哪里有治疗帕金森病好的医院？父亲患了帕金森病一直没...
哪里有治疗帕金森病好的医院？父亲患了帕金...
病情描述（发病时间、主要症状、症状变化等）：哪里有治疗帕金森病好的医院？父亲患了帕金森病一直没有治好，腿无力，不会走路。生活不能自理。不爱说话。流口水。有人扶着走路身体前倾腿弯曲。哆哆嗦嗦。但是会迈步。眼睛可以来回动也会眨眼。吞咽困难。现在用胃管吃喝。想得到怎样的帮助：哪里有治疗帕金森病好的医院？
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专长：阴道炎、宫颈糜烂、子宫肌瘤
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问题分析： 药物治疗是帕金森病最基本的治疗手段。药物治疗机制是纠正帕金森病生化代谢改变，即多巴胺能功能低下，乙酰胆碱能功能相对亢进。主要有以下几类药物：
1、抗胆碱能药物：安坦。有青光眼者禁用。
2、多巴胺替代疗法：左旋多巴
3、脑外多巴脱羧酶抑制剂：苄丝肼和卡比多巴。美多巴和息宁是目前最常用的合剂，前者为左旋多巴与苄丝肼合剂，起效快，效果强，持续时间短;息宁为左旋多巴与卡比多巴合剂，效果较美多巴弱，但作用时间长。意见建议：4、多巴胺能受体激动剂：溴隐亭，协良行，泰舒达
5、单胺氧化酶抑制剂：丙炔苯丙胺。
问帕金森综合症目前有何较好治疗方法
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帕金森病或者帕金森综合症震颤的表现应该是静止性震颤，也就是说静止时出现，情绪激动或紧张时加重，运动时减轻或消失，而且通常左右不对称，一般通过典型症状就可明确诊断。可以尝试服用金刚烷胺、左旋多巴或美多巴、息宁等。
问帕金森病人吃什麽药好？去哪家医院最好？能好吗？
专长：中耳炎、鼻息肉、结膜炎
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帕金森病或者帕金森综合症震颤的表现应该是静止性震颤，也就是说静止时出现，情绪激动或紧张时加重，运动时减轻或消失，而且通常左右不对称，一般通过典型症状就可明确诊断。可以尝试服用金刚烷胺、左旋多巴或美多巴、息宁等。
问帕金森综合症，怎么办？
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专长：小孩厌食 小孩腹泻 手足口病
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病情分析： 帕金森综合症震颤的表现应该是静止性震颤，也就是说静止时出现，情绪激动或紧张时加重，运动时减轻或消失，而且通常左右不对称，一般通过典型症状就可明确诊断。可以尝试服用金刚烷胺、左旋多巴或美多巴、息宁等。祝你健康。
问帕金森有没有好的治疗方法？晚上睡眠不好，舌头有点僵...
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指导意见：你好！帕金森是一种慢性疾病，一般发生在一些中老年人身上。帕金森不致命，但是一定要尽早治疗。如没有得到治疗，帕金森病随着病情的发展，到了晚期就会出现因肢体震颇、动作笨拙、表情刻板、特殊步态、吐词不清和流口水等症状会导致生活质量和自理能力下降出现抑郁等情感障碍。帕金森病的晚期症状也使得帕金森病患者在人际交往时容易产生自卑心理、厌世情绪。
问家父患帕金森综合症两年【帕金森综合症】
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病情分析：你好，帕金森综合征是需要长期用药调整的。建议结合物理治疗。平时要注意；1．坚持锻炼和日常活动人体在不活动的状态下，肌肉强直将会使肌肉和肌腱缩短。因此在治疗期间一定要保持身体活动。多散步，每天要有一定量的运动，如拉划船器、玩球，以运动自己的双手或双臂。踩脚踏运动器，做伸背活动，每天练习，以拉直弯曲的脊柱及放松双肩。 　　2．坚持工作因为整天坐在家中反而会限制自己的活动而加速肌强直、僵硬的产生。 　　3.节食过量的体重会使患者身体活动更困难，因此应节食。由于维生素B6拮抗左施多巴的疗效，因此治疗则间应每天限制摄入维生素B6。 　　4．预防过热震颤增加了身体活动和产热，使患者对热天特别敏感，所以热天应停留在室内，户外活动要尽址选择在清晨成傍晚，当天气湿热时要穿着宽松，老年人尤其应注意预防中暑。
意见建议：
问我母亲现在65岁,三年前出现行动迟缓,面无表情,睡不着觉,混身无力的表现.那时怀疑老年痴呆,可CT显..
专长：药学 心理
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帕金森氏病起病缓慢，是逐渐发展的，也就是说并不是一下子就发展到非常严重的程度，是一种缓慢的、进展性的发展过程。病人最突出的就是如下三大症状：
1、运动障碍。可以概括为：运动不能：进行随意运动启动困难。运动减少：自发、自动运动减少，运动幅度减少。运动徐缓：随意运动执行缓慢。患者运动迟缓，随意动作减少，尤其是开始活动时表现动作困难吃力、缓慢。做重复动作时，幅度和速度均逐渐减弱。有的患者书写时，字越写越小，称为“小写症”。有些会出现语言困难，声音变小，音域变窄。吞咽困难，进食饮水时可出现呛咳。有的患者起身时全身不动，持续数秒至数十分钟，叫做“冻结发作”。
2、震颤。表现为缓慢节律性震颤，往往是从一侧手指开始，波及整个上肢、下肢、下颌、口唇和头部。典型的震颤表现为静止性震颤，就是指病人在静止的状况下，出现不自主的颤抖。主要累及上肢，两手像搓丸子那样颤动着，有时下肢也有震颤。个别患者可累及下颌、唇、舌和颈部等。每秒钟4～6次震颤，幅度不定，精神紧张时会加剧。不少患者还伴有5～8次/秒的体位性震颤。部分患者没有震颤，尤其是发病年龄在70岁以上者。
3、强直。就是肌肉僵直，致使四肢、颈部、面部的肌肉发硬，肢体活动时有费力、沉重和无力感，可出现面部表情僵硬和眨眼动作减少，造成“面具脸”，身体向前弯曲，走路、转颈和转身动作特别缓慢、困难。行走时上肢协同摆动动作消失，步幅缩短，结合屈曲体态，可使患者以碎步、前冲动作行走，我们把它称为“慌张步态”。
随着病情的发展，穿衣、洗脸、刷牙等日常生活活动都出现困难。另外，有的患者还可出现植物神经功能紊乱，如油脂脸、多汗、垂涎、大小便困难和直立性低血压，也可出现忧郁和痴呆的症状。
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&帕金森病药物治疗
帕金森病药物治疗
多巴胺受体激动剂•&&&&&&& 早期、较年轻PD患者首选的单药治疗选择。•&&&&&&& 复方多巴疗效减退或者出现运动并发症的联合药物治疗选择之一。•&&&&&&& 目前常用多巴胺受体激动剂的优势之一是其半衰期长，对多巴胺受体的刺激优于复方多巴的“脉冲样刺激”，而是接近生理状态的持续性多巴胺能刺激（CDS）•&&&&&&& 大约50％的PD患者在3年内可以采用多巴胺受体激动剂单药治疗达到满意的疗效。•&&&&&&& 大约30％以上的PD患者维持多巴胺受体激动剂单药治疗5年以上。&目前常用的主要是非麦角类衍生物1.&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& 罗匹尼罗( Ropinirole)：为DR2 激动剂,对DR3 也有作用,对DR1无作用。半衰期6h。有效剂量6mg/d。2.&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& 普拉克索( Pramipexole):为DR2 激动剂,对DR3 、DR4 也有作用。半衰期8～12h。平均剂量1. 5～4. 5mg/d。3.&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& 泰舒达缓释片( Trastal SR):对DR2与DR3均有激动作用,对DR1也有作用。临床治疗改善PD: 肌张力增高为31%,震颤为41%,运动障碍为48%。与左旋多巴合用可增加疗效,减少服药次数,延迟并发症和增加耐受性。剂量为150～250mg/d。&多巴胺受体激动剂的特点1优势•&&&&&&& 直接激动多巴胺受体•&&&&&&& 不依赖多巴胺能末梢神经功能•&&&&&&& 减少发生异动症的风险•&&&&&&& 不受食物中蛋白质的影•&&&&&&& 延迟运动并发症2局限性•&&&&&&& 剂量需滴定法增加Dosage•&&&&&&& 初始副作用包括恶心和•&&&&&&& 精神方面副作用（幻觉和错觉）增加Mental side effects•&&&&&&& 日间困倦•&&&&&&& 下肢水肿•&&&&&&& 少数有&多巴胺受体激动剂的用法：DR 激动剂应从小剂量开始,逐渐增加至适当剂量,既能控制症状又不出现副作用如体位性、状、水肿、红斑。需注意日间困倦的风险。早期小剂量药物滴定可避免、恶心等常见不良反应。&
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中山医科大学孙逸仙纪念医院神经科
一、&PD正确诊断对预测症状波动的出现具有意义：国外统计结果表明，有经验的临床神经病学医生利用传统的诊断方法，所确诊的PD病人的误诊率高达15%-20%。误诊的原因主要是搀杂了各种复杂的锥体外系，综合症对药物的反应、治疗方法及预后与PD有明显的不同。因此，对它们的鉴别比较重要。现在国外推荐的PD的诊断环节如下：用传统的PD诊断标准，确定帕金森状态A.&&&&&& 运动减慢，加下列三项中的1项；B.&&&&&& ，4-6Hz；C.&&&&&& 强直，通常是铅管样或齿轮样，存在于肢体、颈部、或躯干等；D.&&&&&& 姿势不稳定，排除视觉性、小脑性、深感觉性；E.&&&&&& 排除帕金森综合症。必要时可以结合左旋多巴实验/阿朴吗啡实验。影象学诊断方法：包括脑部的MRI、CT检查可以排除其它的疾病，而SPECT以及PET等检查方法能够较特异性地确诊PD。二、早中期适当的治疗对预防症状波动具有一定意义：１、药物治疗　治疗PD的传统方法也是至今最有效的方法是用药物改善症状，但如何选择抗帕金森药，何时开始治疗，以及用药方法等均有不同观点和做法。&(1) 抗胆碱能药：由于PD的纹状体中多巴胺含量降低，胆碱能功能占优势，因而抗胆碱能药物通过纠正多巴胺与乙酰胆碱的失衡而起治疗作用。常在PD早期使用，可部分改善症状。常用的药物有安坦，主要副作用是口干（唾液分泌减少）、眼花（瞳孔扩大）、便秘、排尿困难，严重的有幻觉、妄想。及前列腺肥大患者禁用。使用此类药物后抑制中枢的乙酰胆碱能引起记忆及认知功能减退，国内外学者主张70岁以上的患者最好不用本类药物。(2) 多巴胺替代治疗：左旋多巴：左旋多巴可通过血脑屏障，在黑质细胞内脱羧形成多巴胺而起作用，能明显改善患者的症状及其生活质量，尤其是对于轻、中度病例，曾经是治疗PD的首选药物。由于该药在中枢外就脱羧，引起多种副作用，近来使用减少。复方多巴：为左旋多巴和周围α氨基酸脱羧酶抑制剂的混合剂，减少左旋多巴在脑外脱羧，让较多的左旋多巴进入脑内脱羧成多巴胺，从而可减少左旋多巴的用量并减轻外周的副作用。常用的复方多巴有两种：a)&美多巴（madopar）：是左旋多巴和苄丝肼的混合剂，剂型有"125"和"250"。&O开始用药方法：用药量第一周为"125"1片/日，1次或分2次服，其后每隔3-7天，增加药量为"125"1片/日分& 2-3次服。&O维持治疗：症状稳定后改用维持量，也以左旋多巴量计算，300-600mg/日，分3-4次服。&O最大剂量：Madopar mg。b)&息宁（sinemet）：是左旋多巴和卡比多巴的混合剂，该药物尚未进入国内市场，而息宁控释片在临床上已经广泛使用。该药的生物利用度比Madopar低30%以上。因此，国内外专家主张该药在帕金森病中晚期作为添加治疗。c)&&合成性多巴胺受体激动剂：多巴胺受体主要为D1和D2型，D1型受体是指能激活腺苷酸环化酶、促使形成CAMP的一类受体；D2型受体是指不能激活腺苷酸环化酶的一类受体。多巴胺受体激动剂对PD的治疗作用主要与激活D2受体有关。多巴胺受体激动剂类药物治疗PD的优越性表现在以下几方面：这类药物不需要在体内转化就可以发挥作用，因此不受黑质细胞持续减少的影响；它在肠道的吸收和经过血脑屏障的过程不会与蛋白质或氨基酸发生竞争性作用；能够选择性的作用于特异的多巴胺受体；从理论上讲，它们还可能减少自由基的产生，减轻多巴胺能神经元的损坏；在纹状体的作用时间较左旋多巴的作用时间长；某些药物的药物应用方法具有多样性，使用方便。但是，这类药物的也有一定的不利因素，如：①在控制PD的作用方面，效果较左旋多巴差。②某些药物的副作用较多，包括：神经精神症状、体位性低血压等。在目前国内应用的多巴胺受体激动剂比较见下表：&&
表 1.&多巴胺受体激动机剂与多巴胺的作用比较
对于受体的作用
* 注：－ 表示拮抗作用&&&& ＋ 表示作用小&&&& ＋＋＋ 表示作用最大
&O 溴隐亭&&& 溴隐亭是人工合成的麦角生物碱溴代衍生物，其化学结构类似多巴胺，有较强的多巴胺受体 激动作用。口服后容易在胃肠道吸收，在1.5-3小时血液浓度达到高峰，主要通过肝脏代谢，经胆汁排泄，半衰期为5-8小时左右。应用于在左旋多巴治疗PD中，出现疗效减退或症状波动者。 用法： 使用溴隐亭的方法有多种，可先用本药，减效后并用或转用左旋多巴；也可与左旋多巴联合治疗。溴隐亭剂量的范围较大，应自小量开始，每日1/4片（每片2.5mg），缓慢增加，维持量为10-40mg/日，应视单独应用或与左旋多巴合用而定。副作用：溴隐亭与左旋多巴的副作用相似。长期使用左旋多巴所出现的异动症，当加入溴隐亭后可使之减轻，尤其是开－关现象、剂末恶化，腿部痉挛痛等。&O泰舒达&&& 化学名为吡贝地而（Piribedil），它在黑质纹状体直接刺激突触后D2受体，以及刺激中脑皮层和边缘叶上的D3受体，对于PD的震颤、强直、运动减少三个主征均有改善作用，尤其是对震颤的效果最好。泰舒达经胃肠道快速吸收，1小时达到高峰，作用时间较长。用法：单独用泰舒达治疗时，开始每日一片（50mg），每周增加剂量1次（50mg），维持剂量为每日2-3片（100mg-150mg）；与左旋多巴类药物联合应用时，每日的维持量为50mg-150mg。不良反应：轻度胃肠道不适、恶心、呕吐和腹胀等，可以利用吗叮啉来缓解。少数病人有嗜睡或体位性低血压。禁忌症：妊娠妇女慎用；有循环功能衰竭、急性心肌梗塞或对该药者禁用。&O 阿朴吗啡&&& 一个老药，最早是在1951年开始使用。它是一个强有力的纹状体D1、D2受体直接激动剂。该药具有作用快和维持时间短的特点，因此它主要用于治疗左旋多巴类药物疗效减退、开关现象、以及PD危象的病人。近年来国外有人报道利用微泵持续或间断的注射阿朴吗啡，对于快速缓解病人的开关现象等有特效。皮下注射5-10分钟开始发挥作用，疗效持续40-80分钟。用药剂量为2mg-10mg/日。副作用：有呕吐，但是可用吗叮啉预防。d)&新型的非麦角类多巴胺受体激动剂：如：ripinirol，普拉克素等，该类药物副作用较小，但是还没有进入国内市场。e)&预防性药物治疗：如前所述，MPTP本身无毒性，须经B型单氨氧化酶（MAO-B）作用转变成MPDP+，再转化为MPP+，才能对神经黑色素产生毒性作用。左旋丙炔苯丙胺（L-deprenyl，又称Jumex、selegiline）是一种B型单氨氧化酶抑制剂（MAO-BI），可阻止MPDP分解为MPDP+。另外，deprenyl还具有选择性抑制多巴胺降解成HVA，增加多巴胺的蓄积。初始量为每次2.5mg，每日1次，逐渐加至5mg，每日2次。近年国外有人提出DATATOP预防性治疗方案，每日口服deprenyl 2.5mg, 1次，渐加至2.5mg, 2次，5mg 3次，本药有兴奋作用，勿于夜间服用以免失眠。同时服用维生素E2000IU，每日1次。f)&&其它药物：&O金刚烷胺（amantadine）：是一种抗病毒药，能加强突触前合成与释放多巴胺。用后见效较快但药效衰减也较快，常用于较轻病例，与左旋多巴合用疗效较好。口服100m，每日2次。副作用是头晕、、抑郁、小腿及踝部水肿、下肢网状青斑。&O 抗组织胺药：有镇静作用并有轻微抗胆碱作用，可作为其它抗帕金森药的辅助治疗药，常用是苯海拉明，每次12.5-25mg，每日2-3次。&O儿茶酚对甲基转移酶抑制剂：儿茶酚对甲基转移酶（COMT）参与细胞外左旋多巴与多巴胺代谢。目前市场上应用的儿茶酚对甲基转移酶抑制剂有"答是美"。&O神经营养药物：神经节苷脂通过调节神经营养因子而起作用。并有研究表明神经胶质衍生的神经营养因子（GDNF）能促进成熟的多巴胺能神经元的轴突长芽。但遗憾的是迄今为止，外源性的神经营养因子仍无法透过血脑屏障。２、手术治疗　采用立体定向手术破坏一侧丘脑腹外侧核、豆状袢及丘脑底核治疗PD。近年由于CT定位准确且手术效果较好，尤其是近年来国内外采用微电极立体定向手术（细胞刀）治疗，短期效果良好，但是远期效果尚待进一步观察。脑移植术，将患者自身的肾上腺髓质或自身的星状神经节、或胎儿中脑黑质细胞移植于患者一侧的尾核或壳核，部分病例近期有一定疗效。目前认为：手术治疗仍然是药物治疗PD的一种补充，它对于中晚期、药物疗效不佳或者药物副作用重的病人，可以考虑。三、症状波动的问题：&&& 在接受左旋多巴类药物或者多巴胺受体激动剂治疗的病人中，可以看到50%的病人在5年左右会出现症状波动，表现为：&&&& 1.&& 运动障碍（异动症，dyskinesia），常见的有：①剂末现象（end of dose phenomenon），每次服药后有效时间缩短，在下一次服药前1-2小时症状恶化，再服药则恶化症状消失。此种现象可能与血浆的左旋多巴浓度有关。②开关现象（on-off phenomenon），是一种症状波动的现象，"开"的时相帕金森症状减轻，伴有多动；"关"的时相症状加重。此现象可能与受体的敏感度有关。③剂量高峰多动症，常出现在用药2-3小时后，可能与用药过量或受体超敏有关，也不能预知。④晨僵，与左旋多巴浓度有关。上述各种运动障碍的发生机制仍未阐明，也有认为可能由于脑长期暴露于复方多巴而发生左旋多巴浓度波动所致。⑤双相型异动症。上述运动障碍影响病人的生活质量，严重者导致难以继续用药左旋多巴类药物。近年推出了两种长效复方多巴制剂可减轻运动障碍。&&&&& 2.&&&& L-Dopa是否有黑质的毒性作用：有人提出L-Dopa具有黑质细胞毒性，促进了病情的发展，体外实验虽然发现L-Dopa能够诱导多巴胺能神经元的凋亡，但是最近许多学者在活体动物实验没有发现任何的多巴胺黑质细胞毒性，因此认为L-Dopa在活体不会促进帕金森病的发展。（一）多数人认为目前对于症状波动产生的机理是：1.&& 病人神经系统变性发展的结果，有可能是神经元进行性的变性，L-Dopar不能被有效的转化为多巴胺发挥治疗作用。2.&& 在疾病进行中除了突触前病变外，突触后也发生了病理变化，尤其是受体敏感性的改变，影响了多巴胺的疗效。3.&& 周围和中枢药代动力学的改变，影响了消化道（胃-小肠）对于L-Dopa的吸收，以及减少了透过血脑屏障的能力等。4.&& 疾病的发展，非多巴胺能神经系统也出现了变性。各种类型的症状波动发生机理不同：&O 晨僵：是由于中晚期病人脑多巴胺储备缺乏，而且血液药物浓度在早上最低。&O下午关期延长：由于早、中餐进食蛋白质，竞争性抑制L-Dopa的吸收，而且血浆氨基酸增加，与L-Dopa竞争性的转运和透过血脑屏障，影响了L-Dopa的效果。&O剂末现象：是由于中晚期病人脑黑质细胞严重减少，不能有效的将L-Dopa转化成多巴胺。
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