的压力，T 是肺泡表面张力，R 是肺泡半径。 ） 如果大小肺泡的表面张力相等，则肺泡内压力与肺泡半径成反比。如果这些肺泡彼此 连通，结果小肺泡内的气体将流入大肺泡，小肺泡越来越小，最后塌陷。 肺泡表面活性物质（PS） ：是由肺泡Ⅱ型细胞分泌的一种脂蛋白，主要成分是二棕搁酰 卵磷脂，分布于肺泡液体分子层的表面，即在液一气界面之间。 肺泡表面活性物质的生理意义：①降低肺泡表面张力；②增加肺的顺应性；③维持大小 肺泡容积的相对稳定；④防止肺不张；⑤防止肺水肿。 肺泡表面活性物质缺乏将出现：肺泡的表面张力增加，大肺泡破裂小肺泡萎缩，初生儿 呼吸窘迫综合征等病变。 （3）非弹性阻力包括气道阻力、惯性阻力和组织的粘滞阻力，其中气道阻力主要受气道管 经大小的影响。 A、气道阻力：来自气体流经呼吸道时气体分子与气道壁之间的摩擦，是非弹性阻力的 主要组成部分，约占 80～90%。气道阻力受气流速度、气流形式和管径大小的影响。使气 道平滑肌舒张的因素有：跨壁压增大、肺实质的牵引、交感神经兴奋、PGE2、儿茶酚胺类 等。使气道平滑肌收缩的因素有：副交感神经兴奋、组织胺、PGF2→5-HT、过敏原等。平 静呼吸时气道阻力主要发生在直径 2mm 细支气管以上的部位。B、惯性阻力：是因气流和组织的惯性所产生的阻止肺通气运动的因素。平静呼吸时， 可忽略不计。 C、粘滞阻力：来自呼吸时组织相对位移所发生的摩擦力 5、呼吸功 在呼吸过程中，呼吸肌为克服弹性阻力和非弹性阻力而实现肺通气所作的功称为呼吸 功。以单位时间内压力变化乘以容积变化表示，单位是 kg.m。 正常情况下呼吸功不大，其中大部分用来克服弹性阻力，小部分用来克服非弹性阻力。 （二）肺容量与肺通气量 1、肺容量：指肺内容纳的气体量。 （1）潮气量（TV） ：平静呼吸时，每次呼吸时吸入或呼出的气量。 （2）补吸气量或吸气贮备量（IRV) ：平静吸气末再尽力吸气，所能吸入的气量。 （3）补呼气量或呼气贮备量（ERV） ：平静呼气末，再尽力呼气所能呼出的气量。 （4）余气量或残气量（RV） ：最大呼气末尚存留于肺中不能呼出的气量。 （5）功能余气量（FRC） ：平静呼气末尚存留于肺内的气量.是余气量和补呼气量之和。功 能余气量的生理意义是缓冲呼吸过程中肺泡气氧和二氧化碳分压（Po2 和 Pco2）的过度变化. 利于气体交换。另外，功能余气量能影响平静呼气基线的位置，也反映胸廓与肺组织弹性的 平衡关系。功能余量=余气量+补呼气量。 （6）评价肺通气功能的指标 ①肺活量 （VC） ：最大吸气后，从肺内所能呼出的最大气量称为肺活量，是潮气量、补 吸气量和补呼气量之和。 肺活量反映了一次通气的最大能力， 在一定程度上可作为肺通气功 能的指标。 ②肺总容量（TLC）=潮气量+补吸气量+补呼气量+余气量。 ③肺通气量：包括每分通气量和肺泡通气量。 2、肺通气量 （1）每分通气量 ：是指每分钟吸入肺内或从肺呼出的气体总量，每分肺通气量=潮气量× 呼吸频率。 （2）每分通气量受两个因素影响：一是呼吸的速度，(呼吸的频率)；二是呼吸的深度，即 每次呼吸时肺通气量的大小。 （3）解剖无效腔：每次吸入的新鲜空气，其中一部分停留在从鼻腔到终末细支气管呼吸道 内，不能与血液进行气体交换，是无效的，故把这一段呼吸道称为解剖无效腔 （4） 肺泡通气量为每分钟吸入肺并能与血液进行气体交换的新鲜空气量， 也称有效通气量， 每分肺泡通量=（潮气量―解剖无效腔气量）× 呼吸频率 （3）生理无效腔：进入肺泡内的气体，也可能由于血液在肺内分布不均而未能与血液进行 气体交换，这部分肺泡容量称生理无效腔。 二、肺换气与组织换气 1、肺换气：即肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交换。 结构基础：呼吸膜（肺泡膜） ，包括六层结构： （1）单分子的表面活性物质层和肺泡液体层； （2）肺泡上皮层； （3）上皮基底膜层； （4）组织间隙层； （5）毛细血管基底膜层； （6）毛 细血管内皮细胞层。 记忆方法：呼吸膜是气体由肺泡到血液或由血液到肺泡所经过的结构，所以呼吸膜必须包 括肺泡上皮和毛细血管内皮两层，而上皮和内层组织都带有自己的基底膜，两层基底膜之 间应有空隙，这样呼吸膜就包括五层结构，加上肺泡表面的液体层，共有六层。其中肺泡 表面的液体层与肺泡气体形成液一气交界构}