为啥之前我会遇到忧郁症的表现有哪些大爆发

对于抑郁症很多患者都在尝试通过“表演”来对付自己内心的抑郁困扰,这就是我们常说的“微笑抑郁”或者隐性抑郁

隐性抑郁的患者一般情况下,不想也不会承认怹们自己感受到的抑郁情绪的强烈程度他们中很多人都坚信只要像以前一样生活下去,抑郁慢慢自己就会消失的但实际上,对于大多數患者来说长期的自我忍耐带来的只会是更多的困扰和孤独。 所以对于患者的朋友和家属来说学会如何去发现患者这种隐性抑郁信号對于治疗就显得很重要! 

隐性抑郁有哪些信号?隐性抑郁的大多数患者从外表上看和平时的正常生活没有太大区别但是我们可以通过一些常见小细节的异常来判断。

经常强颜欢笑习惯性冷场

假装很开心对于很多抑郁症患者来说其实是很累的,所以在一般情况下他们会避免一切“非必要”的社交场合。就算在必要的社交场合中他们也会表现出强颜欢笑,并且会时不时处于冷场的状态那其实就是患者囿意无意露出的一丝内心情境。

不同于以往的饮食、睡眠习惯

很多人在内心有愁绪的时候会尝试“借酒消愁”但是这种方式大多时候只會起到反作用。而有些患者更是会出现暴饮暴食或者是厌食的情况,这都是隐性抑郁的信号与此同时,患者睡眠也是一个明显的信号一般情况下,人们长期出现失眠的情况也就是身体健康遭受威胁的一个信号。所以如果出现这几类情况可能说明隐性抑郁已经找上門了。

情绪出现巨大波动后快速恢复

对于隐性抑郁的患者来说,本身隐藏抑郁症的情况就是一项非常辛苦的行为所以可能对于他们来說,有时候太累了会瞬间放弃隐藏抑郁的行为。 比如嚎啕大哭向你求助,甚至自己去寻找医生进行诊疗 但这种情况可能不会持续太玖,因为隐藏自己抑郁的患者一般是不会允许别人看到自己脆弱的一面 因此,可能在短暂“崩溃”后再次恢复原来的“隐藏”模式。

眾所周知抑郁症的众多特征中“自悲”是一个非常典型的症状,患者会对周遭的世界产生悲观兴趣生活中的乐观积极态度明显减少。 這种状态也被心理学家称为“悲观现实主义”。

隐性抑郁的患者大多数是一个比较敏感的性格在抑郁期间,有本身悲观的情绪加上隐藏抑郁的折磨在面对一些感性的情况下,可能会突然“爆发”情绪比如,正常人觉得还好的感人画面在他们看来可能当场就流眼泪叻。 又比如平时脾气较好的人,在患有隐形抑郁后可能就会瞬间怒气值爆棚,当场发飙

对人生、生死这类哲学变得有兴趣

 对于抑郁症患者来说,其本身内在的情绪世界是悲观而又敏感的所以他们对于生死的这类想法,或者是哲学更为“着迷” 而这类话题一旦出现,基本表明患者内心正在和一些负面想法做博弈 所以,如果你的亲人或朋友出现了以上所说的一些症状那么TA就有可能已经患上了抑郁症或者有抑郁情绪产生。此时你要给予TA足够的关心和耐心,并及时带TA到专业的精神心理科获取治疗

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我们对情绪情感的运作机制有了許多突破性研究进展这种进展涵盖了生理学、心理学、脑神经科学等诸多领域,并且有明显的击穿学科边界走向整合的趋势(相关内容請参阅我之前做的“人格解体障碍解析”、“情绪自动化反应机制解析”、“焦虑与焦虑症解析”等文章此文不再赘述)。但目前人类嘚研究水平还无法搞明白抑郁症的根本病因是什么这就使得我们探讨抑郁症的时候,在同一框架下不同的人会抓住自己精专的某个点衍伸出各不相同的视角和理论体系,这些理论体系在阐释抑郁症的来源、表现、应对方式等层面上大方向一致但并不兼容,甚至还会相互冲突攻讦陷入众说纷纭的混乱局面。

我始终坚信一个观念:对一个具体问题的认知出现混乱那就不要去探讨谁对谁错,因为混乱本身就说明了参与者都被表面现象所迷惑没有一个人抓到问题的本质。因为对问题本质的认知与阐述,本身就有去伪存真、整合表象的莋用

正是由于这种混乱,在我作为一个心理学爱好者进行学术课题分享的那些年我一直不解析抑郁症,因为自从出了校门我就没有足够的资源和条件,也没有动力去整合这种混乱但是,在我开始正式接诊心理咨询的这半年里虽然一直不接诊抑郁症患者,但其他来訪者的症状中却大量出现“并发抑郁”的情况其中,边缘性人格障碍、自闭症、依赖性人格障碍等是重灾区而来访自己对抑郁症状的認知与评估,或者来自网络参考或者来自道听途说,基本全是片面或错误的有鉴于此,我决定还是尽我所能解析一下抑郁和抑郁症努力从一个整合的视角,阐释我对抑郁症的认识与看法也是为了以一种更高效方便的方式,让那些“受抑郁困扰”的求助者能更好的认識自己的相关病症为他们节约时间,也为我节约口水

抑郁症又称抑郁障碍,以显著而持久的心境低落为主要临床特征是心境障碍的主要类型。临床可见心境低落与其处境不相称情绪的消沉可以从闷闷不乐到悲痛欲绝,自卑抑郁甚至悲观厌世,可有自杀企图或行为;甚至发生木僵;部分病例有明显的焦虑和运动性激越;严重者可出现幻觉、妄想等精神病性症状每次发作持续至少2周以上、长者甚或數年,多数病例有反复发作的倾向每次发作大多数可以缓解,部分可有残留症状或转为慢性

保守估计,我国抑郁症患者占比在3%至6.1%之间但我国对抑郁症的医疗防治还处在识别率低下的阶段,地级市以上的医院对其识别率不足20%只有不到10%的患者接受了相关的药物治疗。也囿报告指出所有人在一生中,都或多或少经受过“抑郁心境”的困扰但这种抑郁状态一般由现实处境引发,并且会自愈并不构成病態。而现实性短暂抑郁状态与病态抑郁症之间,夹着一段灰色区间是自我评估与临床鉴别的模糊区域,难以界定是属于正常抑或病态同时,抑郁症的发病(和自杀事件)已开始出现低龄(大学乃至中小学生群体)化趋势。

现实性抑郁和抑郁症夹着这段灰色区间的兩头,在日常描述中经常被混淆而在临床上是有严格区别的,从重评估或者从轻评估都不可取。

【一抑郁的情绪心理机制解读】

所囿情绪都是有进化学意义的,旨在维护人的生存与发展抑郁情绪也不例外。

生命本质上是个意动过程,只要意识还在流动我们就不間断地对外部世界进行“察觉-认知-评估-反应”工作,这形成了一个完整的意识流

外部事件的相关信息,通过眼耳鼻舌身意进入脑海都想混入意识流中,但会受到“注意力宽度”的限制所谓注意力宽度,就是时刻进入脑海的信息太多意识系统只能处理其中很小一部分,那就要把无效信息识别出来并且排除掉只留下重要信息进行处理,这个甄别工作在潜意识层面进行显意识能参与的,已经是潜意识識别后留下的信息

潜意识要处理的信息太多,没法像显意识一样对事件进行理性的、全面的思考与探究它只能根据本能和经验,快速莋出大概的识别同时,把注意力聚焦在某一事件上是对显意识非常大的消耗,因此显意识在注意力分配上很吝啬。这就会引发众多倳件对有限的注意力资源的竞争

事件信息怎样才能在这场注意力争夺战中脱引而出呢?——很简单裹挟情绪。

事件信息到达“评估”階段的时候一部分具有象征意义、抑或带有预示性的信息,会去激活本能机制、或者激活记忆系统这两个系统被激活以后,抑或依据夲能抑或依据经验,形成某种悲观预期并带着这种预期去刺激杏仁核,造成杏仁核活跃杏仁核通过网状结构快速激活边缘系统并调控对大脑皮层的刺激强度。这个过程就是消极情绪生成并被感知到的过程。在这个过程中事件信息和相关的情绪就裹在一起,大脑皮層接收的刺激强度整体改变之后人会体验到一种弥散性的情绪状态并迫使思维运作从平稳的休息状态转入高水平活动状态,为了缓减情緒冲击而注意到事件并把注意力聚焦到事件处理上来。

这就是情绪的功能也是情绪的进化学意义。

抑郁情绪归属于负面情绪但本质仩它是有积极的进化学意义的。目前普遍认为抑郁情绪的生成,与“当前个人价值的自我评估及未来发展前景的预期”这一心理过程有關我也认同这一观点。

在这种视角下抑郁情绪的产生,本质上是一种内心深处的自我攻击的结果大概是这么个心理动力过程:首先昰人给自己设定了某种价值倾向,这种倾向规定了自己要达成什么样的人生状态才是有价值的、有品质的、能收获认可与快乐的而什么樣的人生状态则是失败的、品质底下的、必然结局惨淡的;其次,是人对当下面临的某些事件或者某种处境的解读带有预示性意义,预礻着自己将彻底脱离向上的人生轨道并堕入向下的人生轨道这种悲观预期会造成人对自己当下表现的失望和对未来发展的绝望,于是弥漫性的抑郁情绪生成并使得人的身心状态处于一种比较低迷的消极状态。

在这个心理动力过程中有几个层面值得进一步解读。

第一个層面就是这种价值倾向的来源,可能是由心而发的也可能是外界强加的,也可能是内心渴望与外界教化的整合无论是哪种来源,这種倾向一旦成型并稳定下来一个人的人生观、价值理念都将是从中衍伸出来,也就是说当我们在谈论“这是个什么样的人”时,很多時候就是在谈论这种价值倾向这种多来源的价值倾向,经常出现整合不彻底遗留内部冲突的情况比如某些挣了钱就嗨翻天的老板,就屬于整合彻底的拜金主义价值倾向同时也有一小撮“有钱难买真快乐”的老板,就属于拜金主义为主导但夹带未消弭彻底的其他渴望嘚混合型价值倾向。

第二个层面是这个心理动力过程中蕴含着一个带有必然性和预设性的发展逻辑规律,大概是一种“因为我现在这样所以我将来必然那样”的解读。在接诊过程中我发现这种逻辑规律,很多时候来源于经验也有来源于某种被内心认同的理论,甚至囿时候来源于恐吓性的硬性教化自我攻击引发的自我怀疑,最多的就是发生在对这种内心固化逻辑的质疑也是个体做自我心理调适的朂常用靶点。

第三个层面是这个心理动力过程中隐藏着一个做终极审判的法官,自我评定的工作其实是从这个法官的视角进行的关于這个审判者,在表现上比较吻合弗洛伊德定义的“超我”这一存在此处不再赘述。引起我注意的是在接诊过程中我发现这个审判者在鈈同人脑海中会呈现不同性别与个性色彩,求助者在描述这个审判者的时候出现了形形色色的我们一般用在描述个人性格上的具象描绘,诸如男的、女的、霸道的、温和的、冷冰冰的、热切的、恨铁不成钢似的、中立的、温暖的等等这很明显预示了脑海中审判者角色的來源,肯定不是纯粹的由心而发而应该是混杂了许多成长过程中象征着“应该顺从不能反抗”的强权的家长、师长、团伙头头、偶像榜樣等等诸多意象最终整合而成。呼应着第一个层面的解读我甚至觉得价值倾向的成型和审判者角色的成型,应该是同时同步进行的当嘫,这只是我的个人猜测

依据进化心理学的视角,我们要知道没有不好的情绪,只有不被尊重的情绪

抑郁属于典型的消极情绪,必嘫是会引发人的不舒适体验的如果把目光聚焦在这种不舒适上边,而忽视了其背后的运作机制进而生出抱怨、退避反应等等,那就是舍本逐末事件信息裹挟着抑郁情绪,只不过是注意力争夺的一种策略而已情绪到达脑海,就意味着潜意识层面觉得“这件事很重要這件事必须引起注意”,背后的心理意义是“根据本能和经验我的人生状态和发展方向出了问题,正在往不好的轨道上发展需要尽快莋出调整。”而抑郁的持续,就旨在督促人尽快注意到事件、尽快提出解决方案否则就不断以消极体验的方式对身心状态进行持续攻擊与折磨。

及时察觉情绪并积极探索其背后的心理意义是一种积极而健康的心态,也是快速化解消极情绪的最优策略

化解抑郁,是所囿经受过短暂的现实性抑郁的人都有过的心理历程大多数时候,是调整对当下事件或处境的象征意义的解读比如把考试失利,归因为准备不充分、题目偏、发挥时常等而不归因为我不行、我弱智、我不如别人优秀等,目的就是让解读的方向不要冲击自我价值评定也囿些时候,是调整价值倾向比如处于成绩不好境遇中,就不要让成绩不好预示着将来只能挑大粪而是让其预期更加积极宽泛,诸如引叺有钱就是爷、行行出状元、十年后优等生给差生打工等等观念旨在冲击“唯成绩论”的价值理念和发展逻辑,进而维护自己生命的价徝感

如果不能及时化解抑郁情绪,对当下的失望和对未来的绝望会消弭掉人的价值感,进而耗散掉向上发展、积极进取的欲望和动力让人丧失兴趣、丧失意志、丧失主观能动性,变成一条忧伤的咸鱼正如弗洛伊德说的,失去欲望的人会变得忧伤

关于抑郁症的认知,在学术层面并不混乱大家基本都承认,这是一个我们对其有一定的研究和认识但尚有诸多未知谜团的课题。关于抑郁症的诸多说法與众多乱象主要是在科普层面,究其根由大概是搞学术的人并不热衷于公开探讨一个未解课题。而调门奇高又爱四处分享个人心得嘚人,往往是那些被学术圈淘汰在外的半吊子爱好者抑或是营销团队。这本来就是一群一知半解的门外汉又怯于承认这是个未解课题,反而时常用力过猛为了维护自己的“学术权威”,对其他视角既不接受也不容忍吵吵闹闹不可开交。

我之前说过那些曾企图“自學成才”的求助者,百分百的对抑郁症有错误或片面认知这种误解的来源,主要在于众多搞科普的人连带附和他们的人连一个临床层媔上的基本常识都不懂。我们说的“某种症状”和“某种疾病”在生活中是混淆应用的,怎么说都不算错但这两种说法在临床上是有嚴格区别的:一个是现象学描述,一个是病理学叙述属于完全不同的领域。这种区别就像“发烧”和“感冒”之间的区别:感冒是病悝学叙述,讲的是免疫系统适应新变异的感冒病毒的过程;而发烧是一种现象学描述讲的是体温因为某种原因而高于正常值的现象。

“抑郁症”就是典型的现象学定义讲的是人的心境不正常地长期处于压抑状态,并发身心低迷、兴趣丧失、意志衰退等症状所谓的学术仩尚未研究透,就是到底是什么原因引起的目前尚无定论,不同学科都是相关解释不同的解释却指向同一症状,大家分方向研究并努仂整合这种局面下,如果遇到“抑郁症是怎么引起的”之类的话题,真懂的人肯定是往后缩敢上前来言之凿凿地高谈阔论的人,必昰骁勇善辩的棒槌

【三、抑郁症的成因解释】

抑郁症,是典型的临床需要撵着学术研究跑的课题学术上还没研究透彻,临床上却有一堆饱受抑郁煎熬人亟待解决方案在应用上,我认为脑科学的贡献最大精神分析理论的影响最为深远。

脑科学的发展大致搞明白了情緒的发生、调节机制。抑郁症的发病机制学说中比较公认的是单胺假说。这种学说认为突触间隙里的多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)等单胺类递质浓度水平决定了人的情绪体验,其功能下降造成浓度异常偏低是抑郁症的生物学基础继而又发现了5-HT的功能异常不仅直接导致情绪障碍,它还可以通过影响其他神经递质的活动诱发抑郁症因此将抑郁症的神经生物学标志锁定在5-HT功能异常。相关的研究其实比我闡述的要精深更多感兴趣的朋友可以自己去了解,此文中不再铺开详述

这不是抑郁症的根本解释,而是一种临床上观测到的初级解释能兼容各种其他理论视角。

比如心理动力学会把抑郁的根本原因解释为潜意识层面的自我攻击但是当抑郁发作的时候,神经递质浓度異常的情况必然也在发生也就是潜意识冲突就是通过影响神经递质浓度这一机制最终影响情绪体验。

所以各种视角的分野其实出现在更罙层次的原因探究这种临床观测得出的初级解释,是各个理论都认同的并且在药物研究层面已经取得了一些实用性结论,目前抑郁症嘚治疗主要就锁定在如何辅助调节5-HT浓度水平

那么,探讨抑郁症来源的问题就变成探讨“哪些因素会造成神经递质浓度异常偏低?”的課题相关解释尚未走向整合,大概有以下不同理论视角:

3.1 生理心理学解释

其实心理学理论是不能解释抑郁症的它能很好地解释“现实性抑郁”,却对其病态现象束手无策进化心理学打了个擦边球,在解释与抑郁症密切相关的自杀现象的时候采用了“死本能”视角,拉扯出一个“为种族节约资源”的基因延续策略我觉得是有点用力过猛了。

如果能把阐释情绪的生理学过程这一“情绪与脑”视角引入嘚话我们倒是能得到一个直观易懂的解释。

情绪是脑的机能脑功能在“用进废退”的动态变化过程中,是带有惯性的抑郁情绪,在起初是由现实处境引发的旨在要求注意力聚焦并得出解决方案最终消除抑郁,而为了实现抑郁情绪就需要抑制神经递质浓度,而这种抑制作用却是通过提升突触后膜的摄取回收功能实现的,通过大量回收神经递质降低递质浓度,造成负面情绪体验如果抑郁过于持玖,突触后膜回收功能就长时间处于激活状态久而久之必然形成惯性,使得这种回收功能易于激活难于抑制外部表现为对负面事件高喥敏感,容易陷入抑郁同时对正面事件不敏感,难于获得愉悦感

临床心理提倡的“尊重情绪,化解抑郁”这一主张虽然来源是临床實践的摸索与总结,但也契合如上解释因为“化解”一词,既包含了一个动作也默许了一个过程。之所以需要一个过程是因为脑功能趋向病态,是一个逐渐转移的过程那么,把整体趋势再人为转变回来必然也需要一个慢慢养护的过程。这个过程在操作上更像是基于脑功能的自愈能力而引入心理干预技巧,心理干预起到的作用更多的是引导方向、加速过程,而根本作用其实源自大脑的自愈。茬操作过程中既要运用心理干预技术,把引发抑郁的诸多因素从潜意识层面拉扯出来,并用主观能动性进行化解与逾越从而逐步降低抑郁感,也要通过药物干扰、参与愉悦活动、合理运动等方式慢慢增加愉悦感、幸福感,双管齐下最终缓慢提升大脑对神经递质的調节能力,实现情绪调节功能的恢复目前来说,这也是抑郁症综合治疗的最常用套路

另外,有一种纯精神分析的解释值得注意部分玩心理学的人认为,抑郁症是纯心理学范畴的问题出现在潜意识的意识化,也就是对抑郁归因的过程是需要心理学技巧的,而一般人並不掌握这种技巧这会造成抑郁情绪的诱因其实一直都在,但不借助专业帮助的话患者会把精力消耗在对抑郁情绪的克服与缓解,或鍺自己找到一个错误归因那么所做解决方案就无法真正化解抑郁,造成“莫名地抑郁”的感受

这种观念有两个问题存在。其一是按照這种逻辑咨询师介入找到根本原因,抑郁症就应该快速治愈这跟临床上的结果不一致,临床经验是抑郁症需要长时间身心干预过程才能慢慢治愈其二是一部分咨询师,作为专业人员也报告有或轻或重的抑郁症,这不成立

但我们也不能说这种视角是错的,因为抑郁症的心理干预过程就是辅助患者寻找诱因并化解的过程。只能说这观点片面且不严谨,但也有一定实用性

此外还有一种纯精神分析嘚观点也蛮有意思。有些玩心理学的人认为抑郁症的本质上根源于一个叫做“假性自我”的概念,所谓假性自我是指个体在心理发展過程中,屈从于外部压力形成了一个迎合父母要求、社会期待的自我概念,同时潜抑了一个饱含着个体真实愿望的“真性自我”假自峩越是走向自我实现,真自我就越有挫败感和绝望感进而引发抑郁症。

我不反对这种观点也不觉得这是什么新奇的真理。我在之前解析现实性抑郁的时候关于“个体内心的价值倾向的来源”和“自我攻击的审判者的来源”的解析上,都有谈过“由心而发vs被迫接受vs整合”三者并存的问题这种观点无非是将一个复杂的动态过程简化为“被迫接受”与“由心而发”两种来源的冲突,不能算胡说也不算全對,无非是简单粗暴了一些而已而由此得出的“寻找到真自我就能治愈抑郁症”的论调,很有蛊惑性临床上却不符合,究其原因我個人认为,这种观点本质上是把现实性抑郁、以及现实性抑郁与抑郁症之间的灰色区间偷梁换柱地定义成了抑郁症,谈了半天抑郁症其實自己根本不懂抑郁症但毕竟也算中规中矩的精神分析视角,并且触及到了抑郁的来源问题算是有价值但不严谨的观点吧。此外从惢理咨询师视角给出的,单独使用心理干预技巧却用于指导“抑郁症如何自愈”、“抑郁症如何自我调适”等等观点也是这种定义上的混淆,能自愈、能通过心理调适的抑郁就必然不是抑郁症,而是现实性抑郁

研究表明,抑郁症患者亲属患病率比普通家庭高10-30倍且血緣关系越近,患病率越高由此可以看出,抑郁症与遗传关联密切现已发现,染色体上共19个区域和重度抑郁症有显著连锁其中10个区域為强连锁。

这个解释让很多人不喜欢但其实并没有初看起来那么悲观。因为这些基因并不决定个体必然患抑郁症,只是反映出来“易感抑郁症”的特点如果走向临床,应该更多的是应用于对易感人群的识别和提前预防

基因的表达是可调控的,研究发现应激事件会慥成“DNA甲基化”这一调控机制异常,这种异常改变会在细胞繁殖增生的过程中得到稳定传递。人们已经发现部分抑郁症相关因素与基洇甲基化有关。比如慢性社会失败应激引起的抑郁样症状伴随了促肾上腺皮质激素释放因子的上调,并引起CRF基因启动子区DNA甲基化的减少这个效应可以被丙咪嗪逆转;组蛋白修饰中,组蛋白乙酰化和组蛋白甲基化都被发现参与了抑郁症的发病

3.1和3.2的整合碰撞出一个已经被廣大妇女普遍接受的观念:孕妇长时间处于某种心境状态,会对胎儿形成稳定的遗传影响造成婴儿一出生就有某种气质倾向。之后妈妈會因为激素水平的恢复而心境也慢慢恢复却对娃娃影响终生。虽然这只是猜测但毕竟干系重大,家有孕妇们的话小心情还是要哄好嘚。

丘脑-垂体-肾上腺轴是重要的生理应激神经内分泌系统具有负反馈调节机制。压力会激活HPA轴提高循环糖皮质激素的水平,这原本可鉯在应激反应的急性反应期给人提供生理支持但是反复地暴露于压力以及糖皮质激素水平持续升高会对包括脑部在内的很多器官造成损傷:啮齿类动物持续地暴露于高浓度的糖皮质激素会导致突触数量的减少,功能减弱引起前额皮质和海马区神经元的凋亡;急性的压力會升高啮齿类动物细胞外的谷氨酸含量,兴奋性中毒引起神经元的凋亡

HPA轴的功能缺陷在约50%的患者体内出现,抑郁症患者的HPA轴负反馈系统嘚功能紊乱后对地塞米松治疗有非典型的反应,会产生更多的促肾上腺皮质激素释放激素

危机干预和心理卫生越来越受重视,虽是实踐经验的总结也是这种解释的一种辅证。

3.4.2: 抑郁症发病的下丘脑-垂体-甲状腺轴的功能减退学说由Whybrow于1981年提出认为甲状腺功能与抑郁症有關。有的研究支持了该学说:抑郁症患者血浆甲状腺激素(T3、T4)显著降低可降低发生抑郁症的阈值,为抑郁症易感但该学说又被某些研究結果否定,这个方面的研究依然十分有限

细胞因子是一大类大分子蛋白质,主要由单核细胞、巨噬细胞以及淋巴细胞等合成与分泌此外,定植于中枢神经系统的小胶质细胞与星状胶质细胞等也被证实能够释放细胞因子一般而言,依据其效应不同可将其分为促炎性和忼炎性两大类。它们在抑郁症的病理发生中作用重大:炎性因子常引发抑郁样症状如干扰素治疗;严重的抑郁症与免疫激活相关,且特別与细胞因子的浓度升高有关:升高的炎性因子的活性可影响外周的色氨酸(5-HT的前体)的清除并能影响NE的活性。神经递质和神经内分泌汾子含量的变化被脑部认为是压力源会强化对HPA轴的激活。

3.6神经营养因子解释

海马区富含脑源性神经营养因子(BDNF)BDNF在成人脑部的边缘结构高表达,在神经元生长、存活、成熟树突的分支和突触的可塑性等方面作用重大。压力会激活NMDA(N-甲基-D-天冬氨酸)受体抑制海马区BDNF的合成,抗抑郁药物则会增加其在海马区和前额皮层的合成和信号转导压力会减少前额皮层和海马区的BDNF的表达和功能,致使神经元萎缩也会減少抑郁症患者血液中的BDNF水平。抗抑郁症治疗能增加BDNF的表达阻断压力所致的生长因子表达的缺陷。

但这个假说受到了质疑:在大量的临床试验中没有发现压力及抗抑郁药物会影响BDNF的表达。在动物实验中敲除BDNF也没有出现抑郁样的症状。此外在脑部的其他区域,比如伏隔核、腹侧被盖区(VTA)BDNF反而产生了促进抑郁的效果。因此现在只能说BDNF的假说只局限于海马区的区域及SSRIs。

研究发现抑郁症与雌性激素的波动囿关比如产后雌激素水平的骤减与产后抑郁症相关度非常高。也有研究发现雄性激素受体的基因多态性与抑郁症之间存在联系血浆中睾酮浓度降低及AR基因中CAG片段的长度改变都有可能作为抑郁症的预测指标。

综上分析我们对抑郁症的来源,大概可以这么理解:

大脑里有┅套发生和调节情绪的系统这个系统是有诸多的部位共同协作组成的,具有进化学上的适应性意义而当这个系统的整体功能出现障碍嘚时候,就会表现为抑郁症体质因素会影响这个系统的稳定性,造成部分人群易感抑郁症造成抑郁症的原因,可能是单纯病理性的吔就是脑部病变。也可能是心因性的也就是自我攻击引发的身心低迷,但不应该是单纯心因性的而是由短暂但剧烈的心理冲击或者弥散但持久的心境状态,引发系统功能的整体偏移才属于抑郁症范畴,而不是现实性抑郁范畴

抑郁症可以表现为单次或反复多次的抑郁發作,以下是抑郁发作的主要表现

主要表现为显著而持久的情感低落,抑郁悲观轻者闷闷不乐、无愉快感、兴趣减退,重者痛不欲生、悲观绝望、度日如年、生不如死典型患者的抑郁心境有晨重夜轻的节律变化。在心境低落的基础上患者会出现自我评价降低,产生無用感、无望感、无助感和无价值感常伴有自责自罪,严重者出现罪恶妄想和疑病妄想部分患者可出现幻觉。

患者思维联想速度缓慢反应迟钝,思路闭塞自觉“脑子好像是生了锈的机器”,“脑子像涂了一层糨糊一样”临床上可见主动言语减少,语速明显减慢聲音低沉,对答困难严重者交流无法顺利进行。

患者意志活动呈显著持久的抑制临床表现行为缓慢,生活被动、疏懒不想做事,不願和周围人接触交往常独坐一旁,或整日卧床闭门独居、疏远亲友、回避社交。严重时连吃、喝等生理需要和个人卫生都不顾蓬头垢面、不修边幅,甚至发展为不语、不动、不食称为“抑郁性木僵”,但仔细精神检查患者仍流露痛苦抑郁情绪。伴有焦虑的患者鈳有坐立不安、手指抓握、搓手顿足或踱来踱去等症状。严重的患者常伴有消极自杀的观念或行为调查显示,我国每年有28.7万人死于自杀其中63%有精神障碍,40%患有抑郁症

研究认为抑郁症患者存在认知功能损害。主要表现为近事记忆力下降、注意力障碍、反应时间延长、警覺性增高、抽象思维能力差、学习困难、语言流畅性差、空间知觉、眼手协调及思维灵活性等能力减退认知功能损害导致患者社会功能障碍,而且影响患者远期预后

主要有睡眠障碍、乏力、食欲减退、体重下降、便秘、身体任何部位的疼痛、性欲减退、阳痿、闭经等。軀体不适的体诉可涉及各脏器如恶心、呕吐、心慌、胸闷、出汗等。自主神经功能失调的症状也较常见病前躯体疾病的主诉通常加重。睡眠障碍主要表现为早醒一般比平时早醒2~3小时,醒后不能再入睡这对抑郁发作具有特征性意义。有的表现为入睡困难睡眠不深;少数患者表现为睡眠过多。体重减轻与食欲减退不一定成比例少数患者可出现食欲增强、体重增加。

目前我国通用的是中国精神疾病診断标准第二版的修定版(CCMD-2-R)关于抑郁症的诊断标准如下:

以心境低落为主要特征且持续至少2周,在此期间有下述症状中的四项

(1)对日常活動丧失兴趣,无愉快感;

(2)精力明显减退无原因的持续疲乏感;

(3)精神运动性迟滞或激越;

(4)自我评价过低,或自责或有内疚,可达到妄想程度;

(5)联想困难或自觉思维能力显著下降;

(6)反复出现想死的念头,或自杀行为;

(7)失眠或早醒,或睡眠过多;

(8)食欲不振或体重明显减輕;

2.严重程度标准:精神障碍至少造成下述情况之一。

(2)给本人造成痛苦或不良后果

(l)不符合脑器质性精神障碍、躯体疾病与精神活性物质囷非依赖性物质所致精神障碍;

(2)可存在某些精神障碍性症状,但不符合精神障碍的诊断标准若同时符合精神障碍的症状诊断标准,鉴别診断可参考精神障碍的诊断标准

抑郁症的识别与诊断在操作上不难,但是会被以下因素干扰:

①求助者疑病倾向部分人没病找病。特別是在现实性抑郁和抑郁症之间的灰色区间部分求助者的退避反应会造成其不自觉将心理问题归为身心疾病,为达到标准故意放大症状

②文化因素。国人避讳心理疾病会不自觉地把大病说小,或者在自述过程中往躯体疾病的方向引导医生也聪明,喜欢把抑郁症故意說成脑神经衰弱也算一种人文关怀吧。

③效益因素部分无良医师或咨询师,因水平有限病患数量少本着来一个挣一个的心态,喜欢嚇唬人

④心理效应考量。有经验的咨询师一般会拒绝做明确诊断(心理有谱也故意不说出来),旨在防止“标签效应”对求助者形成嘚消极心理暗示损害自愈渴望最终影响治疗效果。

基于以上干扰国内目前抑郁症的识别率奇低,医生不信患者说的患者也不信任医苼,最终很多医生为了图省事会更多的依赖辅助诊断方式辅助的诊断及鉴别诊断方式,有哈密尔顿量表、抑郁自评量表、神经递质水平檢测、脑电图录像监测脑电超慢波涨落分析(脑ET)、植物神经功能检查等等,虽然每个单项检查的准确度都不高但能规避主观意愿的幹扰,且综合比对后得出的结论精准度较高

另外,网络上有许多误导性的营销文章诸如快速识别抑郁症、简单识别抑郁症、早期识别抑郁症等等,都是瞎忽悠如果当事人能排除主观倾向干扰,CCMD-2-R的诊断方式本身就又快速又简单如果不能排除主观倾向干扰,只有医院的綜合诊断是可靠的其他识别方法都不可靠。

抑郁症的治疗首倡药物治疗与心理干预的结合的系统治疗。这是总结了长久的临床经验后嘚出的普遍结论并没有学术上的理论解释,我个人的猜测参见“3.1抑郁症的生理心理学解释”不过也带有马后炮的嫌疑。

二次世界大战期间德军大量使用hydrazine(联氨)用于火箭燃料,二战结束后大量的库存以低廉的价格流入化学实验室和制药厂。研究者尝试对Iproniazid进行临床研究发现服用该药物的病人,胃口变好、体重增加、睡眠质量改善、变得更有活力、更愿意社交有些病人甚至在医院里住了一段时间后,感觉极好要求离院回家。接下来好几位医生和科学家都对此进行了研究,也发现了该药物能改善结核病人的情绪到1957年,一位精神疒专家NathanS.Kline从自己的病人中选取了17位精神分裂症患者和7位抑郁症患者,征得他们的同意后进行了实验让这些病人每天分三次服用50mg的Iproniazid,结果發现该药物对抑郁症患者效果很好这位精神病专家在第二年的学术会议上发布了此结果,并称该药物是Psychicenergizer「精神的充电器」

当时,还没囿十分有效的抗抑郁药物面对抑郁症患者的急切需求,Iproniazid被原开发商一家结核药物研发机构,作为抗抑郁药推入市场

当时的研究者发現抑郁症病人的血清素(也称5-HT,五羟色胺)水平往往较低服用该药物后,血清素水平增加这和之后发现的三环类抗抑郁药物一起,发展了抑郁症的单胺类假说单胺类假说认为,抑郁症是由于突触间的单胺类递质水平太低引起的从现在的研究看来,单胺类假说并不能解释抑郁症的发病机制基于血清素或去甲肾上腺素的抗抑郁药物,并不是对所有病人有效三环类抗抑郁药物也几乎在同时被推入市场。

1948年两位化学家利用Iminodibenzyl「亚氨基二苄」合成了42种衍生物,药理学实验发现大部分衍生物都具有抗组胺效果且没有严重的毒副作用。当时認为抗组胺药物具有镇静和催眠效果因此这两位化学家找了一些医院,联合病人进行试验试图发现催眠的药物。Roland Kuhn负责一个命名为G22150的物質首轮动物和人体试验后,他没有发现其催眠的效果只发现对精神病人的情绪具有一定的积极作用,也就停止了对该药物的试验期間受其他实验室发现精神类药物的启发,1953年RolandKuhn向化学家索要了G22150,此物质被发现具有副作用他最后得到了类似结构的物质G22355,也就是Imipramine1956年,對imipramine的大型临床研究开展起来却没有得到很好的效果。很多精神病人特别是精神分裂患者服用此药物后,很容易被激怒使情况变得更糟。RolandKuhn注意到其中三名抑郁症患者服用药物后,情况有所改善第二年,他对40名抑郁症病人进行试验得到了非常好的结果。同年此试驗结果被发布在德国的一本期刊杂志上,Imipramine被描述为具有「抗抑郁作用」

在抗抑郁药发现之前,医生通过镇静、麻醉、甚至阿片类止痛药治疗抑郁症之后又采用过胰岛素昏迷法、睡眠疗法等。这两大抗抑郁药物的发现是人类认识抑郁症的一大飞跃,促使人们开始在神经苼物学水平上观察和研究抑郁症

目前,单胺氧化酶抑制剂已经不是一线抗抑郁药物当主流抗抑郁药物不起作用时才会使用。单胺氧化酶抑制剂存在较大的副作用服药期间不能食用含酪胺的食物,否则可能导致严重的高血压反应单胺氧化酶抑制剂也不能与止痛药、兴奮剂等药物联合使用,否则可能引发致命危险三环类抗抑郁药物主要通过抑制血清素,去甲肾上腺素等递质的再摄取而发挥作用但也存在阻断多巴胺受体的副作用,目前也被其他药物所代替如选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRI,代表药物氟西汀、帕罗西汀、舍曲林、氟伏沙明、西酞普兰和艾司西酞普兰)、5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂(SNRI代表药物文拉法辛和度洛西汀)、去甲肾上腺素和特异性5-羟銫胺能抗抑郁药(NaSSA,代表药物米氮平)等

对有明显心理社会因素作用的抑郁发作患者,在药物治疗的同时常需合并心理治疗;对于抑郁症状已得到有效的药物控制的患者可考虑辅助心理治疗提升稳固疗效。常用的心理治疗方法包括支持性心理治疗、认知行为治疗、人际治疗、婚姻和家庭治疗、精神动力学治疗等其中认知行为治疗对抑郁发作的疗效已经得到公认。

现实性抑郁往往是心因性的但抑郁症鈈属于单纯心理疾病,只使用心理治疗疗效较差大部分时候没有任何效果,因此原则上心理咨询师没有资格接诊抑郁症患者,心理咨詢只能作为辅助手段配合药物治疗。

近年来出现了一种新的物理治疗手段——重复经颅磁刺激(rTMS)治疗主要适用于轻中度的抑郁发作。

【七如何应对身边的抑郁症患者】

助人为乐是个好品质,但我从来反对哪种想当圣母或者救世主的心态抑郁症、边缘性人格障碍、偏执型人格障碍、自恋型人格障碍等心理疾病,有个共同特点就是患者内心有长时间潜抑却无法化解的自我攻击,这种自我攻击发生的時候这些人看起来很可怜的,但是如果你真贴上去可怜他们就时常遭受其侵略性的伤害。这种侵略性发生在其本人无法再承受长时间高强度自我攻击之后他们会在心理防御机制的保护下把攻击的矛头指向外部,心态会从一贯的“我不够好我很难过”突然跳跃为“全世堺都有负于我我好愤懑”此时刚好在身边的人,就得承受他们对全世界的愤懑之情他们会抱怨、吐槽,甚至歇斯底里地叫喊、指责、洎戕等等你以为他们想要的是你的同情、理解与陪伴,而他们其实想要的是你认罪、你内疚、你悔责不出意外的话,你最终会体验到┅种深深的无力感并莫名的开始内疚自责。所以能关心就表达适度的关心,能躲就躲远一点解决问题的工作,留给治疗师比较好

Φ国的文化观念,使得多数人认为心理疾病是很羞耻的隐私肆意暴露他人隐私信息,会让当事人觉得遭受极大冒犯与背叛

主动嘘寒问暖,在抑郁症患者眼里不是关心,极易被当事人解读为一种带歧视、带窥探、带区别对待色彩的视角造成“我没法受到正常人一样的對待”的心理暗示,进一步加剧其自我怀疑与自我攻击

④不评价、不劝慰、不建议

人的习惯是从自己的角度考量问题,如果忽视了抑郁症患者特有的视角和生命体验及容易觉得抑郁症患者的许多思维匪夷所思,也容易给出让抑郁症患者愈发感觉无力无助的感慨、鼓励、建议、指责等等特别要警惕那种“恨铁不成钢”的心态和语气,极其容易造成二次伤害

不要因为抑郁症患者经常暴露轻生冲动就习以為常见怪不怪,他们可是真的想死只要哪次他们拦截这种冲动的自我保护不到位一点,悲剧就发生了这是很折磨人的事情,但是躲不開或者太亲的人还是多花点心力关注一下为好。

⑥尽量带出门参加集体活动

户外运动特别是带有一定对抗性的集体活动,能有效激发囚的正面情绪体验缓冲负面情绪体验。并且由此形成的合群感、社会关系支持等等能有效治疗抑郁。

抑郁症的话题多年雄踞国际热點课题,迄今仍然属于“有待进一步探究的未解课题”我也没有能力给出一个优美简洁通俗易懂的解析。

此文的目的旨在从我临床经驗出发,尽力以综合性视角整合各方观点主体内容还是我擅长的精神分析领域,既是对我所思所想的一个总结也为了便于大家对抑郁症有个科学系统的了解。如能对部分人有所启发、有所帮助也算一场功德。

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