简介：& &我们科目前有3位患者使用过PD-1抑制剂Keytruda，整理了一个相关内容的PPT，供大家参考。
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中国医院招募pd1抑制剂免费治疗的患者
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请教各位大侠，国内有没有招募PD1抑制剂免费治疗患者的医院，我爱人胃癌晚期，40多岁，想想都心碎了！...
不知道邀请谁？试试他们
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给中国医学科学院肿瘤医院肿瘤内科，临床新药药理基地打电话，问问
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给医科院肿瘤医院打电话问了，还没开始做临床试验，谢谢！
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天津医科大学肿瘤医院有招募，可以咨询一下
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关于丁香园如何看待免疫疗法在肿瘤治疗领域中的地位？
日讯 /生物谷BIOON/ 百时美施贵宝（BMS）近日公布了备受业界关注的免疫组合疗法Opdivo+Yervoy用于黑色素瘤一线治疗的积极顶线数据。与Yervoy单药疗
法相比，Opdivo+Yervoy组合疗法取得了非常高的客观缓解率（61% vs
11%），完全缓解率22%，疾病恶化或死亡风险降低60%，疗效之强劲在黑色素瘤治疗领域前所未有。业界认为，该方案将为晚期黑色素瘤提供一个极其重要
的一线治疗选择，再次证明了不同免疫疗法的组合方案在肿瘤临床治疗中的巨大潜力。哈佛医学院达纳-法伯癌症研究所 (Dana-Farber Cancer Institute)医学副教授F.Stephen
Hodi医师对该项研究给予了非常高的评价，他表示，这些疗效数据在晚期黑色素瘤临床治疗中前所未有，Opdivo+Yervoy方案所取得的高缓解率在
其他免疫肿瘤学制剂临床研究中也未见报道，CheckMate-069研究证实了该方案在转移性黑色素瘤的治疗潜力，有望为该群体提供一个非常重要的一线
治疗选择。Opdivo和Yervoy均属于肿瘤免疫疗法，通过靶向免疫系统中特定的调控元件，利用人体自身的免疫系统对抗肿瘤。Opdivo能够结合至活化
T细胞上表达的免疫检查点受体PD-L1，阻断该通路使免疫系统攻击肿瘤。Opdivo于2014年12月获FDA加速批准，用于治疗无法手术切除或已经
出现转移且对其它药物无应答的晚期黑色素瘤患者。Yervoy能够有效阻断细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4（CTLA-4）。CTLA-4是一种T细胞活化的负调控因子，Yervoy与CTLA-4
结合后，能阻断CTLA-4与其配体CD80/CD86的相互作用。而阻断CTLA-4已被证明能够增强T细胞的活化和增殖。Yervoy在黑色素瘤患者
中的疗效作用机制，是间接通过T细胞介导的抗肿瘤免疫反应。Yervoy于2011年3月获FDA批准用于不能手术切除或转移性黑色素瘤，目前该药已获全
球40多个国家批准。
一觉醒来看到居然被选到“推荐”了，好惊喜，第一次在知乎认真答题就有这样的鼓励。希望能和大家分享，也请大家多多点赞让更多人看到，谢谢啦ps，免疫治疗不仅仅包括卡控点治疗，还包括ACT（adoptive cell transfer)细胞回输治疗，这其中就有非常有希望的CAR-T-即精确改造T细胞的回输治疗，目前还研究的很热的TCR-T细胞治疗，以及其他的肿瘤疫苗。这是一个人很大的概念范围，但是是肿瘤治疗的热点和希望。----------------原答案的分界线-----------------所谓的肿瘤免疫治疗，这是一个古老的概念，它的逻辑基础是，肿瘤的突变发生在免疫系统的监视之下。诚然，绝大部分早期的肿瘤突变确实都被免疫监视（immuno-surveillance，亦称之为免疫编辑，immunoediting）所清除了。这是因为，突变肿瘤中的一小部分细胞产生了一种被T细胞认为是“不是自己人”的蛋白，这类蛋白被称为“新抗原”（neoantigen），免疫编辑的主要敌人就是这些新抗原。不过，肿瘤细胞亦非等闲之辈，它们自身表达一些抑制免疫反应的分子来对抗机体对其的免疫监视，比如PD-L1、IDO、IL-10和TGFβ等。通常，这种自身免疫系统和肿瘤的激烈鏖战在体内持续好多年，时间长了，我们自身的免疫系统就会产生一种现象，叫做T细胞耗竭（T cell exthaustion），也就是说T细胞表面就会表达一些抑制性的分子，比如PD1，TIM3，LAG3等等，更有甚者，耗竭状态下的T细胞甚至会释放IFNγ，诱导肿瘤微环境里的PDL1和IDO上调，让自身的免疫系统不得发挥作用、缴械投降。这种抑制性的肿瘤微环境，就是很多直接刺激肿瘤免疫反应药物无法产生作用的原因。通常我们称这些“T细胞上肿瘤抑制性通路”为免疫卡控点（immune check-point）。2011年，世界上第一个被批准的免疫卡控点药物是Bristol-Myers Squibb公司的CTLA4抑制单抗Ipilimumab（Yervoy）。当医生和医学科学家们有了新的抗癌武器，那么很自然的，就会想到将新武器和古老的抗癌方法相联合，这也有成功的先例，比如说治疗B细胞淋巴瘤的CHOP化疗方案和CD20靶向单抗rituximab相联合的使得这类淋巴瘤治疗的成功概率大大增加。然而，这些免疫卡控点抑制剂和原来的靶向治疗有本质的不同，一些药物在肿瘤病人中显示了非常长的有效期，这在以前的靶向治疗时代很少见。随着第二代免疫卡控点抑制剂--靶向PD-1/PD-L1--的产生，FDA加速批准了一大批免疫卡控点药物，比如pembrolizumab用于治疗恶性黑色素瘤，nivolumab用于治疗黑色素瘤和肺癌，等等。将PD1和CTLA4药物联合使用，极大的提高了恶性黑色素瘤患者的客观反应率。由于肿瘤微环境有明显的抑制性，所以先用免疫卡控点解除免疫抑制环境是明智的选择。那么接下来的问题来了，在PD-1解除免疫环抑制的基础之上，我们目前还有很多与其联合用药的选择。1. 以免疫卡控点作为骨干基础选择同时使用CTLA4和PD1抑制剂或许是有道理的，因为虽然CTLA4和PD1都表达在T细胞上，他们的抑制机制却不同。CTLA4与CD28竞争性CD80/86信号途径，从而激活T细胞，而PD1则是表达在激活的淋巴细胞上，在耗竭的淋巴细胞上过度表达。在一些I、II期临床研究中，联合上述二者能够显著提高肿瘤的反应率。2. 与化疗联合越来越多的证据表明，免疫治疗在很多的肿瘤中都有效，和化疗联合则可以充分利用化疗的如下优点：首先是降低瘤负荷，进而保留通过肿瘤坏死暴露新抗原，进而直接影响肿瘤基质细胞。确实也有很多数据支持细胞毒性化疗药物能够改变肿瘤微环境的免疫抑制情况。比如，历史上曾经发现环磷酰胺能够耗竭抑制性的Treg细胞，使用该药能够提高免疫反应。此外，其他一些化疗药物，比如5-Fu、吉西他滨、紫杉类药物能够降低抑制性大魔头细胞MDSC的数量。甚至有些化疗药物有“肿瘤疫苗”的活性，增加肿瘤抗原被递呈给T细胞的数量。在设计临床实验时，需注意标准化疗的疗效是否被抵消。索性，目前的将nivolumab和铂类为基础的肺癌化疗研究显示，总的反应率与历史报道并无差别。3. 与BRAF抑制剂联合随着免疫治疗研究的升温，既往的一些分子靶向药物耐药现象被重新研究，被认为可能与免疫相关。在恶性黑色素瘤中，BRAF抑制剂vemurafenib或许通过交叉提呈（cross-presentation）提高抗肿瘤效果，而很多对BRAF抑制剂的耐药的肿瘤则表现出PDL1表达上升。在临床前的小鼠研究中发现，将PD1/PDL1抑制剂与BRAF抑制剂联合使用能够提高肿瘤浸润淋巴细胞的活性，延长生存。所以，目前一些将PD1抑制剂和BRAF抑制剂（如Vemurafenib、dabrafenib）或者MEK抑制剂（trametinib）联合使用的临床实验正在进行。但是，值得注意的是，CTLA4抑制剂Ipilimumab和Vemurafinib联合使用的I期临床实验因为肝毒性大被提前终止了。4. 与VEGF靶向药物联合著名的VEGFR-TKI（血管生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂）sunitinib能够抑制肿瘤和血管细胞的生长因子信号，降低免疫抑制坏细胞MDSC在肿瘤内的聚集。目前临床I期研究发现，将nivolumab和sunitinib联合使用于肾癌患者，肿瘤的反应率高于二者单独使用。很多肿瘤会将VEGF释放入血浆中，重塑和修复肿瘤和血管，VEGF是一个肿瘤预后差的指标。目前有I期临床实验将VEGF特异性mAB bevacizumab和PDL1特异性单抗atezolizumab联合使用，毒副反应轻微。5. 新靶向--TNFR家族肿瘤坏死因子家族蛋白一直是肿瘤治疗研究热点。早期的药物是直接靶向并杀伤肿瘤细胞，但是通常因为毒性较大（尤其是肝毒性）限制其使用。但是二代的药物，比如4-1BB（也被称作CD137/TNFRSF9）则有较好的前景。与免疫卡控点不同的是，这类抗体的作用是激活受体，进一步激活T细胞免疫。这与卡控点接触免疫抑制的功能相得益彰，使二者联合使用显得非常有前景。6. 免疫微环境靶向我们目前的关注点仍在细胞-细胞相互作用上，具体一点是抗原提成细胞APC和淋巴-肿瘤细胞之间的相互作用上。但是，肿瘤的世界里有着不计其数的可溶性、分泌性分子在调节着肿瘤的生长分化。下面仅选取一个非常有潜力的分子IDO进行简单说明。总结：免疫联合治疗的目的其实是使得更多的病人能够产生一个长时间的、稳定的疗效。对免疫治疗疗效的评估、预测因子的进一步研究，都让我们挑战了对传统的TNM分期、RECIST反应评估标准，将肿瘤生物学的理解和肿瘤治疗推到新的台阶。卡控点治疗只是一个开始，就好像20年前赫赛汀靶向治疗开启了划时代的肿瘤靶向治疗一样，需要我们在层出不穷的免疫治疗进展中找到打开治疗的金钥匙，是新一代肿瘤科医生、医学科学家的职责所在。参考文献: Kathleen M.M., Gordon J.F. Combination cancer immunotherapy and new immunomodulatory targets. Nature Reviews. Aug 2015.
看到这一则相关新闻，我也是震惊了……如果数据真实可信的话，那么多个靶点之间抗体药物的协同效应，应该是非常明显了！ 很看好这种联合疗法的应用前景！
我目前博士课题就是做的这个方向，导师也在这个领域还算有名（不在中国）。肿瘤免疫治疗现在已经推出第二代: anti-PD-1，效果比第一代好，副作用比第一代轻。其实总体来说肿瘤免疫治疗，我不太了解CART治疗，单指抗体治疗的话，其副作用要远远小于化疗和放疗，并且这些副作用主要是自身免疫病，目前临床上已经简单的用激素就可以防止副作用产生，并且不影响抑制肿瘤生长。肿瘤免疫治疗主要的缺点就是并不是所有的肿瘤都有很好的疗效，目前在黑色素瘤和非小细胞肺癌上疗效显著，但是胰腺癌乳腺癌并不明显。研究说这主要是由于肿瘤内部免疫细胞浸润比较少。现在研究热点就是怎么样让这些不起作用肿瘤变的有治疗效果。
我把我订阅的《环球科学》2016年5月号系列文章《免疫疗法：抗癌转折点》（部分）拍照发上来，供大家参考。
免疫疗法 --- 抗癌治疗的“第三次革命”说起这个被业界称为抗癌治疗的“第三次革命”的免疫疗法。我首先会想到“自强不息”这个成语。不是吗，自身强大了，才能打败对手。之所以说它是一次革命性的突破，正是因为相对第一次和第二次革命，即传统化疗或靶向治疗，它有一个本质区别： 针对的是免疫细胞，而不是癌症细胞。具体点，就是激活人体的免疫系统，让免疫保护机制去消灭肿瘤细胞。听上去还是很让人欢欣鼓舞的。其实，仔细想想，有关抗癌领域，曾有过多次让人兴奋的事件，总以为，哦，这回癌症有救了！…… 遗憾的是，每回都是热热闹闹一阵以后，又偃旗息鼓了，这么多年过去，科学家们前赴后继，白花花的银子花了不计其数，研究似乎并没见有什么突破性的进展？！这次又会如何呢……
自强不息当然好，但千变万化的人，面对千变万化的癌细胞，又岂是一个“强”字就能化解？但不管最后结果怎样，努力探讨才能有发展。先看看到目前为止，这个目前热火朝天的抗癌免疫研究领域的最重要的成果吧。据文献资料：1）2011年，百时美施贵宝上市了第一个真正意义上的癌症免疫激活药物Yervoy (ipilimumab，易普利姆玛)。虽然增加了病人生存时间，但很多病人对它没有反应，而且它的副作用比较厉害，看起来不像是一个革命性的药物。2）2013年，作用于相同靶点PD-1的两个新药物，施贵宝的nivolumab (商品名：Opdivo) 和默沙东的pembrolizumab(商品名：Keytruda)，发布了令人震惊的临床效果：在所有已有治疗方案都失效的黑色素癌晚期病人身上，这两个药物让60%以上的病人肿瘤减小乃至消失了! 据称，这些晚期转移病人平时的生存时间只能以周计算。以前任何一个有效的化疗或者靶向治疗药物的目标都是延长1-2个月的生存时间，而现在免疫药物让60%以上的病人活了超过2年 !从这些科研数据，我们是不是可以做这样一个小结：首先初步成果是有的，毕竟从已有的病例，生存时间从以周计算到了以年计算。虽然病例还很有限。其次，只能说这还是个案和短期效果，而且是针对某些肿瘤的某些病例。也就是说还是一些局部的或者微观层面的突破。另外，说到抗癌免疫，可能还需提一下这些年来国内盛行一时，却疏于管理而导致市场比较混乱的细胞免疫疗法。正如来自果壳网的一篇报道所述：“目前细胞免疫治疗并不是对所有患者、所有肿瘤都有疗效。其临床疗效与患者体内的肿瘤体积大小、治疗时机、免疫细胞细胞数量与活性、输入人体途径密切相关。因此，对不同病人、不同病种、不同分期的肿瘤疗效也不尽相同。”而最近有关此领域研究进一步加温，如火如荼的动力，我想也正是是缘自于上述被称为“美国精准免疫抗癌治疗取得重要突破”的案例报道吧。文摘一段，看起来确实称的上精准：“约翰霍普金斯大学肿瘤学家Dung Le和Luis Diaz等在大肠癌和其他类型癌患者肿瘤组织中查找存在DNA错配修复基因突变的目标。将48名患者分成2组，1组存在这种基因突变，另1组不存在这种突变。全部患者都给予PD-1抑制剂 pembrolizumab (Keytruda) 治疗2周。结果令人鼓舞，那些存在这种突变的患者大部分对治疗产生了非常好的反应，而没有这种突变的患者反应很少。”
由于大约3-4%的恶性肿瘤患者存在这种特定突变，这些患者中将有很大比例从这种PD-1抑制剂治疗药物中获得延长寿命的机会。说到这个话题，我又想起了美国同行Z君，很想听听她的观点。于是今天一早又发出了信息。真可谓心有灵犀，Z君很快回复了：“肿瘤免疫治疗由于其选择性，有效性以及因此的比较低的副作用，由此一直是肿瘤治疗研究的热点，也是非常有前途的。只是免疫系统的极大的变异性以及很难用体内实验来跟踪等让这方面的研究一直没有大的突破。 所以目前比较成熟的免疫治疗依然局限于很少的几个单克隆抗体和一些针对某类肿瘤的个案。一旦有突破，免疫治疗一定会给肿瘤治疗带来根本性的突破的。”停顿片刻，Z君继续说道：“因为肿瘤发病的最终原因是突变了的细胞得以逃避机体免疫系统的清除。所以免疫系统在其中起着关键的作用。只是这个领域的研究太困难。我离开实验室15 年，一年前回去，84 岁的导师和我谈科研的第一句总结就是： 这个领域和你离开时相比没有多大进展，尽管试验的方法更多了……（我们研究的是为什么机体能应对不同的抗原产生无穷多种类的抗体 所谓supermutation)。”很认同Z君的观点。抗肿瘤免疫疗法，从理论和思路上来说是充满希望的，到目前为止也确实取得了一些新的进展。但从对整个抗癌领域的宏观层面来说，仍然还是任重而道远，有很长的路要走。（公众微信号：小一时空 原创）
五一假期本该是朋友圈po旅游照po美食照的季节，却被魏泽西事件刷了屏，百度及莆田系也再次被推上风口浪尖。 与此同时，癌症免疫治疗也带着负面形象进入很多人的视野。首先简单介绍一下‘害死’魏则西的‘DC-CIK’免疫疗法。人体内几乎每天都会产生癌细胞，但为什么绝大多数人不会得癌症呢？这还要归功于人的免疫系统，尤其是可以杀死癌细胞的T细胞。但是T细胞本身并不具备识别癌细胞的本领，它只有在DC细胞的指引下才能行使功能。DC细胞发现癌细胞后会把癌细胞的重要特征‘告诉’T细胞，经过‘学习’后T细胞就可以准确攻击具有该特征的癌细胞。可见，DC细胞相当于战争中的侦察兵。而CIK细胞则为包括T细胞及NK细胞在内的一类免疫细胞。洛克菲勒大学的Ralph M. Steinman教授在被诊断出胰腺癌后一直通过分离自己血液中的DC细胞，经过体外扩增及激活后输回体内增加‘侦察兵’的数量进行治疗。该方法让原本只有三个月左右生存期的Steinman存活了近四年，他也因为DC细胞治疗的研究获得2011年诺贝尔医学奖。2010年第一款DC细胞治疗产品Provenge也经过FDA的批准并上市用于前列腺癌的治疗。由此可见，该治疗方法对于某些癌症并非完全无效的，更谈不上害死了魏则西。笔者甚至认为，排除莆田系、虚假宣传、武警二院等关键词后，魏则西接受的治疗方法是有一定科学依据的，因为他不幸罹患的滑膜肉瘤是不治之症，相信在此之前他已尝试了手术放化疗等常规疗法并到了山穷水尽的田地。DC细胞治疗先驱Ralph M. Steinman 但又不得不指出DC细胞疗法只对&10%的病人是有效的。截至目前，FDA也只批准了DC细胞用于前列腺癌的治疗。那么魏则西是怎样感到自己被欺骗的呢？细胞免疫治疗不同于可批量生产的传统药物，长期以来对其药品属性还是医疗技术属性认定也不明晰，因此中国药监局与卫计委对其监管也是相互推诿。按照目前中国的规定，三甲医院或省及以上医院都可进行该治疗，但对该治疗的适用范围及使用程序却没有相关规定。宽松的监管政策及利益的驱使使该技术的使用在中国各个医院遍地开花，其宣传也与性病牛皮癣小广告出现在了同一根电线杆上。高昂的费用，难以保证的质量，夸大的宣传及对病情的绝望使魏则西深感他遇见了人性中最大的恶。癌症免疫疗法本是一项很有前景的技术，它甚至是治愈某些癌症的最终答案。新一代免疫疗法如CAR-T疗法，PD/L-1抗体，CTLA-4抗体等开展的如火如荼。但与此同时，中国也急需相关政策的顶层设计，避免病人及家属受到欺骗的同时，也为免疫疗法发展创造一个更好的生存环境。
实体肿瘤不太了解，听说也可以引起肿瘤（我记得文献里说是黑色素瘤）组织变小。血液病方面CART已经运用在临床上有一段时间了，而且已经发展到了第三代，和放化疗结合可以显著提高治愈和缓解率，是治疗肿瘤的一个挺好的方向。缺点就是副作用比较大，治疗后会引起细胞因子风暴，就是免疫系统对正常细胞也有作用，大部分都会高烧，严重的会多器官衰竭，甚至死亡。制定治疗方案应该根据病人情况。所以我觉得推广到一般医院应该也不容易。
已有肺癌、肝癌、宫颈癌的病人在用PD1.效果貌似不错
有没有听说过五种复合免疫疗法，对治疗胸腺瘤有效吗？
人体特异性免疫在肿瘤治疗中的重要地位目前并未得到主流认可。当然，我指的不是现在市面上的“免疫疗法”。
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社交帐号登录泪崩！PD1抑制剂免疫疗法治疗8岁儿童脑干胶质瘤失败
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很好奇，如果济南是一个班级，那各区都在班里担任什么职位呢？历下班长男班里的高富帅...
在高考中选修三所占的分值比重是15分左右，如此多的分值，我们怎么拿到更多的分数呢？...
日至8月21日，&华彬航空集团携国内首架多用途DHC-6&Series&nbsp...
前总统吴登盛曾为主席的缅甸联邦巩固与发展党 巩发党 8月22日至25日正在内比都举行全...
几年前，英国就有专家向国会递交报告，建议禁止家长让年龄低于3岁的儿童看电视.　　奇...
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馄饨四季皆宜，既是小吃，也能做正餐.馅料多多，随心搭配，让人如何忍得住？本周小编...
中医认为：一麻：表明气能过来，而血过不来；二木：麻得厉害了，就是木，是血和气都过...}