BCDEFGHJKLMNPQRSTWXYZ>>>充血性心力衰竭热点专题：||疾病介绍治疗充血性心力衰竭的药物治疗充血性心力衰竭的药物有哪些？充血性心力衰竭的药物治疗法有哪些？以下就是关于充血性心力衰竭治疗的详细介绍：(一)治疗1.治疗目的和原则：治疗心衰之目的是纠正血流动力学异常，缓解临床症状，提高运动耐量，改善生活质量，防止心肌损害进一步加重，降低病死率，为达此目的，治疗心衰必须遵循以下几项基本原则：(1)必须重视心衰病因和诱因的治疗，这是治疗心衰关键之一。(2)尽量减轻心脏负荷：包括休息，低盐饮食，适当应用镇静药，限制活动等，落实这些简单的治疗措施，对于轻度心衰病人，甚至可以不必应用利尿药和强心药就可以获得纠正;对于重度心衰者采取严格的低盐饮食和控制入水量，同样是减少心脏负荷，水钠潴留的重要措施，决不能因为现在有了各种利尿药，血管扩张药，正性肌力药物等，而忽视这些一般性处理方法。(3)尽管目前有许多新型正性肌力药物，对于心功能属于Ⅱ～Ⅲ级的患者仍首选利尿药，视病情口服或注射;无效再根据适应证选用ACEI和洋地黄类制剂，非洋地黄类正性肌力药仅用于上述药物治疗无效时作为短期应用，不能作为一线药物长期使用，洋地黄类仍是目前最主要正性肌力药物，但对于单纯舒张功能不全性心衰，洋地黄治疗不但无效甚至有害。(4)对于Ⅳ级心功能不全或急性肺水肿患者：目前治疗趋势是将血管扩张药，利尿药，ACEI和强心药联用，这样既能降低心脏前，后负荷，又能增强心肌收缩力，最大限度提高心输出量。(5)在使用药物前后：特别是经静脉给予血管扩张药，应密切观察病情，监测心率，脉搏，血压，呼吸，尿量，对危重病人有条件单位应建立血流动力学监测，以指导临床用药。心衰的治疗应包括病因和诱因的防治以及心衰本身的治疗两个方面，将分述如下。2.病因的防治：针对病因的治疗可视为治疗心衰的基本措施，若能获得彻底治疗，则心衰可因此而解除，心功能甚至可以完全恢复正常，因此，在心衰处理过程中，应千方百计寻找病因，对于可完全或部分矫正的病因，必须采取各种措施予以治疗，如先心病或心瓣膜病可通过手术或介入治疗予以纠正;甲亢性心脏病可用抗甲亢药，131I或甲状腺手术，使心衰消除或预防其发生;贫血性心脏病可通过少量多次输血，给予铁剂及纠正贫血的病因而治愈;对于高血压患者，应积极采用非药物治疗(如限盐，运动，减肥，戒烟酒等)和有效降压治疗，至于继发性高血压应寻找原因并予以去除，这样就可以防止高血压性心衰的发生;感染性心内膜炎应及时应用足量，有效，长疗程抗生素以防止瓣膜损毁，防止心功能减退等，余依此类推。3.控制或消除诱因：心衰的恶化往往与某些诱因有关，临床上最常见的诱因包括感染(特别是呼吸道感染，感染性心内膜炎)，严重心律失常，过度劳累，风湿活动，情绪激动或忧虑，妊娠或分娩，水电解质紊乱和酸碱失衡等，必须进行相应处理。4.心衰本身的治疗：(1)休息和限制活动：休息是减轻心脏负荷和能量消耗的重要措施之一，但休息的程度应视心衰轻重而定，心功能轻度降低者，可允许做一些轻度活动或从事一些轻便工作;反之，若心功能不全属于Ⅲ～Ⅳ级者，则应限制活动，甚至卧床休息，急性左心衰宜采取半坐卧位，但长期卧床休息易发生静脉血栓，肢体失用性萎缩，食欲减退等症状，因此待病情改善后应鼓励病人作轻度活动，做到动静结合才有利于康复，必须指出，休息不仅仅是肉体上休息，更重要的是精神和脑力上休息，对焦虑不安，失眠者可给予镇静药，如地西泮(安定，5mg)，硝西泮(nitrazepam硝基安定，5～10mg)，艾司唑仑(estazolam舒乐安定，1～2 mg)等，同时要耐心细致地做好思想工作，给予心理治疗。(2)限制水，钠摄入：心衰病人的饮食宜清淡和少吃多餐，食物应富含维生素和易消化，并注意热量平衡，对于肥胖冠心病者宜低热量，低脂饮食，适当减肥，长期营养不良的慢性病者，则要保证营养，增强体质，适当限制钠盐摄入对消除水肿有效，轻度心衰每天氯化钠摄入应控制在5g左右，中度心衰者为2.5g，重度者为1.5g，必要时采取戒盐饮食，但严格戒盐往往会影响病人食欲，必须全面考虑利弊，若能每周测体重1次，对发现隐性水肿和调节钠盐摄入量颇有帮助，在限钠情况下，一般水分可不加限制，但重度心衰，明显水肿者，每天水分摄入应控制在2000ml左右。(3)利尿药的应用：经适当限制水，钠摄入仍有水肿者，可应用利尿药，它不仅可以消肿，且可减少血容量和改善血流动力学，降低肺动脉阻力和肺毛细血管楔压，扩张静脉，降低心脏前负荷;利尿药还能降低动脉血压而减轻心脏前负荷，从而增加心输出量，改善体，肺循环的淤血症状和心功能，此外，醛固酮拮抗药通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统，尚能抑制心肌肥厚，改善心脏重塑作用，目前常用利尿药包括以下几类：①噻嗪类：大多数噻嗪类利尿药口服后吸收迅速，2h左右达血浓度峰值，作用持续15h以上，多数以原形从尿中排出，属中效利尿药，常用制剂有：A.氢氯噻嗪12.5～25mg，1～3次/d口服;B.苄氟噻嗪2.5～5mg，1～2次/d;C.环戊噻嗪0.25mg，1～2次/d，本类药适用于轻，中度心衰治疗，对于重度或顽固性心衰则需与其他利尿药合用或改用强利尿药，服用期间要补充钾盐或与潴钾利尿药合用，合并有糖尿病，痛风者慎用。②髓襻利尿药：该类药主要作用于髓襻升支的髓质部及皮质部，抑制其对钠，氯的再吸收，促进钠，氯，钾的排出和影响肾髓襻高渗透压的形成，从而干扰尿的浓缩过程;此外，对增加近曲小管，肾小球滤过率也有作用，本类药属强利尿药，视病情可口服，肌注或静脉给药，主要用于急性左心衰和重度心衰病人，常用制剂有：A.呋塞米(速尿，呋喃苯胺酸，furosemide，Lasix)口服20mg，1～3次/d;20～40mg静注，1～3次/d，最大剂量可达400～600mg/d。B.依他尼酸(利尿酸，ethacrynic acid)25mg，1～3次/d口服或静注。C.布美他尼(丁尿胺，bumetanide)0.5～lmg，1～3次/d口服或静注。D.吡咯他尼(piretanide)3mg，1～3次/d口服，由于本类药属强利尿药，应注意水，电解质紊乱，严格掌握剂量和应用指征。③潴钾利尿药：主要作用于远曲小管的远端，有排钠，氯作用，对钾有相对潴留，属弱利尿药，常与排钾利尿药合用，常用药物有：A.螺内酯(安体舒通，spironolactone，aldac-tone)属醛固酮拮抗药，一般剂量为20～40mg，1～3次/d。B.氨苯喋啶(triamterene)50～100mg，1～3次/d。C.阿米洛利(氨氯吡咪，amiloride) 10mg，1～2次/d。(4)血管扩张药：本类药物通过降低外周血管阻力和心室排血阻力，减轻心脏后负荷，或是通过降低静脉张力，扩张容量血管使回心血量减少，从而降低心室舒张末压和容量，减轻心脏前负荷，减少心肌耗氧量，改善心室功能，血管扩张药根据作用部位和血流动力学反应不同，大致分为以下几类：①扩张静脉为主：代表药物有硝酸酯类，对于急重心衰者可选用静脉制剂，一般病例可口服或舌下含服，最理想的使用对象是经洋地黄，利尿药治疗后仍有呼吸困难和端坐呼吸，左室充盈压增高>20mmHg(2.7kPa)，低心输出量和外周阻力增高的病人，常用药物有：A.硝酸甘油：常用量为0.3～0.6mg舌下含服，每半小时1次;治疗急性肺水肿一般为25mg加于5%葡萄糖液250～500ml，开始剂量为10&g/min，视病情可每隔5～15分钟递增5～10&g/min，有效量为20～200&g/B.硝酸异山梨酯：开始量为5mg，可渐增到20～30mg，每4～8小时1次口服;静滴量为15～30mg加于5%葡萄糖液250～500ml，开始剂量为10～15&g/min，视病情增减剂量，硝酸酯类易产生耐药性，使其治疗慢性心衰受到一定限制，可采用间歇用药，以减少耐药性，此外，硝酸酯类与肼屈嗪合用可提高心输出量，改善心功能。②扩张小动脉为主：主要降低心脏后负荷，对外周血管阻力增高为主，心排血量降低的心衰者最为理想，常用药物有：A.哌唑嗪(prazosin)：属选择性突触后&受体阻滞药，不仅扩张动脉，也扩张容量血管，故有人将它归于动静脉扩张剂，常用量为0.5～2mg，3次/d，治疗心衰通常量为4～20mg/d。B.特拉唑嗪(terazosin)：属长效&受体阻滞药，一般口服量为1mg/d，可渐增至4mg/d。C.酚妥拉明：为&1和&2受体阻滞药，也能直接松弛血管平滑肌使血管扩张，尤适用于急性左心衰伴外周阻力明显增高者，静滴量为10～20mg加于5%葡萄糖液100～250ml内，开始量为0.1mg/min，每10～15分钟增加 0.1mg，直至有效，一般量为0.3mg/min左右。E.肼屈嗪(肼苯达嗪，hydralazine)10～25mg，3次/d。F.卡屈嗪(cadralazine)10～20mg/d。③动静脉扩张剂：临床上最常用是硝普钠，但在急性心衰时其突出作用是扩张静脉，尽管它也明显扩张动脉，尤适用于急性心肌梗死，高血压合并左心衰，本药需静脉滴注，并用黑纸或黑布包裹输液瓶避光使用，用时应临时配制并于4～6h输完，一般剂量为25～50&g加于5%葡萄糖液500ml以内，开始滴速为10&g/min，每5～10 分钟增加5～10&g/min，直至获效，常用量为25～150&g/min，高血压患者可酌情增量至300～400&g/min，滴注过程中应密切注意血压，心率和全身情况，其他药物如樟磺咪芬(咪噻芬，阿方那特)等，因目前应用较少，不予赘述。④血管紧张素转换酶抑制药(ACEI)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体A拮抗药：ACEI和AngⅡ受体AT1拮抗药，尤其前者经许多大型临床应用证实，不仅能缓解心衰症状，且可降低心衰患者病死率和改善预后，在心衰Ⅰ，Ⅱ级的预防中发挥积极作用，不仅能降压，减轻心脏前后负荷，更重要的是能逆转心室肥厚，防止心室重塑，逆转心衰病理过程，此外，还能抑制醛固酮的产生，改善水钠平衡，防止血管中层肥厚，对肾脏也有保护作用，目前已成为心衰治疗的最常用药物之一，本类药适用于轻，中，重心衰，尤其是循环中和组织中血管紧张素Ⅱ增高的患者，且可纠正低钾，低镁血症和降低室性心律失常发生率，但明显肾动脉硬化，双侧肾动脉狭窄和妊娠者禁用，ACEI常用制剂有：A.卡托普利(captopril，capote，开搏通)12.5～25mg，2～3次/d。B.依那普利(enalapril，renitec，悦宁定)2.5～10mg/d。C.雷米普利(ramipril)5～10mg/d。D.贝那普利(benazepril，lotensin，洛汀新)5～20mg/d。E.西拉普利(cilazapril，inhibace，抑平舒)2.5～10mg/d。F.培哚普利(perindopril，雅施达)4～8mg/d。G.福辛普利(fosinopril，monopril，蒙诺)10～40mg/d，以上制剂均1次/d或分2次口服，AngⅡ受体ATl拮抗药的常用制剂有：a.氯沙坦(科素亚，losartan，cozzar)50～100mg/d。b.缬沙坦(代文，valsartan，diovan)80～160mg/d。c. 厄贝沙坦(伊白沙坦)25～100mg/d，均1次/d口服。选用血管扩张药的基本原则是：若以肺充血，肺水肿为主，心室充盈压明显增高而明显外周灌注不足，宜选用静脉扩张剂;如心排出量降低，外周灌注不足，心脏指数<2.5L/(min&m2)而肺充血不严重者，用小动脉扩张剂;若两者兼有宜用动静脉扩张剂，应用血管扩张药最好能进行血流动力学监测，尤其是静脉内给药，若用药后肺毛细血管楔压<15mmHg(2kPa)，动脉收缩压<90mmHg (12kPa) ，舒张压<50mmHg(6.67kPa)，或用药后血压下降超过20mmHg (2.67 kPa)者应减量或停药。5.正性肌力药物的应用：增强心肌收缩力的药物大致分为两类：洋地黄类和非洋地黄类。(1)洋地黄类强心苷：迄今仍是治疗心衰主药，传统认为洋地黄的作用是直接增加心肌收缩力，通过迷走神经张力增高和心功能改善而减慢心率;此外尚可减慢房室传导，缩短心肌细胞的复极过程，使外周血管收缩，抑制肾小管对钠的重吸收而产生直接利尿作用等，目前认为洋地黄改善心功能主要与下列作用机制有关：①具有抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)作用：系通过作用于肾脏，降低血浆肾素活性，使肾素释放减少，从而降低交感神经紧张度。②直接降低交感神经的紧张度。③改善压力感受器的敏感性：心衰时心肺血管压力感受器的压力反射功能降低，洋地黄通过抑制 Na -K -ATP 酶的活性和对压力感受器的直接刺激，从而使其敏感性得以改善。④增加心房利钠激素分泌：洋地黄类药物可刺激心房肌分泌利钠激素，后者有直接扩张血管产生利尿作用，且能抑制肾素合成。(2)适应证：①心功能Ⅲ，Ⅳ级收缩性心衰。②心衰伴快速性房颤(肥厚型心肌病，预激综合征所致者禁用或慎用)。③对于窦性心律的慢性心衰应先用利尿药，血管扩张药(包括 ACEI 和 AngⅡ受体拮抗药)，只有上述药物治疗无效且无低钾血症情况下才给予洋地黄。④非洋地黄引起的心律失常，包括快速心率性心房扑动或颤动，阵发性室上性心动过速(预激综合征所致者应慎用)。⑤曾有心衰史患者或疑有潜在心功能低下者，在施行手术，妊娠，分娩或并发其他严重疾病时，可预防性酌情应用洋地黄，以防心衰发生。(3)禁忌证：①预激综合征合并房颤;②Ⅱ，Ⅲ 度房室传导阻滞;③病态窦房结综合征(无起搏器保护者)，特别是老年人;④单纯舒张功能性心衰，如肥厚型心肌病，尤其伴流出道梗阻者，对于急性心肌梗死早期(头24小时内)，心肌炎，肺源性心脏病，巨大心脏等情况下合并心衰，洋地黄应慎用或不用，即使应用剂量宜小，并密切观察病情和作相应处理;对于二尖瓣狭窄(房颤或合并右心衰除外)，除能减慢心率外，往往作用不大;对大量心包积液或缩窄性心包炎，洋地黄疗效欠佳，洋地黄中毒所致心肌收缩力减低或引起心律失常，是洋地黄绝对禁忌证，此外，对室性心动过速洋地黄也属禁忌。(4)洋地黄类制剂及用法：根据给药后奏效的快慢，大致可分为速效，中效和慢效三种制剂，常用速效制剂有：①毒毛花苷 K(stophanthin K)用法：静注首剂 0.125～0.25mg，加入5%葡萄糖液 20～40ml以内缓慢注射，1～2h后重复1次，总量为0.25～0.5mg，有效后改用洋地黄类(如地高辛)口服。②毛花苷C(毛花苷丙，西地兰)用法：首剂静注量为0.4～0.6mg，加于5%葡萄糖液20～40ml内缓慢注射，2～4h后可再给予0.2～0.4mg，负荷量为1～1.2mg。③去乙酰毛花苷(毛花强心丙，西地兰D，deslanoside，Cedilanid D)0.4～0.8mg用葡萄糖液稀释后静注，2～4h后再注0.4～0.8mg，负荷量为1.2～1.6mg，上述药静注后多在5～30min内起效，主要用于急性心衰和严重心衰，有效后改用中效或慢效制剂。④常用中效制剂有: A.地高辛(digoxin)用法有每天维持量法,即每天口服0.125～0.25mg，7～8天后达洋地黄负荷量，尤适用于病情不太急的慢性心衰患者，或作为心衰治疗后维持剂量;也有人采用负荷量加维持量法，即地高辛0.25 mg，3次/d共2～3 天，以后改为0.125～0.25mg/d，个别病例为0.5mg/d维持;B.甲地高辛(metildigoxin，&-methyldigoxin)口服或静注0.1～0.2mg，2～3次/d，2～3天后改为维持量，0.1～0.2mg/d。⑤慢效制剂有：A.洋地黄毒苷(digitoxin) 0.7～1.2mg，于3～4 天内分次口服，维持量为0.05～0.1mg/d;B.洋地黄(洋地黄叶，digitalis)负荷量为0.7～1.2g，3～4天内分次口服，维持量为0.07～0.1g/d。(5)洋地黄治疗心衰时剂量与心肌收缩效应呈线性关系(并非全或无)：即使小剂量也可使心肌收缩力增强，随剂量增加收缩力也随之增强，但剂量超过一定限度后，收缩力不仅不再增加甚至下降，因此盲目增加洋地黄剂量不仅易引起中毒反应，且可能加重心衰，传统的先给予饱和量(负荷量)继以维持量疗法，易致洋地黄中毒，现已少用，除非属于较急重病人，一般情况下可采用每天维持量疗法。(6)治疗终点：①伴有房颤的心衰，宜将心室率控制在60～70次/min，轻度活动后心室率增加不超过10次/②窦性心衰患者，可参考临床充血症状消失和血清地高辛浓度(适宜范围1.5～2mg/ml)，大于上述范围，正性肌力作用不再增强，因此达到上述治疗终点后，即以维持量长期应用，洋地黄对心衰死亡率的影响尚不明确。了解充血性心力衰竭充血性心力衰竭的相关文章···充血性心力衰竭问答【医联创】名医顾问团主任医师上海远大心胸医院擅长：胸腔镜下心脏手术主任医师济南脑科医院擅长：帕金森病、特发性震颤、肌张力障碍、痉挛性斜主任医师石家庄长城中西医结合医院擅长：静脉血栓 大动脉炎 下肢静脉曲张 动脉硬化闭主任医师北京时珍堂医院擅长：充血性心力衰竭医院即时咨询综合医院
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肥厚型梗阻性心肌病在饮食上应注意什么
09-06-02 &匿名提问
很多朋友都质疑中药的效果。但是在质疑之前自己也明白是因为坚持不下来造成的。&或者是稍见起色就停止了。中医之所以有这么多年的历史，就是因为它拥有着其他医疗比不上的优势。中药肥厚化瘀汤&&&又一次的证明了我们中医的优秀！
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肥厚型梗阻性心肌病是一种以室间隔非对称性肥厚、左心室流出通道梗阻为临床特征的原发性心肌病，是一种慢性心血管病。临床上多伴 有劳力性呼吸困难、非典型心绞痛、晕厥、猝死等。 肥厚型梗阻性心肌病治疗包括药物治疗、非药物治疗，后者也包括手术治疗及介入治疗，如双腔起搏器治疗、置入式心脏除颤器以及经皮 经腔肥厚间隔心肌化学消融术等。 石家庄长城医院心肌病治疗专家研制的系列特色中药组方，“心肌活力饮”、“肥厚心1号”、“肥厚2号”、“抗纤保心汤”等具有解毒宁心、化痰 除湿，逆转左心室及室间隔肥厚的功能，还特别对肥厚心流出道梗阻，肥厚心合并心衰效果理想，同时还具有抗心律失常、抑制血小板聚集、 松弛平滑肌、降低外周阻力、提高机体免疫力、强心利尿等作用。在治疗肥厚型梗阻性心肌病的临床验证中，取得了明显的治疗效果 参考资料：&a href=&&&&/a&
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诊断：对于梗阻型HCM，诊断的主要依据为特征性临床表现及胸骨左缘收缩期杂音。超声心动图是极为重要的无创伤性诊断方法。此外，许多物理检查技术亦有诊断价值，其中最有意义的是从蹲位突然直立后的血流动力学改变。蹲位可使静脉回流增加，主动脉压力升高以及心室容量增加，缩小左心室与流出道的压力阶差，从而使杂音减轻，而突然直立有相反的作用，可引起流出道梗阻加强，杂音增强；此外Valsa…［显示］ &#160; &#160; &#160; &#160;诊断：对于梗阻型HCM，诊断的主要依据为特征性临床表现及胸骨左缘收缩期杂音。超声心动图是极为重要的无创伤性诊断方法。此外，许多物理检查技术亦有诊断价值，其中最有意义的是从蹲位突然直立后的血流动力学改变。蹲位可使静脉回流增加，主动脉压力升高以及心室容量增加，缩小左心室与流出道的压力阶差，从而使杂音减轻，而突然直立有相反的作用，可引起流出道梗阻加强，杂音增强；此外Valsalva 动作亦可使杂音增强。对无症状或有类似冠心病症状者，特别是年轻患者，结合特征性心电图改变、超声心动图及心血管造影等可做出诊断。阳性家族史亦有助于诊断。
&#160; &#160; &#160; &#160;实验室检查：心内膜心肌活检：荧光免疫法测定法发现肥厚心肌内儿茶酚胺含量增高。组织学发现肥厚部心肌排列紊乱的奇异的肥大心肌细胞。
&#160; &#160; &#160; &#160;其他辅助检查：
&#160; &#160; &#160; &#160;1.心电图 最常见的异常为左心室肥厚及ST-T 改变，深而倒置的T 波，有时很类似“冠状T”，若见于年轻的患者应警惕肥厚型心肌病。房室传导阻滞和束支传导阻滞也较常见，异常Q 波的发生率为30%～50%，大而深的Q 波可出现在胸前左心室导联，但也可出现在任何肢体导联上。Q 波的存在与否和梗阻的程度关系不大，Q 波产生的机制不很清楚，但心肌纤维的排列紊乱，纤维化变性，心电活动在室间隔及左室中异常的传导途径，均可能是产生异常Q 波的原因。
&#160; &#160; &#160; &#160;2.超声心动图
&#160; &#160; &#160; &#160;(1)室间隔肥厚，室间隔活动度差，心室腔变小，左室收缩期内径缩小，室间隔与左室游离壁厚度之比＞1.3～1.5。
&#160; &#160; &#160; &#160;(2)左室流出道狭窄，一般＜20mm。
&#160; &#160; &#160; &#160;(3)二尖瓣前叶在收缩期时常向前移动和肥厚的室间隔相接触。这种前移开始于收缩期的前1/3 末，在收缩期中1/3 呈平台样和室间隔接触，形成流出道狭窄，而在收缩期的后1/3 时退回原位。
&#160; &#160; &#160; &#160;(4)在舒张早期二尖瓣开放，前叶再次接触室间隔，且在舒张期时二尖瓣前叶与室间隔之间的距离较正常者小。
&#160; &#160; &#160; &#160;(5)主动脉瓣在收缩期提前关闭，等容舒张期时间延长，它反映了心室肌的顺应性降低。
&#160; &#160; &#160; &#160;3.X 线检查 心脏轻度增大，以左室为主，左房也可扩大。
&#160; &#160; &#160; &#160;4.左心室造影 显示左室腔缩小变形，主动脉瓣下呈S 形狭窄，心室壁增厚，室间隔不规则的增厚突入心腔，左房也可同时显影。心室造影除了上述现象外，心影尚可显示不同的形态，如主动脉瓣下肥厚型、心尖肥厚型、中间部肥厚型等等。
&#160;［隐藏］治疗方案：编辑本段 回目录治疗原则包括两个方面：①缓解症状：包括心悸、头晕、气促、心前区疼痛等，应改善心衰和血流动力学效应；②预防猝死：对无症状，如室间隔肥厚不明显、心电图正常者，且静息时无梗阻症状、无晕厥史者，可随访观察，毋须特殊治疗。 1.一般治疗 (1)避免剧烈的体力活动或情绪激动，即使休息时无明显梗阻的病人，在情绪激动时或体力劳动时，也可能出现…［显示］ &#160; &#160; &#160; &#160;治疗原则包括两个方面：①缓解症状：包括心悸、头晕、气促、心前区疼痛等，应改善心衰和血流动力学效应；②预防猝死：对无症状，如室间隔肥厚不明显、心电图正常者，且静息时无梗阻症状、无晕厥史者，可随访观察，毋须特殊治疗。
&#160; &#160; &#160; &#160;1.一般治疗
&#160; &#160; &#160; &#160;(1)避免剧烈的体力活动或情绪激动，即使休息时无明显梗阻的病人，在情绪激动时或体力劳动时，也可能出现梗阻症状或原有的梗阻症状加重。
&#160; &#160; &#160; &#160;(2)慎用降低心脏前、后负荷的药物及措施，这点有别于其他心脏病，特别当出现心功能不全时，洋地黄制剂及利尿药使心室收缩力加强及血容量减少，反可加重心室内梗阻，若心衰时有快速心室率的房颤，可以用洋地黄。
&#160; &#160; &#160; &#160;2.内科药物治疗
&#160; &#160; &#160; &#160;(1)β-受体阻滞药仍为治疗HCM 的首选药物，因本病患者心肌对儿茶酚胺敏感性较高，β-受体阻滞药可阻断儿茶酚胺的作用，降低心肌收缩力，并可通过减慢心率，延长心室舒张充盈期，增加舒张期充盈量，减轻左室流出道梗阻，并有预防、治疗心律失常的作用。此外，由于β-受体阻滞药能减慢心率，延长舒张期心室充盈，并通过负性肌力作用减少心肌耗氧量，故能有效缓解患者的呼吸困难和心绞痛，改善运动耐量，并可防止运动时伴随的流出道梗阻的加重，尤其适用于梗阻型HCM。据资料显示，β-受体阻滞药可使33%～50%患者的症状改善，以普萘洛尔(心得安)应用历史最长，可自30mg/d 起，逐渐增加至120mg/d，或直至静息态心室率不低于60 次/min 为最大有效剂量，维持应用，至2 年常可见疗效。近年来亦有应用美托洛尔(25～100mg/d)逆转心肌肥厚。
&#160; &#160; &#160; &#160;(2)钙通道阻滞药：是治疗有症状性肥厚型心肌病的重要药物。该药可选择性抑制细胞膜Ca2+内流，降低细胞内Ca2+利用度和细胞膜与Ca2+的结合力，减轻细胞内钙超负荷，减少心肌细胞内ATP 的消耗，干扰兴奋收缩耦联，抑制心肌收缩，改善左室舒张功能及局部室壁运动的非同步性，减轻心内膜下心肌缺血，从而有利于减轻左室流出道梗阻，降低左心室流出道压力阶差，长期应用可获良好疗效。钙通道阻滞药中以维拉帕米最为常用。当β-受体阻滞药无效时，改用维拉帕米后60%的病人症状可得到较好改善，这与维拉帕米能更好地减轻流出道梗阻，改善心室舒张功能有关。钙通道阻滞药应避免与β-受体阻滞药联合使用，但对伴有明显流出道梗阻和(或)明显肺动脉压升高或严重舒张功能异常者，可谨慎合用，但应避免血流动力学发生严重改变。此外，其他钙通道阻滞药如地尔硫也可用于HCM，而硝苯地平则因具有强烈的扩血管作用，导致血压下降，流出道梗阻增加，对HCM 不利，应避免使用。
&#160; &#160; &#160; &#160;(3)心力衰竭的治疗：对伴有严重心力衰竭症状的HCM 患者，可在应用β受体阻滞药或维拉帕米的基础上适当加用利尿药，以改善肺淤血症状，但因存在心脏舒张功能异常，应注意避免过度利尿，影响心室充盈。
&#160; &#160; &#160; &#160;(4)房颤的治疗：约20%的成人患者可合并房颤，是HCM 的重要并发症，亦为导致血栓性栓塞、心力衰竭与死亡增加的原因之一；此外，房颤时过快的心室率可降低心室的舒张期充盈，减少心排量，从而导致本病恶化，故应积极治疗。房颤一旦发生应立即复律，或至少控制心室率，以改善多数患者的症状。胺碘酮对恢复及(或)维持窦性心律是有效的，β-受体阻滞药或维拉帕米亦可有效控制心室率。此外，对慢性房颤或反复阵发性房颤患者还应予以抗凝治疗。
&#160; &#160; &#160; &#160;(5)感染性心内膜炎的预防：感染性心内膜炎是HCM 的主要并发症，且与疾病的致残率与死亡率有关，其发生主要是由于左室流出道梗阻，使左心室射血流速高且形成湍流、心室收缩时二尖瓣前向运动与室间隔反复接触，以及二尖瓣反流等，造成慢性心内膜损伤，构成感染性心内膜炎发生的基础。赘生物可发生于二尖瓣和(或)主动脉瓣及室间隔与二尖瓣接触处。有报道HCM 并发感染性心内膜炎的发生率约为0.5%～5%，其中伴左心房明显增大(≥50mm)者发生率更高。因此，对伴有左心房扩大的HCM 患者应使用抗生素预防感染性心内膜炎的发生。
&#160; &#160; &#160; &#160;(6)猝死的防治：胺碘酮对防治HCM 合并的室性心律失常有效，且可减轻症状，改善运动耐量。HCM 容易发生快速型室性心律失常与猝死，这可能与其心肌细胞排列异常及心肌纤维化导致的心电生理异常有关。猝死可发生于无症状或症状极轻的患者，或左心室肥厚程度亦不十分严重的患者，与左室流出道梗阻也无明显的相关性。目前多数研究认为，猝死与某些类型的基因突变有关。在临床上，凡是有HCM 早逝家族史者、有不可解释的反复晕厥史者、反复发作的非持续性室速或持续性室速者、有严重的弥漫性左心室肥厚(室壁厚度≥30mm)者，以及运动后血压出现异常反应等，均认为系猝死的高危患者，对这些患者主张都应用胺碘酮或安置ICD 作为一级预防；而对有心脏骤停复苏史者及反复发生的持续性室速者，ICD 是防治猝死的首选。
&#160; &#160; &#160; &#160;(7)其他：对症状明显且药物治疗无效的患者，可考虑采用其他干预方式如手术、酒精消融或双腔起搏治疗等，以达到减轻流出道梗阻、缓解症状、预防并发症的目的。
&#160; &#160; &#160; &#160;①外科治疗：手术治疗开展于20 世纪50 年代末期，其适应证为有明确的流出道梗阻，室间隔与左室游离壁厚度之比＞1.5，静息态压力阶差≥50mmHg，伴严重心力衰竭且内科治疗疗效不佳的HCM 患者。手术的目的在于增宽左室流出道，消除和(或)松解左室流出道梗阻，减轻流出道的压力阶差，同时改善二尖瓣收缩期前向运动及其与室间隔的接触。但对那些仅在某些诱发因素存在时才出现明显压力阶差的患者，是否手术尚有争议。目前应用最广泛的手术方式是经主动脉途径的室间隔部分心肌切除术和室间隔心肌剥离扩大术。对室间隔基底段肥厚患者，一般采用主动脉切口途径，选择主动脉右冠瓣与左冠瓣交界下切除(Bigelow 切除术)或主动脉右冠瓣下方切除(Morrow 切除术)；对伴有二尖瓣前叶明显延长的患者可同时行心肌切除及二尖瓣前叶缝折术，以减少术后二尖瓣前移的异常；对室间隔仅有轻度增生，前间隔基底部增厚≤18mm 者，心肌切除术有较高的导致室间隔穿孔的危险，选择手术应谨慎；对合并二尖瓣病变(如二尖瓣脱垂)造成严重二尖瓣反流者，乳头肌异常插入二尖瓣前叶形成心室腔中部梗阻者，以及Morrow 术后症状仍较严重或流出道梗阻未能明显缓解者，应行二尖瓣置换术。多数患者术后症状可缓解，二尖瓣关闭不全及流出道压力阶差几乎可完全消失。北美及欧洲各治疗中心约1500 例手术资料表明，70%以上的病人流出道的压力阶差术后可完全消除或明显减轻，症状改善可维持5 年或5 年以上。手术并发症包括左束支传导阻滞、完全性房室传导阻滞(其中5%需安置永久起搏器)、室间隔缺损、主动脉瓣反流、心律失常与进行性左心室功能异常等。随着外科手术方法的改良以及术中应用超声心动图指导室间隔切除的部位与程度，已使并发症明显减少。手术及术后死亡率为8%。近年来，在有经验的医疗中心，手术死亡率已降至2%以下。老年人或联合其他心脏手术时，其危险性增加。目前认为手术可缓解症状，改善患者的心功能，但其能否改善本病的预后尚无明确定论。
&#160; &#160; &#160; &#160;②经皮经腔间隔心肌消融术(PTSMA)：PTSMA 术是近年来正在发展中的新技术。1994 年，Gietzen 等发现经导管暂时阻断左冠脉第一间隔支可缓解梗阻型HCM 患者的流出道梗阻，1995 年Sigwart 首次将该技术应用于临床。该法是向肥厚室间隔相关的供血支(多为左冠脉前降支第一间隔支)内缓慢匀速注入96%～99%的无水酒精0.5～3.0ml，使其产生化学性闭塞，导致前间隔基底段心肌梗死，使该处心肌变薄，从而减少或消除左心室肥厚及流出道压力阶差，减轻症状。目前，国际上经近千例PTSMA 治疗观察表明，近、中期疗效较可靠，临床症状的改善与间隔切除术相当，对左室压力阶差的改善比起搏治疗更有效。如Seggewiss等报道80%的患者PTSMA 后左心室压力阶差较术前减少50%以上，3 个月后可有更进一步的改善；45%的患者左心室压力阶差消失，平均心功能也明显好转。PTSMA 的主要适应证为药物治疗无效或不能耐受手术，伴有室间隔厚度≥18mm，主动脉瓣下梗阻，静息态时左心室流出道压力阶差≥50mmHg，或虽静息态时压力阶差仅30～50mmHg，但应激时≥70mmHg，症状严重且无左心室扩大的OHCM患者。症状较轻者，以及合并严重二尖瓣病变、冠状动脉三支病变或左束支传导阻滞者均不适应于本法治疗；年幼或高龄者亦须慎重考虑。PTSMA 最主要的并发症为非靶区心肌梗死、Ⅲ度房室传导阻滞或室性心律失常，甚至死亡。术中心肌声学造影可使PTSMA 获得更好疗效，并可避免非靶区域的误消融，减少并发症，特别是因Ⅲ度房室传导阻滞而需植入永久起搏器者已从25%降至13%。但酒精消融可引起室间隔瘢痕形成，其诱发威胁生命的室速倾向与猝死危险，以及该术对左心室功能的长期影响，尚需进行前瞻性的随机研究证实。本方法技术要求较高，目前仍处于临床试验阶段，应在有经验的心脏中心开展，并严格选择病例。治疗成功的关键在于正确选择肥厚室间隔相关的供血支，确切的疗效评价有待更多病例的长期随访结果。
&#160; &#160; &#160; &#160;③永久性双腔心脏起搏器(DDD)治疗：目的是通过房室同步、改变心室激动顺序，使最早的心室激动从右心室心尖部开始，导致肥厚的室间隔向右心腔靠移，从而减轻左室流出道狭窄，并避免收缩期二尖瓣前叶前向运动。早期的非双盲对照研究显示，DDD 心脏起搏可改善症状及降低左室流出道梗阻，并有5 年后血流动力仍在改善的报道。1997 年以来有几个随机双盲交叉临床试验，包括欧洲12 个中心的随机双盲PIC(Pacemaker in cardiomyopathy)研究及MPATHY 研究等，都以AAI 起搏方式作为对照，评估DDD 起搏的疗效。多数结果显示，DDD 起搏后左室流出道梗阻、生活质量与运动耐量均较基础状态有明显好转，压力阶差的改善较对照组为好；但也有报告36%左右患者症状无改善、甚或恶化，40%患者左室流出道梗阻无明显下降甚或增高，提示DDD 起搏对症状与压力阶差改善的不恒定性。因此，对DDD 起搏治疗的确切效果尚需进一步探讨，该方法尚不能作为HCM 的主要治疗方式。目前DDD 起搏治疗的指征是限于有症状的HCM 患者伴药物治疗无效或不能耐受药物治疗者，或无手术或消融指征者，或具有高危因素又不愿意接受手术者，以及有其他需行起搏治疗指征的患者。［隐藏］预防及预后：编辑本段 回目录预后：肥厚型心肌病的自然病史有高度差异。许多患者病程较缓慢，可多年无症状长期生存，但猝死可发生于病程中的各个时期。有些患者无症状或出现症状后不久即猝死，尸解才确诊本病。Goodwin 认为多数患者可存活数十年。部分无心力衰竭的女性患者在内科治疗和严密观察下往往能胜任妊娠与生育。有报道资料显示，50%～70%的患者随访数年病情仍然保持稳定，其中20%～30%的患者病情恶化或死亡。有…［显示］
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到目前为止，共计治疗肥厚性心肌病、心脏支架搭桥后又堵塞需要心脏移植的心脏病患者37586例，经用药2-6个疗程后，其中，治愈者35619例，显效者1632例，无效者335例，愈后者经随访3年，均未复发。
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