详细解释尿糖高是怎么回事？
核心提示：生活中越来越多的年轻人发现自己患上了慢性疾病，尿糖升高只是其中的一个，那么尿糖高是怎么回事？专家解释说尿糖升高的原因主要有肾糖阈下降、内分泌影响、一过性尿糖和尿糖假阳性。
　　现在社会上出现三高问题的人是越来越多了，其中很多人年纪轻轻就患上了尿糖高这样的疾病，这样的问题必须得到大家的重视了，那么尿糖高是怎么回事？知道具体原因之后生活中就得多注意这些就很好地预防尿糖高的出现了，一起去了解一下这方面的常识吧！ 　　尿糖高是怎么回事？血糖不高尿糖高的原因可能包括以下几个方面：　　尿糖高是怎么回事？1、肾糖阈下降：正常情况下临床上血糖数值超过9~10mmol/L的患者才有可能出现尿糖，当大家的小便中糖分过多的时候就可以称为肾糖阈。年轻人的肾糖阈要比老年人低很多，这样就会出现尿糖阳性的情况出现；女性在妊娠期间肾糖阈比平时也要下降不少，所以怀孕的女性也非常容易出现尿糖阳性。当然尿糖升高的情况也会发生在、综合症患者身上，但是尿糖升高的同时还会出现尿蛋白、氮、浮肿等症状。　　尿糖高是怎么回事？2、内分泌影响：如果大家的内分泌系统出现异常的话，比如、分泌过多的时候，尿糖出现阳性的几率也是非常大的，不过一次检测不能说明问题，需要几次测量血糖都是阳性才能确认。
　　尿糖高是怎么回事？3、一过性尿糖：有些尿糖高的人是一次性的，比如在做完胃大切术以后糖分在大肠内吸收速度增快，使得血糖快速升高，尿糖也会跟着升高。　　尿糖高是怎么回事？4、尿糖假阳性：有些尿糖阳性患者则是在吃了一些药物之后才发现的，比如服用、C、制剂等都会造成尿糖阳性。不过随着检测方法的变先进，这种情况已经很少见了。　　尿糖高是怎么回事？相信大家读完上文后已经知道尿糖高的原因是哪些了，希望每一个在平时生活中一定要多注意上面文章提到的这些因素，这样基本上就不会出现尿糖高的情况了，尿糖高跟血糖高并不是一回事，最后祝愿大家都能拥有一个健康的身体。
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南昌大学第一附属医院医脉通编辑整理，未经授权请勿转载。新型口服抗凝药（NOAC）包括直接凝血酶抑制药（达比加群）和Xa因子抑制药（阿哌沙班、利伐沙班、依度沙班），与传统抗凝药物维生素K拮抗剂（VKA）如华法林相比，NOAC具有起效快、半衰期短、药物间相互作用少、无需监测药物抗凝强度等显著优点。但是，在临床使用NOAC时，也需要仔细考虑许多实际问题，除了要注意NOAC的适应证和禁忌证，还应了解特殊临床情况下如何使用NOAC。表1 &NOAC用于房颤患者的适应证和禁忌证注：阴影线：数据有限PTAV，经皮主动脉瓣成形术；TAVI，经导管主动脉瓣置入术1. 瓣膜病房颤瓣膜病房颤通常指风湿性瓣膜病和人工瓣膜置换术后患者的心房颤动。建议无明显血液动力学异常的瓣膜病患者，采取与非瓣膜病房颤同样的危险分层和处理策略。中重度二尖瓣狭窄的患者和人工瓣膜置换术后的患者NOAC禁忌。2. 老年人非瓣膜病房颤患者的年龄较大，而年龄既是血栓的危险因素也是出血的危险因素。老年人合并疾病和联合用药较多，抗凝治疗中尤其需注意评估出血风险。其次，应定期评估肝肾功能。对年龄≥80岁的高龄者应在常规推荐剂量的基础上酌情减量。3. 慢性肾脏疾病（CKD）慢性肾功能不全是房颤患者血栓栓塞和出血事件的独立危险因素。建议使用Cock-Croft公式评估肾小球滤过率并调整剂量。肾功能不全患者可优先考虑因子Xa抑制剂。房颤合并CKD患者使用NOAC需考虑多重因素：①评估并监测CKD患者的卒中和出血风险。②长期服用NOAC者应严密监测肾功能，至少1年1次评估肾功能。肾功能监测频率应该考虑到肾脏疾病的特点和合并疾病的情况，评估肾脏功能是否短期发生变化。如CKD患者（CrCl 30～60 ml/min）每6个月监测1次。如遇到可能影响肾功能的急性疾病时，如感染、心力衰竭等，需随时监测。此外，老年人和服用达比加群者需重点关注。CKD 4期（CrCl≤30 ml/min）患者每3个月监测1次。③NOAC是轻中度CKD患者的合理选择；在轻中度肾功能不全的人群中，NOAC风险获益比与华法林相似。达比加群主要通过肾脏清除，CKD 3期以上的患者不做首选。④在接受透析的患者中也没有临床证据或临床经验，因此不建议使用。表2 &肾功能不全患者NOAC的剂量推荐4. 肝脏疾病由于目前所有获批的口服抗凝药物都经肝脏代谢，因此肝功能异常可能导致出血增加。因此，房颤合并肝病患者的最佳抗凝策略仍然未知。目前基于随机对照研究的证据相对缺乏，因此，在肝病患者中，临床医生应依据说明书或指南中的推荐来处方口服抗凝药物。首先应基于传统风险分层与评估工具，如CHA2DS2-VASc评分来识别哪些患者应该使用。在已确诊肝病或有肝病风险的患者中，在给药前，应进行肝功能检查、血小板计数检查和凝血相应检查，同时在治疗期间应持续监测。患者如有严重血小板减少（血小板计数在5/μl），应避免使用抗凝治疗。应充分告知患者可能出现的风险和获益，同时患者应尽量参与到抗凝药物选择的决策中来。对于近期出现大出血并发症的患者，抗凝决策应个体化。在大多数轻度肝损伤（A级）患者中，尽管华法林是传统的治疗方案，但NOAC也被认为是替代方案之一。对于中度肝损伤（B级）的患者，当患者不适用于华法林时，可考虑慎用阿哌沙班、达比加群或依度沙班。对于重度肝损伤（C级）的患者，华法林是唯一推荐的药物。表3 &FDA和EMA对肝病患者使用华法林和NOAC的建议注：FDA，美国食品药品监督管理局；EMA，欧洲药品管理局5. 择期外科手术（1）出血低危的手术：出血低危或易于止血的手术，如牙科或白内障、青光眼手术，建议在NOAC谷浓度时进行手术，即停药后12～24 h。术后应该严密监测出血情况，术后6 h确认止血后可重新开始给药。口腔操作的患者可给予氨甲环酸漱口，4次/d，共5 d。（2）出血危险较高的手术：术前需至少停药24 h，还要根据患者的肾功能状态个体化评估停药时间。如服用利伐沙班的患者CrCl为15～30 ml/min时，应停药36～48 h。电生理检查、射频消融、起搏器置入和血管造影术按该类手术处理。如止血充分，术后6～8 h可重新开始服药。（3）出血极高危的手术：如脊柱麻醉、硬膜外麻醉和腰穿等操作，必须保证患者的凝血完全恢复正常。常规凝血指标监测并不可靠。通常，术后止血充分可6～8 h后重新开始服药。否则，术后48～72 h内需根据患者出血风险、再次手术的可能性等决定恢复用药的最佳时间。表4 &择期手术前根据手术出血风险和肾功能NOAC停药时间注：依度沙班无相关数据，未列入表中6. 急诊外科手术对于行急诊手术的患者，应停用NOAC，如果手术可以推迟，至少在末次给药12 h（最好为24 h）后进行手术；如果手术不能推迟，术前需要评估出血风险与手术紧急性和必要性。7. 经导管射频消融围手术期建议对于需要进行射频消融手术的患者，可于术前12～24 h停用NOAC，术中ACT监测下进行肝素化，手术完成拔除鞘管后当晚或次日恢复使用NOAC。8. 冠心病（1）合并急性冠脉综合征（ACS）：对已服用NOAC的房颤患者，如果合并ACS，处理原则和流程如下：①停用NOAC。②立即给予双联抗血小板药物治疗。对出血风险高的患者仅给予阿司匹林，估计NOAC抗凝作用基本消失后才给予另一种抗血小板药。③阿司匹林：负荷剂量150～300 mg，然后每天75～100 mg，联合使用ADP受体抑制剂（替格瑞洛、普拉格雷或氯吡格雷）。④对STEMI，直接PCI优于溶栓治疗。如果溶栓是唯一的选择，在NOAC的作用消失前，应避免使用肝素或低分子肝素。⑤对非ST段抬高的ACS：A．在非紧急情况下，冠脉造影应推迟到NOAC作用消失之后；B．在PCI围术期，抗凝药选择肝素或比伐卢定。⑥PCI：A．首选经桡动脉途径，可减少穿刺部位出血；B．裸支架使用可缩短抗凝加双联抗血小板药物使用时间；C．不管上一次NOAC服用时间，在PCI时应使用另一种经静脉抗凝药（肝素或比伐卢定），但应酌情减量；D．由于比伐卢定作用时间短，出血风险较低，在PCI时可选用，PCI结束后立即停用；E．除挽救生命需要外，应避免使用Ⅱb/Ⅲa抑制剂。⑦对需要外科手术完成血运重建者，应避免长期使用抗凝加双联抗血小板药治疗。⑧评估出血和血栓栓塞风险，重新使用NOAC时可考虑减小剂量，并尽量缩短三联或双联抗栓治疗的时间。⑨口服抗凝药，包括NOAC和替格瑞洛或普拉格雷联合应用的疗效和安全性尚未得到证实。（2）ACS患者出院后第1年的抗凝治疗：一般情况下，三联或双联抗栓治疗时间应尽可能缩短，对动脉粥样硬化性血栓栓塞风险较低（低-中度），而出血风险较高（中-高度）的患者，三联治疗时间为：裸支架1个月，药物洗脱支架3～6个月，之后可采用单个抗血小板药加VKA或NOAC治疗。对出血风险较高（HAS-BLED评分≥3）者，应减小NOAC的剂量。如果使用VKA，INR控制在2.0～2.5。（3）ACS出院&1年，新发房颤有抗凝治疗适应证：①对稳定性冠心病合并房颤，单用VKA优于阿司匹林，无必要加用抗血小板药治疗；②可选用NOAC替代VKA。9. 房颤复律对房颤持续时间&48 h的患者，转复心律前应给予3周抗凝治疗，转复后维持4周抗凝治疗。此对已服用NOAC者，如果需要转复心律，可考虑继续服用NOAC，无必要改为华法林。10. 卒中（1）出血性卒中：发生急性出血性卒中时立即停用NOAC并给予支持治疗。急性期（10～14 d）后，是否继续抗凝治疗应个体化处理。一般来说，出血风险高的患者经常合并血栓栓塞的高风险。这种情况下可考虑选用非药物方法，如左心耳封堵或切除来预防脑卒中。（2）缺血性卒中和（或）短暂性脑缺血发作：急性缺血性卒中的患者即使在溶栓时间窗内，如48 h内服用抗凝药物，不建议溶栓治疗。此时，可考虑给予颅内血管介入治疗。非瓣膜病房颤患者发生缺血性卒中后，应评估病因，尤其是充分抗凝治疗下（如华法林INR 2～3）发生缺血性卒中的患者。缺血性卒中后何时开始抗凝治疗尚缺少证据。欧洲心律失常学会指南建议：短暂性脑缺血发作1 d后起始NOAC；梗死面积小或非致残性卒中，3 d后起始NOAC；中度卒中患者，6 d后起始NOAC；大面积梗死如无继发性出血，12 d后起始NOAC。低剂量达比加群或标准强度华法林（INR 2～3）治疗下发生缺血性卒中的患者，应调整为高剂量达比加群（150 mg、2次/d）或因子Xa抑制剂。参考文献：[1] Steffel J, Verhamme P, Potpara T S, et al. The 2018 European Heart Rhythm Association Practical Guide on the use of non-vitamin K antagonist oral anticoagulants in patients with atrial fibrillation[J]. European heart journal, ): .[2] 陈松文, 刘少稳. 2015年欧洲心脏节律学会非瓣膜性心房颤动患者服用新型口服抗凝药物实践指导解读[J]. 中国介入心脏病学杂志, ):414-417.[3] Qamar A, Vaduganathan M, Greenberger N J, et al. Oral Anticoagulation in Patients With Liver Disease[J]. Journal of the American College of Cardiology, ): .[4] 中华心血管病杂志血栓循证工作组. 非瓣膜病心房颤动患者应用新型口服抗凝药物中国专家建议[J]. 中华心血管病杂志, ):362-369.[5] 中华医学会心血管病学分会. 非瓣膜病心房颤动患者新型口服抗凝药的应用中国专家共识[J]. 中华心律失常学杂志, ):321-329.
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南昌大学第一附属医院小孩6岁小便次数多，数量少要吃什么好？
小孩6岁小便次数多，数量少要吃什么好？
发病时间：最近一个月
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补充提问：我儿子很好动，就这段时间小便次数明显增多，尿的很少，最进牙齿发炎有没有影响?
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你好从你的资料分析来看，孩子尿少与牙齿发炎饮水太少有关，没有特殊症状无需治疗。建议及时到医院口腔科治疗牙齿是关键。
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发炎是具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应为炎症。血管反应是炎症过程的中心环节。　　炎症，就是平时人们所说的“发炎”，是机体对于刺激的一种防御反应，表现为红、肿、热、痛和功能障碍。炎症，可以是感染引起的感染性炎症，也可以不是由于感染引起的非感染性炎症。通常情况下，炎症是有益的，是人体的自动的防御反应，但是有的时候，炎症也是有害的，例如对人体自身组织的攻击、发生在透明组织的炎症等等。
症状起因：任何能够引起组织损伤的因素都可成为炎症的原因，即致炎因子(inflammatoryagent)。可归纳为以下几类：(一)生物性因子细菌、病毒、立克次体、支原体、真菌、螺旋体和寄生虫等为炎症最常见的原因。由生物病原体引起的炎症又称感染(infection)。(二)物理性因子高温、低温、放射性物质及紫外线等和机械损伤。(三)化学性因子外源性化学物质如强酸、强碱及松节油、芥子气等。内源性毒性物质如坏死组织的分解产物及在某些病理条件下堆积于体内的代谢产物如尿素等。(四)坏死组织缺血缺氧等原因引起的组织坏死是潜在的致炎因子。(五)免疫反应免疫反应所造成的组织损伤最常见于各种类型的超敏反应：I型变态反应如过敏性鼻炎、荨麻疹，II型变态反应如抗基底膜性肾小球肾炎，III型变态反应如免疫复合物沉着所致的肾小球肾炎，IV型变态反应如结核、伤寒等;另外，还有许多自身免疫性疾病如淋巴细胞性甲状腺炎、溃疡性结肠炎等。炎症的基本病理变化炎症的基本病理变化通常概括为局部组织的变质、渗出和增生。(一)变质炎症局部组织所发生的变性和坏死称为变质(alteration)。变质既可发生在实质细胞，也可见于间质细胞。(二)渗出炎症局部组织血管内的液体和细胞成分通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面和体表的过程称为渗出(exudation)。所渗出的液体和细胞总称为渗出物或渗出液(exudate)。渗出性病变是炎症的重要标志，渗出的成分在局部具有重要的防御作用。急性炎症反应的特征是血管变化和渗出性改变，有三个相互关联的过程：①血流动力学的改变(炎性充血)。②血管壁通透性增高(炎性渗出)。③白细胞游出和聚集(炎性浸润)。(三)增生在致炎因子、组织崩解产物或某些理化因子的刺激下，炎症局部的巨噬细胞、内皮细胞和纤维母细胞可发生增生(proliferation)。在某些情况下，炎症病灶周围的上皮细胞或实质细胞也发生增生。实质细胞和间质细胞的增生与相应的生长因子的作用有关。炎性增生具有限制炎症扩散和修复作用。一般说来，急性炎症或炎症的早期，往往渗出性和变质性病变较显著，而慢性炎症或炎症的后期，则增生性病变较突出。
可能疾病：&&&&&&&&&&
常见检查：
就诊科室：内科}