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梳理一下阿尔茨海默病发病机制的遗传因素
日/BIOON/--阿尔茨海默病（Alzheimer's disease, AD）是一种起病隐匿的渐进性发展的神经系统退行性疾病。临床初症状表现为记忆力下降、日常生活能力产生障碍，最终将卧床不起、大小便失禁，完全需要依赖家人的照顾，病因迄今未明。在65岁以前发病，称为早老性痴呆；在65岁以后发病，称为老年性痴呆。目前只能通过药物缓解大脑萎缩，还没有治愈的方法，确诊后的平均生存期为10年。据估计，我国现有1000多万患者，数量居全球之首，占全球总患者的1/4，而且每年平均有30万新发病例。
正因为此，AD已成为大脑研究的焦点。越来越明显的是，科学家们还需开展更多的研究，这是因为到2050年，全球AD患者人数预计从如今的0.44亿增加到1.355亿。日益增加的AD全球负担将会导致重大的经济和社会成本，而且全世界的政府---如英国、美国和澳大利亚---已投入大量研究资金以便努力抵抗这种疾病。
来自澳大利亚阿德莱德大学的研究人员对可能引起早发阿尔茨海默症的基因突变进行了分析，为该病病因研究开辟了新的方向。相关研究结果发表在国际学术期刊Journal of Alzheimer`s Disease上。
之前研究已经证明beta淀粉样蛋白出现异常积累是引起阿尔茨海默症的重要原因。但是也有研究人员对此表示担忧，认为上述情况并不能解释所有病因，并且至今没有开发出成功的治疗方法。在这项研究中，研究人员对过去关于PSEN1基因的研究进行了分析，他们注意到该基因的突变类型与其是否能够引发阿尔茨海默病之间存在关联。正常PSEN1基因编码的蛋白产物在细胞中发挥许多不同作用，许多科学家都曾对PSEN1基因发生突变后如何影响beta淀粉样蛋白产生进行研究，阿德莱德大学的研究人员希望从一个更加广阔更加全面的角度对该基因的突变数据进行分析，不仅仅局限在beta淀粉样蛋白的产生，这样可以讲述一个不同的故事。
研究结果表明基因突变如何影响PSEN1蛋白结构及其与其他蛋白的相互作用对第二条信号途径的影响更大。研究人员认为这项研究提出的理论或可扩展到对迟发性阿尔茨海默病发病机制的理解，他们现在正在阿尔茨海默病的动物模型上进行更进一步的研究。(Journal of Alzheimer`s Disease, doi:10.3233/JAD-151186)
阿尔茨海默病是由蛋白质（淀粉体）在大脑中沉积导致的。在最近发表于《EMBO Molecular Medicine》期刊的研究中，卑尔根大学（UiB）和霍克兰大学医院（Haukeland University Hospital）研究人员表明，线粒体中的蛋白质PITRM1可能参与该病的发生发展。
&当细胞中PITRM1水平下降，会导致大脑中蛋白质沉积物的增加&UiB临床医学系线粒体医学和神经学（MMN）研究小组研究员Janniche Torsvik说道。
研究团队研究了一个由于基因缺陷而导致PITRM1大量减少的家族。该家族遭受严重的生理和心理问题影响。
&该家族中PITRM1蛋白质大量减少，出现越来越多的健康问题，大脑扫描确认存在损伤。当我们在小鼠中测试相同的PITRM1丢失，这些小鼠也存在神经系统问题和大脑中蛋白质沉积&Torsvik说道。
Torsvik指出，这项新研究对于理解神经退行性疾病（比如阿尔茨海默病）是重要的。（EMBO Molecular Medicine, doi:10.15252/emmm.）
风险变异体
RR淀粉质前体蛋白、presenilin 1和 presenilin 2中引起阿尔茨海默氏症的突变的识别，使我们对这种疾病的病理生物学有了更好的认识。预计还会发现进一步的突变，但识别这种变异体一直具有挑战性。
本文作者采用外显子组测序方法来识别对晚发病的阿尔茨海默氏症有很大影响的低频率编码变异体。他们报告了PLD3基因中的几个编码变异体（编码磷脂酶D3），这些变异体至少将患病风险增加两倍。
PLD3也许在也也淀粉质的处理中起一定作用，并且还具有作为一个新的治疗目标的潜力。(Nature, doi：10.1038/nature12825)
一项有史以来规模最大的国际间合作研究揭示了涉及神经退行性疾病--阿尔茨海默氏病（AD）发病的11个新基因组区域。该研究概述了疾病相关分子机制，以更好地了解AD的病理生理机制。相关研究成果公布在Nature Genetics杂志上。
2009年以来，虽然有10个阿尔茨海默氏症发病相关基因被确定。然而，大部分易感性个体患上这种疾病仍然无法解释。因此，在2011年2月，四大国际性的AD学研究团队联手加快新基因的发现。
他们收集了来自15个国家的74,076患者和对照组基因数据，除了那些已经知道的疾病相关基因外，研究人员发现了11个新基因，并发现潜在的其他13个基因，但需要进行进一步验证。
这11个新确认的基因可能开辟新的途径来了解AD的发生原因。研究首先有力地表明免疫系统参与AD中。一些新的相关基因的发现证实了已知的参与AD的生物途径，包括淀粉样蛋白和tau蛋白通路。此外，研究发现免疫反应和炎症反应在疾病中的作用增强，两者对细胞迁移、脂质运输和内吞作用很重要。
最后，这项工作表明，由于这种疾病的复杂性，只有全球性的合作研究工作才能很快找到解决方案，来解决这个重大的威胁。 新研究增加了对疾病过程关联的每一个基因的新认识，有助理解疾病机制和开发新的治疗方法。（Nature Genetics, doi:10.1038/ng.2802）
近日，华盛顿大学医学院研究人员已经发现，先前没有被视为阿尔茨海默氏症危险因子的一个基因变异，其实可以增加患阿尔茨海默氏症的几率。当该基因变异与促发疾病风险的其他已知基因变异共同存在时，患阿尔茨海默氏症的几率明显升高。相关研究结果发表在PLoS Genetics杂志上。
研究者测序四组人的阿尔茨海默氏症主要致病基因。第一组人的脑脊髓液中tau蛋白非常高。第二组人脊髓液中&-淀粉样蛋白水平非常低。研究人员还研究tau蛋白非常低以及&-淀粉样蛋白水平非常高的人。
使用tau蛋白以及&-淀粉样蛋白极端水平的个体来识别阿尔茨海默氏症有关的基因变异，Cruchaga说，然后，分析了与风险相关的变种，这时候，研究人员发现一种新的基因变异与疾病其他风险基因变异一同出现时，疾病风险增加。
通过专注于tau蛋白或&-淀粉样蛋白水平很高或很低的人，Cruchaga团队更容易找到潜在危险的基因变异。在这项研究之前，研究人员知道，ApoE4基因进行是已知的迟发性，散发性阿尔茨海默病的风险因素。携带该基因两个副本的高加索人75岁时更容易患上老年痴呆症，比那些携带ApoE3或ApoE2变异的人，患病风险增加10-30倍。
大约40％至65％的阿尔茨海默氏症患者至少有一个ApoE4副本，但最终发展患上老年痴呆症的人至少有三分之一的人没有ApoE4基因，而一些携带两个副本的人也从未罹患疾病。这项研究结果可能有助于解释为什么。
Cruchaga研究小组发现，当人们携带ApoE4的一个副本以及携带一个特殊老年痴呆症基因基因PSEN1变体时，他们罹患阿尔茨海默氏症的风险与携带ApoE4两个副本的人类似。（PLoS Genetics, doi:10.1371/journal.pgen.1003685）
病因及潜在治疗方法
在阿尔茨海默病的发病过程中，beta淀粉样蛋白形成的斑块会在脑中积累，损伤神经元之间的连接。现在来自加州大学圣地亚哥分校和哈佛大学医学院的研究人员发现蛋白激酶C（PKC）alpha在beta淀粉样蛋白对神经元连接的损伤过程中起关键作用。他们还发现了增强阿尔茨海默病病人体内PKC alpha活性的基因变异。相关研究结果发表在国际学术期刊Science Signaling上。
在这项研究中，研究人员发现对于缺失了PKC alpha基因的小鼠来说，即使存在beta淀粉样蛋白，其神经元功能仍然能保持正常。随后研究人员在小鼠体内重新恢复了PKC alpha基因的表达，结果又发现beta淀粉样蛋白对神经元功能造成损伤。
在此之后研究人员利用迟发性阿尔茨海默病病人的信息数据库寻找可能存在的罕见变异，该数据库包含410个患病家庭，共计1345人。结果在5个家庭中发现编码PKC alpha的基因存在三个基因变异可能与阿尔茨海默病的发生有关。研究人员将这三个基因变异复制到细胞系中进行功能验证，结果发现每一个基因变异都能够导致PKC alpha活性增强。（Science Signaling, doi:10.1126/scisignal.aaf6209）
阿尔茨海默病患者脑内转化生长因子&1受体T&RⅡ的极度缺乏，从而加重了淀粉样&蛋白的沉积和神经元的损伤。Dab2是一种特异性衔接蛋白，在阿尔茨海默病患者（模型）脑内Dab2的表达以及作用机制尚不明确。中国吉林大学白求恩第一医院的刘郡教授领导的课题组，以/PS1转基因小鼠为对象，通过腺相关病毒使Dab2基因在阿尔茨海默病小鼠模型脑内过表达。发现Dab2可能通过调节TGF-&1/SMADs信号通路，减少淀粉样&蛋白沉积、减轻炎症反应和海马神经元的缺失，发挥对阿尔茨海默病海马神经元的保护作用。研究成果发表于《中国研究（英文版）》杂志2014年1月第1期。（Neural Regeneration Research, doi: 10.74.125328）
在近日，发表在1月6日Nature Communications杂志上的一项新研究中，研究人员Chunyu Wang等已经揭开了家族性阿尔茨海默病（FAD）的神秘面纱。Wang和他的团队遵循两个基因突变的踪迹（V44M和V44A），V44M和V44A已知会导致FAD，新研究揭示了基因突变如何导致与疾病有关的生化改变。
两种肽几乎是一样的： A&40链的长度为40个氨基酸；A&42长度为42个氨基酸。然而， A&42对神经元更具有毒性，在记忆功能丧失起着关键作用。导致FAD的突变导致A&42增加的比率超过A&40，生物科学副教授科学Wang表示：这已被很多人观察到，但我们提出的问题是：突变如何导致这种比例增加。
酶对APP进行一些剪切，而切口的位置决定了APP片段是否成为A&42或A&40。如果一种酶--&-分泌酶，使得的氨基酸中苏氨酸48 （T48）为初始切口，将导致生成A&42，而如果初始切口在氨基酸亮氨酸49，该过程将导致A&40 。
Wang的研究小组利用核磁共振光谱学研究受两个基因突变影响的跨膜部分的三维结构和动力学，他们发现，该突变导致T48氨基酸发生关键性变化。这种变化使得&-分泌更倾向剪切生产A&42，因此A&42浓度增加在FAD患者的大脑中发现。（Nature Communications, doi:10.1038/ncomms4037）
近日，一项新的研究表明，基因磷脂酶D3（PLD3）的故障可以促使大脑中&-淀粉样蛋白的生成过剩。英国和美国的一个国际研究小组一直在使用全基因组关联研究（GWAS），以确定可能影响60岁后染上老年痴呆症（被称为迟发性阿尔茨海默氏病）的共同性状。
他们交叉分析，使用全外显子组测序研究14个家庭（四个或更多成员受阿尔茨海默氏症影响）的GWAS数据。着眼于受该疾病严重影响的家庭，这个小组使用一个新的进程来确定可能最严重受影响的不太常见的基因。（Nature, doi:10.1038/nature12825）
修饰解释者易患阿尔茨海默氏症的原因
在美国和世界各地，和老年痴呆症的发病率大幅上涨。在过去的几年里，流行病学调查资料表明老年患者更容易发生认知功能减退，同时老年痴呆症发病的易感性增加，即老年患者更容易患上阿尔茨海默氏症。
现在，西奈山医学院神经学教授Giulio Maria Pasinetti博士带领一个研究小组发现了一种新的机制，解释了上述现象发生的潜在机制。研究结果发表在10月23日的Diabetes杂志上。
Pasinetti博士和他的同事尸检死者大脑，他们报告说，糖尿病患者死亡人员大脑基因表达功能失调，基因表达功能失调与一种保持学习相关大脑区域结构完整性的重要分子表达降低相关。 事实上，Pasinetti的实验室在小鼠模型上证实了上述现象，糖尿病通过在大脑中的表观变化，可以促进阿尔茨海默氏病的发病和进展。
关键词：干细胞,胃细胞,苯,造血干细胞,祖细胞,青光眼,SHP1
信息来源:生物谷
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阿尔茨海默病是什么引起的，如何预防
健康咨询描述：
王爷爷脾气暴躁，记忆力差，还不愿承认自己患病，后来经过检查发现可能是阿尔茨海默病。
曾经的治疗情况和效果：
想得到怎样的帮助：如何对他进行心理辅导
其他类似问题
医生回复区
乔医生医师
擅长: 高血压病、脑梗赛后遗症、中医内科常见病等
帮助网友：70653称赞：463
&&&&&&病情分析：&&&&&&平时的话,保持良好情绪,经常参加体育锻炼,养成良好的生活习惯,从饮食方面来讲,造成记忆力低下的元凶是甜食和咸食&&&&&&指导意见：&&&&&&而多吃维生素,矿物质,纤维质丰富的蔬菜水果可以提高记忆力.银杏叶提取物可以提高大脑活力,注意力,对记忆力也有一定帮助.至于咖啡,它可以在短时间内使大脑兴奋,如果需要我们集中注意力,记忆力做事,可以事先喝一杯咖啡.
疾病百科| 阿尔茨海默病（别名：老年痴呆，老年性痴呆，老年前期痴呆）
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温馨提示：要注意锻炼身体并持之以恒，并要动静结合，劳逸结合，如出游
&&&&& 常起病于老年或老年前期，多缓慢发病，逐渐进展，以痴呆为主要表现，起病于老年前或者，多有同病家族史、病情发展较快。阿尔茨海默病(AD)，又译...
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阿尔茨海默病是什么 如何有效预防阿尔茨海默病
9月21日，是世界阿尔茨海默病日，旨在在更大范围内引起人们对老年痴呆症的关注，提前预防阿尔茨海默病。什么是阿尔茨海默病？如何预防阿尔茨海默病？
9月21日，是世界阿尔茨海默病日，旨在在更大范围内引起人们对老年痴呆症的关注，提前预防阿尔茨海默病。什么是阿尔茨海默病？如何预防阿尔茨海默病？
据国际阿尔茨海默协会中国委员会(ADI-CHINA)统计：我国65岁以上老年人发病率在5.6%，85岁以上的4个老人就有1个患病。虽然多发生在65岁以上的老年人，但绝非只是发生于老年人。
什么是阿尔茨海默病
阿尔茨海默病(AD)是一种起病隐匿的进行性发展的系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征，病因迄今未明。65岁以前发病者，称早老性痴呆;65岁以后发病者称老年性痴呆。阿尔茨海默病可能是一组异质性疾病，在多种因素(包括生物和社会因素)的作用下才发病。从目前研究来看，该病的可能因素和假说多达30余种，如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。
如何预防阿尔茨海默病
对于阿尔茨海默病的预防，应该从不惑之年(40岁)开始，在知天命之年(50岁)加强，到花甲之年(60岁)成定规。
一级预防：对AD的预防由于迄今为止病因未明，有些危险因素在病因中已提到过的，有些是可以预防和干预的。如预防病毒感染，减少铝中毒，加强文化修养，减少头外伤等。
二级预防：因AD确诊困难，故需加强早期诊断技术，早期进行治疗。一般认为AD是衰老过程的加速。Jobst等对确定的和可能性大的AD和无认知功能缺陷的老年人每年做1次头颅CT检查。由不知临床诊断者测量中部颞叶厚度。结果确定的和可能性大的AD患者颞叶萎缩明显快于无认知缺损的老年人。故对疑有此病和确定此病的老年人，定期做此方面的检查，并给予积极的治疗是非常必要的。
三级预防：虽然AD的患者的认知功能减退，但仍应尽量鼓励患者参与社会日常活动，包括脑力和体力活动。尤其是早期患者，尽可能多的活动可维持和保留其能力。如演奏乐器、跳舞、打牌、打字和绘画等，都有助于病人的生活更有乐趣，并有可能延缓疾病的进展，因为严重的痴呆患者也可对熟悉的社会生活和熟悉的音乐起反应。
一、要从心理、性格、营养、空气质量等内外环境因素等方面加强预防。其中心理因素特别重要。要注意保持良好的心态，保证心理和精神状态的平衡。
二、要多动脑，而且要主动用脑;勤动手，并在动手中用脑。注意调节情绪，陶冶情操，丰富文化生活，不断汲取精神营养。
三、建立科学合理的生活方式，养成一个良好的生活习惯。
四、要注意锻炼身体并持之以恒，并要动静结合、劳逸结合，如琴棋书画、垂钓出游等。
五、对于绝经后的妇女，在更年期早期就要在妇科医生指导下进行雌激素十孕酮替代治疗。雌激素+孕酮替代治疗能保护内皮功能，比单独用雌激素的效果更好。
六、男性从壮年开始，应在中医指导下应用适量的滋阴补肾的中草药(食疗或药疗)，以增加雄激素分泌。通过调节内分泌激素平衡，保护内皮功能。
七、应用抗氧化剂，诸如银杏制剂，维生素c、e，β—胡萝卜素，超氧化物歧化酶(sod)等，借以对抗氧自由基的堆积。
八、应用叶酸，维生素b6、b12等促进同型半胱氨酸代谢的药物。
九、应用抗炎制剂，如阿司匹林、消炎痛等。
十、摄食富含l—精氨酸、少含甲硫氨酸的食物，诸如各种坚果类、黑芝麻、黑豆、燕麦等。
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&盛利霞，女
1974年毕业于
罗在德，主任
李二彬，主任
郭会斌，现任
冯荣梓，现任阿尔茨海默病
阿尔茨海默病病因
(一)发病原因
Alzheimer病的病因迄今不明，一般认为AD是复杂的异质性疾病，多种因素可能参与致病，如遗传因素，神经递质，免疫因素和环境因素等。
1.神经递质 AD患者海马和新皮质的乙酰胆碱(acetylcholine，Ach)和胆碱乙酰转移酶(ChAT)显著减少，Ach由ChAT合成，皮质胆碱能神经元递质功能紊乱被认为是及其他认知功能障碍的原因之一，Meynert基底核是新皮质胆碱能纤维的主要来源，AD早期此区胆碱能神经元减少，是AD早期损害的主要部位，出现明显持续的Ach合成不足;ChAT减少也与的严重性，数量增多及杏仁核和脑皮质神经原纤维缠结的数量有关，但对此观点尚有争议，AD患者脑内毒蕈碱M2受体和烟碱受体显著减少，M1受体数相对保留，但功能不全，与G蛋白第二信使系统结合减少;此外，也累及非胆碱能递质，如5-羟色胺(serotonin，5-HT)，&-氨基丁酸(GABA)减少50%，生长抑素(somatostatin)，去甲肾上腺素(norepinephrine)及5-HT受体，谷氨酸受体，生长抑素受体均减少，但这些改变为原发或继发于神经元减少尚未确定，给予乙酰胆碱前体如胆碱或卵磷脂和降解抑制剂毒扁豆碱，或毒蕈碱拮抗药直接作用于突触后受体，并未见改善。
2.遗传素质和基因突变 10%的AD患者有明确的家族史，尤其65岁前发病患者，故家族史是重要的危险因素，有人认为AD一级亲属80～90岁时约50%发病，风险为无家族史AD的2～4倍，早发性常染色体显性异常AD相对少见，目前全球仅有120个家族携带确定的致病基因，与FAD发病有关的基因包括21号，14号，1号和19号染色体，迄今发现，FAD是具有遗传异质性的常染色体显性遗传病。
(1)某些家族21号染色体上淀粉样蛋白前体(amyloid protein precursor，APP)基因突变，已发现早发性FAD有几种APP基因突变，发病年龄&65岁，极少见。
(2)有些家系与14号染色体上的跨膜蛋白早老素1(presenilin 1，PS1)基因突变有关，FAD起病早，与30%～50%的早发性AD有关，是55岁前发病的FAD的主要原因，呈恶性病程。
(3)已发现一个德国家系FAD与位于1号染色体上的跨膜蛋白早老素2(presenilin 2，PS2)基因突变有关，可能是A&1～42过量导致FAD。
(4)位于19号染色体上的载脂蛋白E&-4(Apo E4)等位基因多态性存在于正常人群，Apo E4等位基因可显著增加晚发FAD或60岁以上散发性AD的风险;ApoE有3个等位基因：&2，&3，&4，可组成&4/&4，&4/&3，&4/&2，&3/&3，&3/&2和&2/&2等基因型，&4增加AD的发病风险和使发病年龄提前，&2减少AD的发病风险和延迟发病年龄，ApoE&4/&4基因型80岁后发生AD的风险是非&4基因型的3倍，常在60～70岁发病，以上为统计学结果，不表示必然关系，对这些结果的解释必须谨慎，只能看作敏感因素，Apo E &4不能简单地用于AD的诊断。
(5)其他蛋白如&2巨球蛋白及其受体，低密度脂蛋白受体相关蛋白(low-density lipoprotein receptorrelated protein)基因，也显著增加老年人AD的患病风险。
3.免疫调节异常 免疫系统激活可能是AD病理变化的组成部分，如AD脑组织B淋巴细胞聚集，血清脑反应抗体(brain-reactive antibodies)，抗NFT抗体，人脑S100蛋白抗体，&-AP抗体和髓鞘素碱性蛋白(MBP)抗体增高，AD的B细胞池扩大，可能反映神经元变性和神经组织损伤引起的免疫应答，外周血总淋巴细胞，T细胞和B细胞数多在正常范围，许多患者CD4 /CD8 细胞比值增加，提示免疫调节性T细胞缺损，AD患者IL-1，IL-2和IL-6生成增加，IL-2的生成与病情严重性有关，AD患者外周血MBP和含脂质蛋白(PLP)反应性IFN-&分泌性T细胞显著高于对照组，CSF中MBP反应性IFN-&分泌性T细胞是外周血的180倍，但这种自身应答性T细胞反应的意义还不清楚。
4.环境因素 流行病学研究提示，AD的发生亦受环境因素影响，文化程度低，吸烟，脑外伤和重金属接触史，母亲怀孕时年龄小和一级亲属患Down综合征等可增加患病风险;Apo E2等位基因，长期使用雌激素和非甾体类抗炎药可能对患病有保护作用，年龄是AD的重要危险因素，60岁后AD患病率每5年增长1倍，60～64岁患病率约1%，65～69岁增至约2%，70～74岁约4%，75～79岁约8%，80～84岁约为16%，85岁以上约35%～40%，发病率也有相似增加，AD患者女性较多，可能与女性寿命较长有关，头颅小含神经元及突触较少，可能是AD的危险因素。
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