老年人脊髓亚急性联合变性_百度百科
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老年人脊髓亚急性联合变性
脊髓亚急性联合变性(subacute degeneration of spinal cord)是由于维生素B12缺乏所引起的神经系统变性疾病，通常与恶性贫血一道发生。主要病变在脊髓后索和侧索，临床表现为深感觉障碍，感觉性共济失调及痉挛性瘫痪，并伴有周围性感觉障碍。有学者认为本病的损害并不限于脊髓，视神经及大脑半球也可发生。而且脊髓的损害也不仅限于后索和侧索的传导束系统，脊髓白质都可发生病变。
老年人脊髓亚急性联合变性症状体征
本病多于中年后起病。亚急性或慢性发病，进行性发展。多数患者在神经系统症状出现前有疲乏、无力、腹泻、贫血等症状。神经系统主要有以下表现：1.周围神经损害
最早出现。多表现为由下肢开始的足趾、手指末端对称性、持续性感觉异常：麻木、刺痛、发冷感、烧灼感。查体可检出手套样、袜套样感觉障碍及神经干压痛。2.脊髓损害
主要累及后索和侧索。后索症状出现较早。表现为以下肢明显的深感觉障碍：位置觉、振动觉、运动觉减退或消失；感觉性共济失调：患者步态不稳，如踩棉花感，夜间尤重，指鼻试验、跟膝胫试验不稳，Romberg’s征阳性。随病变进展，出现双下肢无力，并累及侧索，损伤锥体束，引起肢体痉挛性瘫痪。临床体征由周围神经、后索、锥体束受损程度决定。如果病变以周围神经为主，则表现为肢体肌张力降低、腱反射减低、呈弛缓性瘫痪；如病变以锥体束为重，则表现为肢体强直、肌张力增高、腱反射亢进、病理征阳性。疾病晚期可有括约肌功能障碍。3.脑神经损害
除视神经受累外，其余脑神经不受影响。主要表现为视力受损、双侧性视野中心暗点、视野缩小、视神经萎缩等。可发生在疾病的早期或晚期，也可发生在患有恶性贫血而没有亚急性联合变性征象的病人中。4.精神症状
由于治疗上的进步，精神症状现在很少见。但在维生素B12及肝精应用之前较常见。可表现为易激惹、淡漠、认知功能受损、反应迟钝、幻觉、定向力丧失、抑郁、记忆力减退乃至痴呆。
老年人脊髓亚急性联合变性用药治疗
本病如不经过治疗常在数年内死亡。但是如果在发病后2～3个月内积极治疗可望完全恢复。所以应争取早期诊断和治疗。一旦确诊，应立即给予大剂量维生素B12治疗。一般使用维生素 B12 200～500μg每天肌内注射1次，连续2周，以后改为200μg/次，每周1次，症状好转后改为维持量，每3～4周50μg，以防复发。维生素C与维生素12合用可提高疗效。在开始2个月内，当红细胞计数逐步增长时，应该辅以铁剂：硫酸亚铁片0.3～0.6g，3次/d；或10%枸橼酸铁胺溶液口服，每次10ml，3次/d；亦可用右旋糖酐铁注射剂，每次50～100mg肌内注射，隔1～3天注射1次。过去认为叶酸可加重神经系统症状，禁忌使用。现在多数学者认为，对于恶性贫血的患者，可将叶酸与维生素B12合用，叶酸剂量为5～10mg口服，3次/d。
老年人脊髓亚急性联合变性饮食保健
宜清淡为主，多吃蔬果，合理搭配膳食，注意营养充足。忌烟酒忌辛辣。忌油腻忌烟酒。忌吃生冷食物。
老年人脊髓亚急性联合变性预防护理
若有明显神经系统症状者，不主张使用叶酸治疗。食用新鲜动物肝脏也有助于治疗。此外，理疗、针灸、体疗均有助于改善症状。
老年人脊髓亚急性联合变性病理病因
脊髓亚急性联合变性(subacute combined degeneration of spinal cord)是由于维生素B12(Vit B12)缺乏所致的神经系统变性疾病。在老年人中多与恶性贫血伴发。常见病因为：Vit B12吸收障碍，如胃壁细胞分泌的内因子缺乏(自身免疫反应、萎缩性胃炎、胃大部切除术后等)；小肠疾病(小肠吸收不良综合征、回肠切除等)；饮食中摄入不足；药物妨碍吸收(新霉素等)；运钴胺蛋白缺乏；寄生虫病等。
老年人脊髓亚急性联合变性疾病诊断
根据中年发生，亚急性或急性起病，进行性加重的贫血和脊髓后索、侧索、锥体束及周围神经损害的临床特点，结合有关实验室检查可诊断本病。本病早期需与以下疾病鉴别：1.脊髓压迫征
多首先出现根痛，常自一侧开始，逐渐累及脊髓半侧，最终表现为脊髓全横贯损害的症状体征。腰椎穿刺可见椎管梗阻、脑脊液蛋白升高。CT、MRI可帮助鉴别。2.多发性硬化
以缓解、复发交替为显著临床特点，无对称性周围神经损害表现，肌电图及诱发电位可帮助诊断。3.脊髓痨
仅有后索及后根受损表现，不累及锥体束。Lhermitte’s征阳性。血清及脑脊液康华实验阳性。4.周围神经病
可表现为对称性四肢远端感觉、运动、自主神经功能障碍，但不累及锥体束，无贫血及血清Vit B12缺乏的依据。
老年人脊髓亚急性联合变性检查方法
实验室检查：血清维生素 B12浓度低于100pg/ml(正常为140～900pg/ml)。Sehilliry试验：口服放射性核素57Co标记的维生素 B12，测定其在尿粪中的含量，可发现Vit B12吸收缺陷。其他辅助检查：注射组织胺行胃液分析时，有部分病人可发现胃酸缺乏。部分病人可以出现视觉诱发电位、体感诱发电位的异常。部分病人在核磁共振图像上可见脊髓后索T2相高信号改变，治疗后可消失。部分病人周围血象及骨髓象可见巨细胞性高血红蛋白性贫血现象。
老年人脊髓亚急性联合变性并发症
并发贫血、瘫痪、视神经萎缩等。
老年人脊髓亚急性联合变性预后
本病如不经治疗常在数年内进到死亡，发病后2～3个月积极治疗却常可获和完全恢复。因此早期诊断及时治疗是决定本病预后的关键。
老年人脊髓亚急性联合变性发病机制
依赖Vit B12的甲硫氨酸合成参与神经髓鞘生成，故Vit B12缺乏能造成中枢及外周神经的髓鞘脱失和变性；Vit B12也影响类脂质代谢，类脂质代谢障碍可导致神经髓鞘肿胀、断裂，引起轴突变性；Vit B12是DNA和RNA合成时必需的辅酶。它的缺乏导致RNA合成不足，RNA是神经细胞胞质所需的核蛋白，它合成不足可致神经轴突变性，特别易累及长轴突的脊髓后索、侧索，而DNA合成不足，则影响骨髓和胃黏膜的细胞分裂而产生贫血和胃肠道症状。【图文】脊髓亚急性联合变性_百度文库
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脊髓MRI后索”八字征“相关疾病鉴别诊断
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脊髓亚急性联合变性（subacute combined degeneration，SCD）是维生素 B12 缺乏导致的神经系统变性疾病，最常累及脊髓后索，其次为侧索。维生素 B12 缺乏会影响核蛋白合成和髓鞘形成，在影像学上会有相应的表现，加上特定的位置，该病的影像学表现也常常较为典型，大致出现四种影像表现：图1，“圆点征”：后索受累为主；图2，‘'小字征”：后索及侧索均受累；图3，”三角征“：后索受累为主；图4，”八字征“，即文献中提到的典型影像反兔耳征或倒V字征：后索受累为主。摘自FANGQU版主精华帖“【影像讨论】这些都是亚急性联合变性的典型影像吗？ [精华]”，网址：
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病例一：脊髓亚急性联合变性女性，42 岁，双上肢渐进性刺痛、麻木。图 1 颈髓水肿，脊髓后索可见片状 T2WI 和 FS-T2WI 高信号，在轴位图像呈「八字征」或「倒 V 征」
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空泡性脊髓病是与HIV感染相关的最为常见的慢性脊髓病，发生在艾滋病晚期，淋巴细胞计数极低的阶段，通常伴有艾滋病的其他相关表现。患者常表现为恶性进展的无力和感觉丧失，与艾滋病相关巨细胞病毒脊髓病相区别的是，患者具有进行性痉挛性截瘫的表现。随着鸡尾酒疗法的广泛应用，空泡性脊髓病并不常见，曾经只发生于10%的艾滋病患者。患者的组织病理学发现包括脊髓内空泡和脂质-巨噬细胞。一种疾病发生的假说是HIV感染单核细胞浸润，这种细胞可以分泌神经毒性因子。影像学上，最为常见的表现是MRI上脊髓的萎缩以及T2WI异常信号，特别是在脊髓后索的异常信号。这种信号异常通常跨越多个椎体长度。病例二：24岁男性，上肢感觉异常（答案公布）24岁男性，主诉上肢感觉异常。有不洁性生活史。患者血清学检查示VitB12处于正常水平。阅读患者的影像学检查，最可能的诊断是？图A&图B：颈髓矢状位T1WI及T2WI显示从C2水平延伸至约C5水平的T1低信号、T2高信号影。注意，T1WI和T2WI均有HIV感染的特征性椎体信号减低表现。图C：轴位T2WI显示脊髓后索对称性异常信号影。
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铜缺乏性脊髓病（copper deficiency myelopathy，CDM）是铜缺乏导致的神经系统变性疾病，其病变主要累及脊髓侧索、后索、周围神经和血液系统，主要表现为双下肢痉挛性截瘫感觉性共济失调、末梢性感觉障碍和贫血粒细胞减少等，类似于维生素B12缺乏引起的亚急性联合变性（subacute combined degeneration，SCD）的临床表现磁共振（Magnetic Resonance Imaging，MRI）约半数可见脊髓后索T2高信号主要的治疗方法为补铜治疗。病例三：患者男性，59岁，进行性加重的双侧上下肢乏力，感觉异常，步态障碍数月。患者使用锌质假牙20余年，发病前有数周的贾第鞭毛虫病治疗史。患者尿铜水平偏低。维生素b12水平属正常范围内。体格检查示患者双侧上肢及下肢对称性步态障碍，本体感觉缺失。实验室检查和体格检查异常随着治疗进行逐渐好转。颅脑横轴位FLAIR图像可见皮层下、脑室周围散在异常高信号。T2WI矢状位和轴位图像可见颈髓及胸髓内异常信号，病变未见明显强化
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