南方网：转基因猴带来人类疾病新疗法希望
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转基因猴带来人类疾病新疗法希望
19:49:33 南方网综合
安迪是在去年10月出世，是以塞入一个基因的未受精卵子“制造”的。&
　　南方网讯　美国科学家11日宣布培育出了世界上首只转基因猴。这是世界上首次培育成功转基因灵长类动物，此项成果将为人类最终战胜糖尿病、乳腺癌、爱滋病、帕金森氏症和艾滋病等顽症提供帮助。
　　完成此项研究的美国俄勒冈保健科学大学提供的新闻公报称，这只名为“安迪”（Andi）的恒河猴于日诞生，它是由一粒被植入追踪基因的未受精卵孕育而成的转基因猴。它目前健康活泼，与另外两只小猴生活在特制的“公寓”里。&
　　俄勒冈州波特兰市俄勒冈卫生科技大学俄勒冈区域灵长类研究中心的专家沙藤说：“举例而言，我们可以轻易的植入老年痴呆症基因，以加速发展出治疗此种疾病的疫苗。”
　　从老鼠和绵羊等动物都已经通过基因工程“制造”出来，但在这之前，还没有人能够把一个新的基因植入包括人类在内的灵长类动物体内。
　　沙藤说：“世界可能将得到一些特种猴子，可以缩小老鼠和人类之间的差距。” 他说，猴子比老鼠更加接近人类，因此希望能填补基因转移的老鼠研究与人类之间的科学差距，加速发现人类有关疾病的新基因疗法。
　　美国加州大学欧文分校生物化学博士戴醒在接受记者采访时，对这项成果评价说：“以前科学家主要利用老鼠进行转基因实验，但老鼠与人差别较大。此次转基因猴的诞生是生物科学的一次重大突破，将有力推动基因疗法等多方面的研究。”
　　科学家分析说，此次转基因猴所采用的技术也可以用于其它动物，一旦技术成熟，即可用来培育具有药用价值甚至可提供人类移植用器官的转基因动物。
　　此次添加在“安迪”体内的是一种绿色荧光蛋白（GFP）标志基因。美国豪斯耳研究所神经生物研究室主任林曦解释说，“如果动物体内含有这种蛋白，在受到特定波长的光照射时，就会出现特定的荧光”。
　　研究负责人之一、俄勒冈保健科学大学灵长类动物研究中心的杰拉尔德?沙滕介绍说，研究人员共对224只猴子的卵母细胞进行了转基因处理，接着对挑选出的40个转基因卵母细胞进行人工授精，然后把这40个受精卵分别植入20只代孕猴妈妈的子宫中，结果共有5只猴妈妈怀孕。但其中有三只小猴不幸夭折，还有一只未获成功，只有“安迪”不仅产下后身体健康，而且转基因特征明显。（编辑：姜志）
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无知的转基因恐惧症 人类就是转基因猴子
对“转基因”三个字感到恐惧的人，基本上都不知道基因是什么，也不明白基因在生命中所起的作用。如果告诉他自身就是个转基因的产物，岂不是要被自已吓死。世间生命都是由各种分子物质组成的，但是却形态各异丰富多彩，这便是由不同的基因信息来决定的。地球生命从单细胞到现在的生物圈，其不断的进化过程，就是个基因的不断转变过程。人类由猴子进化而来，人类就是个转基因猴子。基因是一种生命信息，他控制着生物的生长状态，附属于活体生命。它只对活体生命起作用，生命终结了，基因就无效了。在食物链中，所以食物生前的基因信息都不会对进食者起任何作用，起作用的只有基因的产物——各种食物，比如人吃的鸡鸭鱼肉水果蔬菜，人类需要的是其中的营养物质，比如蛋白质、脂肪、纤维素、矿物质、维生素等。什么是营养物质？由人类基因决定人体消化系统的能力，人体消化系统能够将其分解吸收，进行重组，将其转变为人体的一部分；人类的排泄物则成为植物的营养物质。人类因进食会造成营养过剩、营养不良、中毒生病，这是食物的化学特性所起的作用，并非其生物特性。比如人吃河豚鱼中毒，那是河豚毒素对人体的化学伤害，河豚基因只是在鱼体内合成这些毒素，如果人工合成相同分子式的毒素，则作用一样。还有味精，就是氨基酸的一种，和生物合成的氨基酸是一样的。什么是有害基因？一种是损害人类利益的基因，比如令河豚产生毒素的基因，它对河豚无害，具有保护作用。人们为了自身利益，正在人工培养无毒的河豚鱼，其实这就是一种转变基因的河豚鱼。还有一种是损害人类健康的基因变化，比如一些遗传基因病，还有癌症。癌症的诱发有很多因素，与食物相关的就是化学诱发，食品中含有致癌物质。不论这个致癌化学物质是由于人为污染，还是烹调方式产生，或者是食物本身含有，本质是一样的。基因工程贯穿了人类的文明史。从古代开始，人类就开始了基因改造的工作，最初的手段就是筛选，被动地等待物种基因的变化，从中选择有用分支进行培养，这是漫长的过程，也是一项伟大的工程。由此我们有了各种的农作物，有了各种家畜。经历长期的分化，基本上与野生的原型有了很大的变化，甚至还有自然界没有的新物种，比如狗、金鱼。可以说没有人类，这两种生物不会存在。对于基因变化的筛选，在人类产生之前就存在了，那就是“进化”——物竞天择、适者生存。基因的转变是无序的、偶然的，导致生存能力弱化的转变就自然淘汰了，由此确立进化的方向“强者恒强”。所谓人类的基因遗传病，也是一种弱化生存能力的基因转变，因为人类文明的干预而没有被自然残酷淘汰。杂交，是人类更加积极地制造基因变化，以供筛选。象袁隆平的杂交水稻，就是基因转变而不同于原有水稻的转基因水稻。这是一项试验性工程，杂交的结果并不可控，淘汰更糟的，留下更好的，最终选出了优秀的奥巴马。更远物种间的人工杂交目前只有两个成功例子：骡和彪，不过他们都没有生育能力，属于典型的生存能力弱化。比杂交更激烈的，就是利用环境的剧烈变化刺激基因突变，以期造出新品种。比如太空育种，辐照育种，除却“生癌”牺牲的，一部分发生了转变被筛选出对人类有利的作为继续培养的方向。转基因研究，相比于之前的转基因筛选，人类开始直接干预基因本身。人们不再被动地等待基因无序的转变，然后再从中筛选有用的品种。绘制基因图谱，研究基因排列与产生后果的对应关系，精确地切割插入基因片断，使得产生的结果更加可控，也更为安全。因为无序的基因突变可能会同时产生好和不好的结果于一身，比如产量高了，营养价值却下降了；抗病害能力强了，不良成份却增加了。你没有办法用筛选来分割同一品种。当然处于完善之中的转基因工程也可能会产生一些不良结果，但所有的不良结果都是通过其化学成份反映出来，他并不比杂交辐射所产生的结果更危险。虽然生物的基因在自然条件下也不断地变异转化，但有些人总认为自然发生比人工干预更安全，“基因自然转”比“人工转基因”安全吗？有些人仅仅将人工操作基因片断才称为转基因，而忽略了其它基因变化的结果。那么人类本身在他们眼里就是个“基因自然转”产品。“天然的比人工的安全”，这是一个思维定式，但事实并非如此。基因技术是一门新兴科学，除了少量的转基因农产品，目前世界上的生物基本上都是基因自然进化产品，从病毒细菌到毒虫猛兽，产生了大量对人类的威胁性生物。从食物方面，人类虽然是杂食动物，但也只是选取了一小部分物种作为食物，大量的自然进化物种并不适合人类进食。就算是人类的食物，其中也含有各种有害物质，人类使用各种烹饪方式来减低相关毒性，营养专家也时常告诫人们某类食物营养丰富但不宜多吃，以使得附带的有害成份控制人体可承受的范围内。因此人们对于自然产生的有害食物，基本态度是规避、加工、忍受。到目前为止，人类自身的基因也是处于自然变化中，那些遗传缺陷、怪胎畸形，肿瘤癌症不都是基因自然转变的产物么。是谁制造了基因自然转安全的假象？杂交水稻比转基因水稻安全吗？将高产水稻和抗病害水稻杂交以其获得两种水稻优秀基因的下一代，但漂亮父母的孩子未必一定漂亮，或许恰巧继承了父母的缺点呢。而大多数情况会既同时继承一部分优点和一部分缺点，只继承优点而没有一丝缺点的情况不会发生。而且这种所谓的优点缺点是人的主观判断，跟自然选择毫无关系。因此为了达到目的就要生一大堆孩子，然后从中筛选；再生一大堆孩子，再筛选，让人们所期望的基因集中起来。在这过程中基因变化是不可控的，即便产生了不良成份，也只是视其影响而妥协或放弃。一般说来，高产的水稻往往口感较差。用转基因来做就直接多了，将另一种水稻的抗病基因插入到高产水稻的基因中就行了，还可以修正其它基因，使其口感更好，生长期更短。作个形象的比喻，杂交就象炮击，打一堆炮弹不知道其中有没有一两颗击中目标，也不知道目标的确切位置，如果不中就再打一堆，即便摧毁了目标也造成了不希望的附带伤害；转基因就象导弹，目标坐标已定，发射过程中还可以不断修正，直至准确击中目标，附带伤害很小。其它的辐照育种，太空育种也属于盲目促发变异，到底变成什么样，哪几个基因改变了，改变的后果是什么？谁也不知道。杂交只能在水稻间进行，跟小麦就交不起来，而转基因技术的范围就广得多，理论上没有限制。所以有人觉得杂交技术更安全，因为杂交的能力小。好比大炮射程小，几千公里外的人会感到安全，流弹不可能从南京打到北京；而导弹飞几千公里不算啥，出错了跑莫斯科去也有可能。因为怕出错而禁止导弹，世界上还没有人这么做吧。自然转基因的范围也不象人们想象得这么小，否则就不可能转出现在丰富多彩的生物圈的。要让一头狼直接生下一只狗，转基因目前还办不到，但经过几万年的杂交筛选，人类做到了。基因武器？把它和转基因食品联系起来，太可笑了。转基因技术是一把双刃剑，既可以制造高产高营养的食品，也可以制造对人体有害的有毒食品。但是对人体有害的还是其化学成份，那相当于投毒，又何必费力于转基因呢？把河豚的产毒基因嫁接到牛肉中是可以产生剧毒的（如果转基因技术发展到这个程度），那直接把毒素注到牛肉中有什么两样？投毒可以针对所有的食品，而且其可能的多样性大大超过了目前转基因技术的能力。病毒，这是目前已知的进行基因注入方式感染和杀死其它生物的生物，它也是自然界的产物。除此之外，其它生物对人体只有物理伤害和化学伤害。老虎吃人上物理伤害，老虎的基因决定的老虎的体型和体力以及攻击力，但攻击本身是物理的；毒蛇对人发动的就是化学攻击，跟毒气是一类的。细菌发动的也是化学攻击。辐射对人体发动的是物理攻击，不正常的物理环境和化学环境可诱发基因突变，比如致癌，这也不算是基因武器。
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农业部委托进行转基因大米猕猴喂养实验（二）
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对话·林拥军严格评估转基因食品京华时报：虽然有专家一再表示，既然国家已经给转基因水稻颁发了安全证书，就要相信它是安全的，但很多民众仍不相信，有疑虑。林拥军：这与政府公信力有关，现在很多老百姓对政府说的偏不相信，对道听途说来的一些东西反而相信，这是很奇怪的一种心理。京华时报：农业部生物技术安全管理办公室表示对转基因产业化要系列推进，根据研究进展、社会接受程度等，优先发展经济作物和间接食用作物，这是因为粮食作物风险更大吗？林拥军：这在科学上是不合理的，应该成熟一个发展一个，这么做考虑的不是科学的安全问题，而是社会接受度问题。其实我们早已在食用转基因食品，像大豆油。京华时报：为什么至今全世界还没一个国家实现转基因水稻商业化种植，中国人为什么要率先做“白鼠”？林拥军：水稻主要在亚洲种植，而全世界水稻研究中国是最好的，过去日本、印度比我们好，现在已经超过他们，我们科学长期落后，如今为什么不能走到别人前面去，做吃螃蟹的人？事实上美国已经批准了一个转基因水稻的安全证书，可以商业化种植，但美国水稻需求量少，而公司要有利润，没有推广价值就不干。京华时报：当初推转基因棉花是因为虫害太严重，现在转基因水稻有这种紧迫需求吗？林拥军：对水稻来说，80%的农药应用于防虫，农药残留问题你说不紧迫，我觉得那是说假话。转基因水稻中转基因蛋白的含量非常低，只占百万分之几，而且这种蛋白已经被很多国家包括我们自己吃了证明对人无毒，反而质疑安全性，而农药残留的问题却很少有人质疑。京华时报：您和一些“反转”人士交流过吗？林拥军：有些人很顽固，很难说通，包括一些官员，接触了很多网上负面的东西，根深蒂固，也要给他们做科普，不厌其烦解释给他们听。我觉得真正的专家，在研究方向内的事儿才敢说话，我虽然学分子生物学，但是搞水稻的，让我说玉米的事我就不是专家，但现在有些搞经济、历史、军事的人都敢说转基因是怎么回事儿，这是既不严肃也不科学的一个态度。京华时报：您觉得对普通老百姓做转基因科普有难度吗？
林拥军：是有难度。有个医生问我，你把基因从细菌里拿出来，转到水稻里面去，那么这个基因会不会从水稻里面跑到我们人体里面去？我很惊讶，一个学生物的医生会提这个问题。我们每天吃了多少基因啊，蔬菜、肉类里面都是细胞，含有大量基因，都会跑到我们人身上吗？我们实验中要提取基因植入到水稻里面去，这是很困难很困难的，要用特殊的方法。我一直强调转基因技术本身不存在安全不安全的问题，只是一个技术，是中性的，但转基因产品确实存在一定风险，并不是所有转基因产品都是安全的，有人可能会植入一些不应该植入的东西，让基因表达引起对人的损伤，所以评估再怎么严格我都认同，特别是食品。
本文来源：京华时报
责任编辑：王晓易_NE0011
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关键字: 转基因猴子自闭症转基因治疗自闭症猴子
据参考消息网1月27日报道，外媒称，科学家利用转基因技术培育出能表现出类似自闭症行为的猴子，目的是在它们身上试验潜在的自闭症疗法。科学家希望，猴子与人类的相似性将帮助他们更好地认识这种疾病。
据美国《纽约时报》网站1月25日报道，中国科学院上海生命科学研究院神经科学研究所研究员、研究小组负责人仇子龙说，科学家发现，这些猴子表现出“与自闭症患者非常相似的行为，包括重复行为、更多的焦虑，最重要的是社交障碍”。仇子龙说，研究小组正在做这些转基因猴子的脑成像，“以确定与类似自闭症行为有关的脑回路的缺陷”。
转基因猴子（资料图）
这项研究的成果发表在《自然》杂志上。在此之前，也有一些研究涉及在猴子（通常是狨猴或猕猴）体内植入与自闭症有关的基因。
报道称，自闭症的主要致病原因尚不明确，但与近100种变异有关，其中一些是遗传的，还有一些是自发的。
在上述的最新研究中，转基因猴子并未表现出自闭症的所有行为或科学家试图模拟的类似自闭症的遗传疾病的所有行为。这种遗传疾病名为MECP2重复综合征，如果儿童（尤其是男孩）的MECP2基因出现倍增就会患上这种疾病。
科学家利用非活性病毒将人类MECP2基因植入母猴的卵子，然后对其进行人工受精，再将胚胎植入代孕母猴的体内。最后，有8只实验猴的大脑皮层和小脑携带这种基因。
仇子龙说，这些实验猴并不都像MECP2重复综合征患者那样携带倍增的MECP2基因，但大多数携带的MECP2基因数量都高于正常水平，即出现这种基因的过度表达。它们的遗传改变和社交缺陷都遗传给了第二代实验猴。
与正常的猴子相比，这些实验猴更有可能在笼子里打转，科学家认为这是重复行为的一种表现。此外，它们还表现出更多的应激行为和防卫行为，在被人们注视时，它们会发出更多的叫声。科学家说，这是类似自闭症的焦虑表现。另外，这些实验猴与同伴坐在一起、彼此碰触或梳理毛发的可能性也更小。研究人员说，随着年龄的增长，公猴会表现出更多社交障碍，如同MECP2重复综合征在男孩中更为常见。
一些专家说，猴子可以帮助科学家更好地了解自闭症患者的大脑如何运转，以及脑深部刺激、基因疗法和药物的作用。而且，由于猴子的生命周期比老鼠要长，实验猴可以为研究人员提供从其幼年观察自闭症发展的更好机会。
范德比尔特大学医学院自闭症临床研究员萨丽卡·彼得斯说：“对于这项研究成果我持谨慎乐观态度。”她说：“这可能成为至少与一类自闭症患者有关的动物模型。”
加利福尼亚大学圣迭戈分校贝斯特精神病基因学中心主任乔纳森·塞巴特说，尽管MECP2基因倍增非常罕见，但它却是类似自闭症综合征的常见遗传原因。塞巴特说，以培养灵长类自闭症模型为起点是符合逻辑的，但植入另外一些与自闭症有关的基因的猴子才是更好的药物试验对象。（编译/刘白云）
责任编辑:孙武无所不能 健康点 运动家
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“患”上自闭症的MeCP2转基因猴
　　【编者按】
　　自闭症患者在我国大概有上百万甚至数百万之多，然而治疗这类疾病，目前没有有效的药物。建立自闭症的非人灵长类动物模型研究自闭症的机理以及潜在的药物靶点，显然非常重要。
　　日，中科院上海生命科学研究院神经科学研究所仇子龙研究组与该研究所苏州非人灵长类研究平台孙强团队在《自然》杂志发表论文，报道了他们成功构建携带人类自闭症基因MeCP2突变的转基因猴，并且通过分子遗传学与行为学分析，发现MeCP2转基因猴表现出类人类自闭症的刻板行为与社交障碍等行为。
　　该研究首次建立了携带人类自闭症基因的非人灵长类动物模型，为深入研究自闭症的病理与探索可能的治疗干预方法提供了重要基础。 _________________________________________________
　“患”上自闭症的MeCP2转基因猴 　　文&|&李霄、仇子龙（中国科学院上海生命科学研究院神经科学研究所）
　　在普罗大众的印象中，自闭症像是一种性格标签，可以不吝惜地贴在那些不善社交、少与别人交流、性情内向的人的身上。然而对于医学和神经科学相关的专业人士而言，自闭症却并不是一张轻易就能贴的标签。
图1（A）&首次对自闭症做出临床定义的Kanner医生。（B）自闭症患者的临床表型：社交缺陷、刻板行为、语言障碍等（参考文献 Huguet et al.）
　　自闭症的首次临床定义是在20世纪40年代由美国医生Kanner提出的（图1A），经过几十年的发展，医学领域认为自闭症（autism）是一类广泛性的神经系统发育性疾病，包括：瑞特综合症（Rett&syndrome）、阿斯伯格综合症（Asperger&syndrome）、童年瓦解性障碍等病症。
　　由于是发育性疾病，患者从婴幼年便开始发病，主要的病因是会影响到大脑发育过程的一些基因发生突变。患者的临床表现主要在：
　　1.如对父母不产生依恋，不能与同龄儿童建立伙伴关系等此类社会交往行为的障碍；
　　2.如无法用动作表达自己意愿，语言运用和理解能力缺失等此类交流性障碍；
　　3.如无法对玩具感兴趣，重复蹦跳，重复机械性动作等此类兴趣缺失及重复刻板性行为，另有少量病患出现癫痫、智力低下、个体发育迟缓等较严重病症（图1B）。
　　近几十年来，随着生命科学的日新月异，对于自闭症的研究和理解也越来越深入，从早期的临床病理层面，逐步深入到细胞以及分子的病理层面，使得人们对于自闭症的发生、病程进展以及治疗有了更全面和精细的了解。
　　目前的研究结果显示：自闭症并不是神经系统的严重的、器质性的损伤，而是与神经系统的发育过程密切相关，其中最重要的则是与神经突触功能有关。
　　对于神经系统而言，神经元是此系统的核心，也是最基本的功能单位。神经元彼此之间相互连接才能顺畅地传递神经信号，完成最基本的神经功能。而神经元彼此之间的连接枢纽则构成了大脑行使高级神经活动的基础。神经元间相互连接的界面被称为神经突触，由此可以理解突触对于神经系统的重要性。
　　有趣的是，神经元间的连接并不是静态的，而是一直处于动态的变化当中，旧的不需要的突触消失，新的突触又形成，在这个此消彼长的过程中，消失与形成却不是随机而是处于精密的调控机制操纵之下发生的。那些与突触这个微小却又重要的结构以及调控这个结构消亡产生相关的生命源代码——基因，毫无疑问，也与自闭症有着密切而重要的联系。
　　在这些相关的基因中，一个名叫甲基化CpG岛结合蛋白2（MeCP2）的基因，以其有趣的特征吸引了研究者们的注意。
　　MeCP2基因编码一种甲基化DNA结合蛋白，它本身虽然不直接参与到神经突触的结构和功能中，但却可以通过结合DNA的甲基化CpG岛或是“招募”转录因子来操纵与神经突触功能及调控相关基因的表达，从而间接地对神经突触功能产生重要影响。当MeCP2基因因突变或者缺失丧失功能时，可导致瑞特综合症；而当MeCP2的基因拷贝数异常增多时，却又会导致男性患者具有严重自闭症症状的疾病，被命名为MeCP2倍增综合症（MeCP2&duplication&syndrome）。
　　由此可见，体内MeCP2这个基因的表达量如同一座天平，必须保持着精妙的平衡，无论过多或者过少，都会导致神经突触及神经系统功能的异常，从而导致自闭症
　　然而，仅仅知道了遗传背景和分子机制，对于治疗自闭症还是远远不够的。如何为发病过程提供一个观察窗口以及为治疗方案提供一个可供测试的动物模型也是非常重要的，近年来基因编辑技术及模式动物的发展对此提供了非常有利的条件。
　　现有的研究结果已经报道了MeCP2基因敲除的小鼠模型，该模型的确展现出与瑞特综合症非常相似的表型，为瑞特综合症的观察和治疗提供了便利；同时，MeCP2转基因的小鼠模型也同样已得到建立，该模型也展现出明显的社交功能障碍。但自闭症毕竟涉及多种复杂的高级神经活动，如果要为临床研究与治疗提供更为有力的支持，小鼠已显得捉襟见肘，更高级的动物模型和更复杂的神经系统是非常必要的。
　　为了解决这个问题，中科院上海生科院神经所的仇子龙研究组和苏州灵长类平台孙强博士通过使用慢病毒载体侵染带入外源基因的方法（图4A），成功建立了在神经系统中特异性过表达MeCP2基因的转基因食蟹猴模型（图4B）。通过分子生物学和生物化学方法的鉴定，外源的MeCP2基因有效地插入了食蟹猴的基因组之中（图4C），并且能够只在神经系统中进行表达。
　　图4&（A）病毒载体中外源转基因片段的设计方案。（B）在母亲照看下的新生F0代转基因食蟹猴。（C）深度测序得到的转基因插入位点的全基因组Mapping。（D）行动路线追踪结果示意及重复路径时间结果统计。（E）社群内社交行为检测的行为学范式。（F）F0代配对社交行为测试的结果。（G）新生的F1代转基因食蟹猴。（H）F1代配对社交行为测试结果。
　　遗传学层面的操作已经成功，种子既已种下，会在食蟹猴这一非人灵长类动物的土壤中结出怎样的果实呢？转基因食蟹猴相对于野生型的对照食蟹猴又会展现出怎样的不同呢？带着这样的疑问，研究人员们对此模型进行了长期的体征观察和大量的行为学测试。
　　在体征观察与记录中，MeCP2转基因食蟹猴表现出明显的体重发育迟缓以及血浆中脂肪酸代谢的异常，这两种表型也见于一些自闭症患者的临床表现的报道中。而在行为方面，对食蟹猴进行行动路线追踪的结果显示，转基因食蟹猴会花费更多的时间在一种刻板的重复性路径行进上（图4D）。而当人为的给予转基因食蟹猴威胁性刺激时，相对于野生型食蟹猴，该型食蟹猴会表现出更强烈的焦虑情绪与敌意。在最为重要的社交行为及能力方面，研究人员发现，无论是在社群内的社交行为（图4E）还是与另一只配对的社交行为，转基因食蟹猴的社交频率统计结果均显著低于野生型对照（图4F），该结果对于评估MeCP2转基因食蟹猴的类自闭症表型具有重要的意义。
　　在此之后，研究人员又通过威斯康星认知行为测试对转基因食蟹猴的学习能力进行了评估，在该项实验中，转基因食蟹猴并没有表现出明显的学习障碍，但却出现了被认为是自闭症表征的重复刻板行为。
MeCP2转基因猴 &F0代&
　　在自闭症研究中，遗传是不得不考虑的一项重要因素。为了深入研究此问题，在研究人员的努力下，通过将转基因食蟹猴的精巢组织移植至裸鼠皮下发育成熟，成功地在短期内得到了原代转基因食蟹猴（F0）的子代猴（F1）（图4G），经过遗传学检测，研究人员们发现，F0代转基因食蟹猴基因组中的外源插入片段的位点，通过种系传递，遗传至F1代子猴的基因组中，并且F1代子猴中位点的分布与F0代比较，呈现出典型的孟德尔分离现象。此结果显示，F1子代猴从亲代F0身上遗传到了神经系统中特异性过表达MeCP2的特性，并且针对于F1的配对社交行为检测结果也显示，转基因食蟹猴相较于野生型对照也展现出社交行为频率的显著下降（图4H），该表型与F0亲代猴以及自闭症患者的临床表型是相似的。
MeCP2转基因猴 &F1代
　　在此项研究中，仇子龙研究组与转基因灵长类平台成功建立了神经系统特异性表达MeCP2的转基因食蟹猴模型，且该转基因可以通过种系传递向子代进行遗传。并且，在第一代与第二代转基因猴中，MeCP2的异常表达都导致了转基因食蟹猴出现明显的类自闭症行为，简而言之，使猴子患上了自闭症。
　　该项工作为观察自闭症的神经科学机理研究提供了一扇重要的窗口，并为之后进一步的研究自闭症的干预方法提供了坚实的基础，最终为自闭症的临床治疗提供了良好的动物模型和试验平台。在接下来的工作中，研究者已经开展了对患有自闭症的MeCP2转基因猴进行详细的脑成像研究，以期待用基因编辑的工具对这些携带自闭症基因的转基因猴进行基因治疗，探索最终治愈自闭症的途径。
　　参考文献：Liu&Z，&Li&X，&Sun&Q，&Qiu&ZL，&et&al.&Autism-like&behaviours&and&germline&transmission&in&transgenic&monkeys&overexpressing&MeCP2.&Nature.&2016.
　　Huguet G， Ey E， Bourgeron T. The genetic landscapes of autism spectrum disorders. Annu Rev Genomics Hum Genet. 1-213.
　　Delorme R， Ey E， Toro R， Leboyer M， Gillberg C， Bourgeron T. Progress toward treatments for synaptic defects in autism. Nat Med. 2013 Jun；19（6）：685-94.
　　《知识分子》是由饶毅、鲁白、谢宇三位学者创办的移动新媒体平台，致力于关注科学、人文、思想
责任编辑：崔筝 | 版面编辑：杜春艳
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