今天话题也与饮食有关，下面我将讲为您讲解饮酒与房颤的关系。

-大夫，您开的药不管用啊，我血压又高了。

-大夫，我是来调药的，你怎么给我调酒啊？

-您的血压总是高，和酒脱不了干系，来，我听听心脏……

-去做个心电图吧，我估计你房颤了。

-嗯，确实是房颤，老王，快戒酒吧……

饮酒导致老王的血压居高不下，医生还怀疑老王经常饮酒的不良习惯引起了房颤。的确，研究发现，大量饮酒与新发房颤（首次发作的房颤）密切相关。

有个名词叫做假日心脏综合征，主要描述假日期间急诊室里心脏病患者突然增多的现象，在这些患者中，饮酒诱发房颤发作的患者占35-62%不等。

近期三项大规模的荟萃分析也得出了一致结论，房颤的发病率与饮酒量呈线性关系，也就是说，喝酒越多，发生房颤的几率越大，与性别等因素无关。

针对其中机制的基础研究也发现酒精可以使心肌的“土壤”变差，成为房颤发生的“温床”；也可以直接毒害心肌细胞和心脏的传导系统。

大型流行病学研究已经证明了大量饮酒可以大幅提高房颤的风险。然而，2014年的一项meta分析研究提示即便小量饮酒也与房颤风险增加有关。

因此，严格控制酒的摄入十分必要，尤其是对于超重和肥胖人群，每周酒精摄入量最好不要超过30g。对于房颤患者来说，降低饮酒量短期内即可降低房颤负担，对于长期维持窦性心律也有很大益处。

酒精饮料的种类可能会影响房颤发生，烈性酒与房颤的相关性最大，其次是红酒，啤酒的相关性不明显。就房颤风险来说，啤酒可能较其他种类相对安全。

目前确有专家认为适量饮酒对于心脑血管系统有益，甚至可以降低脑卒中的风险。但美国心脏协会（AHA）建议，如果没有饮酒的习惯，就不要尝试。因为不饮酒人群一旦开始饮酒，就很难预测是否会出现酒精成瘾。美国有1600万酒精成瘾者，只有150万人会寻求并接受正规戒酒治疗。事实上，很多长期饮酒者并不能控制适合的饮酒量，戒酒成功率也低。

因此酒虽助兴，可不要贪杯哦。如果您没有饮酒习惯，切不要为了所谓的“软化血管”功效而举起酒杯。因为手中的酒虽可能是心血管的小助手，但更可能是温柔的“杀手”。

心脏病（heart disease）是一类常见循环系统疾病。循环系统由心脏、血管和调节血液循环的神经体液组织构成，循环系统疾病也称为心血管病，流行病学研究显示，心血管疾病的患病率和死亡率在持续升高，其中冠心病已逐渐成为最常见的心脏病。

胎儿期心脏发育异常所致，病变可累及心脏各组织。

出生后心脏受到外来或机体内在因素作用而致病。如冠状动脉粥样硬化性心脏病、风湿性心脏病、高血压性心脏病、肺源性心脏病、感染性心脏病、内分泌性心脏病、血液病性心脏病、营养代谢性心脏病等。

可分为先天性、风湿性、动脉粥样硬化性、高血压性、肺源性、感染性、内分泌和代谢性、贫血性、中毒性等多种类型。

可分为冠状动脉病变、心肌病变、心内膜病变、心包病变、心脏肿瘤以及心脏和大血管各种先天性畸形等。

包括心绞痛、心肌梗死、心律失常、心力衰竭、肺水肿、心源性休克、乳头肌功能不全、阿-斯综合征等。

常见的自觉症状有：心悸、呼吸困难、发绀、咳嗽、咯血、胸痛或胸部不适、水肿、少尿、晕厥等。

还应注意风湿热、咽炎、扁桃体炎、慢性支气管炎、性病、吸毒、家族史等情况，了解这些病史，有助于疾病的诊断。

常见体征有：心脏增大、心前区搏动、心前区震颤、异常心音、心脏杂音、心律失常、脉搏异常等。

（1）望诊 如左心室扩大时可见心尖搏动向左下移位并呈弥散性；左心室肥厚时心尖呈抬举性搏动；而自幼患心脏病的患者，可见心前区隆起。

（2）触诊 震颤是器质性心脏病的表现。如动脉导管未闭的患者，可在胸骨左缘第2肋间有连续性震颤，而室间隔缺损的患者是在胸骨左缘第3、4肋间有收缩期震颤。

（3）叩诊 通过叩诊可了解心脏浊音界的大小，进而了解心脏的扩大情况。

（4）听诊 包括心音性质的改变，额外心音，心脏杂音和心律失常等。

（5）周围血管体征 在动脉上主要表现为脉搏异常，如水冲脉、双峰脉、交替脉、奇脉等。在静脉上主要观察颈静脉的充盈水平。

出血、尿常规检查外，有多种实验室检查可用于辅助诊断各类型的心脏病。包括反映心肌坏死的生物标志物，包括肌钙蛋白和血清肌酸激酶同工酶检测；血糖和血脂检测；反映细菌感染的体液培养；反应各种微生物感染的血清抗体测定（如抗链球菌溶血素“O”、抗链球菌激酶、抗透明质酸酶、C反应蛋白、病毒中和抗体等）；血液pH值测定和血气分析；各种内分泌疾病有关的检测；以及肝、肾功能，电解质测定等有关实验室检查。

（1）侵入性检查 主要有心导管检查和与该检查项结合进行的选择性心血管造影。可进行血液动力学诊断，获得心腔内的压力曲线、血氧资料、选择性指示剂（包括温度）稀释曲线、测定心排血量；心腔内心电图检查、希氏束电图检查、心内膜和外膜心电标测；心内膜心肌活组织检查以及心脏超声显像、心血管内镜检查等。这些检查有创伤，但可得到比较直接的诊断资料，诊断价值较大。

（2）非侵入性检查 包括各种类型的心电图、超声心动图、X线、磁共振、放射性核素检查等。这些检查对患者无创伤性，故较易被接受，但得到的资料较间接，而随着仪器性能和检查技术的不断更新和提高，其诊断价值也在迅速提高。①心电图检查 常见的有普通心电图、心电向量图、动态心电图、食管导联心电图、心前区心电图标测等。②超声心动图检查 心血管超声诊断方法和技术目前主要有M型超声心动图、二维超声心动图、声学造影超声心动图、多普勒超声心动图、三维超声心动图、彩色室壁运动显像技术、组织多普勒成像技术等。③X线检查 如透视、平片、CT等。④磁共振检查 用于心血管系统的磁共振显像也被称为心脏MR（CMR），能全面显示心脏房室情况，准确判断心脏整体和阶段运动。⑤放射性核素检查 主要包括心肌灌注显像和心血池显像。

借助病史和查体，医生通常基本能确定受检者是否有心脏疾病。完整详尽的心脏病诊断包括病因诊断、病理解剖诊断、病理生理诊断、心功能诊断及并发症诊断。

诊断试验用来证实诊断、确定疾病的程度和预后以及有助于拟定治疗计划。很多检查可帮助获得快速、准确的诊断。这些技术包括：电学检查、X线、超声心动图、磁共振显像(MRI)、正电子发射体层摄影(PET)和心导管术等。

对病因已明确的患者，积极治疗病因可收到良好效果。例如贫血性心脏病、甲亢性心脏病、梅毒性心血管病、脚气病型心脏病等。

用介入或外科手术治疗可纠正病理解剖改变，目前大多数先心病可用外科手术或介入治疗根治；各种心脏瓣膜病也可以实施瓣膜修补术或人造瓣膜替换；冠状动脉粥样硬化性心脏病可实行介入治疗或旁路移植术等。

对目前尚无法或难于根治的心血管病，主要是纠正其病理生理变化，如心力衰竭可用强心、利尿和血管扩张剂等。

根据患者的心脏病变、年龄、体力等情况，采用动静结合的办法，在恢复期尽早进行适当的体力活动，对改善心脏功能，促进身体健康有良好的作用。在康复治疗中要注意心理康复，解除思想顾虑，加强与疾病作斗争的信心。恢复工作或学习后要注意劳逸结合，生活规律化。

心脏病常有的治疗药物有九大类：

（1）β肾上腺素能受体阻滞剂 如美托洛尔、阿替洛尔；

（2）肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂 如卡托普利、依那普利、培哚普利、雷米普利、福辛普利；

（3）利尿剂 如呋塞米、氢氯噻嗪、螺内酯；

（4）有机硝酸酯类药物 如硝酸甘油、二硝酸异山梨酯；

（5）钙通道阻滞剂 如维拉帕米、地尔硫卓、硝苯地平、氨氮地平、左旋氨氮地平、非洛地平；

（6）洋地黄类及非洋地黄类正性变性药物 如地高辛、多巴胺、米力农；

（7）抗快速心律失常药物 如奎尼丁、普鲁卡因胺、利多卡因、美西律、胺碘酮；

（8）抗血小板聚集、抗凝和溶栓药 如阿司匹林、肝素、低分子肝素、华法林、达比加群、利伐沙班；

（9）调脂和抗动脉粥样硬化药物 如辛伐他汀、依折麦布。

【关键词】  活血化瘀

　　活血化瘀是临床最常用的治疗大法之一，它的适应证是血瘀证，广泛应用于临床各科，其中以心血管病的应用最为广泛。解放以后，特别是20世纪60年代以来，冠心Ⅱ号治疗冠心病心绞痛的推广普及应用，开创了血瘀证临床研究的新时期，40年来成就显著，硕果累累，成为中西医结合学术研究最具活动，最受国内外关注的领域之一。尤其是对临床危重病以及疑难病治疗取得许多可贵的经验和成绩。近几年来，活血化瘀治疗心血管病的临床研究发展迅速。从临床实践到理论，血瘀证的研究日臻完善，作为中西医结合的一门新兴学科，已经具备坚实的科学基础。不久前，“血瘀证与活血化瘀研究”荣获国家科技进步一等奖，开创了中医、中西医结合科研领域获此殊荣的先河。

　　血瘀证广泛见于临床各科的各系统疾病中。活血化瘀和其他有效治疗方法一样，治疗原则和适应证有严格的指征和范围。但传统的对血瘀证的诊断相对陈旧，主要以症状、舌紫、脉涩、瘀血征阳性及望诊、切诊、触诊为主，难以定量。体征的实验室检查有待量化、客观化、规范化，需不断加以完善和充实。许多学者对此做了有益的探讨，多元线性回归法研制的计分法比日本学者提出的血瘀证标准计分更具体。数字化舌诊诊断系统探讨了血瘀证舌诊的量化诊断，发现血瘀患者舌淡紫、紫暗、紫红、青紫比例显著高于非血瘀组，进一步观察了血瘀证舌下脉络。结果表明，血瘀证舌下络脉颜色以青紫、紫暗多见，且有粗细、结节、分支、弯曲的变化。与设置ROB量值密切相关。各组差异有显著性。

　　2.1  瘀滞之血为瘀血  如血栓形成、心肌梗死、脑梗死等。有血液流变学和血流动力学的改变、血栓闭塞性脉管炎、静脉炎，可用彩色多普勒查见的内结节之瘀血。

　　2.2  污秽之血为瘀血  分外源性和内源性两种。外源性如生物、细菌、病毒、内毒素、化学因素、有害气体（如一氧化碳中毒、硫化氢中毒等）、物理因素（如高山病、潜水病）等。内源性污秽之血如尿毒症、糖尿病引起的重要脏器功能衰竭，机体自身的代谢产物不能及时排泄所致，如高脂血症等。复合性污秽之血如自身免疫性疾病、变态反应性疾病、硬皮病等。

　　2.3  离经之血为瘀血  各种空腔脏器的出血（如胃、肠、子宫、蛛网膜、硬脑膜腔出血）。外伤、坠落、外科大手术后，血管搭桥、脏器移植所致的出血性离经之血。介入治疗和PTCA之后再狭窄，微循环灌注不充分等。是中西医结合活血化瘀疗法的新的适应证。

　　3  活血化瘀在心血管病的应用

　　20世纪70年代，以活血化瘀为主治疗心肌梗死（AMI）可使当时死亡率下降13%～15%，明显优于单纯西药组。20世纪90年代以来，介入治疗、再灌注治疗时代到来，使AMI死亡率下降到5%左右，中西医结合活血化瘀治疗的优势已经不明显。然而新技术的应用也带来新的困惑，一是40%的介入治疗患者半年后再狭窄，另有10%因血管弥漫性改变，心功能不全等严重合并症无法进行介入治疗。中医研究院西苑医院率先以特制血府逐瘀胶囊防治再狭窄。卫生部中日友好医院史载祥教授从气滞血瘀与损伤局部痰热互结的认识，另辟清解通瘀之则，制成大黄、水蛭等中药小复方（名为安替瑞丝），临床实践证明，效果很好，可减轻血管内膜增生，抑制血管狭窄。21例临床观察，活血化瘀中药应用后，未出现冠状动脉再狭窄和心绞痛。实践证明，中西医结合是防治冠脉支架后再狭窄的有效方法。

　　AMI溶栓和介入治疗的另一并发症是无复流现象，发生率约5%～12%。是指在靶病变部位无夹层、血栓、痉挛或高度残余狭窄存在的情况下，冠状动脉血流急剧减少。当冠状动脉血流受损程度较轻时，通常称为血流缓慢，有学者将此归入无复流范围。由于近年来溶栓和介入治疗的广泛普及应用，此类患者的发病率在逐年升高。有人曾及时配合声学造影筛查，在充分反映心肌微血管灌注技术支持下，无复流现象发生率可高达20%，目前对此尚无特效疗法。无复流发生机制复杂且多元化，如血管痉挛、远端血栓栓塞、氧自由基介导内皮损伤、红细胞和中性粒细胞造成的毛细血管堵塞及细胞内间质水肿伴内出血等。如此多种血瘀证的表现，按照以往血瘀证选用的活血化瘀药（如川芎嗪、丹参等）都有多层面、多靶点的作用。中西医结合从血瘀证认识，并在改善微循环方面有显著优势。心血管病治疗进入“再灌注”时代，已经产生革命性变化。使死亡率大幅度下降，患者预后有了显著改观。但是与此同时也产生了新的治疗难题和困惑，如“再狭窄”以及“无复流”和心肌缺血再灌注损伤等。急性心肌梗死后新疗法出现的新问题，从血瘀证认识活血化瘀治疗有望取得新的进展。

　　作者单位： 262400 山东昌乐，昌乐县人民医院

　　 (编辑：林剑雷)

慢性阻塞性肺疾病(COPD) COPD的患病率－中国流行病学研究 COPD的死亡率－COPD是中国主要致死性疾病 (2000年） 一、COPD 定义 1.COPD 定义 COPD 是一种可以预防、可以治疗的疾病状态，以不完全可逆的气流受限为特点。由于有害颗粒或气体（主要是吸烟），肺部产生异常的炎症反应，从而产生气流受限，常常进行性加重。虽然COPD影响肺，但也可以引起显著的全身效应。 2. 慢性支气管炎和肺气肿的定义： (1)慢性支气管炎： 是指除外慢性咳嗽的其它各种原因后，患者每年慢性咳嗽，咳痰三个月以上，并连续二年。 (2)肺气肿：远端的气室到末端的细支气管出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的纤维化。“破坏”是指呼吸性气室扩大且形态缺乏均匀一致，肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失。 慢性支气管炎的定义属于临床范畴，而肺气肿的定义为病理解剖术语。 COPD： 图中阴影部分为 COPD； 9＃： 气流受限可以完全逆转的部分为哮喘； 6、7、8＃：当哮喘气流受限不能完全逆转时，实际上就不可能与某些慢性支气管炎和肺气肿伴有气道高反应时所出现的气道部分阻塞相鉴别。 这些喘息不能缓解的哮喘将归入 COPD。? 5＃：慢支和肺气肿伴有气流受限时，两者常同时存在。 8＃：某些哮喘有可能合并慢支和肺气肿这两种疾病 6＃：个别哮喘患者由于气道慢性刺激，如抽烟，也可发生慢性咳嗽、咳痰，形成慢性支气管炎的临床特征。这些患者常诊断为喘息型支气管炎或 COPD的哮喘类型。 1、2、11＃：仅有慢支、肺气肿或慢支合并肺气肿， 而无 COPD。 10＃：如患者气流受限的原因是由其它已知病因或特异病理状态所致；如：囊性肺纤维化和 BOOP（闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎），则不归入 COPD。 * 某些情况下，哮喘患者伴有不能缓解的哮喘症状时，将被归入 COPD； * 慢性支气管炎和肺气肿如不发生气流受限则不能诊断为 COPD； * 某些疾病如囊性纤维化或细支气管炎，气流受限虽然是显著的病理特征，但不能归入 COPD； * 已知病因或具有特异病理表现并有气流受限的一些疾病，如支气管扩张、弥漫性泛细支气管炎 (DPB) 或隐源性机化性肺炎 (COP) 等也不包括在 COPD内。 二、COPD 的病因 （一）个体因素 1．遗传因素: α1-抗胰蛋白酶的重度缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。 2．气道高反应性: 支气管哮喘和气道高反应性是发展成COPD的危险因素,气道高反应性与吸烟等因素相关。 3．肺的生长发育: 肺脏的发育情况与个体的出生体重及儿童时期生活环境有关。 二、环境因素 1. 大气污染: 化学气体：氯、氧化氮、二氧化硫等烟雾，对支气管粘膜有刺激和细胞毒性作用。 粉尘：二氧化硅、煤尘、棉屑等刺激支气管粘膜，使肺纤维组织增生和清除功能遭受损害。 2. 吸烟 : 吸烟能使支气管上皮纤毛变短，纤毛运动发生障碍，降低局部抵抗力，削弱肺泡吞噬细胞的吞噬、灭菌作用。使支气管痉挛，增加气道阻力。 3. 感染 呼吸道感染: 肺炎球菌和流感嗜血杆菌，为 COPD 急性发作的病原菌。 病毒: 有鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、粘液病毒、腺病毒等。病毒感染造成呼吸道上皮损害，有利于细菌感染。 4. 过敏因素 : 细菌致敏可引起慢性支气管炎速发型和迟发型变态反应。 喘息型慢性支气管炎患者，有过敏史者较多，对多种抗原激发的皮肤试验阳性率高于对照组，痰内组胺和嗜酸粒细胞有增高倾向. 三、 其它 * 气候变化：寒冷空气能引起粘液分泌物增加，支气管纤毛运动减弱。 * 植物神经功能失调: 大多数患者有植物神经功能失调现象, 副交感神经功能亢进，气道反应性增强。 * 营养: 维生素 C 缺乏，机体对感染的抵抗力降低，血管通透性增加；维生素 A 缺乏，可使支气管粘膜的柱状上皮细胞及粘膜的修复机能减弱，溶菌酶活力降低。 三、病理、发病机制和病理生理 1．病理： COPD 的病理改变包括 4 个部分： 中心气道（内径 > 2 mm的软骨气道） 外周气道（内径