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你好大夫，我父亲昨天中午突发癫
匿名用户|男|55岁|
你好大夫，我父亲昨天中午突发癫痫症状，现在在医院治疗，已正常 年龄55，有轻微脑梗塞，脑萎缩，喝酒较多 现在这边医院不能给出明确结果什么原因导致的癫痫 是这样吗，大夫，请求解答下。
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病情分析：您好，癫痫病的发生是由于神经肽出现异常，神经肽犹如稳压器当神经肽这个稳压器出现异常的时候，通过的电压没有转化成安全值输出给神经元或受体，必然导致神经元或者受体产生异常必定导致癫痫出现。
指导意见：建议患者及时的去医院进行治疗。患者的癫痫可能是因为喝酒引起的。酒和癫痫发作有明显关系，长期大量饮酒可直接产生酒精中毒性癫痫。所以患者一定要避免这些诱发癫痫的因素。
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指导意见：首先说说癫痫：主要由于大脑异常放电引起的，具体原因有很多，并且经过对症治疗后，病因都消失了 一般对于癫痫我们主要是对症治疗，然后积极预防，因为病因太多。
有关的更多问题，
擅长:内科护理综合
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你好大夫，我...文章
<a href="/article/1152.shtml" title="黄医生:你好!我的宝宝查患尼曼匹克氏病,请问现在有什么比较有效的治疗办法吗?
黄医生:你好!我的宝宝查患尼曼匹克氏...应激性溃疡_图文_百度文库
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应激性溃疡
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应激性溃疡的防治策略
&/&SU发生率 因应激源和统计方法不同，文献报道差异很大。在休克、创伤、烧伤、脑外伤、呼吸功能衰竭、肾功能衰 竭以及严重感染等应激情况下，患者在数 小时到数天内即可出现急性胃粘膜糜烂或 溃疡，内镜检查显示其发生率可达 100%， 多数胃粘膜病损可在 7～ 14ｄ内 消失。如果糜烂等病变持续，则可出现大 出血，但发生 大出血者仅占 2% ～ 10% 。3上海长征医院急诊科 对 1999 年 1 月至2001 年 12 月在重症监护病房 (ICU) 住院的 176例上消化道出血的病因进行了分析统计， 结果显示SU是ICU中上消化道出血的首位 病因，占59.66%，病死率18.75%。北京积水潭医院统计发现：烧伤面积大于30%的患者，SU的发生率可高达80%～ 100%。4脑血管病变患者的 SU 发生率非常 高。在重型颅脑损伤中其发生率为40%～80%，脑出血： 14%～ 76%，脊髓损伤： 2%～20%，尸检发现中枢神经系统疾病患 者SU发生率为12%，是非神经系统疾病患 者的 2 倍。 天坛医院 每年收治重型颅脑外 伤逾800例，重型颅脑外伤合并严重SUB患 者病死率在 90%以上； 78例延髓肿瘤手术 后患者SUB发生率为75.6%。5危重患者的SU发生率相当高o颅脑创伤患者约为10.4%～73.6%。 o大面积烧伤患者约18.9%～37.0%。 o脑血管意外患者约为14.7%～55.6%。 oMODS患者则高达43.5%～85.0%。6与SU相关的高危因素包括?年龄65岁以上，特别是合并糖尿病者。 ?严重烧伤，面积&30%。 ?弥散性血管内凝血(DIC)。 ?严重感染。7与SU相关的高危因素包括?严重创伤和各种困难复杂的大型手术。 ?多器官功能障碍综合征 (MODS)。 ?各种类型休克或持续低血压状态。 ?急性呼吸窘迫综合征（ARDS）行机械 通气3ｄ以上。8与SU相关的高危因素包括?长期应用损伤胃粘膜的药物。 ?心脑血管意外。 ?其他各种严重疾患如中毒等。?严重心理应激。9补体应激激活巨噬细胞 多形核细胞释放炎症介质、 细胞因子胃肠道（SU、肠功 能障碍）损伤靶 器官心血管(心源性休克） 肺(ARDS) 肾(肾功能不全) 肝(休克肝)多器官功能 障碍综合征(MODS)10通常认为应激状态下3大因素对SU的形成起主要作用?黏膜缺血 ?黏膜屏障受损 ?胃酸分泌升高11胃酸是SU发生、发展和并发SUB的重 要条件。 SU 的发生机制因 应激源 不同而异。SU的发生涉及神经内分泌失 调、胃粘膜保护机制削弱和胃粘膜损 伤因子损伤作用相对增强等病理生理 过程，是多因素综合作用的结果。12?在神经内分泌失调方面 一般认为下丘 脑、室旁核和边缘系统是应激的整合中枢，TRH、 5-羟色胺等中枢神经递质可能参与并介导了SU。 ?神经中枢及中枢神经介质 通过交感肾 上腺髓质、副交感胆碱能神经及其他外周神经体 液因子，作用于胃粘膜局部，引起粘膜保护因子 保护作用削弱和损伤因子损伤作用增强，导致SU。13?粘膜保护机制削弱 具体表现为微循环障 碍、粘膜屏障崩溃、上皮增殖抑制、细胞保护功 能减弱、胃肠动力紊乱和胃肠激素失调等，其中微循环障碍被认为是发生SU的基础。?胃粘膜损伤因子作用增强 胃酸、胆 盐等损伤因子参与SU的发生，加速了胃粘膜病 变的进程。14应激时，由于胃粘膜屏障功能减弱，胃酸向粘膜内逆流量增加，粘膜处理 胃酸能力减弱，胃酸对胃粘膜的损伤 相对增强。黏膜内pHi能较好的反映胃酸在SU中的作用。15正常情况下pHi保持中性，应激时其下降程度主要由反流入黏膜内的Ｈ+总量与黏膜血流 量决定。应激时内脏血流量减少，胃肠黏膜缺血， 上皮细胞能量不足以致不能产生足量的碳酸氢盐 和黏液，胃黏膜屏障遭到破坏，反流入黏膜内 的Ｈ+总量增加，而由于黏膜血流量减少，不 能将其带走，使pHi明显下降，从而导致溃疡形 成。16胃粘液-粘膜屏障胃液胃粘液层 粘液颗粒 被覆上皮细胞17胃酸在SU发生中的作用应激时?胃酸分泌相对增加。?胃酸逆流增加。 ?粘膜处理酸能力减弱。18SU 起病隐袭，多无明显的前驱症状， SUB 或休克表现也往往被严重原发病 (如烧伤、脓毒败血症)所掩盖，在出现 呕血/黑便后才被注意。上消化道出血 为 SU 的首发症状及主要表现，偶有全 胃肠道黏膜广泛糜烂出血和胃肠道穿孔。19SU一般发生于?烧伤、脓毒症后的3～5ｄ。?创伤和大手术后的7～10ｄ。?严重中风和心梗的数小时至2周的 时间内。20SU临床特点?病情愈重，发病率越高。 ?一旦发病，死亡率很高。 ?发病时间集中在3-5d内。?无明显前驱症状。 ?主要临床表现 出血、严重可致休克。21主要依靠病史和临床表现， 急诊胃镜检查 为重要确诊手段。凡在严重应激状况下突然出现 呕血或黑便甚至休克，应重点 考虑SU的可能性。22内镜特点?病变部位 胃体最多，十二指肠、食管空肠?病变形态 缺血、充血水肿、糜烂、溃疡、出血、穿孔23各部位SU的胃镜所见24ＳＵ的病理特征表现为胃体、胃底等泌酸部位多发的糜烂、表浅溃疡、 点状或片状出血灶，直径0.5-1.0厘米， 甚至更大。显微镜下可见粘膜上皮溶 解坏死、固有膜血管充血渗出、淋巴 与浆细胞浸润等急性炎症表现，病变 周围和基底无慢性炎症表现。25对活动性、持续性隐性出血， 内镜检查如无法确定出血原因和部位者，选 择性腹腔动脉及分支胃左动脉造影可检测 出 0.1ml/min 的出血，为胃镜的有效补充 方法，其诊断阳性率为50%～77%，但临 床上甚少使用。 钡餐检查对本病的诊断价值十分有限。26?采取预防 SU 的方法， 能有效降低 SU 发生率和死亡率。现代 SU 的预 防措施包括病因治疗、ICU监护治疗、 改善微循环和药物预防等综合措施。 ?预防应激性溃疡，全面持久抑酸是关键。27一般性预防对高危人群进行胃肠道早期监护。?胃液 pH或胃黏膜pHi。?胃液、呕吐物、粪便隐血。处理原发疾病、终止病理环节。28主要包括?积极治疗原发病，祛除应激源，尤其 是控制重症感染和创伤。 ?维持血液动力学稳定和水电酸碱平衡。 ?有效的镇静，适当的使用血管扩张剂 以改善微循环。29?早期肠内营养?刺激消化液和胃肠道激素的分泌，提高患者 的免疫功能，促进胃肠蠕动。?维持胃肠粘膜细胞结构与功能的完整性 防止肠道细菌、内毒素移位。?明显减少肠源性感染的发生。30谷氨酰胺-胃肠道必需营养素?肠细胞能量来源。 ?保护肠屏障功能。 ?防止菌群易位。?提高免疫功能。31药物预防抗酸与抑酸保护胃粘膜 改善微循环32一般认为，具有以下一项危险因素以上的患者应采取药物预防措施o呼吸衰竭(机械通气超过72ｈ)。 o凝血机制障碍，一年内有消化性溃 疡或上消化道出血史，GCS评分≤10。 o脊髓损伤。 o应用大剂量皮质激素。33o烧伤面积&35%。 o器官移植，部分肝切除术。 o多发伤(创伤程度积分≥16)。 o肾功能不全，肝功能衰竭。34抑酸、抗酸药剂 为目前预防与治疗SU的最重要的药物。抑酸剂分 为 质子泵拮抗剂 （ PPI ）和 H 2 受体拮抗剂（H2-RA）两大类。黏膜保护剂是保护胃黏膜的重要药物。35?抑酸剂?PPI奥美拉唑、兰索拉唑、潘拖拉唑、雷贝拉唑西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁?H2-RA?抗酸剂氢氧化铝凝胶、5%碳酸氢钠硫糖铝、米索前列醇36?黏膜保护剂不同抑酸剂的作用机理丙谷胺 雷尼替丁 哌仑西平GH2MK+壁 细 胞洛赛克PP H+药物?胃粘膜保护剂 硫糖铝20ml，tid～ qid，连续4～6周。 ?奥美拉唑40mg静滴，q12h，连续2周。 ?H2RA?西咪替丁 ?雷尼替丁 口服200mg、静滴400mg， qid，连续4周。 口服150mg、静滴50mg， bid，连续3周。?法莫替丁口服20mg、静滴20mg， bid，连续2周。临床证实?PPI的抑酸作用最强，其疗效明显优于H2-RA、抗酸药和黏膜保护剂。?H2-RA的疗效稍优于黏膜保护剂 和抗酸剂，但医源性肺炎的发生率较高，可能影响其将来应用。39临床证实?黏膜保护剂可吸附胃蛋白酶和胆酸，改善胃黏液、黏膜屏障和黏膜血流，从而 可防治再灌流损伤和SU。由于对胃内酸度 影响较小，因此其医源性肺炎发生率低。?抗酸剂已被黏膜保护剂取代而不再发挥重要作用。402017.9%16溃疡发 生率%12预防SU，胃内 pH一定要&48 4 0 胃内pH&40胃内pH&4Martin LF，Max MH，Polk HG Jr.Failure of gastric pH control by antacids or cimetidine ia vaild sign of sepsis.Surgery ，)59-68不同胃内pH出血的发生率例数39例上消化道出血发生率(%)pH & 4.0 55 pH & 4.0 077例180Martin LF et al. Surgery ):5942不同抑酸剂的维持时间100 80 60 40 Placebo 20 0 Day1 Day2 Day3P&0.001 vs. omeprazoleMerki HS et al. Gastroenterology -64OmeprazoleRanitidine不同药物具有不同的胃内酸度控制pH&4时间％100806040200Omeprazole40mg q12h Famotidine40mg q12h Ranitidine50mg q8h Cimetidine200 q6hChinese Journal of Digestive Diseases -16奥美拉唑、与H2拮抗剂作用的比较奥美拉唑抑制质子泵(泌酸的最终环节)H2受体拮抗剂拮抗组胺受体，对胃泌素和乙酰 胆碱受体无作用作用强大，完全阻止各种 刺激引起的胃酸分泌持续用药无耐受性 作用持久、递增，3 ~5d 后达稳态 胃内pH维持平稳抑酸能力有限迅速产生耐受性 用药12小时后作用减弱、 增加剂量不能克服 胃内pH波动较大David C. Metz， MD University of Pennsylvania奥美拉唑与雷尼替丁预防 SU效果比较例数奥美拉唑组SU发生率6％ 31％两组比较： P&0.05Levy， Dig Dis Sci，1997，32雷尼替丁组 35PPI与H2RA预防SUB效果比较100 80 60 40 20 0 31 14 6 1 PneumoniaBleedingRanitidineOmeprazoleLevy MJ et al. Dig Dis Sci. 5-1259.硫糖铝、雷尼替丁、奥美拉唑预防 SUB效果比较% Patients Bleeding100 80 60 40 20 010.5 0 9.3(n=108)BLEEDINGomeprazole 40mg IV q12hr Ranitidine IV 150mg/d Sucralfate 1g PO q6hromeprazole 40mg IV q12hr Ranitidine IV 150mg/d Sucralfate 1g PO q6hrAzevedo JR et al. Crit Care Med.
奥美拉唑与西咪替丁预防高血压脑出 血患者SU对比研究25 23.2620 17.07SU发 生率 (%)1510 5 0 2.7P&0.05奥美拉唑西咪替丁无抗酸药物组王寅生等.中华消化杂志-35?微循环改善剂?硝酸甘油 ?PGI2 ?莨菪碱类50应激性溃疡出血病情凶险，必须高度警惕，及早治疗。一 旦发现胃液中有咖啡色液或鲜 红色液，即使生命体征平稳， 也应立即开始治疗。51SU并发消化道出血的治疗?维持有效血容量（输血、补液）。?迅速提高胃内pH，使之&6。 ?止血及防止再出血。52使胃内pH持续维持在6以上可以部分恢复血小板聚集功能 使凝血反应得以进行 使胃蛋白酶失活，稳定已形成的血栓 持续阻止胃酸分泌，巩固内镜治疗疗效53病灶处血栓形成对SUB的止血起着关键的作用。胃蛋白酶对血栓溶解起主要作用，而胃 酸直接溶栓的作用相对较小。血小板的黏附和聚 集对血栓形成起重要作用。胃蛋白酶的活性呈 pH依赖性。胃蛋白酶原向胃蛋白酶的转化也呈 pH依赖性，胃蛋白酶Ⅲ(人类主要的胃蛋白酶)在 pH为1～4时才有活性，pH为1.5～3.5时活性最理 想，pH&3.5时活性很低，pH为4～6时失活， pHi&6时被破坏。54pH与人胃蛋白酶活性? pH 1 ～4 之间 有两个最适pH， 可溶解纤维蛋白血栓 ? pH = 4 时 活性明显降低胃蛋白酶最大 活性 %100 80 6040? pH & 6 时 活性完全丧失2001234胃液 pHAdapted from Berstad 1970在酸性环境中胃蛋白酶增强血小板解聚血 小 板 解 聚 率 (%)70 60 50 40 30 20 10 0 pH=4.8对照胃蛋白酶Ph=7.3? 将胃内 pH 仅提高到 4以上仍不够理想血小板聚集也呈高度的pH依赖性，pH&5.4不能止血。血小板在pH&6时才 能聚集，血小板聚集的最佳状态为 pH7～8，血栓才能形成，只有24ｈ内 大部分时间胃液维持pH &6才能控制 活动性上消化道出血。57不同pH下血小板的聚集率100血 80 小 板 60 聚 集 40 率 (%)20 07724 13 0 7.3 6.8 6.1 5.9 (pH)(From green FW， et al， 1978)不同pH对血小板聚集率的影响70 60 50聚集率%4030 20 10 0 7.5 7.2 6.8 6.6 6.4沙卫红等，胃肠病学与肝病学杂志，1998pH对止血过程的影响?止血过程为高度pH敏感性反应?酸性环境不利止血 ?pH 7.0 ?pH 6.8 以下 止血反应正常 止血反应异常?pH 6.0 以下 血小板解聚凝血时间延长 ?pH 5.4 以下 ?pH 4.0 以下 血小板聚集及凝血不能 纤维蛋白血栓溶解Green FW， et al， 1978一般治疗?应卧床休息，积极治疗原发疾病。 密切监测生命体征。 ?开放输液通路，输血输液维持 体液平衡，防治休克。61?一般治疗?适当应用止血剂，纠正凝血障碍。?加强营养支持，大量出血者应禁食。 ?选用适当抗生素控制感染。 ?停用胃黏膜损害药物。62胃管引流放置直径较粗胃管，充分引流胃液。还可注入冷等渗盐水进行胃灌洗。这样一方 面可以清除贮留的胃液和血凝块，避免胃 扩张；另一方面可以清除返流入胃内的十 二指肠内容物。此外胃的灌洗引流还可促 使溃疡出血的凝固，也可动态观察出血的 进展情况。63药物治疗?局部用药?胃管内可注入5%碳酸氢钠溶液，每3～4ｈ 1次，每次注入30ml，注入后夹闭胃管 30min， 使胃腔pH&6。?胃管内还可注入胃粘膜保护剂硫糖铝，第1ｄ每2ｈ1次，每次60ml；第2、3ｄ每2ｈ1 次，每次20ml；以后每4ｈ1次，每次10ml。64药物治疗?局部用药?凝血酶500～1000U胃管内注入，每天4～6次。 ?应慎用胃黏膜血管收缩药物(如去甲肾上 腺素)和冰水灌洗，因为可以加重胃黏膜 缺血。65药物治疗?全身用药 ?PPI ?2004年中国急性非静脉曲张性上消化道出血 诊治指南明确指出:诊断明确后推荐使用大 剂量PPI(如奥美拉唑80mg静推后，以8mg/h 输注持续72h）。 ?奥美拉唑首剂80mg静推后，40mg静推，q8h。66奥美拉唑对胃内pH的控制24小时内维持时间pH & 4(P&0.05)pH & 6(P&0.05)小时242016128404812162024小时40 mg iv 80 mg iv 8 mg / hVDLaterre PF et al. Crit Care Med. 1两种不同剂量奥美拉唑治 疗SUB比较研究20 1619.48±1.6 3(h)12.63±2.3 2(h)24h胃内pH&6 的时间P&0.00612 8 4 0奥美拉 唑40mg奥美拉唑80mg+8mg/hLATERRE PF，Horsmans Y.Intavenous omeprazoie in crtically ill patients:a randomized ， crossover study comparing 40 with *) mg plus 8 mg/hour on intra gastric pH.Care Med.2001 ， 29:1931-5药物治疗?全身用药?H2RA?西咪替丁 静滴600mg，每6h一次。?雷尼替丁 静滴50mg， bid。?法莫替丁 静滴20mg， bid。69药物治疗?全身用药?生长抑素（内源性胃肠肽）?抑制胃酸、胃蛋白酶及胃泌素的释放分泌。?收缩内脏血管、降低门脉压力，减少出血。?刺激胃黏液释放，保护胃粘膜。 ?减少组胺等应激性因素的作用。70?生长抑素（内源性胃肠肽）?思他宁250ug静脉注射，然后250 ug /h静滴。?和宁 250ug静脉注射，然后250ug/h静滴?善宁0.1mg皮下注射，q8ｈ～ q6ｈ。止血药物直至出血停止后再维持3～5ｄ71生长抑素治疗SUB的临床效果12 10 8 生长抑素 雷尼替丁64P&0.06 P&0.052 0输血量 止血时间J L Balibrea Cancere et al生长抑素控制SUB效果优于雷尼替丁生长抑素和硬化剂对早期再出血 的疗效比较80 70 6080% 84%(%)50 40 30 20100生长抑素 硬化治疗24% 4%成功率副反应J L Balibrea Cancere et al两者疗效相当，但生长抑素安全性高
内镜治疗出血明显， 治疗效果不理想时，可考虑经 胃镜对病变进行电凝或激光凝固止血。介入治疗当应激性溃疡出血严重， 控制不满意时， 可考虑行选择性腹腔动脉及其分支胃左动 脉造影，将出血血管栓塞。79手术治疗应激性溃疡出血 目前多数经非手术治疗能够止血，且相当一部分患者由于全身病 情过于危重而死亡，因而需手术治疗的并 不多。 手术的适应证 是对非手术治疗无 效的持续性或复发性出血或不能除外合并 消化道穿孔者。80以提高胃液pH为目的来预防SU有造成医源性肺炎(Nosocomial Pneumonia，NP) 的危险，与之相关的死亡率高达70%，接 受机械通气的患者更易并发，对此已引起 广泛关注。有多种机制导致细菌进入肺部， 包括误吸，血源播散，原位繁殖，上消化 道细菌移位。81胃酸可杀灭摄入胃内的细菌，在酸性环境下，只有幽门螺杆菌才可以生存 下来。用抑酸剂后胃液pH&4，这时胃腔 内革兰阴性菌可大量生长。据统计，当 胃液pH&2时，胃腔内基本保持无菌状态； 但当pH&4.0时，细菌检出率高达59%。82胃肠道定植菌是口咽部细菌的重要来源。这些定植菌会通过反流或 逆行等方式到达口咽部繁殖生长，并通过误吸等方式而进入呼吸道， 导致NP的发生。横 膈返流胃内容物食道反复发烧、‘痰’多、肺炎胃内容(包括营养液）溢出误吸另外，建立人工气道特别是应用呼吸机的患者，含有大量细菌的口咽部分 泌物会积聚在插管或套管气囊的上 方。这些潴留物会在气囊放气时直接 进入下呼吸道，也可沿气囊与气管 之间的间隙侵入下呼吸道造成NP。声门下间隙声门下间隙气 管 套 管 口咽部分泌物 气囊间隙对抑酸剂及胃黏膜保护剂是否导致NP发生率增高及两者之间是否有差异，目前尚有争议，有作者认为减少胃内酸度可致胃内 细菌过生长但不一定使呼吸道细菌过生长。有人 发现用抗生素清除胃内细菌后，并不能减少NP 发生率。但多数学者认为， H2RA和胃黏膜保护剂会增加NP的发生率。88为23%，单用抗酸剂为5.9%，硫糖铝 为11.5%。Ryan进行的一项前瞻性研 究中，使用机械通气的114例危重患者 被随机分为硫糖铝和西咪替丁组，两 组间NP发生率无差异。89Driks等报道使用H2RA后NP发生率应用制酸剂后肺炎发生率比较肺炎发生率 抑酸剂组 硫 糖 铝p&0.0511.4% 15.4%90PPI和生长抑素引起NP的报道较少。Lasky等用奥美拉唑预防SU，NP发生率为 28.3%，但病例数只有60例，且无对照组。 目前，多数学者认为，PPI和生长抑 素导致NP的可能性明显小于H2RA和胃黏 膜保护剂，其原因并不清楚。91可通过采取如下措施减少NP的发生?积极治疗原发病 ?缩短机械通气的时间 ?早期的肠道营养 ?半卧位 ?正确掌握制酸剂和胃黏膜保护剂使用指证92?重症病人应警惕SU的发生。 ?SUB的发生可明显加重原发病的病情。 ?胃酸是发生SU的关键因素。?早期预防SU的发生非常重要。?胃内pH&4，可预防SU的发生。93?胃内pH&6，可治疗SUB。 ?奥美拉唑是目前防治SU较为理想的 的药物。?主张抑酸剂与胃黏膜保护剂联合应 用，对出血量较大者可加用生长抑素。94谢谢
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