在下列活动中，没有神经系统参与调节的是（　　）A．变形虫吞食细菌、藻类B．人迎风眨眼C．含羞草受刺激后叶片合拢D．候鸟在秋末向南方迁移 - 跟谁学
跟谁学学生版:genshuixue_student精品好课等你领在线咨询下载客户端关注微信公众号
搜索你想学的科目、老师试试搜索吉安
跟谁学学生版:genshuixue_student精品好课等你领在线咨询下载客户端关注微信公众号&&&分类：在下列活动中，没有神经系统参与调节的是（　　）A．变形虫吞食细菌、藻类B．人迎风眨眼C．含羞草受刺激后叶片合拢D．候鸟在秋末向南方迁移在下列活动中，没有神经系统参与调节的是（　　）A．变形虫吞食细菌、藻类B．人迎风眨眼C．含羞草受刺激后叶片合拢D．候鸟在秋末向南方迁移科目:最佳答案反射是在神经系统参与下完成的对外界刺激做出的反映，一般可以分为两大类：非条件反射和条件反射，非条件反射是指人生来就有的先天性反射，是一种比较低级的神经活动，由大脑皮层以下的神经中枢（如脑干、脊髓）参与即可完成，也称为简单反射；条件反射是人出生以后在生活过程中逐渐形成的后天性反射，是在非条件反射的基础上，经过一定的过程，在大脑皮层参与下完成的，是高级神经活动的基本方式，也称为复杂反射．变形虫是单细胞动物，没有神经系统，变形虫吞食细菌、藻类，属于应激性，不属于反射；含羞草受到碰触时，叶片合拢，含羞草没有神经系统，不属于反射，属于植物的应激性．人迎风眨眼、候鸟在秋末向南方迁移都是在神经系统的参与下形成的非条件反射．故选A、C解析
知识点:&&基础试题拔高试题热门知识点最新试题
关注我们官方微信关于跟谁学服务支持帮助中心请问有中枢神经系统吗？
全部答案（共2个回答）
神经元的神经纤维组成的神经网络，主要分布在软体幼虫的体表。
支气管哮喘（简称哮喘）属于一种慢性气道炎症疾病，是一种免疫性炎症，其特点是气道可逆性狭窄并导致呼吸困难，它的临床表现为气急、咳嗽、咯痰、呼吸困难、肺内可听到哮鸣...
中枢神经系统是神经系统的主要部分。包括位于椎管内的脊髓和位于颅腔内的脑，是反射活动的中心部位。其位置常在动物体的中轴，由明显的脑神经节、神经索或脑和脊髓以及它们...
物理和化学因素都能造成神经系统损伤。如缺氧，一些化学药品中毒，重金属中毒。一些损伤如脊椎骨折压迫也会造成神经系统损伤
答: 金团化学的5205H，透明色精水性烤漆能够水煮2小时，耐白酒3小时以上。 .
答: 科学和生物学教育：通过提供识别性语言、提问、解释和简单的实验、描绘使孩子懂得爱护他的环境
答: 到百度搜索查查
答: 人类的文化成果通过教育者附着在个体的意识当中，塑造了新的个体，为个体关于未来的指向提供了透视器和显微镜
大家还关注
确定举报此问题
举报原因(必选)：
广告或垃圾信息
激进时政或意识形态话题
不雅词句或人身攻击
侵犯他人隐私
其它违法和不良信息
报告，这不是个问题
报告原因(必选)：
这不是个问题
这个问题分类似乎错了
这个不是我熟悉的地区《小儿神经系统疾病（第2版）》
人民卫生出版社
上架时间：
7-117-04980-4
&&&&本书是这个学科领域的权威性著作，全国著名儿科专家诸福棠院士为本书第一版作序。由左启华教授主编，现为第二版，本书以癫痫和惊厥性疾病及遗传性代谢病、神经变性病为重点，内容加以阐述，新增了神经发育、认知和智力障碍、脑瘫等章节，设置了小儿神经系统自身免疫性疾病、头痛、遗传性周围神经病、先天性脑发育畸形、神经电生理检查、神经影像学检查、神经系统疾病常用药物等专章或节。目录：
&第一版前言5
&再版前言6
&Offset 21
&第一章小儿神经系统疾病的病史和检查法1
&　　第一节病史的采集1
&　　第二节一般检查4
&　　第三节新生儿神经系统检查8
&　　第四节婴幼儿神经系统检查13
&第二章小儿神经电生理学检查26
&　　第一节小儿脑电图26
&　　第二节新生儿脑电图57
&　　第三节长程脑电监测66
&　　第四节诱发电位72
&　　第五节肌电图82
&第三章小儿神经影像学诊断91
&　　第一节x线电子计算机断层扫描92
&　　　　一、脑和脊髓CT诊断基础92
&　　　　二、脑积水96
&　　　　三、早期婴儿脑损伤和缺氧缺血性脑病98
&　　　　四、儿童脑肿瘤104
&　　　　五、脑感染性疾病110
&　　　　六、神经皮肤综合征118
&　　第二节磁共振成像123
&　　　　一、磁共振成像的基本原理124
&　　　　二、正常脑白质的发育成熟130
&　　　　三、脑白质病变136
&　　　　四、脑灰质病变148
&　　　　五、脑血管病变163
&　　　　六、脑内感染168
&　　第三节单光子和正电子发射型CT 179
&　　　　一、概述179
&　　　　二、脑脊液系统显像181
&　　　　三、脑血流灌注显像186
&　　　　四、脑葡萄糖代谢显像194
&　　　　五、神经受体显像198
&　　第四节新生儿颅脑B超201
&　　　　一、仪器和方法201
&　　　　二、颅内出血204
&　　　　三、颅内囊性病变及先天性畸形207
&　　　　四、颅内感染208
&　　　　五、新生儿缺氧缺血性脑病210
&第四章小儿癫痫总论215
&　　第一节癫痫的发病率、起病年龄和病因216
&　　　　一、发病率和患病率216
&　　　　二、起病年龄216
&　　　　三、癫痫的病因217
&　　第二节癫痫的遗传219
&　　　　一、特发性癫痫和癫痫综合征220
&　　　　二、先天性代谢病223
&　　　　三、进行性肌阵挛性癫痫224
&　　　　四、神经元移行障碍225
&　　　　五、神经皮肤综合征与癫痫226
&　　　　六、染色体病227
&　　第三节癫痫的发病机制230
&　　第四节癫痫发作分类233
&　　　　一、概述233
&　　　　二、全身性发作235
&　　　　三、局部性发作243
&　　　　四、不能分类的发作246
&　　第五节癫痫和癫痫综合征分类法247
&　　第六节癫痫的诊断252
&　　第七节癫痫与非癫痫性发作的鉴别诊断255
&　　　　一、晕厥256
&　　　　二、代谢和内分泌障碍256
&　　　　三、呼吸障碍257
&　　　　四、感觉障碍258
&　　　　五、运动障碍260
&　　　　六、新生儿及婴儿期一过性运动262
&　　　　七、睡眠障碍265
&　　　　八、非癫痫性肌阵挛267
&　　　　九、行为障碍268
&　　第八节癫痫的预后270
&第五章小儿癫痫各论273
&　　第一节特发性新生儿惊厥273
&　　　　一、良性家族性新生儿惊厥273
&　　　　二、良性新生儿惊厥274
&　　第二节婴儿痉挛症275
&　　第三节其他婴幼儿期癫痫性脑病280
&　　　　一、大田原综合征280
&　　　　二、早期肌阵挛性脑病281
&　　　　三、Dravet综合征281
&　　　　四、婴儿早期游走性部分性发作283
&　　　　五、吡哆醇依赖症283
&　　第四节婴儿良性癫痫285
&　　　　一、婴儿良性部分性癫痫285
&　　　　二、婴儿良性肌阵挛性癫痫286
&　　第五节儿童良性癫痫伴中央颞区棘波288
&　　　　一、儿童良性癫痫伴中央颞区棘波288
&　　　　二、BECT的变异型290
&　　第六节其他特发性部分性癫痫291
&　　　　一、枕叶起源的特发性部分性癫痫291
&　　　　二、常染色体显性遗传的夜间额叶癫痫293
&　　　　三、家族性颞叶癫痫294
&　　　　四、良性顶叶癫痫295
&　　　　五、原发性阅读性癫痫295
&　　　　六、局部性癫痫伴听觉表现295
&　　第七节Lennox—Gastaut综合征296
&　　第八节儿童早期肌阵挛一站立不能性癫痫298
&　　第九节儿童和少年期失神性癫痫300
&　　　　一、儿童失神性癫痫300
&　　　　二、少年失神性癫痫302
&　　　　三、伴有失神发作的其他癫痫综合征302
&　　第十节少年肌阵挛性癫痫306
&　　第十一节癫痫伴觉醒期大发作308
&　　第十二节获得性癫痫性失语310
&　　第十三节睡眠中癫痫性电持续状态314
&　　第十四节小儿慢性进行性持续性部分性癫痫319
&　　　　一、Kojewnikow综合征319
&　　　　二、Rasmussen综合征320
&　　第十五节症状性或隐源性部分性癫痫325
&　　　　一、概述325
&　　　　二、颞叶癫痫326
&　　　　三、额叶癫痫328
&　　　　四、枕叶癫痫331
&　　　　五、顶叶癫痫332
&　　　　六、偏侧惊厥-偏瘫-癫痫综合征332
&　　第十六节进行性肌阵挛性癫痫335
&　　　　一、神经元蜡样质脂褐质沉积病336
&　　　　二、樱桃红斑肌阵挛综合征337
&　　　　三、少年型Gaucher病337
&　　　　四、Lafora病337
&　　　　五、Unverricht-Lundborg病338
&　　　　六、肌阵挛性癫痫伴破碎红纤维综合征338
&　　　　七、齿状核红核苍白球路易体萎缩症339
&　　　　八、Ramsay—Hunt综合征339
&　　第十七节反射性癫痫339
&　　　　一、简单刺激诱发的反射性癫痫340
&　　　　二、复杂刺激诱发的反射性癫痫343
&　　第十八节外伤性癫痫344
&第六章癫痫儿童的心理障碍及生活质量351
&　　第一节癫痫儿童的心理障碍351
&　　第二节癫痫儿童的生活质量357
&　　第三节癫痫儿童心理障碍的干预360
&第七章癫痫的综合治疗368
&　　第一节抗癫痫药物治疗368
&　　第二节预防复发369
&　　第三节病因治疗369
&　　第四节免疫治疗369
&　　第五节心理治疗369
&　　第六节饮食治疗370
&　　第七节外科治疗370
&　　第八节遗传咨询372
&第八章抗癫痫药物374
&　　第一节总论374
&　　　　一、临床药理学基本概念374
&　　　　二、抗癫痫药物的作用机制377
&　　　　三、抗癫痫药物作用的影响因素378
&　　　　四、抗癫痫药物治疗监测380
&　　第二节常用抗癫痫药物381
&　　　　一、苯巴比妥382
&　　　　二、扑米酮383
&　　　　三、苯妥英385
&　　　　四、卡马西平387
&　　　　五、乙琥胺389
&　　　　六、丙戊酸390
&　　　　七、苯二氮卓类393
&　　　　八、抗痫灵400
&　　　　九、辅助抗癫痫药物400
&　　第三节抗癫痫新药404
&　　　　一、加巴喷丁405
&　　　　二、拉莫三嗪406
&　　　　三、托吡酯407
&　　　　四、氨己烯酸408
&　　　　五、非氨酯409
&　　　　六、氯巴占410
&　　　　七、奥卡西平410
&　　　　八、唑尼沙胺410
&　　　　九、替加平410
&　　　　十、氟桂利嗪411
&　　　　十一、其他候选的抗癫痫新药411
&　　第四节抗癫痫药物的临床应用412
&　　　　一、癫痫的治疗原则412
&　　　　二、小儿各型癫痫的药物选择413
&　　　　三、抗癫痫药物的相互作用和联合应用415
&　　　　四、抗癫痫药物的不良反应418
&　　　　五、抗癫痫药物的耐受性421
&第九章高热惊厥424
&第十章癫痫持续状态435
&第十一章导致神经系统伤残的遗传性代谢缺陷病(I)444
&　　第一节概述444
&　　　　一、遗传性代谢缺陷病的新生儿期症状445
&　　　　二、反复发作的遗传性代谢缺陷病的急性症状449
&　　　　三、慢性、渐进性症状451
&　　　　四、遗传性代谢缺陷病的诊断方法451
&　　第二节氨基酸代谢障碍458
&　　　　一、苯丙酮尿症458
&　　　　二、支链氨基酸代谢障碍461
&　　　　三、赖氨酸代谢障碍464
&　　　　四、组氨酸代谢障碍465
&　　　　五、酪氨酸代谢障碍467
&　　　　六、非酮症性高甘氨酸血症470
&　　第三节有机酸代谢障碍472
&　　　　一、支链有机酸尿症472
&　　　　二、丙酸和甲基丙二酸代谢异常484
&　　　　三、赖氨酸氧化缺陷所致的有机酸尿症487
&　　　　四、乳酸血症489
&　　　　五、线粒体脂肪酸氧化缺陷492
&　　　　六、戊二酸血症Ⅱ型498
&　　第四节尿素循环中的酶缺陷500
&第十二章导致神经系统伤残的遗传代谢缺陷病(Ⅱ)506
&　　第一节糖代谢障碍506
&　　　　一、半乳糖血症506
&　　　　二、遗传性果糖不耐症509
&　　第二节脂类代谢障碍511
&　　　　一、神经节苷脂沉积病513
&　　　　二、戈谢病515
&　　　　三、尼曼-匹克病517
&　　　　四、Krabbe病518
&　　　　五、Faber病519
&　　　　六、Fabry病520
&　　　　七、异染性脑白质营养不良521
&　　第三节粘多糖代谢障碍522
&　　第四节过氧化酶体病526
&　　　　一、典型Zellweger病527
&　　　　二、具有zellweger表型的其他疾病528
&　　　　三、x-性联肾上腺脑白质营养不良530
&　　　　四、Refsum病532
&　　第五节线粒体脑肌病533
&　　　　一、氧化磷酸化与线粒体遗传学疾病概况533
&　　　　二、Leber遗传性视神经病534
&　　　　三、线粒体脑肌病伴乳酸酸中毒和卒中样发作534
&　　　　四、肌阵挛性癫痫伴破碎样红肌纤维病535
&　　　　五、神经病、共济失调和色素性视网膜炎综合征535
&　　　　六、母系遗传性Ieigh综合征536
&　　　　七、Keams—Sayre综合征536
&　　　　八、进行性外眼肌麻痹536
&　　　　九、Pearson综合征537
&　　　　十、wlfram综合征537
&　　第六节肝豆状核变性537
&第十三章新生儿神经系统疾病541
&　　第一节新生儿惊厥541
&　　第二节新生儿缺氧缺血性脑病546
&　　第三节新生儿中枢神经系统感染556
&　　第四节新生儿颅内出血563
&　　第五节新生儿胆红素性脑病566
&第十四章中枢神经系统感染576
&　　第一节细菌性脑膜炎576
&　　第二节中枢神经系统病毒感染584
&　　　　一、概述584
&　　　　二、无菌性脑膜炎588
&　　　　三、病毒性脑炎与脑膜脑炎589
&　　　　四、急性播散性脑脊髓炎590
&　　　　五、胚胎脑病591
&　　第三节结核性脑膜炎592
&　　第四节中枢神经系统慢感染598
&　　　　一、中枢神经系统慢病毒感染598
&　　　　二、可传播性海绵样脑病(朊蛋白病)606
&　　第五节急性脑病合并内脏脂肪变性综合征608
&　　第六节寄生虫和真菌感染610
&　　　　一、脑钩端螺旋体病610
&　　　　二、神经莱姆病611
&　　　　三、隐球菌脑膜炎612
&　　　　四、毛霉菌脑膜炎614
&　　　　五、脑囊虫病615
&　　　　六、脑血吸虫病620
&　　　　七、脑肺吸虫病621
&　　　　八、脑型疟疾623
&　　　　九、弓彤虫病626
&　　　　十、脑阿米巴病628
&第十五章神经系统自身免疫性疾病633
&　　第一节概述633
&　　第二节急性播散性脑脊髓炎635
&　　第三节多发性硬化638
&　　第四节视神经脊髓炎642
&　　第五节急性脊髓炎644
&　　第六节格林巴利综合征645
&　　第七节面神经麻痹652
&第十六章神经免疫学的几个问题656
&　　第一节免疫相关的神经系统疾病657
&　　　　一、多发性硬化657
&　　　　二、格林-巴利综合征660
&　　　　三、重症肌无力662
&　　第二节神经系统疾病的免疫学改变664
&　　　　一、癫痫与免疫664
&　　　　二、脑血管病与免疫666
&　　第三节全身性自身免疫性疾病的神经系统表现667
&　　　　一、系统性红斑狼疮667
&　　　　二、多发性大动脉炎668
&第十七章小儿脑血管疾病670
&　　第一节脑动脉血栓形成(小儿急性偏瘫)671
&　　第二节烟雾病680
&　　第三节小儿交替性偏瘫682
&　　第四节脑栓塞684
&　　第五节颅内静脉及静脉窦血栓685
&　　第六节出血性脑血管病686
&　　第七节脑血管畸形687
&第十八章小儿头痛690
&　　第一节概论690
&　　第二节小儿偏头痛691
&　　第三节其他类型的小儿头痛697
&　　　　一、紧张性头痛697
&　　　　二、丛集性头痛697
&　　　　三、癫痫性头痛698
&　　　　四、脑血管疾病性头痛698
&　　　　五、颅内炎症引起的头痛699
&　　　　六、颅内压增高引起的头痛699
&　　　　七、外伤后头痛700
&　　　　八、全身性疾病引起的头痛700
&　　　　九、高血压性头痛700
&　　　　十、五官科及面部疾病引起的头痛701
&第十九章脑性瘫痪704
&第二十章智力低下715
&　　第一节智力低下的定义和分级715
&　　第二节智力低下的流行病学717
&　　第三节智力测验和行为评定719
&　　　　一、智力测验719
&　　　　二、行为评定722
&　　第四节智力低下的病因、诊断和防治724
&　　第五节补遗726
&　　　　一、智力低下的定义和程度分级726
&　　　　二、智力低下与发育障碍727
&　　　　三、智力低下的预防728
&　　　　四、智力低下伴发的其他缺陷729
&　　　　五、智力低下可伴有的不典型体征730
&第二十一章小脑系统疾病733
&　　第一节概述733
&　　　　一、运动的调节733
&　　　　二、小脑的结构和功能734
&　　　　三、小脑病变的症状734
&　　　　四、小脑性共济失调的临床检查735
&　　　　五、小脑性共济失调的定位736
&　　　　六、各类型共济失调临床症状比较737
&　　　　七、小脑性共济失调的病因诊断738
&　　　　八、小脑性共济失调的治疗739
&　　　　九、遗传性小脑性共济失调的遗传方式740
&　　第二节急性小脑共济失调740
&　　　　一、急性小脑共济失调740
&　　　　二、水痘病毒引起的急性小脑共济失调742
&　　第三节显性遗传的共济失调综合征743
&　　　　一、脊髓小脑性共济失调1型744
&　　　　二、脊髓小脑性共济失调2型745
&　　　　三、脊髓小脑性共济失调3型745
&　　　　四、Machado-Joseph病745
&　　　　五、脊髓小脑性共济失调6型746
&　　　　六、脊髓小脑性共济失调4，5，7，8型746
&　　　　七、脊髓小脑性共济失调10，13，16，17型747
&　　　　八、齿状核红核苍白球路易核萎缩747
&　　　　九、家族性痉挛性截瘫748
&　　　　十、家族性脊髓小脑性共济失调伴生长激素缺乏748
&　　第四节阵发性共济失调与离子通道病749
&　　　　一、阵发性共济失调Ⅰ型750
&　　　　二、阵发性共济失调Ⅱ型751
&　　　　三、家族性偏瘫性偏头痛751
&　　　　四、阵发性舞蹈手足徐动伴阵发性共济失调751
&　　第五节隐性遗传的共济失调综合征751
&　　　　一、Ffiedreich共济失调752
&　　　　二、共济失调伴维生素E缺乏754
&　　　　三、共济失调毛细血管扩张症755
&　　　　四、共济失调伴眼运动失用症756
&　　　　五、RamsayHunt综合征757
&　　　　六、Marinesco—sjogren综合征757
&　　　　七、β-脂蛋白缺乏症758
&　　　　八、低β-脂蛋白血症759
&　　　　九、间歇型枫糖尿症759
&　　　　十、Refsum病759
&　　　　十一、Hartnup病760
&　　　　十二、前角细胞病和橄榄核桥小脑发育不良760
&　　　　十三、小脑性共济失调、前角细胞病、学习困难及肌张力不全760
&　　　　十四、Cockayne综合征761
&　　第六节x-连锁隐性遗传性共济失调761
&　　第七节自身免疫病、营养不良所致共济失调762
&　　　　一、谷蛋白过敏(脂肪泻)引起的共济失调762
&　　　　二、维生素B12缺乏性脊髓后柱变性762
&　　第八节非进行性先天性共济失调764
&第二十二章小儿锥体外系疾病767
&　　第一节概述767
&　　第二节以肌张力不全为主要表现的疾病771
&　　　　一、特发性扭转性肌张力不全774
&　　　　二、特发性局部性肌张力不全776
&　　　　三、多巴有效性小儿肌张力不全778
&　　　　四、HallenoIden—spatz病780
&　　　　五、快速发病的肌张力不全-帕金森病782
&　　　　六、小儿良性阵发性强直性向上注视782
&　　　　七、小儿症状性偏身肌张力不全782
&　　　　八、迟发性运动障碍783
&　　　　九、婴儿良性阵发性斜颈784
&　　　　十、霉变甘蔗中毒所致肌张力不全784
&　　第三节以舞蹈手足徐动为主要表现的疾病785
&　　　　一、风湿性舞蹈病787
&　　　　二、良性家族性舞蹈病788
&　　　　三、神经棘红细胞病789
&　　　　四、少年型遗传性进行性舞蹈病(Humington病)789
&　　　　五、婴儿双侧纹状体坏死790
&　　　　六、婴儿进行性纹状体丘脑变性791
&　　第四节以肌阵挛为主要表现的疾病791
&　　　　一、良性早婴肌阵挛794
&　　　　二、点头痉挛794
&　　　　三、战栗发作795
&　　　　四、眼球阵挛-肌阵挛综合征795
&　　　　五、过度惊吓反应症796
&　　　　六、家族性不安腿综合征797
&　　　　七、小儿睡眠与肌阵挛797
&　　　　八、原发性肌阵挛798
&　　第五节以震颤为主要表现的疾病798
&　　　　一、良性原发性震颤800
&　　　　二、少年帕金森病800
&　　　　三、婴儿维生素B12缺乏性不自主运动801
&　　第六节阵发性运动障碍801
&　　　　一、阵发性肌张力不全舞蹈手足徐动症802
&　　　　二、婴儿良性阵发性肌张力不全802
&　　　　三、阵发性运动诱发性舞蹈手足徐动症803
&　　第七节抽动症(见第28章第5节)803
&　　第八节家族性基底节钙化(Fahr综合征)803
&第二十三章神经系统先天性畸形806
&　　第一节神经系统的发育过程807
&　　　　一、脑和脊髓的胚胎发育过程807
&　　　　二、脑发育的正常变异812
&　　第二节先天性颅脑畸形的分类814
&　　第三节先天性颅脑畸形816
&　　　　一、神经管闭合异常816
&　　　　二、膨出和分裂、脑沟形成和神经元细胞的移位824
&　　　　三、后颅窝畸形和囊肿828
&　　　　四、神经元增殖和移行异常829
&　　　　五、巨头843
&　　第四节先天性脊髓畸形844
&第二十四章神经皮肤综合征849
&　　第一节神经纤维瘤病849
&　　　　一、神经纤维瘤病I型849
&　　　　二、神经纤维瘤病Ⅱ型851
&　　第二节结节性硬化症851
&　　第三节脑面血管瘤病854
&　　第四节色素失调症855
&　　第五节伊藤氏色素减少症856
&　　第六节面部半侧萎缩症856
&　　第七节神经皮肤鱼鳞病856
&　　第八节其他神经皮肤综合征857
&第二十五章运动单位病858
&　　第一节概述858
&　　第二节脊髓性肌萎缩860
&　　第三节重症肌无力862
&　　　　一、少年型重症肌无力863
&　　　　二、新生儿一过性重症肌无力866
&　　　　三、先天性重症肌无力866
&　　第四节进行性肌营养不良867
&　　第五节肌强直性疾病872
&　　　　一、强直性肌营养不良872
&　　　　二、先天性肌强直873
&　　　　三、先天性副肌强直874
&　　　　四、其他肌强直综合征874
&　　第六节先天性肌病875
&　　　　一、先天肌管性肌病875
&　　　　二、线状体肌病876
&　　　　三、中央轴空病877
&　　　　四、先天性肌纤维型比例失调877
&　　第七节先天性肌营养不良877
&　　第八节线粒体肌病和线粒体脑肌病879
&　　第九节周期性麻痹882
&　　　　一、低血钾性周期性麻痹882
&　　　　二、高血钾性周期性麻痹884
&　　　　三、正常钾性周期性麻痹884
&第二十六章遗传性周围神经病887
&　　第一节遗传性运动感觉神经病887
&　　　　一、遗传性运动感觉神经病Ⅰ型888
&　　　　二、遗传性运动感觉神经病Ⅱ型890
&　　　　三、遗传性运动感觉神经病Ⅲ型891
&　　第二节遗传性感觉自主神经病892
&第二十七章儿童心理行为障碍896
&　　第一节孤独症及其他广泛性发育障碍896
&　　第二节Rett综合征901
&　　第三节学习障碍906
&　　　　一、概述906
&　　　　二、言语性学习障碍909
&　　　　三、非言语性学习障碍911
&　　第四节注意缺陷多动性障碍914
&　　第五节儿童情绪障碍922
&　　　　一、儿童焦虑症922
&　　　　二、儿童恐怖症925
&　　　　三、学校恐怖症927
&　　　　四、儿童抑郁症928
&　　　　五、屏气发作933
&　　　　六、癔症933
&　　第六节抽动障碍936
&　　　　一、短暂性抽动障碍937
&　　　　二、Tourette综合征937
&　　第七节儿童虐待941
&　　　　一、儿童躯体虐待942
&　　　　二、儿童性虐待943
&　　第八节行为治疗945
&第二十八章睡眠障碍952
&　　第一节概述952
&　　　　一、睡眠生理952
&　　　　二、睡眠的影响因素954
&　　　　三、实验室检查和睡眠分析的常用指标955
&　　　　四、睡眠障碍国际分类简介956
&　　第二节发作性睡病959
&　　第三节阻塞性睡眠呼吸暂停综合征964
&　　第四节小儿其他常见睡眠问题967
&　　　　一、睡眠遗尿967
&　　　　二、梦魇或恶梦发作968
&　　　　三、梦游或睡行969
&　　　　四、夜惊或睡惊970
&　　　　五、睡眠相关性癫痫970
&第二十九章抗癫痫药以外的神经系统药物973
&　　第一节镇静催眠药973
&　　第二节中枢兴奋药980
&　　第三节作用于锥体外系的药物982
&　　第四节作用于神经-肌肉接头部位的药物986
&　　第五节促脑代谢药物987
&　　第六节镇痛药988
&　　第七节降颅内压药物993
&　　第八节维生素类药物994
&　　第九节骨骼肌松弛剂995
&附录1．索引997
&附录2．神经系统综合征1041
&附录3．神经系统药物1045
浏览量：283
浏览量：300
浏览量：302
浏览量：451
浏览量：473中枢神经系统感染_百度百科
中枢神经系统感染
中枢神经系统感染包括（脑膜或脊膜的炎症），大脑炎（中枢神经系统受到细菌侵犯出现的脑部临床表现），脑炎（中枢神经系统病毒感染引起的脑部临床表现），脓肿以及蠕虫感染。中枢神经系统对各种病原体的侵犯有较强的抵抗力，但是脑和脊髓一旦受到感染则后果非常严重。
中枢神经系统感染简介
中枢神经系统的感染性疾病，按病因分有病毒、细菌、立克次体、、真菌、等引起的疾病。
中枢神经系统对各种病原体的侵犯有较强的抵抗力，但是脑和脊髓一旦受到感染则后果非常严重。如脑（脊）膜炎，通常由细菌或病毒感染引起。无菌性有时用来指病毒引起的脑膜炎症，但也可由自身免疫反应（如发生多发性硬化）、药物副作用（如布洛芬）或骨髓腔注入化学物质引起。脑炎是脑组织的炎症，常由病毒感染引起，也可以由自身免疫反应引起。脓肿是局限的感染，可在身体各部位形成，包括脑。细菌和其他感染源可通过多种途径感染中枢神经系统。可由血行感染或直接感染通过穿通性外伤、手术或邻近组织感染蔓延入颅。
中枢神经系统感染病理
由于个体免疫反应的差异，同一病原体可以引起轻的、反复的甚至致死的疾病，也可以不引起疾病。血液中的蛋白不能轻易地弥散进入CNS，因此不利于抗体的产生。（CSF）正常时可见到IgG及IgA但无IgM，因为IgM分子量要大些。体液免疫反应，往往形成抗原抗体复合体。这种反应常在血管内进行，导致神经组织内或邻近组织的严重的性反应。
中枢神经系统感染炎性反应
CNS感染引起的炎性反应：由于病原体的毒力及机体的反应可表现⑴化脓性炎性反应，常由于化脓性细菌引起；⑵非化脓性炎性反应，如由于斑疹伤寒；⑶出血性反应，见于炭疽及某些病毒感染时；⑷组织细胞及肉芽肿性反应，见于慢性炎症过程。
中枢神经系统感染髓鞘破坏
CNS感染时常有髓鞘的破坏：髓鞘的破坏可继发于神经元的受损，即神经元溶解性脱髓鞘（neuronolyticdemyelination），另外一种称为轴周脱髓鞘（periaxialdemylination）。后者可见于病毒感染时，也可见于脱髓鞘疾病时。炎性过程中引起脱髓鞘的机制可能有下列5种：①病毒对少突胶质细胞的直接细胞病理效应；②免疫介导的病毒对少突胶质细胞向性的改变；③免疫介导的对感染的少突胶质细胞的破坏；④病毒诱导的自身免疫性脱髓鞘；⑤旁观者”脱髓鞘。伴随脱髓鞘可能出现髓鞘再生，导致症状的缓解。一度以为只有周围神经髓鞘再生。这对恢复是非常重要的。
中枢神经系统感染
中枢神经系统感染脑膜炎
是最常见的CNS感染：细菌引起脑膜炎与其有关的三种成分：（1）细菌包膜⑵细菌的细胞壁⑶脂多糖物质。某些细菌如流感杆菌、球菌等均在细胞外有一含多糖的包膜，这种包膜使细菌易于侵入宿主。革兰阳性菌与阴性菌的区别主要基于细胞壁。阳性菌壁含有大量多糖肽（peptidoglycan），而阴性菌则只含少量；阳性菌胞壁还包含壁酸（teichoicacid），而阴性菌则无。这两种物质都引起强烈的性反应。但阴性菌有脂多糖分子附着于外膜上，含有毒性脂质物质“脂质A”（lipidA），细菌死亡时释出，作用似内毒素，也引起强烈的性反应。在过程中某些细胞因子起重要的炎性反应介导作用。如肿瘤坏死因子（TNFα；cachectin）以及白细胞介素-1。这两种物质均刺激血管内皮细胞粘附及促使中性白细胞进入CNS而触发炎性过程。血小板活化因子，花生四烯酸代谢物及其他白细胞介素亦参与这一炎性过程。而在CSF中体液因子及吞噬细胞的不足，病原体迅速分裂衍殖，并释出细菌胞壁或膜的成分，导致的迅速演变并损伤血管内皮细胞，血脑屏障（BB B）通透性亦因而增加，产生血管性水肿。由于大量多核白细胞进入下腔，释出毒性物质，这些毒性物质虽然是用以防御对抗病原体，但由于对“外来”及“自体”的鉴别能力的不足也引起细胞毒性水肿。这些情况都会进一步影响CSF动力学，脑代谢及脑血管的自我调节，如炎症不能得到控制，则将会产生严重，增高及脑血循减少，进而导致神经元的损害，发生不可逆转的局灶性或弥散性脑损害。
中枢神经系统感染治疗原则
主要是消灭或抑制病原体，这常常需要外力的介入，如抗菌药物以及清除病灶等。激发或促使机体的体液及细胞免疫机制有适度的改善，以增强防御及修复能力也很重要。另外，校正或调节病理生理机制以减轻炎性反应对靶器官的损害，保护脑的功能，注意水电解质的平衡等亦是冶疗的极为重要的辅助手段。
中枢神经系统感染治疗方法
中枢神经系统感染化脓性脑膜炎
中枢神经系统感染
美国疾病控制中心1990年根据1986年五个州和洛杉矶地区的调查认为流感杆菌（haemophilusinfluenzae）是最常见的的感染源，约占45%，其他有肺炎球菌占18%，14%。是那一种感染源感染?与年龄及季节有关。新生儿（&1个月）以B族链球菌为主（如缺乳链球菌）。婴幼儿（1个月至4岁）以流感杆菌为多。儿童及一般成人则以肺炎球菌及多些。治疗第一步是维持血压及纠正休克，并及时给予抗菌药物。如临床高度怀疑，不一定等腰穿或等待腰穿的结果，先根据年龄、季节特点针对性地给予抗菌药物，然后根据CSF化验结果调整药物。应选择较易进入BBB者，一般都采用静脉给药途径，以期有较高的血药浓度。新生儿首选氨苄青霉素加广谱头孢菌素，如头孢噻肟（cefotaxime)50mg/kg体重，每6小时1次或头孢三嗪（ceftriaxone；菌必治）50～100mg/kg体重，每12小时1次，均静脉给药。也可以氨苄青霉素加氨基甙类抗菌素，但要警惕听力或前庭功能受到损害。婴幼儿用广谱头孢菌素或加氯霉素。儿童及一般成人则静脉每日给予青霉素（儿童30万U/kg体重，成人2000万U，均分为4小时1次）或予头孢菌素（头孢噻肟2g，每6小时1次，头孢三嗪2g静脉滴注，每12小时1次）。年龄超过50岁成人除头孢菌素外最好再加氨苄青霉素。对那些有免疫功能受损或神经外科手术后的病人，根据病情可能需要应用或加用头孢他定（ceftazidime；fortum）或万古霉素。选择头孢菌素时应选择CSF中浓度较高者或炎症时CSF中能达到治疗浓度者。常用的有头孢三嗪、头孢噻肟、头孢呋肟等。先锋必素（cefoperazone）虽为第三代头孢菌素，但不易通过BBB，不宜用于。
在应用抗菌素的同时，是否给予肾上腺皮质类固醇药物?仍是一个有争论的问题。近年多数学者认为可有助于减轻炎症、降低、改进脑灌注压、增加CSF中细胞因子（cytokine）的浓度，从而提高存活率，减少儿童的听力受损及其他神经系统后遗症的危险。因此儿童应加用皮质类固醇。可辅助给予地塞米松0.15mg/kg体重，静脉滴注，每6小时1次，共给4天。
中枢神经系统感染结核性脑膜炎
典型病人诊断不难，但也有个别初期症状持续较长，表现为人格改变等；或发病急遽，进展快，很像。因此，对有可能的病人应多次查CSF，包括细胞计数、分类、测血和CSF糖的比值、多次涂片找抗酸杆菌等。免疫诊断方法，如ELISA及PCR等灵敏度及特异性均尚不够理想。
治疗：从流行病学角度判断，如所患为敏感菌株，根据WHO建议采用三联疗法：每日异烟肼10mg/kg体重，合用利福平及吡嗪酰胺（pyrazinamide）。这3种药在炎症情况下通过BBB均较好，治疗3个月，停吡嗪酰胺，异烟肼及利福平再继续用7个月。如系耐药菌株引起，则加用第四种药，链霉素或乙胺丁醇（ethambutol)。如致病菌对利福平不耐药，则治疗9个月已够。如发现系对利福平耐药菌株引起，则需要连续治疗18～24个月。也有人主张由于中国人对异烟肼为快速代谢型，因此，每日剂量可加大至600～1200mg，但以此种剂量与利福平合用很容易影响肝功能，因此，可舍弃利福平，用大剂量异烟肼加链霉素治疗。对是否合并应用皮质类固醇仍有争议，多数人认为对降颅压，减轻，减轻颅底粘连及椎管梗阻有帮助，有好转后逐渐撤停。
中枢神经系统感染螺旋体感染
⑴梅毒：近年有上升趋势，但多为Ⅰ、Ⅱ期梅素，主要是脑膜血管梅毒。青霉素仍是首选药物，大剂量时仍可在CSF中获得有效的杀菌浓度。建议每日剂量为万U/日，分为4小时1次，，10～14天为一疗程。如对，则可用头孢三嗪1g肌注，每日1次，连用14天。或强力霉素（doxycycline)200mg，每日2次，连用21天。
⑵莱姆病：为Borreliaburgdorferi感染引起。中国流行病学研究，有23个省市有此螺旋体分布。经蜱咬传染，但被感染的蜱咬后不一定患，因为人血清中有杀此种螺旋体的活性物质。但如发现有高滴定度的抗B.burgdorferi抗体，虽然没有症状，也应进行CSF检查，如异常则治疗，如正常则追随观察。对神经系统的治疗，原则上同梅毒。对的治疗也是相同的。
中枢神经系统感染霉菌感染
多种霉菌可侵入中枢神经系统，在时发生机会增多。常见的有新形隐球菌，念珠菌，曲霉菌，毛霉菌等，以隐球菌为多见。
⑴新形隐球菌：CNS的新形隐球菌感染主要是，也可发生。当然也可累及，如。常表现为以高颅压为特点的亚急性脑膜炎。近年来多采取二性霉素B和氟康唑（fluconazole）联合治疗。氟康唑口服吸收良好，每日200～400mg，5～10天可达稳态，血药浓度达到10.1mg%～18.9mg%，超过对隐球菌的抑菌浓度（0.39～6.25mg%）。二性霉素静脉滴入，应逐渐增加剂量，总剂量为2～3g，有人主张同时椎管内给药，以增加CSF中二性霉素浓度。近年出现以微脂粒（liposome）包裹的二性霉素制剂，副作用减少，剂量可增大。这两种药也可以单独治疗。有人以二性霉素B与氟胞嘧啶（5FC）联合用药，可增强疗效。其他咪唑类抗霉菌药尚有咪康唑、酮康唑等，虽然价格要便宜，但疗效稍逊，酮康唑肝毒性也大一些。
⑵毛霉菌病：为条件致病感染，可分为全身型与鼻眼脑型。全身型多发生于免疫功能低下时，鼻眼脑型则多见于糖尿病酸中毒病人。毛霉菌侵犯血管，发生导致血管闭塞，造成干性坏死，因而药物不易达到病灶处。死亡率极高，必须早期诊断，配合切除病灶，积极抗霉菌药物治疗，才有存活希望。药物用二性霉素B或氟康唑，或联合用药。
中枢神经系统感染寄生虫感染
⑴囊虫病：为常见病，由于摄入猪绦虫卵在人体内发育为囊尾蚴，成为囊尾蚴病或囊虫病。CNS囊虫病为中国症状性的最主要原因。根据囊尾蚴在CNS的部位及表现可分为6型：①无症状型；②脑实质型；③下腔型；④脑室型；⑤脊髓型；⑥眼型。上述类型可以合并发生于同一病人。临床表现与个体反应与囊尾蚴所在部位，数量以及是活的、正在死亡或已死亡有关。囊尾蚴的寿命平均为4～6年，因此，无症状的病人是不必治疗的。但应寻找感染的来源，如检查病人及接触密切的人有无猪绦虫病，如有则应进行驱绦虫治疗。脑室型因药物不易达到，一般需要手术摘除。其他类型在抗（如有）治疗的同时是否需要杀囊虫治疗?存在不同的看法。一部分人认为囊尾蚴有一定的寿限，只要断绝其新的来源，让其分期分批自然死亡较好，以免在抗囊虫药物作用下，囊尾蚴大批死亡，释出的毒素及异性蛋白反应会导致急性脑病，出现、意识迷乱、增高，甚至脑疝等，可以危及生命。但不少人认为抗囊虫治疗可以减少发作，减轻症状。即使出现反应，用皮质类固醇及渗透性利尿剂一般都能控制。Vazquez等报道240例有发作的脑囊虫病，经药物治疗后，囊虫减少82%，平均发作频度减少95%。3年后随访，54%已无发作。而49例未治疗的病人都仍继续有发作。240例治疗者无一例死亡。Takayanagui用抗囊虫药物治疗43例，3例因反应过大而停药，其中1例死亡。
常用药物有吡喹酮（praziquantel）及阿苯哒唑（albendazole）。各家所建议剂量及给药时间长短差异较大。吡喹酮最低血清有效浓度为10mg/L，有人用总剂量为120mg/kg体重，分2～4天服，也有人建议每日剂量为50mg/kg体重，连用15～21天。阿苯哒唑每日剂量为15mg/kg体重，连用30天，或20mg/kg体重，连服21天。有些比较这两种药，总的看来以阿苯哒唑略优，但囊虫对这两种药物的敏感度也不尽相同，对一种药效果不理想时，不妨再试用另一种药。
中枢神经系统感染
⑵弓形体病：主要见于免疫功能受损病人。影像所见与淋巴瘤不易区别，可以表现有脑局灶性水肿并有环形增强，可以表现多发小灶出血，也有表现为多发斑块状钙化。治疗用磺胺嘧啶，首次剂量4g，以后每日6～8g，分4次给药。或乙胺嘧啶（pyrimethamine），头3天，每日100mg，以后每日25～75mg，可加用叶酸。治疗时间建议长些，可能需要2个月以上。应警惕对的抑制，磺胺还应注意查尿。
⑶原发性阿米巴脑膜脑炎：棘阿米巴可以引起急性，也可以引起亚急性或慢性脑炎及多发性，以表现为肉芽肿性阿米巴脑炎为多。尚无有效的治疗方法。另一种自由阿米巴（naegleria）引起阿米巴性，如能及时诊断。二性霉素B有效。因病情急遽凶险，除全身途径给药外，应椎管内或脑室内给药，治疗至少持续10天。
⑷嗜酸粒细胞性：70年代初发现多由于血管圆线虫或棘颚口线虫感染引起，一般由于摄入不熟的软体动物及生鱼有关。病情的重、轻与年龄及摄入量的多少有关。前者病程绝大多数为良性，一般不需治疗，也可以试用噻苯哒唑（tiabendazole）。后者大部病人也会自愈，但神经根刺激症状较重，并有10%～15%的死亡率。如能早期诊断，可用乙胺嗪治疗。
中枢神经系统感染支原体感染
支原体（mycoplasma）可以侵犯CNS，最常见的是白质脑炎，此外，可以引起有，病变，急性炎性脱鞘性多发性神经病（AIDP）。多数可以自愈，但脑炎常常留下一些后遗症。治疗：大环内酯类，如红霉素、阿奇霉素、四环素类；奎诺酮类（如环丙沙星及洛美沙星等）都有较好的疗效。
中枢神经系统感染衣原体感染
衣原体（chlamydial）可以导致，也可以是AIDP的原因，对衣原体有效的药物：大环内酯类、四环素类、利福平及复方新诺明等。
中枢神经系统感染疾病预后
中枢神经系统感染免疫反应
近年对疾病过程中的细胞与体液免疫逐渐增加了认识，因而，对CNS感染发病机制和病理生理变化也有了更多的了解。由于免疫反应的不同，同一致病因子在不同人身上有的致病很轻，有的很重，有的出现反复。血清中的蛋白质不易弥散进入CNS，在正常情况下，CSF中只有少量IgG、IgA，而IgM因分子量较大不能进入。由于，CNS感染时产生的抗体，形成抗体抗原复合物，这些复合物可引起或CNS的脱髓鞘反应。因此，不仅病原体对CNS的直接侵袭影响，其引起的免疫反应亦对CNS造成损害。因此，在治疗控制时，亦要考虑免疫反应造成的损害及提高机体的免疫能力。
中枢神经系统感染影响因素
影响药物达到CNS的因素：CNS受头皮、、、及很良好的保护，因此，感染不易侵入。脑还有从结构上防止有害物质进入CNS的一些保障，如血脑屏障（BBB）及血屏障。这些屏障也影响了治疗用的药物进入CNS。BBB由紧密结合的毛细血管的内皮细胞、基膜及星形胶质细胞的足突所组成。其中内皮细胞是BBB的主要组织学基础。血脑脊液屏障除无胶质细胞的足突外，基本构成同BBB。因为脑内毛细血管的内皮细胞内的饮液小泡（pinocytoticvesiele）很少或缺乏，而且呈紧密结合。而体内其他部位，如膈肌毛细血管的内皮细胞饮泡小泡为59个/μl，而脑内毛细血管的内皮细胞中仅5个/μl。一般毛细血管内皮细胞间距宽的200～300μm，窄的也至少20～40nm，而脑的毛细血管内皮细胞间距&15nm。因此，可限制和控制水、电解质及大分子物质在血和脑之间的交换。细胞膜是脂相膜，因此，对脂溶性物质限制不大；而亲水疏脂的物质，尤其是离子型的则不易通过。BBB对微生物及其毒素和其他有害物质有一定的防止侵入作用。但如BBB受到损害，则其保护作用明显削弱。BBB也限制了某些治疗药物的进入脑内。如头孢类的头孢曲松（ceftriaxone）通过BBB较好，而头孢哌酮（cefperazone，先锋必）同为第三代头孢类抗菌素，则通过BBB不好，因此，CNS细菌性感染以选择前者为宜。
中枢神经系统感染
炎症时因脑内毛细血管内皮细胞有肌纤凝蛋白(actinomysine），可导致强烈收缩，因而内皮细胞间隙增加，药物及其他分子量较大的物质通过能力增加。如一些原只存在血液中的抗体可漏至CSF中。原不易进入BBB的药物，因此在脑内亦可获得较高的浓度，从而达到治疗的目的。但一旦炎症好转，内皮细胞结合间隙亦随之而缩小，上述药物又变得不易进入脑内，浓度下降，造成感染的迁延或复发。另一方面，对CSF中特异性抗体的存在也要进行分析，最好同时查血、CSF中多种抗体的比值，特殊增高的可能更有意义。
影响药物进入脑及CSF中还有下列因素：⑴蛋白结合情况：因为弥散通过“膜”的率与游离的部分有关，而与蛋白结合的那部分是不易通过膜的。在平衡状态时，脂溶性药物在CSF中的浓度与血清中的游离部分相近；⑵离子化：如药物容易离解，则离解后的正负离子与水分子电荷偶极的相互吸引，更加亲水疏脂，更不易通过BBB；⑶分配系数（partitioncoefficient）。药物的脂溶性程度对决定药物是否容易穿透BBB及进入CSF起重要的作用。在pH7.4时所测得的分配系数越高的药物越容易进入BBB，如&0.1则CSF/血&0.1。
中枢神经系统感染细菌性脑膜炎
中枢神经系统感染细菌感染
是由细菌引起的脑膜炎症。80%的由以下三类细菌感染所致，即，，。正常情况下这些细菌广泛存在于外界环境中，并且可寄生在人体鼻和呼吸道内而不产生危害。偶尔这些病原菌可在没有明确诱因条件下感染中枢神经系统。也可由头颅穿通伤或自身免疫系统异常所致。较易发生在嗜酒、脾切除术后、慢性耳和鼻感染患者，以及肺炎球菌肺炎和镰状细胞贫血患者。
中枢神经系统感染致病细菌
较少见的致细菌有埃希大肠杆菌（结肠和粪便中可发现）和克雷白杆菌。这些细菌感染可发生在头颅损伤、脑或脊髓手术后、广泛的血液系统感染或医源性感染基础上。但免疫系统功能紊乱的患者更易感染。有肾衰竭和服用皮质类固醇的患者较易发生利斯特。较常见于1个月至2岁的婴幼儿。除非有特殊的危险因素，成人患的机率少得多。在密切接触的人群中，如军事训练营，大学生宿舍，可出现性脑膜炎的小流行。
中枢神经系统感染早期症状
的主要早期症状有发热、头痛、、、呕吐，常伴发呼吸道疾患，颈项强直不一定有疼痛，但将颏部向下靠近胸部时，可引起疼痛或不能靠近。成人在24小时内上述症状可发展到高峰，儿童可能需要更长时间。青少年和成人可表现为烦躁、、嗜睡，发展到木僵、昏迷、甚至死亡。感染可引起脑组织水肿，阻碍血流，引起中风样症状。有些人有痫性发作。沃-弗（Waterhouse-Friderichsen）氏综合征（由奈瑟菌引起的进行性加重感染），表现为严重的恶心、呕吐、内出血、、甚至死亡。
两岁以下的儿童患可表现为发热、拒食、呕吐、烦躁、抽搐、高声哭叫，紧张甚至凸出。受阻可致颅腔扩大（）。1岁以下的婴儿不像青少年和成人，可以不出现。
中枢神经系统感染腰椎穿刺
中枢神经系统感染
用一中空细针插入靠近脊髓末端的第3、4腰椎椎管，将滴入试管，并将标本送实验室检查。查体时应特别注意异常皮疹（通常为红色或紫色斑点）、、和其他脑膜刺激征。一种体征是当将患儿头向弯曲时，髋和膝不自主曲屈；另一种是当患儿大腿屈曲时，医生要伸直弯曲的膝关节有较大的抗力。一旦临床怀疑为，必须迅速判断是细菌、病毒或其他类型感染。根据不同的病因采取不同治疗措施。为明确诊断、判断病原菌，可做腰椎穿刺。抽取，检查其中的糖、蛋白、白细胞计数和分类、病原菌，并做培养，以便对不同的病原菌采用不同的进行治疗。除外，还可进行血、尿、呕吐物、咽试纸培养，检查皮肤脓液以帮助确诊。
应立即静脉输入或皮质类固醇控制炎症，可采用能控制引起细菌的1种或多种抗生素联用。1～2天后一旦检测出特异性病原菌，可改换为相应的特异性。同时应注意补液。医生要仔细观察颅内感染的并发症，（特别是奈瑟菌感染）可导致血压降低，需要采取另外的治疗措施。[1]}