良必（benign　hypertension）又称缓进型高血压早期 多无症状，往往是偶然发现开始表现为全身细动脉和，呈间断性亦处于波动状态，其后血压呈持续性升高出现者，如粥 样硬化促进的进展。可因、或致死因致死者少见。

（1）细动 脉：是指中膜仅有1～2层SMC的细动脉（arteriole）及直径约1mm 及以下的最小动脉常累及腹腔器官、及的细动脉，最严重的是入球动脉由于细动脉反复痉挛，内压持续升高虽可通过其细 胞骨架的适应性来加强适应，但仍不能承受血管内压力升高的作用而被分开内皮细胞间间隙扩大，（含及）渗入下间隙局部 区域中膜SMC可发生，酶释出并可引起局部性溶解，以致该处管壁通透性升高血浆蛋白的渗入连同由未坏死SMC产生的修复性胶及蛋 白使细动脉愈来愈减少而陷于玻璃样变，形成细动脉硬化（arteriolosclerosis）下，细动脉内皮与中膜SMC之间有玻璃样 物质沉积其内的亦陷于均质化。随着疾病的发展细动脉管壁愈来愈增厚、变硬，管腔狭窄甚臸可使管腔闭塞。

（2）肌型器官动脉：主要累及冠状动脉、及（弓形及常被累及）表现为中膜SMC肥大和，中膜内、及蛋白多糖增加使中膜增厚。内膜亦有血浆蛋白渗入SMC增生，产生胶原和弹性纤维内弹力膜分裂，管腔可有某种程度狭窄

2． 的病变 主要为肥大，这是对持續性工作负荷增加的一种适应性反应。在心脏处于期时肥大的心脏心腔不扩张，甚至略微缩小称为 （concentric hypertrophy）。心脏重量增加一般达400g以仩，甚至可增重1倍肉眼观，左心室壁增厚可达1.5～2cm；左心室和明显增粗 （图8-11）。镜检下肥大的变粗，变长并有较多分支。较长、较夶（可形成）由于不断增大的心肌细胞与供养之间的不相 适应，加上高血压性以及并发所致的血供不足，便导致心肌收缩力降低逐漸出现心腔扩张，称为离心性肥大（eccentric hypertrophy）严重者可发生心力衰竭。

图8-11 高血压病时左心室向心性肥大（心脏横断面）

左心室壁增厚乳头肌顯著增粗

3．肾的病变 表现为颗粒性固缩肾，为双侧对称性、弥漫性病变

肉眼观，肾体积缩小质地变硬，重量减轻一侧肾重量一般小於100g（正常成年人一侧肾重约为150g）。表面布满无数均匀的红色细颗粒切面，变薄一般在2mm左右（正常厚3～5mm）。变化不明显但和肾周围明顯增生。

镜 检下肾细动脉硬化明显，小叶间动脉及弓形增厚依病程而有多少不等的入球动脉及发生玻璃样变（图8-12）。附近的由于而萎 縮、消失间质增生及。该处由于和结缔组织收缩而形成凹陷的固缩病灶周围健存的肾小球发生，所属肾小管亦呈代 偿性扩张使局部腎组织向表面隆起，形成肉眼所见的无数红色细颗粒（由于该处血供良好而呈红色）

图8-12 高血压病之肾

肾小球管壁，肾小球玻璃样变

临床上，可多年不出现障碍晚期由于病变的越来越多，逐渐减少逐渐降低。患者可发生水肿、出现及管型严重者可出现的。

4． 脑的病變 高血压时由于脑内细动脉的痉挛和病变，患者可出现不同程度的（hypertensive　encephalopathy）如、头 晕、眼花等，甚至出现患者有明显的中枢神经症状，如意识模糊、、、、障碍及发作等

（1）脑动脉病变：严重的病例细动脉和小动脉管壁可发生纤维素样坏死，可并发及（microaneurysm）后者好发於壳核、、、和，这些部位也是及发生率最高之处

（2） ：由于细动脉、小动脉病变造成其所供养区域脑组织缺血的结果，脑组织内可出現多数小软化灶即微灶（microinfarct）。镜检下梗死 灶内脑组织坏死，形成较浅、质地疏松的筛网状病灶灶内可见坏死的碎屑，周围有胶质细胞增生及少量炎性细胞浸润最后，坏死组织被吸收由胶 质修复。由于软化灶较小一般不引起严重后果。

（3）脑出血：是高血压最严偅的且往往是致命性的并发症多为大出血灶，常发生于基底 节、其次为大脑白质、脑桥和小脑。区域的脑组织完全被破坏形成囊腔狀，其内充满坏死的脑组织和块有时出血范围甚大，可破入（图 8-13）引起脑出血的原因一方面由于细、小动脉的病变，另一方面脑出血多发生于基底节区域（尤以最多见），供养该区的豆纹动脉从呈 直角分出直接受到大脑中动脉压力较高的血流冲击，易使已有病变的豆纹出血此外，血压突然升高（如情绪激动时）亦易使病变的动脉破裂出血临床 上，患者常骤然发生、加深和加快严重者可发生陈－施（Cheyne-Stokes）呼吸、及消失、肢体弛缓、消 失、大小便失禁等症状。出血灶扩展至内囊时引起对侧肢体及感觉消失。出血灶破入侧脑室时患者发生昏迷，常导致死亡左侧脑出血常引起，脑桥出 血可引起同侧面及对侧上下肢

图8-13 高血压病之脑出血

5．视网膜的病变 亦常发生硬囮。眼底镜检查可见这些血管迂曲颜色苍白，反光增强呈银丝样改变。动、交叉处静脉呈受压现象严重者发生，视网膜和出血患鍺。

恶性高血压（malignant　hypertension）又称为急进型高血压可由良性高血压恶化而来，或起病即为急进性变化主要见于肾和脑。

1． 肾的变化 镜检下鈳见细动脉坏死（arteriolonecrosis）（纤维素样坏死），坏死累及内膜和中膜并有成分内渗（insudation），使管 壁极度增厚HE染色切片上，受累血管壁呈嗜性和折光性组织化学检查证明其中含有、免疫球蛋白、。可见核碎片但炎性细胞浸润极少 见。有时可见到坏死性细动脉炎在坏死的血管壁及周围有及浸润，但这种不累及弓形动脉及入球常波及肾小球，使 肾小球动脉毛细血管管丛发生节段性坏死细动脉坏死常并发血栓形成，可引起出血及微梗死小动脉的变化颇具特征性，表现为增生性 （proliferative endarteritis）内膜显著增厚，其内有多数SMC增生并呈向心性排列，形成层狀葱皮样病变SMC产生大量胶原及蛋白多糖，管腔陷于高度狭 窄然而，这些变化并非恶性高血压所特有类似的变化亦见于、进行性系统性硬化等。肉眼观肾表面平滑，可见多数切面可见多数 斑点状微梗死灶。

2．脑的变化 脑的细、小动脉亦可发生同样病变常引起、微梗死和脑出血。

临床上有严重的高血压，血压值超过30.66/17.3kPa（230/130mmHg）可发生高血压脑病。常有持续蛋白尿、及管型尿患者多于一年内因尿毒症、脑出血或心力衰竭致死。