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版权所有& CopyRight , , All Rights Reserved什么情况下会发生酸中毒或碱中毒.
人体正常体液的pH 为7 . 36 - 7 . 44 ,稳定这一变动范围很小的弱碱性体液,即为酸碱平衡,这对维持人体生命活动十分重要.如果血液偏酸性,细胞的功能就会减弱,新陈代谢就会发生障碍.临床用药时若不注意药物对体液酸碱平衡的影响,尤其是在休克、缺氧、糖尿病、肝、肾、心或肺功能障碍等协同因素参与下可致酸碱平衡失调,从而引起酸中毒或碱中毒,使病情加剧恶化、甚至死亡.因此,提高对其认识很有必要.( 1 ）可引起酸中毒的药物1 ）各种药物变态反应或中毒引起的休克、心跳或呼吸停止,都可导致酸中毒.2 ）酸性药物（包括药物经机体代谢后生成的酸性物质）摄人过多：大量输人含拘椽酸及其盐的库存血液,可发生代谢性酸中毒；盐酸赖氨酸及阳离子型多于阴离子型的氨基酸或有机阴离子的复方氨基酸进人体内后,由于有机阳离子被代谢后导致氢离子（H + ）增加,故大量输注时可引起代谢性中毒；人体的正常渗透压为280 一294rnosm / L ,若输人大量高渗性脱水剂,可使血浆渗透压升高,引起细胞内脱水,血容量及肾血流量减少,尿素氮及酸性代谢物不易排出,引起酸中毒、氮质血症；有文献报道,85 例健康人用环丙烷或氟烷麻醉,并用人工呼吸器维持呼吸,观察半小时的酸碱度变化,发现无论是提高还是降低PC 认,都发生进行性代谢酸中毒,这可能是与其在体内代谢成酸性产物有关；长期或大量应用成酸性盐（强酸弱碱盐）的药物也可降低血液pH ,尤其是肾功能不良者更易引起酸中毒；国外近年来发现分娩期的母体静注大剂量葡萄糖液,可致新生儿黄疽及低钠血症酸中毒,有学者建议,产妇分娩前静注葡萄糖液应限制在每小时69 以下.3 ）酸排泄减少：‘肾脏酸化尿液的功能是通过肾小管分泌H ＋、重吸收原尿中Na - - ＋和再生的HCO 矛以及排泄相当数量的固定酸产生,以保持恒定的弱酸性体液.故损害肾小管的药物,如两性霉素B 、琉嗓吟、四环素及重金属等可引起肾小管性酸中毒.尤其是两性霉素B 还可收缩肾动脉,更易引起酸中毒,因肾小管性酸中毒可能继发于肾缺血或该药对肾小管的直接毒性作用.酸中毒的严重程度与用药剂量有关,停药后常在几个月内恢复正常,但总剂量超过59 时,损害常不可逆,故应用两性霉素B 期间,应经常测定血清K ＋和尿pH ,以便及早发现其对肾脏的损害.因为尿pH 升高.．5 常发生在肾小球滤过率降低前1 一10 天.4 ）有机酸生成过多：双肌类药物能促进糖的无氧酵解,增加乳酸生成,并能抑制肝脏对乳酸的糖异生和降低成年型糖尿病患者肾脏排泄酸的能力,延长乳酸盐半衰期,使血液中乳酸值升高.尤其是有心、肝、肾功能障碍的患者,双肌类药物与乙醇、磺酞脉类降血糖药联用时,可出现严重乳酸性酸中毒症状,其临床表现为呕吐、腹痛、过度换气及神志障碍等,发生后死亡率可达50 % ,其中62 ％死于24 小时内.此外,单用钾盐纠正缺K ＋性碱中毒时,由于血钾升高,K ＋移人细胞内,而H ＋从细胞内移至血液,有时也可引起酸中毒.5 ）呼吸性酸中毒：有些药物用量过大,可通过中枢性或外周性机制抑制通气功能,引起呼吸性酸中毒（血浆中的碳酸增加,产生高碳酸血症,故P 曰飞增高,失代偿时pH 降低）,如镇痛药、全身麻醉药、抗精神病药、镇静催眠药等过量时可抑制中枢神经致意识障碍,引起呼吸性酸中毒；抗胆碱醋酶药、骨骼肌松弛药、氨基糖昔类抗生素及多勃菌素类抗生素,有神经肌肉阻滞作用,用量过大或与其他药联用不当,可通过抑制外周性通气功能而引起呼吸性酸中毒.此外,某些有遗传缺陷的患者应用吸人性麻醉药、骨骼肌松弛药,可引起恶性高热综合征,其中呼吸困难所致乳酸性酸中毒亦是其表现症状之一.药源性酸中毒的治疗：① 立即停用致酸中毒的药物；② 静滴碳酸氢钠或乳酸钠,但后者不能用于乳酸性酸中毒；③ 对乳酸性酸中毒,除静滴碳酸氢钠外,还应输注葡萄糖和胰岛素；④ 呼吸性酸中毒常是有些药物中毒的并发症,应尽快将致中毒的药物从体内中清除,并根据具体情况进行对症处理,如应用呼吸兴奋药或支气管扩张药以及人工呼吸等.( 2 ）可引起碱中毒的药物1 ）碱性药物摄人过多：多发生于碳酸氢钠静滴过量时.2 ）血钾降低：低血钾时常伴有代谢性碱中毒（低血钾性碱中毒）,其发生机制是,低血钾时远曲小管细胞排泌H ＋的能力增强,使NaHCO3 再生增多、血中浓度升高而致代谢性碱中毒；低血钾时,细胞内外离子发生转移,K ＋从细胞内释出,而H ＋进人细胞内,引起细胞外碱中毒、细胞内酸中毒.因此,凡能引起低血钾的药物（见本章第34 问）均可引起碱中毒.3 ）呼吸性碱中毒：是血液中碳酸减少,产生低碳酸血症,故PC （沁降低,失代偿时pH 增高.与呼吸性酸中毒相反,呼吸性碱中毒多由兴奋呼吸中枢的药物致呼吸中枢过度兴奋所致.水杨酸类药物中毒时,也可直接或间接兴奋呼吸中枢,引起呼吸性碱中毒,其血药浓度超过35mg ％时,可刺激延脑呼吸中枢而致呼吸性碱中毒,还可通过使骨骼肌氧化磷酸化失偶联和抑制中间代谢需要的有关ATP 酶,使糖代谢及三狡酸循环异常造成有机酸和以）2 生成增多,COZ 刺激呼吸中枢而引起呼吸性碱中毒.应当注意的是,水杨酸类药物既可致呼吸中枢过度兴奋引起呼吸性碱中毒,亦可引起其酸性代谢产物积聚的代谢性酸中毒.在中毒早期,呼吸变化比较明显,常表现为呼吸性碱中毒,但亦可能先发生酸血症,尔后发生呼吸性碱中毒,这可能与其直接和间接兴奋呼吸中枢有关,如果继续发展,可合并代谢性酸中毒,应根据具体症状注意鉴别诊断和处理.此种混合型酸碱平衡失调在成人中表现明显,在儿童中,由于其中毒发展迅速,常在尚未发觉呼吸性碱中毒时,就出现显著的代谢性酸中毒.药源性碱中毒的治疗：① 立即停用直接或间接致碱中毒的药物；② 给予水和NaCl （必要时静注）治疗脱水；③ 单纯性低血氯性碱中毒口服氯化按即可,低血钾性碱中毒应补充氯化钾；④ 呼吸性碱中毒多为某些药物中毒的并发症,应尽快将致中毒药物从体内清除,并视具体情况进行对症处理. 来源：上海市医师协会资料提供
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乳酸性酸中毒
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乳酸由丙酮酸还原而成，是糖中间代谢产物，当缺氧或丙酮酸未及氧化时即还原为乳酸。各种原因引起血乳酸水平升高而导致的酸中毒称为乳酸性酸中毒。
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乳酸性酸中毒病因
人体在缺氧的情况下会造成乳酸的生成明显增加。心、肺功能障碍或者血管阻塞均可造成氧气供应不足，此外多种休克（心源性、内毒素性、低血容量性）、贫血、心衰、窒息、CO中毒等也是造成机体缺氧的原因。
2.药物应用
双胍类、山梨醇、木糖醇、甲醇、乙醇等醇类药物、扑热息痛以及水杨酸盐的应用均可引起体内乳酸堆积。其中双胍类药物尤其是降糖灵能增强无氧酵解，抑制肝脏及肌肉对乳酸的摄取，抑制糖异生作用，故有致乳酸性酸中毒的作用。
3.系统性疾病
见于糖尿病、恶性肿瘤（白血病等）、肝病（急性病毒性或药物中毒性肝炎伴功能衰竭）、严重感染（败血症等）、尿毒症、惊厥、胰腺炎及胃肠病等。系统性疾病常引起机体肝肾功能障碍，导致体内多余的乳酸无法代谢排出体外，引起乳酸堆积。
4.先天性代谢异常
有先天性葡萄糖6-磷酸酶缺陷（第1型糖原累积病）、丙酮酸脱氢酶及羧化酶缺陷、果糖1、6二磷酸酶缺陷、氧化磷酸化缺陷者可引起体内乳酸代谢异常，导致酸中毒。
乳酸性酸中毒临床表现
乳酸性酸中毒的临床表现特异性不强，视病因不同而异。
值得注意的是乳酸性酸中毒是糖尿病患者的一种急性并发症，常见于服用大量双胍类药物的糖尿病患者。症状轻者可仅有恶心、腹痛、食欲下降、头昏、嗜睡、呼吸稍深快。病情较重或严重患者可有恶心、呕吐、头痛、头昏、全身酸软、口唇发绀、低血压、体温低、脉弱、心率快、脱水、呼吸深大、意识障碍、四肢反射减弱、瞳孔扩大、深度昏迷或休克。
乳酸性酸中毒检查
尿和血酸度明显增高，血pH&7.0；CO2结合力下降至20%以下；血乳酸&5mmol/L，有时可达35mmol/L（&25mmol/L者大多不治）；丙酮酸亦相应增高达0.2～1.5mmol/L；乳酸/丙酮酸≥30/1；HCO3-降低；血糖常增高；Na+、Cl-变化不大，Na+有时偏高；K+常增高或正常；血白细胞计数大多增高，有时可达60，000/mm3；阴离子间隙〔Na++K+-（HCO3-十Cl-）〕常&18mmol/L，但酮体增高不多，据此可确诊为乳酸性酸中毒。
乳酸性酸中毒诊断
正常人空腹静脉血（休息状态下）中乳酸浓度为0.4～1.4mmol/L，丙酮酸浓度为0.07～0.14mmol/L，两者比值为10:1，一般L（有些认为&5mmol/L），HCO3-≤10mmol/L，乳酸/丙酮酸&10而可排除其他酸中毒原因时，可确诊为本病。
乳酸性酸中毒鉴别诊断
1.高渗性非酮症糖尿病昏迷
老人为多发人群，亦可有脱水、休克、昏迷等表现，但血糖常超过33.3mmol/L，血钠超过155mmol/L，血浆渗透压超过330mmol/L，血酮体为阴性或弱阳性。而乳酸性酸中毒者血乳酸显著升高（超过5mmol/L），Na+变化不大，阴离子间隙超过18mmol/L。
2.乙醇性酸中毒
有酗酒习惯，多在大量饮酒后发病，患者因剧吐致血β-羟丁酸升高，血酮可出现阳性，但在有酸中毒和阴离子隙增加的同时，其渗透压亦升高。
3.低血糖昏迷
患者进食不足史，起病急，呈昏睡、昏迷，但尿糖、尿酮阴性，血糖低，多有过量注射胰岛素或过量服用降血糖药史。
4.饥饿性酮症
因进食不足造成，患者脂肪分解，血酮呈阳性，但尿糖阴性，血糖多不高。
5.急性胰腺炎
半数以上糖尿病酮症酸中毒患者会出现血、尿淀粉酶非特异性升高，有时其升高幅度较大。
乳酸性酸中毒治疗
1.积极治疗原发病
如心、肺功能障碍、血管阻塞、休克、贫血、窒息、CO中毒等。对于糖尿病乳酸性酸中毒者可静脉滴注葡萄糖和胰岛素，以减少糖类的无氧酵解，利于血乳酸的消除。
2.纠正酸中毒和水及电解质代谢紊乱
（1）补碱5%碳酸氢钠，当PH&7.25时停止输碱，以免发生碱中毒。补碱不宜过多、过快，否则CO2不易排除而导致加重缺氧及颅内酸中毒。
（2）补液迅速纠正脱水，治疗休克补液扩容可改善组织灌注，纠正休克，利尿排酸，补充生理盐水维持足够的心输出量与组织灌注。补液量要根据患者的脱水情况，心肺功能等情况来定。
3.吸氧、补钾、血液透析
必要时作气管切开或用人工呼吸机供氧。根据酸中毒情况、血糖、血钾高低，酌情补钾。如果患者对钠水潴留不能耐受，尤其是因降糖灵引起的乳酸酸中毒，可用不含乳酸根的透析液进行血液或腹膜透析。
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