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高血压低血钾是什么病？我现在吃哪种药？
发病时间：最近一年
病情描述：高血压低血钾是什么病？我现在吃哪种药？
副主任药师&
你好，你描述的情况应该是有临床高血压，而且还存在低血钾，目前存在的问题不能确定，临床的血钾可能是胸腺疾病，另外也可能是自身免性疾病，还有可能是肝脏疾病，高血压有继发性高血压继发性高于呀，需要完善检查才能彻底明确，建议，你咨询的问题看，目前存在的状况，可以根据我描述的情况就诊，疾病到当地医院内科，检查时可以选择超声检查或者临床生化检查。
高血压是舒张压高于90，收缩压高于140，低血钾是血钾低于3.5mEq/L，高血压可以使用硝苯地平缓释片等降压药治疗，低血钾可以口服或静脉点滴氯化钾治疗，另外要明确导致低钾的病因，针对病因进行治疗。
高血压病友圈
疾病百科&·&高血压
高血压是以体循环动脉压升高为主要临床表现的心血管综合征，在未用抗高血压药的情况下，非同日3次测量，收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg，可诊断为高血压。高血压是最常见的慢性病，也是心脑血管病最主要的危险因素，其脑卒中、心肌梗死、心力衰竭及慢性肾脏病等主要并发症，不仅致残、致死率高。高血压病一般指的是原发性高血压。原发性高血压占高血压的90%以上。高血压病的原因目前还不是很明确，每个个体的原因和发病机制不尽相同，个体差异性较大。&>> >>高血钾症是高血压的意思吗？
高血钾症是高血压的意思吗？
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医生建议：和是不一样的，
追问:哦哦，没事就行，那什么意思呢
医生回答:一般没事的，
追问:哦哦，谢谢医生
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吃降压药蛋白降了，肌酐、血钾却高了，降压药应该怎么服？
吃降压药蛋白降了，肌酐、血钾却高了，降压药应该怎么服？
许多肾病患者都会问这样一个问题：医生，我的血压不高，为什么还要吃降压药？甚至会担心本身没事的血压，在吃了降压药后，就成了低血压。降压药的种类有很多，通常医生给肾病患者开的降压药有两种，ACEI制剂或ARB制剂，也就是普利类和沙坦类降压药。如卡托普利、贝那普利，厄贝沙坦、氯沙坦等这类药物。这类药物，不仅具有降低血压的作用，还具有降低尿蛋白、保护肾功能这一作用。肾病患者们都知道，尿蛋白是引起肾功能恶化的一个重要因素，持续有尿蛋白存在，就有可能持续伤害我们的肾功能。这类药物的使用剂量越大，降低尿蛋白的效果越好。因此，不管患者血压高不高，医生通常会给患者用到这类药物来降低尿蛋白。当然，医生会在血压可以承受的范围，通过尿蛋白的多少来决定使用剂量。那么问题又来了，这类药物这么用，难道就没有副作用吗？凡是药物都有副作用，但大部分长期使用的患者在医生的指导下用药是不会有什么问题的，不过该注意的问题还是要注意的。01 因为是降压药，所以一定要注意量血压。肾病患者的血压130/80mmHg以下，90/60mmHg以上是最好的。在有特殊情况的时候，比如拉肚子、脱水等情况，需要停用普利和沙坦类降压药，以免血压太低，引起肾脏血流不足。02 因为这类药会影响肾脏的血流动力，会使血肌酐有一定的变化。如果肌酐轻微升高（在20%的范围内），不要紧张，也无需停药。通常只是在用药初期升高明显，用药后期血肌酐会慢慢回落的。03 还有一部分患者，特别是肾功能不全的患者，在用这类药时，要监测血钾，以防万一引起血钾高，不过这在大部分患者中都不会出现。普利类和沙坦类药物，两者作用相同，通常情况下都可以选择。但如果想要发挥更好的疗效，除了剂量问题，还要注意控盐。高盐饮食不能使普利和沙坦充分发挥降尿蛋白的效果。
特别声明：以上文章内容仅代表作者本人观点，不代表新浪看点观点或立场。如有关于作品内容、版权或其它问题请于作品发表后的30日内与新浪看点联系。低血钾高血压综合症(hypokalemic&hypertensive&syndrome)在临床工作中还是比较常见的，通过手术或某些特殊药物治疗能达到根治或显著改善病情，关键是找出病因，大家在临床实践中肯定遇到过高血压合并低血钾的病例，可以晒出来和大家一起分享！本次微访谈，丁香园内分泌频道非常荣幸地邀请到同济大学附属同济医院内分泌科副主任，主任医师赵家胜主任与广大战友一起探讨如何鉴别诊断临床常见的低血钾高血压综合症。
赵家胜主任（），同济大学附属同济医院内分泌科副主任，主任医师。中华医学会内分泌学分会青年委员，上海市医学会糖尿病专科学会委员。
本次微访谈将于6月6日下午3:00开始，欢迎大家踊跃提问。届时我们将会抽取10名优秀提问者，各奖励10个丁当。
嘉宾回答(共49个问题,57个回复)
提问：赵主任你好，高血压患者呕吐腹泻导致脱水，血钾低，伴有发热，血压偏高，心率加快，该如何补液？！
该患者低钾血症主要是由于胃肠道失钾引起的。建议在补液过程中补充氯化钾，并定期监测血钾水平。补液量和补液速度根据脱水程度而定。关键需明确发热病因并进行针对性治疗。
临床诊治中这与原发性醛固酮增多症该怎么鉴别，原醛的主要症状也包括顽固性低血钾、高血压？
原发性醛固酮增多症只是高血压低血钾的病因之一，原醛的主要症状是高血压，部分患者可以有低血钾，多数患者血钾正常，不能以是否有低血钾来诊断原醛。
提问：您好~请问对于合并低血钾的高血压患者在纠正低钾、血压控制平稳的治疗后，以后长期的治疗中需给予何种干预，谢谢！
关键是找出并除去病因。
提问：赵主任，高血压病人合并低血钾是否由降压药引起，或高血压导致肾功能减退所致，应如何应对（如多欠做检查）。
高血压合并低钾血症的原因在前面的讨论中已经反复提及，请您参考相关答复！
&：向 提问：低钾性周期性麻痹与糖尿病相关吗？
低钾周期性麻痹主要见于甲亢性低钾周期性麻痹和家族性低钾周期性麻痹，与糖尿病关系不大。糖尿病患者在使用胰岛素过程中或发生酮症酸中毒时，可以出现低钾血症。
&：向 提问：反复低血钾会见于什么病？
钾的摄入不足、经胃肠道或经肾脏丢失过多、钾在细胞内外分布异常均可导致低钾血症。需根据病史和相关检查才能进一步明确病因。
提问：对于高血压的患者，选药时，是偏向选用一些不会容易导致低血钾的降压药还是在其他降压药的基础上加用保钾利尿药？如果出现了低血钾，要怎么处理？
利尿剂是治疗高血压的常用药物之一，一般主张小剂量和其他药物联合治疗。出现低血钾时需减少利尿剂药物剂量，或者与保钾利尿剂联合。
提问：高血压低血钾综合征包括多种原因，首当其冲的可能为原醛，还有一些如甲亢、甲减伴发周期性麻痹等，继发性的多见于高血压肾病、排钾利尿药的使用等，筛查顺序是如何进行？病人如果高血压，需要如何周期性检测钾的含量？
请您参考答复yoyou战友问题的答案，谢谢关注。
提问：赵主任好，临床中高血压合并低血钾的原因很多，除了内分泌、肾性等原因外，还经常遇到高血压患者服用排钾利尿剂后合并低血钾，这是否也属于高血压低血钾综合征?目前诊断标准是什么?
请您参考答复gulei1215战友问题的答案。谢谢关注。
提问：脑出血患者急性期血压往往高的可怕，有一些收缩压都超过了200mmHg，入院时尽管在没有用脱水药的情况下急查生化有很多都伴随着严重的低血钾，您能解释一下病理生理机制吗？
建议进行相关检查排除继发性高血压可能。
提问：赵主任好，遇到过高血压患者服用钙离子拮抗剂与排钾利尿剂后合并低血钾，一般都认为是利尿剂引起,这与高血压引起的低血钾综合征如何区别?
该问题我已经在答复gulei1215战友的答案提及，请您关注。
提问：赵主任您好。对于高血压合并低血钾患者，现在国外对于嗜铬细胞瘤的筛查基本上都是靠metanephrine的检测了，而国内只有极少数的地方有该检查项目，包括北京和广州在内都没有。请问在国内广泛开展该检验的最大难点在哪？
甲氧基肾上腺素(metanephrine，MN)和甲氧基去甲肾上腺素(normetanephrine, NMN)分别是肾上腺素和去甲肾上腺素的中间代谢产物，在血浆中半衰期较长，血浆浓度波动较小，因此，在诊断嗜铬细胞瘤时，其特异性和敏感性优于儿茶酚胺测定。标准的测定方法是采用高效液相色谱电化学法(HPLC)，对仪器设备和检测技术要求较高，上海瑞金医院在这方面开展较早，经验丰富，您可以咨询瑞金的相关专家，我在这方面是外行。
提问：请问这中情况如何辨别？我在临床碰到过一个患者，持续性的低血钾，给予补钾之后，又会出现低血钾，血钾流失很快，也有高血压，用氨氯地平控制尚可。经过检查发现是肾上腺上面有个小的囊肿，低血钾和高血压有关系么？小囊肿和低血钾有关系么？
1.首先要按照前面讲过的低钾血症伴高血压鉴别诊断流程，进行相关的检查，以明确低钾血症的病因。2.需评估肾上腺占位是否有功能，是否与高血压有关系，建议测定血浆肾素活性和醛固酮水平。醛固酮瘤CT一般表现为低密度软组织肿块，一般不会形成囊肿。因此，估计囊肿与高血压没关系。建议进一步行肾上腺功能检查。
提问：请问一高血压病患者，有甲亢、低钾病史，此次发病低钾麻痹以偏侧肢体无力为表现，复查甲功为甲减，请问患者低钾与高血压病有关还是与甲亢有关？高血压病与低钾有因果关系吗？低钾致偏瘫是什么机制？
细胞外钾水平降低时，细胞内外钾离子浓度梯度加大，细胞膜静息电位增大，与细胞膜兴奋的阈电位之间的差距增大，导致细胞膜超级化，神经肌肉细胞膜的兴奋性降低。血钾低到一定程度会引起肌无力、肌肉痉挛甚至麻痹，一般最常累及下肢，往往双侧对称，严重者可累及膈肌、呼吸肌导致呼吸困难，累及胃肠道平滑肌可引起麻痹性肠梗阻。此患者有高血压病史，出现偏侧肢体无力，首先要考虑脑梗塞可能，建议头颅磁共振或CT检查；患者有高血压低血钾，需进一步检查排除原醛可能；患者既往有甲亢病史，现在已变为甲减，与现在的低血钾关系不大，当然部分桥本甲减患者可同时合并肾小管酸中毒，通过血气分析、尿可滴
(续)定酸测定可明确诊断；高血压可以伴有各种原因引起的低血钾，低血钾导致血管收缩，可引起或加重高血压。
&：向 提问：您好，有一患者在劳累等诱因后会出现四肢肌无力，进而咳嗽无力，查血钾降低，补钾2-3天后症状逐渐缓解。请问除了考虑原醛症外，还需考虑什么疾病，如何才能最快确诊？谢谢
首先要知道患者的年龄、性别、有无家族史、有无恶心、呕吐、腹泻等症状以及是否使用过排钾利尿剂和甘草等影响血钾的药物，其次，体格检查重点检查血压、腹部有无血管杂音、性发育情况等，然后进行必要的实验室检查方能明确诊断，实验室检查时首先要测定24尿钾以区分肾性失钾还是肾外失钾(如胃肠道失钾或使用泻药)或钾在细胞内外分布异常(如甲亢周期性麻痹、家族性低钾周期性麻痹)。肾性失钾者再按血压水平分为两种情况：1.血压正常或低血压伴低血钾；2.高血压伴低血钾；前者常规应该做血气分析，有代谢性酸中毒者要考虑肾小管酸中毒或糖尿病酮症酸中毒；有代谢性碱中毒者要考虑呕吐或利尿剂引
(续)起以及比较少见的Bartter综合征或Gitelman综合征。后者应常规测定血浆肾素活性和醛固酮，高醛固酮低肾素者考虑原醛；高醛固酮高肾素者考虑继发性醛固酮增多症(如主动脉缩窄、肾动脉狭窄或肾素瘤)；低醛固酮低肾素者要考虑Cushing综合征、表象性盐皮质激素过多、先天性肾上腺皮质增生症、Liddle综合征等。按照上述步骤，完善相关病史、查体和实验室检查资料，大体能查出低钾病因。
提问：高血压伴低血钾除了与原醛鉴别，还要注意什么，谢谢
除了原醛以外，还要考虑药物因素(如排钾利尿剂、甘草制剂等)和其它一些少见的病因(如Cushing综合征、Liddle 综合征、先天性肾上腺皮质增生症、肾素瘤、肾动脉狭窄等)。
提问：对于一个高血压的患者电解质的检查应该是必须的，这一点还没有引起足够的重视，请赵教授做一个详细的解读！谢谢
水电解质酸碱平衡紊乱见于临床各科，且非常常见，因此电解质检查不仅对高血压患者，对其它患者也是常规检查。低血钾仅作为高血压鉴别诊断的线索，而不是原醛和其它继发性高血压诊断的必备条件。
&：向 提问：有碰过一例高血压患者合并有甲亢，频繁发作低钾周期性麻痹，请问如何鉴别是甲亢引起还是有其他原因？
甲亢周期性低钾麻痹(TPP) 是发生在某些甲亢患者，以发作性肌无力和低钾血症为特征、甲状腺毒血症解除后可自行缓解的离子通道疾病。TPP是周期性麻痹最常见的病因，尤其多见于亚洲和拉丁美洲年轻男性，该人群中青年男性甲亢患者约10%会发生低钾周期性麻痹。摄入富含碳水化合物的食物或甜点、饮酒、剧烈运动常常是TPP发作的诱因。TPP的发生机制目前仍不太清楚，可能与细胞膜上Na+-K+-ATP酶活性增加有关；甲亢时β肾上腺能受体激活进一步增加 Na+-K+-ATP酶的活性，从而促进钾离子由细胞外向细胞内转移，所以，临床上应用非选择性β受体阻断剂能部分缓解低钾麻痹的发
(续)作。通过抗甲状腺药物治疗，甲状腺功能恢复正常后，TPP可完全缓解。TTP是由于钾离子在细胞内外分布异常造成的，测定24h尿钾应该&25mmol/24h，据此可与肾性失钾鉴别；通过血气分析、尿PH和可滴定酸测定与肾小管酸中毒鉴别；TPP患者多见于男性，发病年龄20－40岁多见，甲状腺功能明显异常，甲状腺功能正常后低钾麻痹可完全缓解，据此可与家族性低钾周期性麻痹(FHPP)鉴别；通过测定肾素活性和醛固酮水平可与原醛等疾病进行鉴别。您的这位患者首先考虑TPP，不知高血压在前还是甲亢在先，因为甲亢患者也可以伴有高血压，并以收缩压升高为主。
提问：高血压合并低血钾的患者如何与原发性醛固酮增多症鉴别，是否与服用利尿药有关，低血钾是怎样发生的？
高血压合并低血钾的病因前面已经回答过。原发性高血压的诊断必须在排除各种继发性高血压后方能成立，而原发性醛固酮增多症为重要的继发性高血压病因之一。对于原先诊断为原发性高血压的患者，如果使用小剂量利尿剂即可诱发低血钾者，要特别注意原发性醛固酮增多症的可能，此时应该停用利尿剂至少4周以上，改用对肾素和醛固酮测定影响较小的抗高血压药物，如α受体阻断剂、非二氢吡啶类钙离子通道阻滞剂，然后测定醛固酮/肾素活性比值(ARR)，ARR&20~30且血浆醛固酮(ALD)&15ng/dl者，要高度怀疑原醛的可能。然后通过盐水确诊试验、肾上腺CT、肾上腺静脉采血等
(续)检查进一步确诊和分型。醛固酮分泌增多通过促进远端肾小管钠的重吸收和钾的排泄，引发高血压和低血钾。以往认为低血钾是原醛的临床特征，但诸多临床研究表明，多数原醛患者血钾在正常范围，因此不能把低血钾作为原醛诊断的必备条件。
提问：赵教授你好，请问高血压低血钾后果是动脉硬化和低钾性肾病，它的病理生理机制是怎样的呢
长期慢性低血钾可引起肾小管和间质损害，肾小管浓缩功能障碍可表现为多尿、多饮、烦渴、夜尿增多，也可有蛋白尿，易患肾盂肾炎，少数可发展为肾功能衰竭。低血钾导致肾病的机制涉及多个因素：1.低血钾时，K+从细胞内流出到细胞外，以代偿细胞外K+的不足，而H+则从细胞外进入到细胞内，造成细胞外碱中毒，细胞内酸中毒。近端肾小管细胞内酸中毒时，谷氨酰胺酶活性增加，氨(NH3)的产生增加，这是机体在发生低血钾时的一种适应性改变，通过NH4+的形式排泌更多的H+，从而使K+重吸收增加。氨(NH3)的产生增加损害肾小管间质，参与间质性肾炎的发生。2. 低钾引起肾血管收缩、肾髓
(续)质血流量减少、肾内缺血，与肾内血管紧张素Ⅱ和血管内皮素生成增多有关。3.低血钾时，肾内补体激活，间质内巨噬细胞浸润，细胞因子(IL-1β、IL-6、TNF-α)产生增加，这些细胞因子抑制血管内皮生长因子(VEGF)表达，肾内毛细血管的生成受阻；其它生长因子，如胰岛素样生长因子(IGF-1)和转移生长因子β(TGF-β)表达增加，可能参与肾脏肥大、间质纤维化的发生发展。
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