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神经递质释放
神经营养素能够影响脊椎动物神经元的增殖、分化、凋亡、存活等生命过程，但其功能的发挥则需要Trk和p75NTR两种膜受体的存在。TrkA受体是一种酪氨酸激酶受体，同其它酪氨酸激酶受体一样，其受体膜内区的酪氨酸磷酸化后，可以被其它信号分子识别，为信号的传导提供有关蛋白的募集位点。肝细胞生长因子的受体Met也是一种酪氨酸激酶受体，它的酪氨酸激酶区同TrkA相比具有37％的同源性，有报道发现Met与神经递质释放和内分泌过程中的一个关键调节蛋白——Snapin有相互作用，且Trk受体可以调节突触囊泡的胞吞和胞吐的过程，影响神经递质受体的活性，所以我们推测Snapin和TrkA之间也可能存在相互作用。在此前提下我们开展了一系列实验并且取得了初步的实验结果，通过酵母双杂交实验验证了TrkA的功能区TrkAICD、TrkA—ATP、TrkA-775、TrkA-790均能够与Snapin相互作用，免疫共沉淀实验也证明了TrkAICD与Snapin能够相互作用。
近期研究表明离子通道在神经信号转导，神经递质释放，肌肉收缩，细胞分泌，酶的激活，和基因转录等方面具有重要的作用。据推测在人类的30，000个基因组序列中可用于治疗靶点的基因组大约占10％，即3000个基因组序列（目前只确认了约500个分子靶点）。而可用于治疗靶点的离子通道占其中的10％。因此，基于细胞功能评价离子通道的作用以及进行药物筛选和安全性评价显得尤为重要。Kv3．1是分布在中枢神经系统中的重要钾离子通道， 《自然》杂志近日在线发表了由华中科技大学马聪和美国西南医学中心乔瑟夫·里索教授领衔的研究组合作完成的题为《神经递质释放中Muncl8和Muncl3蛋白重要功能的重组》的论文。该研究有助于人们在生物学分子水平上认识大脑如何进行学习、记忆和思考。 目的：探讨Complexin蛋白对神经母瘤细胞分化的影响及机制。方法：采用神经母瘤细胞（N2a）作为实验材料,在其中过表达Complexin蛋白以及其突变体后,利用激光共聚焦显微镜拍照并利用Image J软件对N2a细胞的分化比率、突起数量以及突起生长长度进行统计学分析。结果：在N2a细胞中过表达Cpx蛋白后,细胞分化率比对照组（即转染空白对照质粒）增加约2倍。Cpx1-86和Cpxpoorclamp突变体可促进N2a细胞的分化,而Cpx27-134突变体对N2a细胞分化无明显影响。随着时间的延长,过表达野生型Cpx蛋白和其N端缺失突变体都不能显著增加细胞突起的数量;但在转染4天后,过表达野生型Cpx蛋白能显著增加分化细胞的突起长度,而其N端缺失突变体不能引起突起长度的增加。结论：Complexin蛋白主要通过其N端序列促进神经母瘤细胞（N2a）的分化,增加分化后突起的长度,但对突起数量没有明显影响。
线粒体复合体功能抑制在很多神经系统退行性疾病中都有报道,因此线粒体复合体功能抑制对神经元功能的影响和机制备受关注。神经元功能的完成离不开动作电位的产生和动作电位诱发的神经递质释放。神经元动作电位的产生主要是由电压依赖的钠离子通道和电压依赖的钾离子通道共同介导的。而电压依赖的钙通道直接参与了神经递质释放。某些病理原因导致的这些离子通道的功能异常会直接影响神经元功能,甚至导致神经元死亡。因此研究线粒体复合体抑制对神经元离子通道和神经递质释放的影响和机制对于了解相关神经系统疾病发病机制非常重要。本文对以上方面的研究进展做一综述。
帕金森氏病(Parkinson's disease,PD)是一种在中、老年人群中常见神经系统退行性疾病,其病因主要包含年龄老化、遗传因素和环境因素三个方面,尤其是遗传因素的影响,引起研究者极大关注,其中α-synuclein在PD发生过程中的作用得到了广泛研究,但其具体机制仍未阐明.在PD发病机制的研究中,多巴胺等多种神经递质释放及重摄取的改变是重要假说之一.近几年研究发现α-synuclein可以通过促进突触前膜SNARE复合物装配,调节多巴胺代谢,维持多巴胺稳态等途径影响PD患者脑内神经递质的释放及含量.本综述将从此角度入手,探讨α-synuclein与PD的关系.
左乙拉西坦是一种新型抗癫痫药，它通过选择性结合存在于中枢神经系统突触前小囊膜上的突触小泡蛋SV2A，调控突触囊泡内的神经递质释放，阻止癫痫样放电的起源和传导，达到抑制癫痫发作的目的。自2007年在中国上市以来，左乙拉西坦的疗效及安全性在中国癫痫患者中得到了广泛证实。然而在临床实践中发现，一些临床医生对左乙拉西坦的剂量选择和调整仍有顾虑，实际使用剂量未真正达到临床治疗所需剂量，没有完全发挥药物的临床作用。2015年一项关于左乙拉西坦使用剂量的调查报告显示，成人患者每日所用剂量仅中西部地区患者达到了推荐剂量，北方地区患者只用到最低标准剂量的一半。笔者认为，临床医生的上述顾虑，主要是因为临床使用经验不足和担心药物的不良反应。
突触囊泡在钙离子（Ca^2＋）触发下释放神经递质普遍存在着同步和异步两种形式.突触囊泡膜蛋白（synaptotagmin 2,Syt-2）已被证实是Calyx of Held突触囊泡同步释放的Ca^2＋传感蛋白,而相关的异步释放Ca2＋传感蛋白还有待于探索.虽然锶离子（Sr^2＋）因其物理和化学性质都接近Ca2＋,且能触发更多的囊泡异步释放成分而成为研究异步释放机制的常用工具,但有关Sr2＋触发异步释放的机制存在着争议.本文在胞外以Sr2＋替换Ca2＋的条件下,通过对野生型（WT）和Syt-2敲除型（Z2B-/-）小鼠Calyx突触囊泡自发和诱发释放的电生理特性分析,发现Syt-2是介导Sr^2＋诱发的突触囊泡快速释放的传感蛋白,但不是介导Sr^2＋相关神经递质异步释放和自发释放的传感蛋白;而未知的触发囊泡异步释放的传感蛋白相比Syt-2对Sr2＋具有更高的亲和力,同时也介导突触囊泡的自发释放.这一研究为探索并最终发现触发囊泡异步释放的未知传感蛋白提供了新的线索.
神经递质的释放在神经信号传导中起着至关重要的作用.神经递质释放严格依赖SNARE蛋白的动态组装和钙离子触发的膜融合过程.最新研究发现,神经递质释放还受到神经退行性疾病中关键的标志蛋白分子的影响.当前研究者以体外膜融合重组体系为基础,发展了多种单分子生物物理技术,为进一步阐明神经递质释放的分子机制和神经退行性疾病的发病机理提供了新的视角和手段.
阿尔茨海默症（Alzheimer’s disease，AD）是以胞外淀粉样蛋白（amyloid-β，Aβ）沉积和胞内神经纤维缠结为病理特征的神经退行性疾病。AD典型症状的出现与中枢神经系统突触数量的减少密切相关，因此，明确AD早期突触数量还没有明显降低时突触功能失调的机制对AD的临床诊治具有十分重要的意义。寡聚AD、早老素功能缺失等因素造成的突触前神经递质释放异常很有可能是AD突触功能异常的上游机制。对AD中神经递质释放异常的现象和机制进行综述，并对这一领域存在的开放问题作一归纳。
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【求助】什么是突触前抑制作用和突触后抑制作用
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如题。是不是指神经递质作用于突触前膜产生抑制作用为突触前抑制作用，神经递质作用于突触后膜产生抑制作用为突触后抑制作用
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　　不是的。突触前抑制是这样的：Ａ与Ｂ形成突触联系，Ａ是突触前Ｎ元，Ｂ是突触后Ｎ元，Ａ释放的是兴奋性神经递质，使Ｂ兴奋。但Ａ又受另一神经元Ｃ的影响。这样：Ｃ释放兴奋性递质，Ａ去极化，但达不到阈电位，但这时如果因其他原因，导致了Ａ达到阈电位，产生了动作电位（因为这个动作电位是在去极化的基础上产生的，所以幅度和时间可能下降，那么Ａ释放递质的时间和量因此也减少，）所以，对Ｂ的影响就会减小，发生了抑制。这就是突触前抑制。　　　突触后抑制是这样的：1号神经元兴奋2号神经元，2号释放的是抑制性递质，而2号神经元可以和3号神经元形成突触联系，也可以与1号神经元形成突触联系。所以会抑制3号神经元或者抑制1号神经元本身。
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《生理学》教科书上有详细解释，都忘了？
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简单地说：突触前抑制就是突触前神经元释放的兴奋性神经递质减少，突触后膜去极化幅度下降；而突触后抑制是由于突触前神经元释放的是抑制性神经递质，导致突触后膜产生抑制性突触后电位。
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我来补充一下吧：1.突触前抑制：是指通过改变突触前膜的活动，最终使突触后神经元兴奋性降低，从而引起抑制的现象。结构基础：轴突-轴突突轴。机制：突触前膜被兴奋性递质去极化，使膜电位绝对值减少，当其发生兴奋时动作电位的幅度减少，释放的递质减少，导致突触后EPSP减少，表现为抑制。特点：抑制发生的部位是突触前膜，电位为去极化而不是超极化，潜伏期长，持续时间长。2.突触后抑制：是指神经元兴奋导致抑制性中间神经元释放抑制性递质，作用于突触后膜上特异性受体，产生抑制性突触后电位，从而使突触后神经元出现抑制。 突触后抑制包括传入侧枝性抑制和回返性抑制。（1）传入侧枝性抑制又称为交互抑制。一个感觉传入纤维进入脊髓后，一方面直接兴奋某一中枢的神经元，另一方面发出其侧枝兴奋另一抑制性中间神经元，然后通过抑制性神经元的活动转而抑制另一中枢的神经元。意义：使不同中枢之间的活动协调起来。 例如，屈肌反射（同时伸肌舒张）。（2）回返性抑制：多见信息下传路径。传出信息兴奋抑制性中间神经元后转而抑制原先发放信息的中枢。意义：使神经元的活动及时终止；使同一中枢内许多神经元的活动协调一致。 例如脊髓前角运动神经元与闰绍细胞之间的联系。3.突触前抑制和突触后抑制有什么不同的生理意义呢?突触前抑制和突触后抑制都是通过GABA来实现的，但他们却行使着截然不同的功能。突触后抑制降低细胞本身的兴奋性，使之对所有兴奋性输入的反应性相对减小。突触前抑制要特殊的多，其目标锁定在一个特定的传入，使突触后细胞解脱出来，得以综合其他来源的信息。突触前抑制意味着，抑制性轴突与其它轴突终末间形成突触连接。而且抑制性神经终末本身也能受到突触前影响。
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不知道解释清楚了吗？有没有大侠来补充
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书上写得一清二楚
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解释的真好
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关于丁香园同源性突触抑制
homosynaptic inhibition
心理学词汇 psychology 4 ... 异源性突触易化 heterosynaptic facilitation 同源性突触抑制 homosynaptic inhibition 抑制性突触后电位 inhibitory postsynaptic potential, IPSP ...
基于142个网页-
homosynaptic inhibition
&2,447,543篇论文数据，部分数据来源于
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同源性的英文
英文翻译autoploidyconsanguinityhomoeologyhomologuehomologyisogenesis&&&& isog ...&&&& dispositi ...&&&&dna homology&&&& residual homology&&&&developmental homology&&&&structural homology&&&&local homology&&&&special homology&&&&homogenetic impulses&&&&homology search&&&&homologous recombination hr&&&&serial homology&&&&sequence homology&&&&autoploid&&&&common source epidemic&&&&non-homologous end joining nhej&&&&nucleic acid sequence homology&&&&antigen receptor homology&&&&homosynaptic inhibition&&&&genetic sequence homology&&&&homologous mixed mesodermal tumor&&&& isogenesis◇同源词 同源多倍体 autopolyploid&&&&semihomology&&&&non homologous end joining&&&&homoeologouse
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例句与用法The similarity indicates that it has a " hexxhxuguxh " motif同源性分析表明此蛋白酶含有一个( In partridge , chukka , duck , chicken , quail , or others ? 3在genedoc2 . 3上进行序列比较和同源性分析。 2 gene and had conservative amino acids of catalase2基因具有45的同源性，具有过氧化氢酶的保守氨基酸残基。 Non - homologous end joining , nhej非同源性末端接合Sequence cloning and analysis of homology of - actin in gobiocypris rarus肌动蛋白基因片段的克隆及其同源性分析2 % , which is 9 . 8 % lower than lfy and flo ( 70 % )2 ，这小于被子植物拟南芥lfy与金鱼草flo之间的同源性（ 7 ） 。 Homologous recombination hr同源性重组The similarity of amino sequences between the ginlfyand ginndly is 60银杏雄株ginlfy和ginndly之间氨基酸序列同源性为60 Cloning and sequencing of the phycocyanin gene fromspirulina maxima and its homology analysis藻蓝蛋白基因的克隆及其同源性分析So these results suggested that the ba - dfe be a novel firbrinolytic enzyme5的同源性，提示豆鼓溶栓酶可能是一种新型的溶栓酶。 更多例句：&&1&&&&&&&&&&
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神经突触化学传递中胞吐作用的分子机制
一、参与胞吐作用的相关蛋白　（一）　（二）　（三）　（四）其他蛋白质二、突触囊泡泊靠和融合的分子机制　　突触传递是神经系统实现其功能的最基本方式。详细阐述突触传递的机制对人们理解神经信息传递的特异性、行为和可塑性以及学习和记忆等都是至关重要的。近年来，随着分子生物学的发展，在分子水平阐明突触传递的机制才有可能。　　神经末梢的突触前部分通常含有两类囊泡：一是透明的较小囊泡，含有乙酰胆碱、儿茶酚胺等经典递质；另一类是有致密核心的较大囊泡，含有神经肽类物质。迄今研究较深入的仅仅是前一类小囊泡，而大部分的材料来自对神经肌接头（通常其后部分不是神经元）的研究结果。小囊泡直径约50nm，一个囊泡所含的递质是释放递质的&最小包装&，是量子释放的基础，依其功能的不同可分为两种：（1）可释放的囊泡库，占总囊泡的一少部分，当神经冲动传来时，部分囊泡能与突触前膜融合，将其包含的神经递质释放至突触间隙；（2）囊泡贮存库，通常被锚定在细胞骨架网上，当细胞生理需要时可补充前一种可释放囊泡库。突触前小囊泡的释放过程称为&胞吐作用&。神经末梢的胞吐作用可能包括下述一系列步骤：（1）神经脉冲的动作电位引起突触前膜去极化；（2）引起电压门控的N型钙通道开放，Ca2+内流；（3）可释放库中部分小囊泡向突触前膜的&活性带&&泊靠&（docking），突触囊泡蛋白与质膜蛋白相互作用而形成突触囊泡泌体（synaptosecretosome）;（4）囊泡在活性带部分与突触前膜&融合&，并形成一个&融合孔&，从而使囊泡中所含的神经递质排至突触间隙中。融合过程有两种方式：一种是形成暂时的融合孔，即所谓的&吻了就跑&（kiss-and-run）的方式；另一种是全融合的方式［1］。在一般正常的情况下，以前一种方式为主；（5）&卸货&以后的囊泡，通过胞饮作用重新被回收至突触前，再次填充神经递质，并再包装恢复至起始状态。如此反复而形成突触囊泡循环。一、参与胞吐作用的相关蛋白　　突触传递的一系列操作都是以其分子构筑为基础的。一系列的研究表明囊泡的&泊靠&及&融合&作用都由特异的蛋白质家族所介导。这些蛋白质可分为三类：（1）位于突触囊泡膜的蛋白质；（2）突触前膜上的蛋白质；（3）胞液中的蛋白质。现将迄今已经鉴定并认为涉及囊泡泊靠及融合且研究较多的一些蛋白质介绍如下。　　（一）突触囊泡膜蛋白　　1. 囊泡锚定蛋白（Synapsin）：Synapsin为一磷酸化蛋白家族，特异地与突触囊泡的胞浆面缔合。此家族含SynapsinⅠ、Ⅰ和Ⅱ、Ⅱ四种同源蛋白，约占总囊泡蛋白的9％。SynapsinⅠ、Ⅱ分别由单基因编码，a、b异构体为相应的转录物经不同剪辑而成；异构体的结构差异仅限于羧基端的一部分，从氨基端至大半分子序列高度同源，在不同物种中非常保守。晶体结构分析提示此区与一些ATPase结构非常相似，有高亲和性的ATP结合特性［2］。SynapsinⅠ、Ⅱ为PKA、CaMKⅠ的生理底物。体外试验中SynapsinⅠ能将囊泡锚定于神经末梢中的以肌动蛋白为基础的细胞骨架上。这种作用与神经末梢突触囊泡的生理性积聚有关，同时可调节胞吐的有效性。静息条件下，SynapsinⅠ处于去磷酸化状态，大多数囊泡被锚定于细胞骨架上；当神经元活动和发生与SynapsinⅠ相关的磷酸化作用时，囊泡、SynapsinⅠ与肌动蛋白三联体解离，促进SynapsinⅠ由&贮存库&向&可释放库&囊泡的转换。SynapsinⅡ与SynapsinⅠ有相似的性质，参与胞吐的调节。　　2. 囊泡膜缔合蛋白家族（vesicle-associated membrane protein ，VAMP/Synaptobrevin）：VAMP是突触囊泡膜的主要组成成分，在筛选电鳐电器官的cDNA文库时首先被分离（VAMP1）［3］，后来亦自牛、人等生物先后克隆了此蛋白的cDNA。电鳐VAMP的cDNA编码一120个氨基酸的蛋白，包括三个功能域：一为N端富含脯氨酸，约28个氨基酸残基，根据此区序列及长度分为三种异构体；二为中心亲水的极性功能域，在不同物种高度保守，含有9个氨基酸残基基序的重复拷贝，定名为V1和V2，V1是肉毒杆菌毒DF的识别位点，V2则是肉毒杆菌毒素F的结合位点［3］。三为C端的疏水区，将VAMP锚定于囊泡膜上。VAMP有三个异构体VAMP 1、VAMP 2和细胞短蛋白（cellubrevin），但差异分布。异构体有相似的功能，异构体的不同分布与其介导不同种类细胞的胞吐机制有关。VAMP含有两个两性螺旋结构，能够与其他蛋白的超螺旋－超螺旋区域结合，也能与脂类相互作用。　　3. 囊泡纤夫蛋白（synaptotagmin，Syt） 即p65：它是第一个被分离出的突触囊泡整合蛋白，在神经组织和非神经组织中均有表达。至今已分离出8个异构体，其中5个为脑特异的，至少SytⅠ在突触囊泡膜高度富集。Syt含有一个单一的跨膜域，一个小的囊泡内域及一个大的胞浆尾。胞浆尾含两个C2功能域，分别与PKC的Ca2+调节区、磷脂结合区同源。靠近囊泡膜最近的C2域定名为C2A，与Syx、磷脂结合，晶体学分析显示Syt的C2A域仅有一个可鉴定的钙结合位点，为Ca2+的传感器。第二个C2域定名为C2B，能与笼形蛋白结合蛋白AP2结合，与胞吞有关。C2A与C2B域差异调控突触囊胞运输［4］。Syt的C端也可与突触前膜外伸蛋白neurexin结合。体外试验表明Syt能与多种分子相互作用，与囊泡向活性带的泊靠运动有关,因此被命名为&囊泡纤夫蛋白&。果蝇Syt缺陷的突变体表现诱发的神经递质释放明显降低，而自发的量子式释放的频率明显增加，在枪乌贼大突触的突触前末梢注射Syt能够抑制递质释放。　　4.囊泡整合蛋白家族（synaptophysin family）：此家族包括囊泡整合蛋白（synaptophysin,Syn）、突触孔蛋白（synaptoporin）、疏泡蛋白（pathophysin，HL-5）、囊泡循环蛋白（synaptogyrin）等，它们具有相似的立体结构：（1）分子量小，平均为25～29kD；（2）所有蛋白域腔（lumenal）内有偶数半胱氨酸残基，可形成二硫键；（3）所有蛋白存在于高度弯曲的细胞器上，赋于膜弯曲区域的高度稳定性；（4）所有蛋白在非神经元细胞中有其相对应的异构体，表明它们是细胞质膜的基本组成成分，对细胞内膜运输的调节有重要作用。　　（1）囊泡整合蛋白： 即p38，它是一种主要的突触囊泡膜的整合蛋白，占突触囊泡分级组成的7％，有四个跨膜域，C端及N端均面向胞浆面，有糖基化位点，在胞浆尾有一些小的氨基酸串的重复序列。CaMKⅡ作用于Syn的丝氨酸残基，原癌基因c-src 产物pp60作用于Syn的酪氨酸残基。Syn对突触囊泡的融合及递质释放非常必要。抗Syn抗体及Syn mRNA的反义寡核苷酸均能抑制Ca2+-依赖的神经递质释放。Syn具有离子通道活性以及同型低聚性质（homooligomerization），在脂质双层重建时形成通道，主要参与胞吐融合孔的形成，但胞吐融合孔的形成与开放需Syn与定位于质膜的另一蛋白泡友蛋白（physiophilin）相互作用［5］。　　（2）突触孔蛋白：与Syn有58％的同源性，穿膜区高度保守，而胞浆区段不同。　　（3）囊泡循环蛋白：又称p29，是均一分布于神经系统的突触囊泡蛋白，在神经元及神经内分泌细胞高度表达，它是酪氨酸激酶的一个重要的囊泡相关底物。synaptogyrin为多基因家族编码，异构体的cDNA序列同源性为32%～46％。人的囊泡循环蛋白 cDNA有一阅读框架，编码234个氨基酸，分子量约25,683Da，有四个跨膜域，N端与C端朝向囊泡的胞质面，无糖基化位点，蛋白分子胞浆尾的氨基酸序列与Syp有74％的同源性。　　（4）疏泡蛋白: 在所有细胞中均有表达。　　5.原癌基因产物 Rab3a：Rab是ras超家族的最大的亚家族成员，为小分子量的GTP-结合蛋白，至少有40个Rab蛋白被分离［6］，特异地定位于不同的细胞器及运输囊泡。与GTPase一样，Rab蛋白通过结合核苷酸的磷酸化状态在不同的构象之间转换。在细胞内膜运输的过程中，Rab蛋白的GTP-GDP的循环常伴随与膜的结合与解离，这些蛋白质作为分子转换器穿梭于活性及失活的构象之间。对神经元而言，Rab3主要参与介导胞吐机制。Rab3有四种异构体，分别为Rab3a、 Rab3b、 Rab3c和 Rab3d，它们氨基酸序列同源性在77%～85％。其中Rab3a丰度最高，与Rab3c特异地在神经元及神经内分泌细胞中表达。应用酵母双杂交系统分离的两个Rab3a的效应子为Rabphilin 3a和与Rab相互作用分子（Rab interacting molecular, RIM）［6］。　　6.双C2域蛋白（DOC2）：DOC2为新近发现的一个突触囊泡相关蛋白，因有两个C2域（Double C2）而得名。其C端的两个C2域分别结合钙和磷脂。Naito等自人小脑cDNA文库克隆了DOC2另一同源物为DOC2&，DOC2&高度富集于突触囊泡，主要在神经元中表达［7］。　　7.位于突触囊泡的蛋白激酶及磷蛋白：包括pp60c-src+、CaMKⅡ、酪蛋白激酶Ⅱ，突触囊泡维系磷蛋白（synaptic vesicle-associated phosphoprotein，SVAPP）等亦可能与囊泡的运输有关。　　（二）突触前膜有关蛋白　　1.突触前膜列阵蛋白（syntaxin,Syx）：Bennett等先后从大鼠中分离出六个Syx相关蛋白，称之为Syx家族［8］。它们有相似的结构特点：含288～301个氨基酸残基，C端高度疏水，为膜锚定功能域，含有数个&-螺旋的超螺旋-超螺旋（coil）的结构，靠近C端的一个超螺旋-超螺旋域约有70（201～269）个氨基酸残基，在家族中高度保守，介导Syx与其它蛋白的相互作用。SyxA和B亦称p35A及p35B，后被改名为Syx1A和Syx 1B，两者氨基酸序列有84％的同源性，是神经系统特有的囊泡蛋白。定位于轴突和树突，分子量35kD， pI约5.1。Syt通过竞争Syx的N端结合位点以阻止&-SNAP的结合。Syx是肉毒杆菌毒素C1的底物。Syx对囊泡导向及融合有重要作用。　　2.突触体维系蛋白-25（synaptosomal-associated protein of 25kD, SNAP-25）：因分子量25kD而得名。SNAP-25的N端和C端面向胞质，C端与VAMP结合，C端也是肉毒杆菌毒素A和E蛋白以及梭菌毒素的靶的。SNAP-25特异地在神经元表达，定位于突触。SNAP-25有两个异构体a与b，它们分布不同［9］。在神经元发育过程中差异表达。SNAP-25除了与递质释放有关，它在发育过程中与轴突的延伸也有关系。　　3.生长相关蛋白-43（growth-associated protein-43，GAP-43）：亦称F1，B-50，神经调素（neuromodulin）或pp46。在轴突生长、神经再生及长时程增强（LTP）中均有作用。GAP-43通过半胱氨酸软脂酰化定位于突触前膜的胞浆面。其N端对于CaM结合、PKC磷酸化及膜靶向十分重要，而C端有酪蛋白激酶Ⅱ磷酸化位点。在大鼠脑及神经营养因子依赖的已分化的P12细胞发现GAP-43能与突触核心复合体（Syx、SNAP-25和VAMP）相互作用，亦能与syt和CaM作用，这种作用是Ca2+依赖的，并且偶联PKC介导GAP-43的磷酸化［10］。GAP-43通过与CaM的相互作用从而改变钙的水平，所以它被看作CaM的&海绵&（calmodulin sponge）。改变GAP-43的可溶库将改变它对神经递质释放的影响。　　4.突触前膜外伸蛋白（neurexin）：neurexin是高度多形性神经元表面蛋白的一个大家族，分子量29～220kD不等。编码该蛋白基因有两种，经RNA选择性剪辑产生1000多个异构体。neurexin有一个较短的胞内域和一个很长的胞外域［11］，后者含有层粘连蛋白（laminin）A同源的G功能域；此域在集聚蛋白（agrin）、基底膜蛋白聚糖（perlecan）以及裂隙蛋白（slit protein）等中也存在。其C端细胞内40个氨基酸残基能与Syt结合。据证实：此蛋白在细胞识别和/或突触发生中有作用；通过黑寡妇蜘蛛毒对它的作用，推测它在神经递质释放过程中亦扮演某种角色。　　5.半胱氨酸串连蛋白（cysteine string protein, CSP）：CSP特异定位于中枢及周围神经的富含突触的区域，CSP分子量为22kD，C端有一富含半胱氨酸串的功能域，此域由11个连续的半胱氨酸残基组成；N端含有一个&J功能域&，此域与各种热休克蛋白相互作用，J域中保守的三肽（HPD）序列对此作用非常重要。在调节胞吐过程中发挥&分子伴侣&作用，可影响蛋白质构象的稳定性或蛋白复合物的组装。在蛙卵母细胞中发现CSP对N型Ca2+通道表达十分重要。果蝇CSP的无义突变及严重的减效突变均有致死表型，小部分存活者诱发突触电位缺陷。果蝇CSP基因敲除后导致温度敏感的诱发递质释放的障碍［12］。　　6.泡友蛋白 （physophilin）：它是膜整合蛋白。大鼠脑突触体及小鼠脑的初代培养物所鉴定的泡友蛋白为36kD，pI约7.8，为单链结构。它与Syn相互作用，在囊泡向突触膜泊靠并与之融合的过程中起一定作用。　　（三）胞液可溶性蛋白质　　1.n-Sec Ⅰ：分子量68kD，在神经元中特异表达。多种不同种属的同源物已被分离，如酵母sec Ⅰ、线虫unc-18和果蝇rop。同一种属的单细胞中，也往往有数种异构体表达。n-Sec Ⅰ在神经递质释放起作用的观点得到遗传学实验的强有力的支持。线虫的unc-18的突变显示为瘫痪表型，有乙酰胆碱积聚，提示递质释放的缺陷；突变主要影响突触囊泡向活性带的泊靠。unc-18直接与Syx的超螺旋&超螺旋相互作用［13］。rop基因过度表达时，其胚胎神经肌接头能显著减弱诱发突触电位的强度及自发突触电位的频率。　　2.N-乙基马来酰亚胺敏感因子（N-ehtylmaleimide-sensitive factor, NSF）：NSF是一种可溶性的胞液蛋白，在神经元中NSF与突触囊泡紧密结合；NSF与膜的结合由SNAPs和SNAREs所介导。NSF分子量75kD，为同源二聚体，有ATP酶活性。NSF分子由三个功能域组成，有两个ATP结合域（D1，D2）和一个N端功能域，对ATP结合功能域进行定向突变实验表明：它对膜融合过程是必不可少的。　　3.可溶性NSF附着蛋白（soluble NSF attachment proteins,SNAPs）：必需说明此处的SNAPs与前述的SNAP-25虽然缩写符号类似，但两者是无关的。SNAPs是包括一类35～40kD蛋白质的家族的统称。SNAPs有三种异构体:&-SNAP（35kD）、&-SNAP（36kD）和&-SNAP（39kD）。&-SNAP和&-SNAP表达广泛，&-SNAP为脑组织特异的。当SNAPs与特异的膜受体结合后，能够募集NSF至膜上。&-SNAP能与Syt相互作用，可能在Ca2＋调节的胞吐作用过程中有作用［14］。　　（四）其他蛋白质参与胞吐作用的侯选者可能还包括：（1）磷脂酰肌醇转移蛋白（posphatidylinositol transfer protein，PITP）和磷脂酰肌醇-4-磷酸5-磷酸激酶（phosphatidylinositol-4-phosphate 5-kinase, PIP5K）；（2）膜联蛋白（annexins）；（3）Exo蛋白；（4）分泌必需的钙依赖性活化蛋白（calcium-dependent activator protein for secretion， CAPS）；（5）胞转相关蛋白（transcytosis-associated protein ，TAP）等。　　涉及胞吐作用的蛋白质不断有新的&候选者&被发现，可以预见，随着科学的发展，新成员会陆续诞生，这将为阐明胞吐作用的分子机制铺平最后的冲刺道路。二、突触囊泡泊靠和融合的分子机制
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