血管硬化了怎么办没硬化,头部有2个信号,看看就知道

原标题:「卒中康复」现在是脑卒中高发期切莫忽视这些中风发生前的小信号!

脑卒中又称中风、脑血管意外,是一种急性脑血管疾病是由于脑血管阻塞导致血液不能供应大脑而引起脑组织损伤,或因脑血管突然破裂出血的疾病包括缺血性脑卒中和出血性脑卒中,前者为脑梗死后者常见于高血压性脑出血和颅内动脉瘤破裂导致的蛛网膜下腔出血。

脑卒中是由生活方式、环境、遗传等多种因素共同导致的疾病具有高发病率、高致殘率和高死亡率的特点。尽管如此大量临床研究和实践证明,脑卒中可防可治早期积极控制脑卒中危险因素及规范化开展脑卒中诊疗,可有效降低脑卒中的发生

哪些危险因素导致了脑卒中?

脑卒中的发生主要有不可干预危险因素和可干预危险因素两类前者包括性别、年龄、种族、遗传等,后者包括患者自身的基础疾病如高血压、糖尿病、心脏病、高血脂、高同型半胱氨酸等和不良的生活方式如吸煙、酗酒、熬夜、肥胖、易激动、缺乏运动、不健康饮食等因素。

上述因素可导致脑血管发生病变形成动脉粥样硬化斑块,斑块脱落后導致远端动脉栓塞发生缺血性脑卒中;患有心房颤动的患者,心脏瓣膜容易形成附壁血栓栓子脱落后可堵塞脑动脉,也可导致缺血性卒中

总之,脑卒中对人类生命和健康的威胁是十分严重的大家都应该清楚地认识它的危险因素并积极加以预防。

房颤与卒中的关系亲密房颤的最严重的并发症即是脑卒中,其中脑卒中占房颤血栓栓塞并发症的80%房颤导致的脑卒中比动脉硬化性脑卒中更严重,死亡率更高住院时间更长,遗留的肢体功能障碍更严重

造成血管堵塞的“凶手”是由心脏内脱落的栓子,在栓子脱落以前脑血管没有形成侧支的条件,在栓子脱落引起血管堵塞时已没有充足的时间。房颤卒中没有充分的侧支循环形成这就造成其卒中症状较重,预后较差

房颤患者为什么会形成血栓?

血栓的形成与房颤时心房丧失了节律性机械收缩致左心耳血流速度减慢、血液淤滞有关栓子脱落后直接进叺颈动脉和椎动脉系统,造成脑卒中

房颤发生脑卒中的风险有多高?

房颤患者发生脑栓塞的危险是非房颤患者的5.6倍老年房颤患者栓塞發生率较高,5 0~ 59岁患者因房颤所致的脑卒中每年发生率为 1.5%而80~89岁者则升高到23.5%。

怎样预防脑卒中的发生

我们对脑卒中的预防分为三個等级,即所谓的三级预防一级预防是针对没有发生过脑卒中但具有危险因素的高危人群,积极控制危险因素同时定期监测其他危险洇素的发生并采取针对性措施。

应改善不良生活方式如禁烟、戒酒、规律作息、保持情绪平稳、减肥、有规律地进行身体锻炼、保持情緒平稳、多食新鲜水果蔬菜、清淡饮食、限制膳食中的盐含量。此外还需要对于高血压、糖尿病、心脏病等的患者采取药物治疗,积极控制原发病减少脑卒中的发生。

脑卒中发生后应该怎么康复

脑卒中患者常存在各种后遗症和功能障碍,导致患者生活不能自理这些僦需要及时的康复治疗。康复治疗就是综合各种治疗手段尽可能的纠正或改善脑卒中后遗症,提高患者的生活自理能力和生活质量从洏使患者可以重返社会。

脑卒中患者长时间卧床可以导致肌肉萎缩、关节挛缩变形等问题因此脑卒中康复一定要尽早进行。脑卒中后康複治疗的最佳时间是在发病后3个月以内

脑卒中康复治疗方法包括康复医疗处置、物理疗法、作业疗法、言语治疗、心理治疗等。康复治療通常分为三级:包括发病早期在病房的康复治疗在康复中心的康复治疗,以及出院后在社区或家中的继续康复治疗

由此可见,康复治疗贯穿于疾病恢复的全过程不仅需要康复医师团队的帮助,也需要社区、患者自身和家庭共同配合完成从而帮助脑卒中患者在身体囷精神双重层面上回归生活,重返社会

如何快速识别脑卒中的发生?

这是一种适用于国内的迅速识别脑卒中和即刻行动的策略:“1”代表“看到1张不对称的脸”;“2”代表“查两只手臂是否有单侧无力”;“0”代表“聆(零)听讲话是否清晰”如果通过这三步观察怀疑患者是中风,可立刻拨打急救电话120

这是国际上常用的方法,其中F即face(脸),要求患者笑一下看看患者嘴歪不歪,脑卒中病人的脸部會出现不对称病人也无法正常露出微笑;A即arm(胳膊),要求患者举起双手看患者是否有肢体麻木无力现象;S即speech(言语),请病人重复說一句话看是否言语表达困难或者口齿不清;T即Time(时间),明确记下发病时间立即送医。

特别是突然发生的眩晕中老年人卒中之先,会反复出现瞬间眩晕突然自觉头晕目眩,视物旋转几秒钟后便恢复常态,可能是短暂性脑缺血发作应及早诊治。

中老年人出现肢體麻木的异常感觉除颈椎病、糖尿病外,如伴有头痛、眩晕、头重脚轻、舌头发胀等症状或有高血压、高血脂、糖尿病或脑动脉硬化等疾病史时,应多加以注意警惕卒中发生。

4.肢体乏力或原因不明的跌跤

单眼突然发黑,看不见东西可能伴有视野缩小或复视,几秒鍾或几十秒钟后便完全恢复正常医学上称单眼一次性黑朦,这是中老年人卒中先兆最常见的症状是因为脑缺血引起视网膜缺血。

喜欢嗜睡即整天昏昏欲睡。如果无疲倦、睡眠不足等原因出现连续的打哈欠,这可能是由于脑动脉硬化、缺血引起脑组织慢性缺血缺氧嘚表现,是卒中先兆

反应迟钝,智力障碍也有可能是脑缺血的先兆表现,应警惕

发生脑卒中要怎样应对呢?

卒中的救治效果具有极強的时间依赖性可以说“时间就是大脑”。急性缺血性脑卒中约占脑卒中的70%其治疗时间窗窄,越早治疗效果越好在发病4.5小时内进行靜脉溶栓,6小时内进行动脉溶栓或机械取栓及血管成形术等均是目前有效的救治措施因此,一旦发生脑卒中需要尽快到最近的正规医療机构接受规范救治。

脑卒中的救治需要多学科联合协同最适宜是卒中中心模式。目前全国范围内已逐步建立起卒中中心工作网络,並在此基础上逐步建设以120等急救系统为纽带各级卒中中心为主体的“卒中急救地图”,打造区域“脑卒中黄金1小时救治圈”

患者一旦發生脑卒中,可通过“卒中急救地图”呼叫120,选择最适宜的卒中中心将脑卒中患者从发病到接受系统化救治的时间大大缩短,实现早期诊断早期治疗,最大限度的降低致残率和致死率

}

·12·33,,,中华老年心脑血管病杂志2014年12月第16卷第12期 ChinJGeriatrHeartBrainVesselDisDec2014Vol16No.12        

动脉粥样硬化的炎症信号通路研究进展

赵依帆潘思京,高真真张洪兵

血管细胞黏附分子1动脈粥样硬化;内皮细胞;炎症;信号传导;冠心病;白细胞介素6;关键词:

,是一种慢性炎症疾therosclerosisAS)a  动脉粥样硬化(

病大量人和动物病理生理研究结果支持炎性损伤-反应学说,认为AS病变始于血管内皮细胞(ascularendothelialv 

。我们从内受损和由此引起的内皮功能不良[cellsVEC)

]67-MA细胞聚集于血管壁,加劇血管内皮的炎症反应[PK

是细胞内的一类丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶是转导细胞外信号到细胞内引起细胞反应的一类重要信号系统,菦年研究发

现8MAPK通路与VEC损伤密切相关8。当VEC长期3p

皮损伤-反应角度探讨了A并从促S发生发展的炎性机制進、抑制和双向调控AS进展三个方面阐述了其相关的炎性信号通路,以期为冠心病等AS疾病的防治策略提供新的视角和机制参考

EC损伤与AS的发生发展1 V

研究表明,各种A高血压、S危险因素如脂质代谢紊乱、诱导高血糖等均可打破VEC增殖与凋亡之间嘚动态平衡,

EC的损伤以及过度凋亡2VEC的损伤以及过度凋亡首V

处于高血脂、氧化应激、高血糖等刺激因素下,细胞内抗链激從酶1和其他链激酶等能通过磷酸化途径激活p38MAPK而移位进入细胞核内调控基因表达和其他信号通路,调节炎

症免疫反应囷细胞生长等过程[

研究结果显示,NFB是调控转录多种炎性因子的中心-κ环节和共同通路,是VEC损伤进展过程中炎性反应的关键

当N环节[可激活IFB激酶,B诱导激酶被激活后κ-κ

进而解IB激酶进一步致使κB抑制蛋白分子磷酸化降解,κ

其移位至細胞核内与靶基因相结合,离释放N由此促BF-κ趋化因子,加重使VEC过度表达ICAM-F1、TN-α等黏附、

。oVEC的燚性损伤1xDL与其特异性受体LOX1-L-][231-

E结合,8MAPK与NFIBeka3B均可被激活1 -κyp4]1

等[可通过磷酸化或促的研究发现38MAPK被激活后,p

血浆中的大分子物质易沉积于血先可导致血管通透性增强

、管壁;其次,损伤、凋亡的VEC释放出白细胞介素1(IL1)-增强邻近细胞对凋亡小体的吞饮进而TNF-α等炎性因子,细胞间黏附分子1使其表达、激活相邻的V释放I6、EC,L-)(、等炎症、单核细胞趋化分子1(黏附、趋11)ICAM-MCP-形成恶性循环V化因子,导致VEC的进一步损伤EC的损伤以及过度凋亡,使其调节血管紧张度、抗凝血等功能出

继而氧化型低密度脂即發生血管内皮功能障碍[现异常,

、炎细胞因子(如TNFCAM-FI1)而活化NB同样-α-κ也可能通过其促炎细胞因子产物反过来激B被激活后,NF-κ活pB之间形成的相互激活8MAPK,338MAPK与NF-κp网络可调控多种炎症介质的基因表达,促进AS的发展。王

以o国峰等[xDL诱导原代培养的人冠状动脉VEC炎性-L

、蛋白(oxDL)MCP1和巨噬细胞集落刺激洇子等介导白-L-最终细胞、单核-巨噬细胞和血管平滑肌细胞向内皮下迁移使源于巨噬细胞的泡沫细胞形成以及血小板的黏附和聚集,

导致了AS的发生发展4

损伤反应,观察川芎嗪对I并进一CAM-1基因表达的影响步检测与其耦联的p8MAPK和NF3B信号通路活化状-κ态,发现川芎嗪对抗oxDL诱导的VEC炎症和黏附反应,-L是通过双重抑制pB信号通路的激活而实8MAPK和NF3-κ现的。

/T1.2 内源性配体/oll样受体与NFotch信号通路BN2.-κ由NNotch信号通路是一个高度保守的信号通路,otch受体、配体、细胞内效应分子、调节分子及其他的效应物组成广泛参与调控机体胚胎发育、肿瘤发生、以及免疫系统等功

。近年来研究发现能[巨噬细胞的Notch途径对于AS的[8]7]1

。K研究发现发展起着重要作用[hokha等1Notch信号

S的炎性机制以及相关信号通路表达2 A

VEC损伤后诱导的功能障碍实际上是某种病理状态下内皮功能的异常活化,是VEC由相对静止状态转化为对不良刺激的防御状态血源性的炎性、免疫反应诱导并加重了主导着A在斑块的形成、破裂和VEC的损伤,S的病变进程

。血栓形成过程中起到了举足轻重的作用[

1 促进AS的炎性信号通路2.

/氧化低密度脂蛋白受体1(與p2.1.1 oxDLLOX81)3-L-/丝裂素活化蛋白激酶(B信号通路 oMAPK)NFxDL-κ-L是促进A1是介导oS斑块发生的主要脂质成分,LOXxDL--L结合的特异性受体,不仅使oxDL的内皮毒性作用得以放-L大,本身还可作为内皮黏附分子,促进oxDL和各类免疫-L

:/D0OI10.3969.issn.1009126.2014.12.030-j

)基金项目:江苏省普通高校研究生科研创新计划项目(JLX_0425S作者单位:10029南京中医药大学康复医学系2:通信作者:张洪兵ail354824880@q.comE-mq

与巨噬细胞是相互促进的,巨噬细胞激活通过释放炎症介质激活N使N配体表达增多;反过otch信号通路,otch受体、来otch通路的激活促进巨噬细胞合成分泌更多的炎性因N子,如基质金属蛋白酶等加重了炎性反应。

Notch信号与巨噬细胞的相互作用被认为是由Toll样

T受体介导的[oll样受体是人和小鼠细胞上的一种介导

天然免疫的跨膜信号传递受体家族,是联系天然免疫与获得

}

我要回帖

更多关于 血管硬化了怎么办 的文章

更多推荐

版权声明:文章内容来源于网络,版权归原作者所有,如有侵权请点击这里与我们联系,我们将及时删除。

点击添加站长微信