执业医师-循环系统总结_甜梦文库
执业医师-循环系统总结
循环系统总结 心脏瓣膜病（valvular heart disease） ：由于炎症、粘液样变性、退行性改变等原因引起 的单个或多个瓣膜结构和功能异常，导致瓣口狭窄及（或）关闭不全。二尖瓣最常受累，其 次为主动脉瓣 1、 二尖瓣狭窄（mitral stenosis，MS） 心尖区可闻及舒张期隆隆样杂音； 二尖瓣狭窄→左房压力增大→ 肺淤血→肺动脉压力增 大→右室增大 正常二尖瓣质地柔软，瓣口面积约 4～6cm2。当瓣口面积减小为 1.5～2.0cm2 时为轻度狭 窄；1.0～1.5cm2 时为中度狭窄；＜1.0cm2 时为重度狭窄。 （1） 病因：风心病常见 （2） 流行病学：多见于 20～40 岁青壮年，男女比例 1：1.5～2；二尖瓣病变多出现于首 次感染风湿热后 2 年以上 （3） 病理生理：反射性肺小动脉收缩→肺动脉高压；代偿期（临床无症状，左房渐大） →左房失代偿期（劳力性呼吸困难，若进展过快可导致急性肺水肿）→右心受累期； 慢性二尖瓣狭窄导致左房扩大引起房颤，可导致肺循环压力的进一步加重 （4） 临床表现： 症状：一般瓣口面积＜1.5cm2 时始有明显症状 ① 呼吸困难（早期：劳力性呼吸困难；晚期：夜间阵发性呼吸困难，端坐呼吸；若有 阵发性房颤、感染、发热、妊娠或分娩、输液过快过多等均可诱发急性肺水肿） ；②咯 血（痰中带血或血痰，大量咯血，粉红色泡沫痰） ；③咳嗽；④声音嘶哑（喉返神经受 压） ； 体征： ① 二尖瓣面容（中、重度 MS 常有，双颧呈绀红色） ；②MS 的心脏体征（心尖区舒张 中晚期隆隆样杂音，常伴有震颤，坐侧卧位明显；二尖瓣开瓣音） ；③肺动脉高压和右 室扩大的心脏体征（胸骨左缘 2、3 肋间收缩早期喀喇音；肺动脉瓣区高调哈气性舒张 早期杂音&Graham-Steell 杂音：肺动脉扩张→肺动脉瓣相对性关闭不全&） （5）并发症：心律失常（以房性心律失常最多见，先出现房性早搏，以后房性心动过速， 心房扑动，阵发性心房颤动直至持久性心房颤动） ；充血性心衰和急性肺水肿；体循环栓塞； 肺部感染；感染性心内膜炎 （6）辅助检查与实验室检查 ①ECG：左房扩大（P 波增宽） ，右室肥厚（RV1+SV5&1.05mv,重症&1.2mv） ；心率失常 ②X 线检查： ? 心脏呈二尖瓣型（87％） ，多为轻度到中度增大（左缘可见四个弓弧影） ； ? 左心房增大（90％以上，是诊断的主要依据） ； ? 右心室增大（为仅次于左房增大的主要征像） ； ? 右心房增大较少见，不及 1/4，且多为轻度增大； ? 肺动脉段突出（80～90%） ； ? 主动脉结、左心室（缩）小； ? 肺淤血或伴有间质性肺水肿（9－12％有 Kerley 氏 B 线、或/和 3.6－6％可见含铁血 黄素沉着） 。 ③超声心动图(UCG): ? 左房、右室增大 ? 二尖瓣增厚或伴钙化、开放受限、瓣口面积缩小，前叶 M 型超声城墙样改变，后叶同向运动 ? CDFI 显示舒张期二尖瓣口花色射流束，常伴有三尖瓣的返流 ? 频谱多谱勒于二尖瓣口记录到舒张期高速湍流频谱 ? 常伴有继发性肺动脉高压 ? 常伴有左房或左心耳血栓 （7）诊断与鉴别诊断 通过典型体征、X 线胸片、心电图和超声心动图可以做出诊断，并可以判断病变类型和程度 （8）治疗： 代偿期治疗：适当避免过度的体力劳动及剧烈运动，保护心功能；对风湿性心脏病患者应 积极预防链球菌感染与风湿活动以及感染性心内膜炎。 失代偿期治疗：出现临床症状者，宜口服利尿剂并限制钠盐摄入，硝酸酯类药物有助于 降低左房前负荷。出现快速心房颤动时，用洋地黄类制剂控制心室率，可缓解症状。出现持 续性心房颤动一年以内且左心房轻度扩大者， 可考虑药物或电复律治疗。 对长期心力衰竭伴 心房颤动者应采用抗凝治疗，以预防血栓形成和动脉栓塞的发生。 治疗的关键是解除二尖瓣狭窄，降低跨瓣压力阶差。常采用的手术方法有：经皮穿刺二 尖瓣球囊分离术；二尖瓣分离术；人工瓣膜替换术 （9）预后：常呈缓慢进展过程，从瓣膜病变至临床症状约 20～40 年，从临床症状至充血性 心衰约 10～12 年 2、二尖瓣关闭不全（mitral incompetence,MI） 二尖瓣关闭所依赖的瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌和左室等，任一异常都可导致二尖瓣关 闭不全，分慢性和急性二类。在我国，慢性二尖瓣关闭不全最常见的病因是风心病，其它 有二尖瓣脱垂、冠心病、腱索断裂，感染性心内膜炎、左室大及系统性红斑狼疮、类风湿性 关节炎等。急性者见于心梗、感染性心内膜炎等所致腱索断裂、瓣叶毁损等 （1）病因：风心病常见 （2）流行病学 （3）病理生理 （4）临床表现： 症状： 轻度二尖瓣关闭不全，大多无自觉临床症状，仅体格检查时听到心脏杂音。 病程历时较久、返流量大的病例，可呈现乏力、易倦、活动耐量减低、劳累后气急等 症状（早期主要为左心衰症状，晚期出现全心衰） 。一旦出现明显症状，多已有不可逆的左 心功能不全。静息时呼吸困难、端坐呼吸等见于晚期患者。晚期可出现全心衰竭。但急性肺 水肿、咯血或体循环栓塞较之二尖瓣狭窄病例远为少见。 心肌梗塞、 胸部创伤、 感染性心内膜炎以及二尖瓣狭窄手术时产生的急性二尖瓣关闭不 全，可在短期内死于急性左心衰竭和肺水肿。 体征：心尖区Ⅲ/6 级以上收缩期吹风样杂音，向左腋下传导，可伴有收缩期震颤； （5）辅助检查与实验室检查 ①X 线检查：左房、左室增大 ②UCG：CDFI（瓣膜口彩色射流形成、左房返流束）可确诊 （6）诊断与鉴别诊断 临床诊断主要是根据心尖区典型的吹风样收缩期杂音并有左心房和左心室扩大，超声心 动图检查可明确诊断 （7）治疗 内科治疗：心力衰竭、心绞痛和心律失常的对症治疗。手术治疗：是严重关闭不全患者的首选治疗。①瓣膜修复术：②人工瓣膜置换术 适应症：病变轻无症状、心功能Ⅰ级者可暂时不手术。症状明显，有血液动力学改变 者，或左心室明显扩大者应尽早手术。伴心衰者在治疗控制后再手术。 禁忌症：风湿活动者宜治疗控制后再手术，有感染性心内膜炎者最好经抗感染治疗控 制后手术 （8）预后：慢性 MI 的代偿期较长，无症状可达 20 年以上，一旦失代偿则病情迅速恶化 3、主动脉瓣狭窄（Aortic Stenosis，AS） 正常主动脉瓣口面积约 3cm2 以上，当瓣口面积小于 1.5cm2 时为狭窄，1.0～1.5cm2 时 为轻度狭窄；0.75～1.0cm2 时为中度狭窄；＜0.75cm2 时为重度狭窄 （1）病因：风心病（大都同时合并主闭及二尖瓣病变） ，先天性，退行性病变 （2）流行病学 （3）病理生理 （4）临床表现：由于左心室代偿能力较大，即使存在较明显的主动脉瓣狭窄，相当长的时 2 间内患者可无明显症状，直至瓣口面积小于 1cm 才出现临床症状。 症状：呼吸困难、运动时晕厥（脑供血不足）和心绞痛（心肌供血不足） 体征：胸骨右缘第二肋间粗糙、响亮的喷射性收缩期杂音（伴主闭时杂音增强，伴心 衰或二闭时杂音减弱） ；左心室扩大和衰竭时可听到第三心音（舒张期）奔马律 （5）辅助检查与实验室检查 ①X 线检查：左室增大， “主动脉型心” ②UCG 可确诊 （6）诊断与鉴别诊断：发现心底部主动脉瓣区喷射性收缩期杂音，即可诊断主动脉瓣狭窄， 超声心动图检查可明确诊断 （7）并发症：心脏性猝死、心力衰竭、心律失常、感染性心内膜炎、体循环栓塞 （8）治疗： 内科治疗：适当避免过度的体力劳动及剧烈运动，预防感染性心内膜炎，定期随访和复 查超声心动图。洋地黄类药物可用于合并收缩性心力衰竭的晚期患者，使用利尿剂时应注 意防止容量不足；硝酸酯类可缓解心绞痛症状，但应避免诱发低血压。 手术治疗： 治疗的关键是解除主动脉瓣狭窄， 降低跨瓣压力阶差。 常采用的手术方法有： ①经皮穿刺主动脉瓣球囊分离术。②直视下主动脉瓣交界分离术。③人工瓣膜替换术 （9）预后：合并心力衰竭者从症状发作到死亡时间约为 2 年，晕厥者此时间为 3 年，心绞 痛者为 5 年 4、主动脉瓣关闭不全（Aortic Insufficiency，AI） (1)病因：风湿性及细菌性心内膜炎是产生主动脉瓣关闭不全的较常见病因，其它包括退行 性变、室间隔缺损、主动脉左室通道等也会产生主动脉瓣的脱垂而导致关闭不全。 （2）流行病学 （3）病理生理 （4）临床表现：主动脉瓣关闭不全患者在较长时间内无症状，即使明显主动脉瓣关闭不全 者到出现明显的症状可长达 10～15 年；一旦发生心力衰竭，则进展迅速 症状：心悸、胸痛、头颈部强烈博动感及头晕或眩晕（特征性） 体征：心脏（主 2 区（或胸骨右缘）舒张期、高调递减型哈气样杂音，坐位前倾呼气 末时明显；心尖区舒张中晚期隆隆样杂音&Austin-Flint 杂音，中、重度 AI 导致左室容量 负荷过高，将二尖瓣冲起，形成相对性二尖瓣狭窄所致&） ；周围血管征（水冲脉、毛细血管 搏动征、股动脉枪击音） （5）辅助检查与实验室检查①X 线检查：左室增大， “主动脉型心” ②UCG 可确诊 （6）诊断与鉴别诊断 ①根据病史、主动脉瓣听诊区舒张期杂音和周围血管征等临床表现即可做出诊断；②通 过 X 线、尤其是超声心动图能进一步明确诊断，并判断其严重程度；③正确判断主动脉瓣关 闭不全是否合并狭窄及其严重程度 （7）并发症：感染性心内膜炎，室性心律失常，心衰 （8）治疗： 内科治疗：对症处理心衰、心绞痛。预防和治疗心律失常和感染。梅毒性主动脉炎应给 予全疗程的青霉素治疗，风心病应积极预防链球菌感染、风湿活动以及感染性心内膜炎 手术治疗：人工瓣膜置换术是治疗主动脉瓣关闭不全的主要手段，应在心力衰竭症状 出现前施行 急性主动脉瓣关闭不全的治疗： 严重的急性主动脉瓣关闭不全迅速发生急性左心功能不 全，肺水肿和低血压，极易导致死亡，故应在积极内科治疗的同时，及早采用手术治疗，以 挽救患者的 （9）预后：出现临床症状后 10 年自然生存率通常约 50％。 高血压(Hypertension) 1、病因 国际公认的高血压发病危险因素是 ：超重、高盐膳食及中度以上饮酒。 （心血管病危险因素：高血压、血脂异常、超重或肥胖、糖尿病和胰岛素抵抗、C-反应蛋 白、缺少体力劳动、心理压力过大、年龄、性别、吸烟、中度以上饮酒、心血管病史及家 族史） 2、发病机制： （1）交感神经活性亢进， （2）肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）（3）肾脏潴留过多钠 ， 盐， （4）血管重建， （5）内皮细胞功能受损， （6）胰岛素抵抗 3、流行病学：三高（高发病率、高致残率、高死亡率） ，三低（知晓率、治疗率和控制率 都很低） 高血压流行的一般规律是： （1）高血压患病率与年龄呈正比； （2）女性更年期前患病率低于男性，更年期后高于男性； （3）有地理分布差异。一般规律是高纬度（寒冷）地区高于低纬度（温暖）地区。 高海拔地区高于低海拔地区； （4）同一人群有季节差异，冬季患病率高于夏季； （5）与饮食习惯有关。人均盐和饱和脂肪摄入越高，平均血压水平越高。经常大量 饮酒者血压水平高于不饮或少饮者； （6）与经济文化发展水平呈正相关。经济文化落后的未“开化”地区很少有高血压，经 济文化越发达，人均血压水平越高； （7）患病率与人群肥胖程度和精神压力呈正相关，与体力活动水平呈负相关； （8）高血压有一定的遗传基础。直系亲属（尤其是父母及亲生子女之间）血压有明 显相关。 不同种族和民族之间血压有一定的群体差异。 4、临床表现：可无症状或有头晕、头痛、耳鸣、目眩、失眠和乏力等症状，症状与血压水 平未必一致；约 1/5 患者无症状5、并发症 靶器官 脑与加速的动脉粥样硬化有关 与高血压本身有关 TIA（一过性脑缺血发作） 脑出血 脑血栓形成 脑病 心 心绞痛，心肌梗塞 心力衰竭 肾 肾血管病 （加重高血压） 肾细、小动脉硬化，肾功能衰竭 动脉 阻塞性病变 主动脉夹层分离 6、诊断与鉴别诊断 高血压的诊断： （1）不同日, 3次测量静息状态下血压均高于正常值（要求休息至少5~15 分钟，精神松弛状态）（2）排除继发性高血压 ； 诊断性评估：★ ⑴ 确定血压水平及其它心血管病危险因素 ⑵ 判断高血压的原因（明确有无继发性高血压） ⑶ 寻找靶器官损害以及相关临床的情况 目的是利于高血压原因的鉴别诊断、心血管危险因素的评估，并指导诊断措施及预后判 断。所需信息来自患者的家族史、病史、体格检查及实验室检查。 （Ⅰ）规范的血压测量 通常以诊所血压作为参考：安静休息 5 分钟以上，测量前 30 分钟内禁烟、咖啡，并排空 膀胱；分别采用柯氏音第Ⅰ音和第 V 音确定收缩压和舒张压（柯氏音不消失者，以柯氏音第 IV 音（变音）为舒张压） ；应相隔 1-2 分钟重复测量，取 2 次读数的平均值记录；如果收缩 压或舒张压的 2 次读数相差 5mmHg 以上，应再次测量，取 3 次读数的平均值记录。 下列情况下24 小时动态血压监测有更多的临床价值 （1）诊所血压变异大的病人（同次或不同次就诊时）；（2）总心血管危险低而诊所 血压高的病人；（3）诊所血压和家庭自测血压差距明显的病人；（4）怀疑药物治疗无效 的病人；（4）研究所需 动态血压的正常值：24 小时平均值&130/80mmHg，白昼平均值&135/85mmHg，夜间平 均值&125/75mmHg。正常情况下，夜间血压均值比白昼血压值低 10%-15%。 动态血压监测在临床上可用于诊断白大衣性高血压、 隐蔽性高血压、 发作性高血压或低 血压，评估血压升高严重程度和治疗后血压控制情况。 （Ⅱ）病史采集 ①家族史：询问患者有无高血压、糖尿病、血脂异常、冠心病、脑卒中或肾脏病的家族 史； ②病程：患高血压的时间、血压水平、是否接受过抗高血压治疗及其疗效和副作用； ③症状及既往史：目前及既往有无冠心病、心力衰竭、脑血管病、外周血管病、糖尿病、 痛风、血脂异常和肾脏疾病等的症状或病史及其治疗情况；有无提示继发性高血压的症状； ④生活方式：仔细了解膳食中的脂肪、盐、酒摄入量，吸烟支数、体力活动量；询问成 年后体重增加情况；详细询问曾否服用可能升高血压的药物，如口服避孕药、非甾体类抗炎 药、甘草等； ⑤心理社会因素。 （Ⅲ）体格检查：仔细的体格检查有助于发现继发性高血压的线索及靶器官损害的情况。包 括正确测量四肢血压， 测量体重指数 （BMI） 测量腰围及臀围， ， 检查眼底， 观察有无 Cushing 面容、 神经纤维瘤性皮肤斑、甲状腺功能亢进性突眼征、 下肢水肿， 听诊颈动脉、胸主动脉、 腹部动脉及股动脉有无杂音， 甲状腺触诊， 全面的心肺检查， 腹部有无肿块， 四肢动脉搏动， 神经系统检查。提示继发性高血压和器官损害的体征： 柯氏（Cushing）综合征面容, 神经纤维瘤性皮肤斑（嗜铬细胞瘤） 触诊有肾脏增大（多囊肾） 听诊有腹部杂音（肾血管性高血压） 听诊有心前区或胸部杂音（主动脉缩窄或主动脉病） 股动脉搏动消失或胸部杂音（主动脉缩窄或主动脉病） 股动脉搏动消失或延迟、股动脉压降低（主动脉缩窄或主动脉病） （Ⅳ）实验室检查 常规检查：血生化（钾、空腹血糖、血清总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、 低密度脂蛋白胆固醇和尿酸、肌酐） ，血、尿常规，心电图，糖尿病和慢性肾病患者应每年 至少查一次尿蛋白 推荐检查项目：超声心动图、颈动脉和股动脉超声、餐后血糖（当空腹血糖≥6.1mmol/ 或 110mg/d 时测量） 、高敏 C 反应蛋白、微量白蛋白尿（糖尿病患者必查项目） 、尿蛋白定 量（若纤维素试纸检查为阳性者检查此项目） 、眼底检查和胸片、睡眠呼吸监测（睡眠呼吸 暂停综合症） 对疑及继发性高血压者，根据需要分别进行以下检查：血浆肾素活性、血及尿醛固酮、 血及尿儿茶酚胺、动脉造影、肾和肾上腺超声、CT 或 MRI （Ⅴ）常见的继发性高血压： （鉴别诊断） 慢性肾脏疾病、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、睡眠呼吸暂停综合征、肾血管疾病、 库欣综合征(Cushing’s syndrome)、主动脉缩窄、药物源性高血压（升高血压的药物有： 甘草、口服避孕药、类固醇、非甾体抗炎药、可卡因、安非他明、促红细胞生成素和环孢菌 素等） （Ⅵ）明确高血压患者的靶器官损害： 心脏：心电图检查、超声心动图常用 血管：超声探测颈动脉内膜中层厚度（IMT）和斑块 肾脏：血清肌酐、肌酐清除率、尿蛋白 眼底镜检查：高血压眼底改变分为四级，第 3、4 级视网膜病变则是严重高血压并发症 脑：头颅 CT、MRI 检查是诊断脑卒中的标准方法 7、高血压的分级与分层 ★ 7.1 血压水平及分类类别 理想血压 正常血压 正常高值 高血压： 1 级高血压（轻度） 亚组：临界高血压 2 级高血压（中度） 3 级高血压（重度） 单纯收缩期高血压收缩压（mmHg） &120 &130 130~139 ≥140 140~159 140~149 160~179 ≥180 ≥140舒张压（mmHg） &80 &85 85~89 ≥90 90~99 90~94 100~109 ≥110 &90若患者的收缩压与舒张压分属不同的级别时，则以较高的分级为准。单纯收缩期高血压也可按照收缩压水平分为1、2、3 级。7.2 高血压的危险分层： 高血压患者的治疗决策不仅根据血压水平，还要根据以下诸方面：①其它危险因素；② 靶器官损害或糖尿病；③并存临床情况如心、脑血管病及肾病等；④ 患者个人情况及经济 条件等。TC： 总胆固醇； LDC-C： 低密度脂蛋白胆固醇； HDL-C： 高密度脂蛋白胆固醇； LVMI： 左室质量指数； IMT： 颈动脉内膜中层厚度；BMI：体重指数；WC：腰围。其他危险因素和病史血压 (mmHg) 2 级 （收缩压 160～ 1 级 （收缩压 140～ 179 或舒张压 100～ 159 或舒张压 90～99） 109） 低危 中危 高危 极高危 中危 中危 高危 极高危3 级 （收缩压≥ 180 或舒张压≥ 110） 高危 极高危 极高危 极高危无其他危险因素 1～2 个危险因素 3 个以上危险因素，或 糖尿病， 或靶器官损害 并存的临床情况8、高血压的治疗 8.1 治疗目标：治疗高血压的主要目的是最大限度地降低心血管发病和死亡的总危险 降压目标：普通高血压患者血压降至&140/90mmHg，年轻人或糖尿病及肾病患者降至 &130/80mmHg，老年人收缩压降至＜150mmHg，如能耐受，还可进一步降低。 8.2 治疗策略 按低危、中危、高危或很高危分层 （1）检查病人及全面评估其总危险谱后，判断病人属低危、中危、高危或很高危。 高危及很高危病人：无论经济条件如何，必须立即开始对高血压及并存的危险因素和临 床情况进行药物治疗； 中危病人：先观察患者的血压及其他危险因素数周，进一步了解情况，然后决定是否开 始药物治疗。 低危病人：观察患者相当一段时间，然后决定是否开始药物治疗。 （2）治疗方针既定，医生应为每例病人制定具体的全面治疗方案：监测病人的血压和各种 危险因素。 （3）改善生活方式：所有病人，包括需予药物治疗的病人均应改善生活方式。 （4）药物治疗：降低血压，控制其它危险因素和临床情况。8.3 非药物治疗：括提倡健康生活方式，消除不利于心理和身体健康的行为和习惯，达到减少高血压以及其它心血管病的发病危险，具体内容包括： 8.3.1 减重 8.3.2.采用合理膳食 （1）减少盐的摄入量；（2）减少膳食脂肪，补充适量优质蛋白质（蛋白质质量依次为： 奶、蛋；鱼、虾；鸡、鸭；猪、牛、羊肉；植物蛋白，其中豆类最好）；（3）注意补充钾 和钙（中国膳食低钾、低钙，应增加含钾多含钙高的食物，如绿叶菜，鲜奶，豆类制品等）； （4）多吃蔬菜和水果；（5）限制饮酒（最好戒酒；如饮酒，建议每日饮酒量应为少量， 男性饮酒的酒精不超过25 克，即葡萄酒小于100-150 毫升（相当于2-3 两），或啤酒小于 250-500 毫升（半斤-1 斤），或白酒小于25-50 毫升（0.5-1 两）；女性则减半量，孕妇 不饮酒） 8.3.3. 增加体力活动 具体项目可选择步行、慢跑、太极拳、门球、气功等；运动强度必须因人而异，按科学 锻炼的要求，常用运动强度指标可用运动时最大心率达到180（或170）减去年龄，如50 岁 的人运动心率为120-130 次/分，如果求精确则采用最大心率的60-85%作为运动适宜心率， 需在医师指导下进行。运动频度一般要求每周3-5 次，每次持续20-60 分钟即可，可根据运 动者身体状况和所选择的运动种类以及气候条件等而定 8.3.4. 减轻精神压力 保持平衡心理 减轻精神压力和改变心态，要正确对待自己、他人和社会，积极参加社会和集体活动 8.3.5 其他：如戒烟8.4 高血压的药物治疗8.4.1 药物治疗目标：降低血压使其达到相应病人的目标水平，通过降压治疗使高血压病人 的心血管发病和死亡总危险降低。 8.4.2 降压药的种类 当前常用于降压的药物主要有以下 5 类，即利尿药、β阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂 （ACEI）、血管紧张素 II 受体阻滞剂（ARB）、钙拮抗剂、（α 阻滞剂）。主要降压药物选用主要适应症和禁忌症 类别 适应证 强制性 利尿药（噻嗪类） 充血性心力衰竭，老年高血 压、单纯收缩期高血压 利尿药（袢利尿药） 利尿药（抗醛固酮药） ? 受体阻滞剂 肾功能不全， 充血性心力衰竭 充血性心力衰竭，心梗后 心绞痛，心梗后，快速心律失 常，充血性心力衰竭，妊娠 肾功能衰竭，高血钾 2-3 度房室传导阻滞， 哮喘，慢性阻塞性肺 病 周围血管病 糖耐量减低 经常运动者 痛风 禁忌证 可能 妊娠钙拮抗剂（二氢吡啶）老年高血压，周围血管病，妊 娠，单纯收缩期高血压，心绞 痛，颈动脉粥样硬化快速心律失常 充血性心衰钙拮抗剂心绞痛，颈动脉粥样硬化2-3 度房室传导阻滞 充血性心力衰竭 妊娠，高血钾 双侧肾动脉狭窄（维拉帕米， 地尔硫卓） 室上性心动过速 血管紧张素转换酶抑制 剂 充血性心力衰竭，心梗后 左室功能不全， 非糖尿病肾病 1 型糖尿病肾病，蛋白尿 血管紧张素 II 受体拮 抗剂 2 型糖尿病肾病，蛋白尿 糖尿病微量白蛋白尿， 左室肥 厚，ACEI 所致咳嗽 ? 受体阻滞剂 前列腺增生，高血脂妊娠，高血钾 双侧肾动脉狭窄体位性低血压充血性心衰8.4.3 降压药物治疗原则（策略） （1） 缓慢降压：采用较小的有效剂量以获得可能有的疗效而使不良反应最小，如有效而 不满意， 可逐步增加剂量以获得最佳疗效； 大多数慢性高血压病人应该在几周内逐渐降低血 压至目标水平，这样对远期事件的减低有益 （2）推介使用长效制剂：为了有效地防止靶器官损害，要求每天24 小时内血压稳定于目 标范围内， 如此可以防止从夜间较低血压到清晨血压突然升高而致猝死、 卒中或心脏病发作。 要达到此目的，最好使用一天一次给药而有持续24 小时作用的药物。其标志之一是降压谷 峰比值 &50%，此类药物还可增加治疗的依从性。 （3）联合用药：为使降压效果增大而不增加不良反应，用低剂量单药治疗疗效不满意的可 以采用两种或多种降压药物联合治疗。事实上，2 级以上高血压为达到目标血压常需降压药联合治疗。 现有的临床试验结果支持以下类别降压药的组合：（以利尿剂或CCB为基础） ?利尿药和β阻滞剂 ?利尿药和ACEI 或ARB ?钙拮抗剂（二氢吡啶）和β阻滞剂 ?钙拮抗剂和ACEI 或ARB ?钙拮抗剂和利尿剂 ?α阻滞剂和β阻滞剂 降压方法：8.5 顽固性高血压及其治疗 在应用改善生活方式和至少 3 种抗高血压药治疗的措施持续 3 个月以上，,仍不能将收 缩压和舒张压控制在目标水平时，称为难治性高血压（或顽固性高血压） 。 难治性高血压可能的原因包括未查出的继发原因 （尤其是呼吸睡眠暂停综合征） 降压治 ； 疗依从性差；仍在应用升压药（口服避孕药，肾上腺类固醇类、可卡因、甘草、麻黄等） ； 改善生活方式失败（体重增加，重度饮酒） ；容量负荷过重（利尿剂治疗不充分，进展性肾 功能不全，高盐摄入） 。假性难治性高血压的原因常见为单纯性诊所（白大衣）高血压；测压方法有问题（病人上臂较粗时未使用较大的袖带） 。 处理原则：转诊、强化非药物治疗、查找继发性高血压、24 小时血压监测、调整降血压 用药等。 8.6 特殊人群的降压治疗考虑 ?老年人：降压治疗同样受益。应逐步降低，尤其体质较弱者。注意原有的和药物治疗后出 现的体位性低血压。老年人多有危险因素、靶器官损害和心血管病，须结合考虑选用药物。 常需多药合用。 将收缩压降至140mmHg 以下较困难， 舒张压降至70mmHg 以下可能不利。 本指南建议老年人高血压的收缩压目标为&150mmHg。 有证据说明五类主要降压药均有益， 对于合并前列腺肥大者可优先使用α 阻滞剂。 ?冠心病：稳定性心绞痛时首选β-阻滞剂或长作用钙拮抗剂或ACEI；急性冠脉综合征时选 用β-阻滞剂和ACEI；心梗后病人用ACEI、β-阻滞剂和醛固酮拮抗剂。 ?心力衰竭：症状较轻者用ACEI 和β-阻滞剂；症状较重的将ACEI、β-阻滞剂、ARB 和 醛固酮受体拮抗剂与袢利尿剂合用。 ?糖尿病高血压：为避免肾和心血管的损害，要求将血压降至130/80mmHg 以下，因此常 须联合用药。首选ACEI 或ARB，必要时用钙拮抗剂、噻秦类利尿剂、β-阻滞剂。ACEI 对 1 型糖尿病防止肾损害有益。 ?慢性肾病：ACEI、ARB 有利于防止肾病进展，重度病人可能须合用袢利尿剂。 8.7 高血压危象及其治疗 高血压危象(Hypertensive crisis)：短期内血压急剧升高，舒张压超过 120 或 130mmHg 并伴有一系列严重症状，甚至危及生命的现象，称～ ；包括高血压急症和亚急症。 高血压急症(Hypertensive emergencies)的特点是血压严重升高（BP&180/120mmHg） 并伴发进行性靶器官功能不全的表现。 高血压急症需立即进行降压治疗以阻止靶器官进一步 损害。高血压急症包括高血压脑病、颅内出血、急性心肌梗死、急性左室衰竭伴肺水肿、 不稳定性心绞痛、主动脉夹层动脉瘤。 高血压亚急症（Hypertensive urgencies）是高血压严重升高但不伴靶器官损害。 高血压危象的处理： 高血压急症：这类病人应进入加强监护室，持续监测血压和尽快应用适合的降压药。 降压目标是静脉输注降压药， 小时使平均动脉血压迅速下降但不超过25%， 1 在以后的2~6h 内血压降至约160/100-110mmHg。血压过度降低可引起肾，脑或冠脉缺血。如果这样的血 压水平可耐受的和临床情况稳定， 在以后24~48h 逐步降低血压达到正常水平。 下列情况应 除外：急性缺血性卒中――没有明确临床试验证据要求立即抗高血压治疗；主动脉夹层应 将SBP 迅速降至100mmHg 左右（如能耐受）。 急症常用降压药有硝普钠（静脉），尼卡地平、乌拉地尔、二氮嗪，肼苯达嗪、拉贝洛 尔、艾司洛尔、酚妥拉明等。 有些高血压急症患者用口服短效降压药可能有益，如卡托普利、拉贝洛尔、可乐宁。 8.8 治疗相关危险因素 (1) 降脂治疗：
大多数有症状的冠心病，外周动脉病或缺血性卒中病史, 2 型糖尿病病人， 如果总胆 固醇&3.5mmol/L (135mg/dl)的，应给予他汀类降脂治疗。
没有明显心血管疾病或新发糖尿病，但10 年心血管估测危险≥20%的病人，如果总胆 固醇&3.5mmol/L 的，也应当接受他汀类药物治疗。 (2) 抗血小板治疗：
有心血管事件既往史的病人应当接受抗血小板治疗， 因为有证据表明抗血小板治疗 （特 别是小剂量阿司匹林治疗）可以降低卒中和心肌梗死的危险。
小剂量阿司匹林对50 岁以上， 血清肌酐中度升高或10 年总心血管危险≥20%的高血压 病人有益。
只有在血压控制良好时才能给予阿司匹林。 (3) 血糖控制: 高于正常的空腹血糖值或糖化血红蛋白 （HbA1c） 与心血管危险增高具有 相关性。治疗糖尿病的理想目标是空腹血糖≤6.1mmol/L 或HbA1c≤6.5%。 附录：“代谢综合征” “代谢综合征”是指在个体中多种代谢异常情况集结存在的现象，这些异常包括肥胖，血 甘油三酯升高，HDL-C 低下，血压升高，血糖异常，微量白蛋白尿，高尿酸血症等。 2004 年公布的中华医学会糖尿病分会建议”代谢综合征”的诊断标准： 符合以下4 个组 成成分中的3 个或全部者： ? 超重或肥胖：体重指数≥25.0kg/m2。 ? 高血糖：空腹血糖≥110mg/dl（6.1mmol/L）及/或糖负荷2h 血糖≥140mg/dl （7.8mmol/L）；及/或已确诊为糖尿病并治疗者。 ? 高血压：收缩压/舒张压≥140/90mmHg，及/或已确诊为高血压并治疗者。 ? 血脂紊乱：空腹血甘油三酯≥150mg/dl（1.70mmol/L）；及/或空腹血HDL-C： 男性&35mg/dl（0.9mmol/L），女性&39mg/dl（1.0mmol/L）。 随着我国居民生活方式的变化，”代谢综合征”患病率呈增长趋势。上海社区人群“代谢 综合征”患病率为17.3%。”代谢综合征”增加了糖尿病和心血管病发生的危险。 “代谢综合征”的临床处理主要是改变不良生活方式。超重或肥胖者减轻体重；适当增加 体力活动；适当减少脂肪摄入量；必要时调节血脂及血糖。积极的改善生活方式，有助于” 代谢综合征”有关成分的改善，有利于预防糖尿病和心血管病的发生。 冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronary atherosclerotic heart disease,CHD）:冠状动 脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病 现行分型: (1)隐匿型冠心病(无症状性心肌缺血):病人无症状静息或负荷试验后有心肌缺血心电图 改变（ST 段压低，T 波减低、变平或倒置等） (2)心绞痛型:发作性胸骨后疼痛;一时性心肌供血不足引起;病理学检查正常 (3)心肌梗塞型:症状重，血管闭塞?急性心肌缺血性坏死 (4)心肌硬化型(心力衰竭或心律失常型) (5)缺血性心肌病(充血型与限制型):长期心肌缺血导致心肌纤维化引起 (6)X 综合征(微血管性心绞痛) (7)心性猝死:原发性心脏骤停而猝然死亡，多为缺血心肌局部发生电生理紊乱、引起严 重心律失常所致 急性冠状动脉综合症 非 ST 段抬高 非 ST 段抬高 的心肌梗死 不稳定性 心绞痛 非Q波 心肌梗死 心肌梗死 Q波 心肌梗死 ST 段抬高ACS=acute coronary syndrome 急性冠脉综合征：冠状动脉粥样硬化斑快破裂、血栓形 成或血管痉挛而导致急性心肌缺血的一组综合征；包括不稳定型心绞痛（UAP） 、非 ST 段抬 高型心肌梗死（NSTEMI）和 ST 段抬高型心肌梗死（STEMI） 冠心病二级预防：ABCDE 方案A（1）阿司匹林（Aspilin） ：如无禁忌，开始并长期连续阿司匹林 75-325mg/d，如有禁忌可使用氯吡格雷 75mg/d； （2）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） ：所有心肌梗死后的长期治疗，早期用于高危病人 （前壁心肌梗死、既往心肌梗死、心功能 KillipⅡ级） ；B（1）β 受体阻滞剂（β -blocker） ：所有心肌梗死后或急性缺血综合征患者需要长期用药，除一般的禁忌症外，对所有的其他需要控制心绞痛、心律或血压时应予使用； （2） 血压控制 （Blood pressure control） 目标&140/90mmHg， ： 糖尿病患者降到 130/85 mmHg 以下，伴有肾脏损害或有蛋白尿的患者（24h 尿蛋白&1000mg）应控制到 125/75mmHg；C（1）降低胆固醇（Cholesterol lowing） ：首要目标 LDL-C&2.6mmol/L(100mg/dL)；次要目标：TG&200-499mg/dl(2.3-5.7mmol/L)，待降低 LDL 后，考虑贝特类或烟酸类药物、 鼓励增加ε -3 脂肪酸的摄取；TG≥500 mg/dl(5.7mmol/L)，贝特类或烟酸类药物治疗后，再 考虑降低 LDL； （2）戒烟（Cigarette quiting） ；D（1）控制糖尿病（Diabetes control） ：FPG 5.1-6.1mmol/L，2hPG 7.0-7.8mmol/L，HbA1c6.0%-7.0%；（2）限制饮食（Diet） ：适度饮酒、限制钠盐、重视水果、蔬菜和低脂奶类食品；E（1）运动（Exercise） ：最低目标：每周 3-4 次，每次 30 分钟；理想目标：每天运动 30-60分钟(步行、慢跑、骑自行车等有氧运动)； （2）健康教育（Education） 一、动脉粥样硬化（atherosclerosis） ：常累及脑、心、肾等重要器官 （1）病因：血脂异常、高血压、糖尿病和胰岛素抵抗、C-反应蛋白、缺少体力劳动、心理 压力过大、年龄、性别、吸烟、中度以上饮酒、心血管病史及家族史、超重或肥胖、A 型性 格） （2）发病机制：Lesion initiation→Inflammation→Foam-cell formation→Fibrous plaques→ Advanced lesions and thrombosis （3）流行病学 （4）临床防治： Ⅰ、一般治疗（生活、饮食习惯的改变） ★ ①合理膳食，②适当的体力劳动和体育锻炼，③合理安排工作和休息，④提倡不吸烟、 不饮烈性酒，⑤积极治疗与本病有关的一些疾病（高血压、高脂血症、糖尿病、肥胖症等） Ⅱ、药物治疗 （）降脂治疗：①HMG-CoA 还原酶抑制剂（他汀类药物） ，②氯贝丁酯类，③烟酸类，④ 胆酸螯合树脂类，⑤其他 （）抗血小板治疗：阿司匹林等 二、稳定型心绞痛（stable angina pectoris）:由于劳力引起心肌缺血，导致胸部及附近 部位的不适，可伴有心功能障碍，但没有心肌坏死。 特点（前胸阵发性的压榨样窒息样感觉，主要位于胸骨后，可放射至心前区和左上肢尺 侧面，也可放射至右臂和两臂的外侧面或颈与下颌部，持续数分钟，往往经休息或舌下含 服硝酸甘油后迅速缓解） ； 诱因（劳力、情绪激动、饱餐、受寒、阴雨天气、急性循环衰竭等）1、发病机制：①心肌供血减少（固定狭窄、痉挛、血栓形成） ，②心肌耗氧增加（常用指标： 心率?收缩压） 2、临床表现：发作性胸痛 胸痛特点：①部位（胸骨后、心前区，常放射至左肩、左臂内侧达无名指或小指，也可放射 至颈、咽或下颌部） ；②性质（压迫、发闷、紧缩感或烧灼感） ；③诱因（常由体力劳动或 情绪激动所激发，饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等也可诱发） ；④持续时间（不超过 15min，休息或含化硝酸甘油可迅速缓解） 加拿大心血管学会（CCS）将稳定性心绞痛分为四级：Ⅰ级（重体力活动引起心绞痛） ， Ⅱ级（中度体力活动引起） ，Ⅲ级（轻体力、日常体力活动引起） ，Ⅳ级（任何体力活动或休 息时均可以出现心绞痛） 3、辅助检查 （Ⅰ）心电图（ECG） （1）常规心电图：ST-T 改变（ST 段压低≥0.1mv,T 波低平或倒置） （2）心电图负荷试验 适应症：①临床上怀疑冠心病，②对有冠心病危险因素的患者的筛选，③冠脉搭桥及心 脏介入治疗前后的评价，④陈旧性心肌梗死对非梗死部位缺血的监测 禁忌症：①急性心肌梗死或梗死后合并室壁瘤，②高危的不稳定心绞痛，③急性心肌、 心包炎，④严重高血压（SBP≥200mmHg 和/或 DBP≥110mmHg） ，⑤心功能不全，⑥严重主动 脉瓣狭窄，⑦肥厚性梗阻性心肌病，⑧静息状态下有严重心律失常，⑨主动脉夹层 终止的指标：①心率、血压较负荷前下降，②出现室性心动过速或进行性传导阻滞者， ③SBP≥220mmHg，④出现眩晕、视力模糊、面色苍白或紫绀者，⑤出现典型心绞痛，⑥ST 段下降或抬高≥0.2mv 阳性标准：①出现典型心绞痛，②运动中或运动后 ST 段水平型或下斜型压低≥0.1mv （J 点后 60～80ms）持续 2min（若 ST 段抬高≥0.1mv，示透壁性心肌缺血） （Ⅱ）超声心动图： （1）心脏测值， （2）心功能测量， （3）检查所见 （Ⅲ）放射性核素检查 （Ⅳ）冠状动脉造影 4、诊断： （1）症状（根据典型症状诊断）（2）ECG（最常用，心电负荷试验）（3）冠状动 ， ， 脉造影（金标准） 鉴别诊断： （1）心脏神经症， （2）不稳定型心绞痛和急性心梗， （3）肋间神经痛 5、治疗 目的：①预防心肌梗死和猝死，改善预后；②减轻症状和缺血发作，提高生活质量 （一）一般治疗 （二）药物治疗 （Ⅰ）预防心肌梗死和死亡的药物治疗，能改善预后 （1）抗血小板治疗（antiplatelet therapy） ①阿司匹林，②ADP 受体拮抗剂（氯吡格雷、噻氯匹定） ，③西洛他唑（磷酸二酯酶抑制剂） （2）降脂治疗（lipid-lowering therapy） ：目标(LDL-Ch＜100mg/dl) ①HMG-CoA 还原酶抑制剂（他汀类药物） ，②氯贝丁酯类，③烟酸类，④胆酸螯合树脂类， ⑤其他 (3)血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) 在稳定性心绞痛患者中，合并糖尿病、心力衰竭或左心室收缩功能不全的高危患者应该 使用 ACEI。所有冠心病患者均能从 ACEI 治疗中获益，但低危患者获益可能较小。 (4)β 受体阻滞剂推荐使用无内在拟交感活性的β 受体阻滞剂。β 受体阻滞剂的使用剂量应个体化，从较 小剂量开始，逐级增加剂量，以能缓解症状，心率不低于 50 次／min 为宜 改善预后的药物治疗建议： ★ I 类： (1)无用药禁忌(如胃肠道活动性出血、阿司匹林过敏或有不耐受阿司匹林的病史)者口服 阿司匹林(证据水平 A)。 (2)所有冠心病稳定性心绞痛患者接受他汀类药物治疗 ，LDL-C 的目标值 &2．60 mmol/L(100 mg／dl)(证据水平 A)。 (3)所有合并糖尿病、心力衰竭、左心室收缩功能不全、高血压、心肌梗死后左室功能不 全的患者，使用 ACEI(证据水平 A)。 (4)心肌梗死后稳定性心绞痛或心力衰竭患者使用β 受体阻滞剂(证据水平 A)。 Ⅱa 类： (1)有明确冠状动脉疾病的所有患者使用 ACEI(证据水平 B)。 (2)对于不能使用阿司匹林的患者，如阿司匹林过敏者。使用氯吡格雷作为替代治疗(证 据水平 B)。 (3)有明确冠状动脉疾病的极高危患者(年心血管死亡率&2％)接受强化他汀类药物治疗， LDL-C 的目标值&2．07 mmol/L(80 mg／d1)(证据水平 A)。 Ⅱb 类： 糖尿病或代谢综合征合并低 I-IDL-C 和高甘油三酯血症的患者接受贝特类或烟酸类药物 治疗(证据水平 B) （Ⅱ）抗心绞痛和抗缺血治疗： β 受体阻滞剂、硝酸酯类药物和钙拮抗剂 （1）β 受体阻滞剂：用药后要求静息心率降至 55～60 次／min，严重心绞痛患者如无心动 过缓症状，可降至 50 次／min。 适应症：只要无禁忌证，β 受体阻滞剂应作为稳定性心绞痛的初始治疗药物。β 受体阻 滞剂能降低心肌梗死后稳定性心绞痛患者死亡和再梗死的风险。 更倾向于使用选择性β 受体 阻滞剂，如美托洛尔、阿替洛尔及比索洛尔；推荐使用无内在拟交感活性的β 受体阻滞剂。 β 受体阻滞剂的使用剂量应个体化，从较小剂量开始。 禁忌症：严重心动过缓和高度房室传导阻滞、窦房结功能紊乱、有明显的支气管痉挛或 支气管哮喘 （2）硝酸酯类药物：常联合负性心率药物如β 受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙拮抗剂治疗慢 性稳定性心绞痛 舌下含服或喷雾用硝酸甘油仅作为心绞痛发作时缓解症状用药，也可在运动前数分钟 使用，以减少或避免心绞痛发作。长效硝酸酯制剂用于减低心绞痛发作的频率和程度，并可 能增加运动耐量。长效硝酸酯类不适宜用于心绞痛急性发作的治疗，而适宜用于慢性长期 治疗。每天用药时应注意给予足够的无药间期，以减少耐药性的发生。 （3）钙拮抗剂：变异性心绞痛或以冠状动脉痉挛为主的心绞痛（首选） 。 地尔硫卓和维拉帕米能减慢房室传导，常用于伴有心房颤动或心房扑动的心绞痛患者， 这两种药不应用于已有严重心动过缓、 高度房室传导阻滞和病态窦房结综合征的患者。 长效 钙拮抗剂能减少心绞痛的发作。 β 受体阻滞剂和长效钙拮抗剂联合用药比单用一种药物更有效。 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议： I 类： (1)使用短效硝酸甘油缓解和预防心绞痛急性发作(证据水平 B)。 (2)使用β 受体阻滞剂并逐步增加至最大耐受剂量。选择的剂型及给药次数应能 24 小时抗心肌缺血。 (3)当不能耐受β 受体阻滞剂或β 受体阻滞剂作为初始治疗药物效果不满意时． 可使用钙 拮抗剂(证据水平 A)、 长效硝酸醋类(证据水平 C)或尼可地尔(证据水平 C)作为减轻症状的治 疗药物。 (4)当β 受体阻滞剂作为初始治疗药物效果不满意时． 联合使用长效二氢吡啶类钙拮抗剂 或长效硝酸醇(证据水平 B)。 (5)合并高血压的冠心病患者可应用长效钙拮抗剂作为初始治疗药物(证据水平 B)。 lIa 类： 当使用长效钙拮抗剂单一治疗或联合β 受体阻滞剂治疗效果不理想时．将长效钙拮抗剂 换用或加用长效硝酸醋类或尼可地尔． 使用硝酸醋类。 应注意避免耐药性产生(证据水平 C)。 lIb 类： 可以使用代谢类药物曲美他嗪作为辅助治疗或作为传统治疗药物不能耐受时的替代治 疗(证据水平 B)。 （三）血运重建：PCI，CABG （四）危险因素的处理 教育、戒烟、运动（建议冠心病稳定性心绞痛患者每日运动 30 分钟，每周运动不少于 5 天） 、控制血压（通过生活方式改变及使用降压药物，将血压控制于 140／90 mmHg 以下， 对于糖尿病及慢性肾病患者，应控制在 130／80mm Hg 以下；选择降压药物时，应优先考虑 β 受体阻滞剂和/或 ACEI） 、调脂治疗、糖尿病（糖尿病合并冠心病慢性稳定性心绞痛患者 应立即开始纠正生活习惯及使用降糖药物治疗，使糖化血红蛋白(GHbA1c)在正常范围(≤ 6．5％)） 、代谢综合征、肥胖（肥胖指体重指数(BMI)≥28 kg／m2；腹形肥胖指男性腰围≥ 90 cm，女性≥80 cm；减轻体重(控制饮食、活动和锻炼、减少饮酒量)有利于控制其他多种 危险因素） 、抗氧化维生素治疗(维生素 C、维生素 E 等)、高同型半胱氨酸血症 三、不稳定型心绞痛(UAP)和非 ST 段抬高型心肌梗死(NSTEMI) 1、临床表现： UA 有以下临床表现： ①静息性心绞痛： 心绞痛发作在休息时， 并且持续时间通常在 2Omin 以上；②初发心绞痛：1 个月内新发心绞痛，可表现为自发性发作与劳力性发作并存，疼痛 分级在皿级以上；③恶化劳力型心绞痛：既往有心绞痛病史，近 1 个月内心绞痛恶化加重， 发作次数频繁、时间延长或痛阈降低(心绞痛分级至少增加 1 级，或至少达到 III 级) 加拿大心血管病学会(CCS)的心绞痛分级 级别 心绞痛临床表现 I级 一般体力活动不引起心绞痛，例如行走和上楼，但紧张、快速或持续用力可引起 心绞痛发作 II级 日常体力活动稍受限，快步行走或上楼、登高、饭后行走或上楼、寒冷或风中行 走、情绪激动可发作心绞痛，或仅在睡醒后数小时内发作。在正常情况下以一般 速度平地步行200M以上或登一层以上楼梯受限 III级 日常体力活动明显受限，在正常情况下以一般速度平地步行100-2OOM或登一层楼 梯时可发作心绞痛 IV级 轻微活动或休息时即可出现心绞痛症状 注:此表引自美国心脏病学会(ACC)/美国心脏协会(AHA)/美国内科医师协会(ACP) 制定的《慢性稳定性心绞痛诊疗指南》 NSTEMI 的临床表现与 UA 相似，但是比 UA 更严重，持续时间更长。UA 可发展为 NSTEMI 或 ST 段抬高的心肌梗死。 2、 ECG：静息心电图是诊断 UA/NSTEMI 的最重要的方法，并且可提供预后方面的信息。 ST-T 动态变化是 UA/NSTEMI 最可靠的心电图表现，UA 时静息心电图可出现 2 个或更多 的相邻导联 ST 段下移≥0.lmV。静息状态下症状发作时记录到一过性 ST 段改变， 症状缓解后 ST 段缺血改变改善， 或者 发作时倒置 T 波呈伪性改善(假性正常化)， 发作后恢复原倒置状态更具有诊断价值， 提示急 性心肌缺血，并高度提示可能是严重冠状动脉疾病。发作时心电图显示胸前导联对称的 T 波深倒置并呈动态改变，多提示左前降支严重狭窄。心肌缺血发作时偶有一过性束支阻滞。 持续性 ST 段抬高是心肌梗死心电图特征性改变。变异性心绞痛 ST 段常呈一过性抬高。 NSTEMI 的心电图 ST 段压低和 T 波倒置比 UA 更明显和持久，并有系列演变过程，如 T 波倒置逐渐加深，再逐渐变浅，部分还会出现异常 Q 波。 3、实验室检查 心肌损伤标记物：心肌损伤标记物可以帮助诊断NSTEMI，并且提供有价值的预后信息。 表2 心肌损伤标记物及其检测时间 肌钙蛋白 检测时间 肌红蛋白 CK-MB cTnT cTnI 开始升高时间（h） 1--2 2--4 2--4 6 峰值时间（h） 4--8 10--24 10--24 18--24 持续时间（d） 0.5-1.0 5--10 5--14 3--4 注：cTnT，心脏肌钙蛋白T；cTnnI，心脏肌钙蛋白I；CK-MB，肌酸激酶同功酶 4、UA/NSTEMI危险性分层 根据病史典型的心绞痛症状、典型的缺血性心电图改变(新发或一过性ST段压低≥ 0.lmV，或T波倒置≥0.2mV)以及心肌损伤标记物(cTnT、cTnI或CK-MB)测定，可以作出 UA/NSTEMI诊断。 根据病史、疼痛特点、临床表现、心电图及心肌标记物测定结果，可以对UA/NSTEMI进 行危险性分层(表3)。 表3 不稳定性心绞痛患者死亡或非致死性心肌梗死的短期危险 中度危险性 低度危险性 高度危险性 项 目 (无高度危险特征但 (无高度、中度危险特征 (至少具备下列一条) 具备下列任何一条) 但具备下列任何一条) 病史 缺血性症状在48h内恶化 既往心肌梗死， 或脑血管疾病， 或冠状动脉旁路移植术，或使 用阿司匹林 疼痛特点 长 时 间 (
2Omin) 静 息 性胸 长时间(2Omin)静息胸痛目 过去2周内新发CCS分级皿级或 痛 前缓解，并有高度或中度冠心 IV级心绞痛，但无长时间( 病可能。静息胸痛(2Omin) 2Omin)静息性胸痛，有中度或 或因休息或舌下含服硝酸甘油 高度冠心病可能 缓解 临床表现 缺血引起的肺水肿，新出现 年龄&70岁 二尖瓣关闭不全杂音或原杂 音加重，S3或新出现艋 原艏又兀脱埂⑿亩 过缓、心动过速，年龄75 岁 心电图 静息性心绞痛伴一过性ST段 T波倒置0.2mv，病理性Q波 胸痛期间心电图正常或无变化 改变 (0.05mv)，新出现束 支传导阻滞或新出现的持续 性心动过速 心脏标记物 明 显 增 高 ( 即 cTnT
O.1 轻度增高(即cTnTO.01， 但 正常 ug/L) 0.1ug/L) 注:评估UA短期死亡和非致死性心脏缺血事件的危险是一个复杂的多变量问题，在此表中不能完全阐明。因此，该表只是提供了一个总的原则和解释，并不是僵硬的教条，标准不一致时以最高为准ACS 患者的评估与处理流程见下图：有提示 ACS 的症状非心原性疾病慢性稳定性心绞痛可能是 ACS肯定是 ACS根据相应的 诊断治疗根据慢性稳定性心 绞痛治疗指南处理非 ST 段抬高ST 段抬高 评估做再 灌注治疗 根据急性 心肌梗死 诊断和治 疗指南处 理心电图不具诊断 性/初次血清心脏 标记物正常 观 察 随访 4-8h 心电图/心脏标记物ST 和（或） T 波改变/进 行性胸痛/心 脏 标 记 物阳 性/血流动力 学障碍无胸痛复发/随访检查阴性缺血性胸痛复发/ 随访检查阳性证实 ACS 诊断负荷试验诱发缺血 如有缺血，考虑评估左心室功能 (可以在出院前或门诊完成)结果阴性 可能诊断： 非心原性疾病/ACS 低危结果阳性 证实阿 ACS 诊断通过急性心肌缺 血绿色通道入院预约门诊随访 关于UA/NSTEMI诊断和危险分层的建议: I类 (1)静息性胸痛时间大于20min，血液动力学不稳定或近期有晕厥或先兆晕厥而拟诊 ACS的患者，应立即送往急诊科(证据水平c)。 (2)胸痛患者应做早期危险分层，重点在心绞痛症状、体检发现、心电图所见和心肌损 伤标记物(证据水平B)。 (3)进行性胸痛患者应即刻(10min内)做12导联心电图，并观察心电图动态变化(证据水 平C)。 (4)所有ACS患者，均应测定心肌损伤标记物。肌钙蛋白是心脏特异的优选标记物，所 有患者均应测定，cK-MB试剂条测定也可以接受。胸痛发作6h内心肌损伤标记物阴性，应 当在8--12h内重复测定(证据水平c)。 IIa类症状发作6h内的患者，除了心脏肌钙蛋白外，还应考虑测定心脏损伤的早期标记物肌 红蛋白(证据水平c)。 IIb类 测定c反应蛋白(CRP)和其他炎性标记物(证据水平B)。 4、UA/NSTEMI的治疗 目的： 即刻缓解缺血和预防严重不良反应后果(即死亡或心肌梗死或再梗死)。 其治疗包 括抗缺血治疗、抗血小板治疗与抗血栓治疗和根据危险度分层迸行有创治疗。 (一)一般治疗 UA急性期卧床休息1--3d，吸氧、持续心电监护。对于低危患者留院观察期间未再发生 心绞痛、心电图也无缺血改变，无左心衰竭的临床证据，留院观察12--24h期间未发现CK-MB 升高， 肌钙蛋白正常， 可留院观察24--48h后出院。 对于中危或高危患者， 特别是cTnT或cTnI 升高者，住院时间相对延长，内科治疗也应强化。 UA/NSTEMI 标准的强化治疗包括：抗缺血治疗、抗血小板和抗凝治疗。有些患者经过强 化的内科治疗，病情即趋于稳定。另一些患者经保守治疗无效，可能需要早期介入治疗。关 于在 UA/NSTEMI 时使用他汀类药物的疗效，目前已有循证医学证据，如 PROVEIT、AtoZ 和 MIRACL 等试验，证明其对 ACS 患者有益，因此建议在 ACS 时尽早使用。 (二)抗缺血治疗: β 受体阻滞剂、硝酸酯类药物和钙拮抗剂 UA/NSTEMI抗缺血治疗建议: I类 (1)静息性胸痛正在发作的患者，床旁连续心电图监测，以发现缺血和心律失常(证据水 平C)。 (2)舌下含服或口喷硝酸甘油后静脉滴注，以迅速缓解缺血及相关症状(证据水平C)。 (3)有发绀或呼吸困难的患者吸氧。手指脉搏血氧仪或动脉血气测定动脉血氢饱和度 (SaO2)应＞90%。缺氧时需要持续吸氧(证据水平C)。 (4)硝酸甘油不能即刻缓解症状或出现急性肺充血时，静脉注射硫酸吗啡(证据水平C)。 (5)如果有进行性胸痛，并且没有禁忌证，口服β受体阻滞剂，必要时静脉注射(证据水 平B)。 (6)频发性心肌缺血并且β受体阻滞剂为禁忌时， 在没有严重左心室功能受损或其他禁忌 时，可以开始非二氢吡啶类钙拮抗剂(如维拉帕米或地尔硫卓)治疗(证据水平B)。 (7)血管紧张素转换酶抑制剂(ACEl)用于左心室收缩功能障碍或心力衰竭、 高血压患者， 以及合并糖尿病的ACS患者(证据水平B)。 IIa类 (1)没有禁忌证，并且β受体阻滞剂和硝酸甘油已使用全量的复发性缺血患者，口服长效 钙拮抗剂(证据水平C)。 (2)所有ACS患者使用ACEI(证据水平B)。 (3)药物加强治疗后仍频发或持续缺血者，或冠状动脉造影之前或之后血液动力学不稳 定者，使用主动脉内球囊反搏(IABP)治疗严重缺血(证据水平C)。 IIb类 (1)非二氢吡啶类钙拮抗剂缓释制剂替代β受体阻滞剂(证据水平B)。 (2)二氢吡啶类钙拮抗剂短效制剂与β受体阻滞剂合用(证据水平B)。 III类(不推荐应用) (1)使用西地那非24h内使用硝酸甘油或其他硝酸酯类药物(证据水平C)。 (2)没有β受体阻滞剂时使用短效二氢吡啶类钙拮抗剂，变异性心绞痛除外(证据水平 A)。 (三)抗血小板与抗凝治疗 抗血小板治疗：①阿司匹林，②ADP 受体拮抗剂（氯吡格雷） ，③西洛他唑（磷酸二酯 酶抑制剂） 抗凝治疗：普通肝素、低分子肝素、水蛭素UA/NSTEMI抗血小板与抗凝治疗的建议： I类 (1)应当迅速开始抗血小板治疗。首选阿司匹林，一旦出现胸痛的症状，立即给药并持 续用药[证据水平A)。 (2)阿司匹林过敏或胃肠道疾病不能耐受阿司匹林的患者，应当使用氯吡格雷(证据水平 A)。 (3)在不准备行早期PCI的住院患者，入院时除了使用阿司匹林外，应联合使用氯吡格雷 9-12个月(证据水平B)。 (4)准备行PCI的住院患者，置入裸金属支架者，除阿司匹林外还应该使用氯吡格雷1个 月以上，置入药物支架者除使用阿司匹林外应该使用氯吡格雷12个月(证据水平c)。 (5)准备行择期冠状动脉旁路移植术(CABG)， 并且正在使用氯吡格雷的患者， 若病情允 许，应当停药5-7d(证据水平B)。 (6)除了使用阿司匹林或氯吡格雷进行抗血小板治疗外，还应当使用静脉普通肝素或皮 下低分子肝素(LMWH)抗凝(证据水平A)。 (7)准备行PCI的患者，除使用阿司匹林和普通肝素外，还可以使用血小板膜糖蛋白 (GP)Iib/IIIa受体拮抗剂。 也可以在开始pcI前使用GpDMTa受体拮抗剂(证据水平A)。 IIa类 (1)持续性缺血，肌钙蛋白升高的患者，或者不准备行有创治疗，但有其他高危表现的 患者，除了使用阿司匹林和TMWH或普通肝素外，并使用GPIIb/IIIa受体拮抗剂依替巴肽或 替罗非班(证据水平A)。 (2)不准备在24h内行CABG的患者，使用低分子肝素作为UA/NSTEMI患者的抗凝药物 (证据水平A)。 (3)己经使用普通肝素、阿司匹林和氯吡格雷，并且准备行PCI的患者，使用GPIIb/IIIa 受体拮抗剂。也可以只是在PCI 前使用GPIIb/IIIa受体拮抗剂(证据水平B)。 IIb类 对于没有持续性缺血、并且没有其他高危表现的患者，或不准备做有创治疗的患者，除 了使用阿司匹林和低分子肝素或普通肝素以外，使用依替巴肽或替罗非班(证据水平A)。 III类[不推荐应用) (1)没有急性sT段抬高、正后壁心肌梗死或新发左束支传导阻滞的患者，进行静脉溶栓 治疗(证据水平A)。 (2)不准备行PCI的患者使用阿昔单抗(证据水平A)。 (四)他汀类药物在ACS中的应用 目前已有较多的证据(PROVE IT、AtoZ、MIRACL等)显示，在ACS早期给予他汀类药物， 可以改善预后，降低终点事件，这可能和他汀类药物抗炎症及稳定斑块作用有关。因此ACS 患者应在24h内检查血脂，在出院前尽早给予较大剂量他汀类药物。 (五)UA/NASTEMI的冠状动脉血管重建治疗 目前对UAP/NSTEMI有“早期保守治疗”和“早期有创治疗”两种治疗策略 （1）有关早期保守治疗与早期有创治疗的建议： I类 UA/NSTEMI患者和具有下列高危因素之一者，行早期有创治疗(证据水平A)：①尽管已 采取强化抗缺血治疗，但是仍有静息或低活动量的复发性心绞痛/心肌缺血；②cTnT或cTnI 明显升高；③新出现的ST段下移；④复发性心绞痛/心肌缺血伴有与缺血有关的心力衰竭症 状、S3奔马律、肺水肿、肺部粼龆嗷蚨窕亩獍旯乇詹蝗虎菅憾ρР晃榷ā IIa类 治疗后仍有复发性ACS表现， 但是没有进行性缺血或高危特征的患者， 进行早期有创治 疗(证据水平C)；III类(不推荐应用) (1)多脏器病变(即肝功能不全、呼吸功能不全、肝癌、肺癌等)的患者，血管重建术危险 性可能大于益处的患者进行冠状动脉造影(证据水平C)。 (2)无论表现如何，不愿行血管重建治疗的患者进行冠状动脉造影(证据水平C)。 （2）UA/NSTEMI患者行PCI和CABG的适应证和治疗选择: I类 (1)严重左主干病变，特别是左主干分叉病变，首选CABG(证据水平A)。 (2)三支血管病变合并左心功能不全或合并糖尿病患者应首选CABG(证据水平A)。 (3)单支或双支冠状动脉病变(不包括前降支近端病变)可首选PCI(证据水平A)。 IIa类 (1)左前降支近端严重狭窄的单支病变者，可行PCI或CABG(证据水平B)。 (2)对外科手术高危的顽固心肌缺血患者(包括LVEF35%，年龄80岁)，其PCI策略是 主要解决缺血相关病变。 III类(不推荐应用) (1)临床无心肌缺血症状的单支或双支病变，不伴有前降支近端严重狭窄，负荷试验未 显示心肌缺血者行PCI或CABG(证据水平C)。 (2)非严重冠状动脉狭窄(狭窄直径&50%)者，行 PCI 或 CABG(证据水平 C)。 （六）出院后的治疗 关于出院后治疗的建议: I类 (1)无禁忌时，阿司匹林75--150mg(证据水平A)。 (2)由于过敏或胃肠道严重不适而不能耐受阿司匹林，而且无禁忌证时，使用氯吡格雷 75mg/d(证据水平A)。 (3)UA/NSTEMT后，联合应用阿司匹林和氯吡格雷9--12个月(证据水平B)。 (4)无禁忌证时使用β受体阻滞剂抗缺血(证据水平A)。 (5) β受体阻滞剂治疗缺血无效时(证据水平B)或β受体阻滞剂有禁忌或发生严重副作用 时(证据水平C)使用钙拮抗剂，避免使用短效的二氢吡啶类钙拮抗剂，变异型心绞痛除外。 (6)ACS患者包括血管重建治疗的患者， 出院后应坚持口服他汀类降脂药物和控制饮食， 低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)目标值&2.59mmol/L(l00mg/dl)，高危患者可将LDL-C降至 2.07 mmol/L(80mg/dl)以下(证据水平A)。 (7)LDL-C达标后， 单独出现高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)&1.04mmol/L(40mg/dl)或同 时存在其他血脂指标异常，可联合使用贝特类或烟酸类药物(证据水平B)。 (8)慢性心力衰竭、左心功能不全(LVEF&0.40)、高血压或糖尿病的患者口服ACEI(证据 水平A)。 (9)控制高血压(140/90mmHg(证据水平B)。 (10)糖尿病患者严格控制血糖水平[糖化血红蛋白(HbAlC)&6.5%](证据水平B)。 (11)用硝酸酯类控制心绞痛(证据水平C)。 (12)鼓励患者戒烟，同时还应当鼓励与患者一同生活的家庭成员戒烟，以强化戒烟效果 和降低被动吸烟的危险(证据水平B)。 (13)肥胖的患者应当减重，重点是强调控制饮食和适当运动(证据水平B)。 (14)给予患者运动指导(证据水平C)。 IIa类 (1)HDL-C&1.04mmol/L(40mg/dl)和甘油三脂(TG)&5.2 mmol/L(200mg/dl))的患者， 使用贝特类或烟酸类药物(证据水平B)。 (2)绝经后妇女ACS发病前已开始雌激素替代治疗(HRT)者，继续该治疗(证据水平C)。 (3)所有ACS患者使用ACEI(证据水平B)。 IIb类(1)合用或不合用阿司匹林的低强度华法林抗凝(证据水平B)。 (2)用抗抑郁药治疗抑郁症(证据水平C)。 III类(不推荐应用) 绝经后妇女在ACS后开始雌激囊替代治疗(证据水平B)。 四、急性 ST 段抬高型心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI） 1、定义：急性心肌缺血性坏死，大多在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减 少或中断，使相应心肌严重而持久地急性缺血所致。原因通常是在动脉硬化不稳定斑块病 变的基础上继发血栓形成导致冠状动脉血管持续、完全阻塞。 2、临床表现： （1）诱发因素：剧烈运动、创伤、情绪波动、急性失血、出血性或感染性休克、主动脉狭 窄、发热、心动过速等引起的心肌耗氧量增加 （2）先兆：发病前数日有乏力、胸部不适、活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状 （3）症状： ①胸痛：最先出现的症状，强度不一，多发于清晨；多无明显诱因，程度严重，持续时 间较长，可达数小时或数天；休息和含服硝酸甘油多不能缓解；常有烦躁不安、出汗、恐 惧或有濒死感 胸痛需要鉴别的急症：急性肺动脉栓塞、急性主动脉夹层、急性心包炎及急性胸膜炎 ②心律失常（室性多见） ③心力衰竭（老年人可主要表现为心衰） ④低血压和休克；全身症状 AMI 后心衰的 Killip 分级：Ⅰ级（无明显心功能损害证据） ，Ⅱ级（轻、中度心力衰竭； 主要表现为肺底罗音&小于 50%肺野、S3 及 X 线胸片上肺淤血表现&） ，Ⅲ级（重度心力衰竭& 肺水肿&，罗音大于 50%肺野） ，Ⅳ级（心源性休克） 3、并发症：乳头肌功能失调或断裂，心脏破裂，心室壁瘤，栓塞，心肌梗死后综合征 4、辅助检查和实验室检查 ①心电图(ECG) 特征性改变： ＊ 坏死型 Q 波：异常 Q 波（QS、qrS、qR 型，q 时限＞0.04s,电压＞1／4R） ＊ 损伤型 ST 段抬高：ST 段斜形或弓背型抬高 ＊ 缺血型 T 波改变：T 波高尖（心内膜下）或倒置（心外膜下） 动态性改变： 超急性期（MI 发生数 min 后，高大、两肢不对称的 T 波，ST 段呈斜型抬高）→急性 期（MI 发生数小时或数日，ST 段呈弓背向上抬高，出现异常 Q 波或 QS 波，T 波倒置并 逐渐加深）→亚急性期（MI 发生数周或数月，ST 段恢复至基线，缺血型 T 波倒置渐浅， 坏死型 Q 波持续存在）→陈旧期（MI 后 3~6 个月或更久，ST 段和 T 波恢复正常或 T 波倒 置、低平，趋于恒定；留下坏死型 Q 波） 定位诊断 心肌梗死部位 心电图改变的导联 前间壁 室间隔及其邻近的左室前壁 V１、V２、 （V３） 前 壁 左心室前壁 V３、V４、 （V５） 侧壁 心尖-心底中间的左心室壁 Ⅰ、aVL、V４～V６ 下 壁 左心室靠膈面部分 Ⅱ、Ⅲ、aVF 后 壁 左心室壁后上部 V７、V８ 广泛前壁 Ⅰ、aVL、V１～V６②超声心动图 ③实验室检查 心脏标志物：肌红蛋白、肌钙蛋白（cTnI，cTnT） 、肌酸激酶同工酶（CK-MB） 心肌酶谱：天冬氨酸转氨酶 (ＡＳＴ)、肌酸激酶 (ＣＫ)、肌酸激酶同工酶 (ＣＫ-ＭＢ)肌红蛋白 肌钙蛋白 ICK-MB出现时间 1-2h 3-6h 4h绝对敏感时间 4-8h 8-12h 8-12h峰值时间 4-8h 10-24h 16-24存在时间 0.5-1d 7-9d 3-4d5、诊断与鉴别诊断 第一时间快速诊断：①典型胸痛症状；②心电图的动态演变 ;③心肌坏死的血清心肌标 记物浓度的动态改变 以下因素提示ＡＭＩ的患者为高危：心肌梗死的范围、女性、高龄 ( &70 岁 )、既往梗 死史、心房颤动、前壁心肌梗死、肺部罗音、持续低血压或休克、窦性心动过速、糖尿病 鉴别诊断：不稳定型心绞痛、急性肺动脉栓塞、主动脉夹层、急性心包炎、急腹症 6、治疗（一）院前急救 （二）住院治疗：力争在 10～20min 内完成病史采集、临床检查和心电图以明确诊断；对 ST 段抬高的 AMI 患者，应在 30min 内收住 CCU 开始溶栓，或在 90min 内开始行急诊 PCI 治疗 （1）监护和一般治疗：①监测（持续心电、血压和血氧饱和度监测） ，②适当卧床休息，③ 建立静脉通道，④镇痛，⑤吸氧，⑥纠正水、电解质及酸碱平衡失调，⑦饮食和通便 （2）解除疼痛：再灌注治疗前可选用下列药物解除疼痛 ①吗啡、哌替啶； ②硝酸酯类药物(禁忌症：ＡＭＩ合并低血压 (收缩压≤90ｍｍＨｇ)或心动过速(心 率&100 次/ｍｉｎ)，下壁伴右室梗死时)； ③β 受体阻滞剂（3）抗血小板治疗：阿司匹林和噻氯匹定或氯吡格雷 （推荐：阿司匹林+氯吡格雷） （4）抗凝治疗 （5）再灌注治疗(repurfusion therapy)：开通梗死相关血管、恢复心肌供血是解除疼痛最 有效的方法 Ⅰ、溶栓治疗：尿激酶 30min 内静脉注射 100～150 万 U 适应症：①典型胸痛持续 30 分钟以上；②两个或两个以上相邻导联ＳＴ段抬高(胸导 联≥ 0.2ｍＶ ,肢体导联≥0.1ｍＶ) ,或提示典型的胸痛伴新出现的完全性左束支传导阻滞； ③起病时间＜12ｈ,年龄＜70 岁 禁忌症： ①既往任何时间发生过出血性脑卒中， 半年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事 件；②颅内肿瘤;③近期(2～4 周)活动性内脏出血(月经除外)；④可疑主动脉夹层;⑤入院时 严重且未控制的高血压(&180/110ｍｍＨｇ)或慢性严重高血压病史;⑥目前正在使用治疗剂 量的抗凝药,已知的出血倾向;⑦近期(2～ 4 周)创伤史,包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较 长时间(&10 min)的心肺复苏;⑧近期(&3 周)外科大手术;⑨近期(&2 周)在不能压迫部位的大血 管穿刺;⑩曾使用链激酶(尤其 5ｄ～2 年内使用者)或对其过敏的患者,不能重复使用链激 酶;(11)妊娠;(12)活动性消化性溃疡 溶栓成功判断：2h（①ST 段回降＞50%,②胸痛基本消失，③出现再灌注性心律失常） 14h(血清 CK-MB 峰值提前出现) 注：高血压患者应镇痛、降低血压 (如应用硝酸甘油静脉滴注、β 受体阻滞剂等 ) ,将 血压降至 150/9 0ｍｍＨｇ以下时再行溶栓治疗 Ⅱ、紧急 PCI：发病数小时内进行的紧急 PTCA 及支架术已被公认为是一种目前最安全、有 效恢复心肌再灌注的手段 （6）常用的其他药物治疗： ①β 受体阻滞剂： 通过抑制交感神经张力，减慢心率、降低体循环血压和减弱心肌 收缩力从而降低心肌耗氧量，有利于改善缺血区的氧供需失衡，缩小心肌梗死面积；预防致 命性心律失常发生，对降低猝死和 AMI 急性期病死率有肯定的疗效。 ②ACEI： 通过抑制心肌重构，从而减少心肌梗死后心力衰竭的发病率和病死率 注：AMI 发病后 24ｈ内一般不使用洋地黄 （7）心衰和休克的治疗，右心室梗死的处理 （8）恢复期的治疗：ABCDE 方案 （9）AMI 后的二级预防原则： 包括健康教育、非药物治疗 (合理饮食、适当锻炼、戒烟、限酒、心理平衡 )及药物治 疗。 同时应积极治疗作为冠心病危险因素的高血压和血脂异常， 严格控制作为冠心病危险的 等危症的糖尿病。心肌炎（myocarditis）病毒性心肌炎（viral myocarditis） ：嗜心肌病毒感染引起的以心肌非特异性间质性炎症为主 要病变的心肌炎；临床谱从心肌局灶炎症无症状到心肌弥漫性炎症所致的重症心肌炎 1、病因：柯萨奇病毒、埃可病毒、? 2、临床表现：取决于病变的程度，轻重变异大；1～3 周前有上呼吸道感染、腹泻等病毒感 染史，后出现心脏表现 分为以下几型：亚临床型心肌炎、轻症自限型心肌炎、隐匿进展型心肌炎、急性重症 型心肌炎、猝死型心肌炎 3、诊断：依靠患者的前驱感染、心脏表现、心肌损伤和病原学检查结果等临床资料综合分 析，排除其他疾病后诊断 4、治疗 （1）一般治疗：休息，急性期应卧床休息，尽量保持安静，减轻心脏负荷； （2）防治诱因：一般情况下，常规应用青霉素 1～2 周 （3）抗病毒治疗：α 干扰素 （4）保护心肌疗法：维生素 C、辅酶 Q10 心肌病(cardiomyopathies)：合并有心脏功能障碍的心肌疾病，排除心脏瓣膜病、CHD、高 心病、肺心病和先心病等；包括扩张型心肌病、肥厚型心肌病、限制型心肌病、致心律失常 性右室心肌病、特异性心肌病和未分类心肌病。 一、扩张型心肌病（dilated cardiomyopathy,DCM） ：左心室或双心室扩大和收缩功能障碍， 产生心力衰竭 1、病因：尚不完全清楚，可以是特发性的，或与家族遗传、病毒感染、免疫反应、酒精、 药物及代谢异常等有关 流行病学：年发病率 5～10/10 万，男性多于女性（2.5:1） ，平均发病年龄 40 岁 2、病理生理： （1）心脏扩大为普大型，左右心室腔增大，左室为甚； （2）附壁血栓常发生 在心尖部； （3）心肌纤维增粗、变性、坏死及纤维化（病毒性心肌炎→扩张型心肌病） 3、临床表现：临床症状多与进行性加重的心力衰竭有关， 常表现为全心衰竭（气急、呼吸困难、水肿和肝肿大等） ；可见心律失常、栓塞和猝死； 主要体征为心脏扩大，部分病例可听到第 3 或第 4 心音奔马律，常合并各种类型心律失常 4、辅助检查： 胸片示:心影明显增大，心胸比大于 0.5，肺淤血。 心电图：各种心律失常，可有 ST-T 改变，低电压，R 波减低，少数可见病理性 Q 波。 超声心动图：归纳为“一大、二小、三弱、四返流” 1.大：四个心腔均扩大，以左房、室扩大为主 2.小：瓣膜活动幅度减低，M 型二尖瓣开口呈大心腔小开口特征 3.弱：室壁运动普遍减弱，收缩功能减弱 4.返流：95%以上病例，CDFI 显示有 MR、TR,少数有 AR、PR 5、诊断：排除性诊断 本病缺乏特异性诊断指标，具有心脏增大、心律失常和充血性心力衰竭患者，超声心动 图表现为左心室扩大、弥漫性室壁运动减弱，在除外各种病因明确的器质性心脏病如冠心 病、瓣膜病、先心病等后才能诊断扩张性心肌病。 6、治疗：原则（针对充血性心力衰竭和各种心律失常） 长期口服：ACEI，β 受体阻滞剂，血管扩张剂 治疗要点： （1）近年，在应用洋地黄、利尿剂治疗的同时，选用β 受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、血管扩张剂及血管紧张素转换酶抑制剂等，从小剂量开始，视症状、体征调整用量，长期口服。 这样不但能控制心衰而且还能延长存活时间； （2）对一些重症晚期患者，在此基础上，植入 DDD 型起搏器，选用恰当起搏参数，可改 善血流动力学效果； （3）心脏移植术公认为治疗严重心脏病的方法，其存活率和预后均在逐年改善； （4）同时应防治病毒感染、高血压、糖尿病、饮酒、营养障碍等使病情恶化的因素 7、预后：不良；症状出现后 5 年存活率 40% 二、肥厚性心肌病(Hypertrophic cardiomyopathy,HCM)：以心肌非对称性肥厚、心室腔变 小为特征，HCM 最具特征性的病理生理异常是心脏舒张功能不全，血液充盈受阻，而收缩功 能正常。 根据左心室流出道有无梗阻分为梗阻性肥厚型心肌病和非梗阻性肥厚型心肌病。梗阻性 肥厚型心肌病患者主动脉瓣下部室间隔肥厚明显，左室流出道存在收缩期压力差。 1、病因：常有明显家族史，多为常染色体显性遗传，肌节收缩蛋白基因突变导致发病，其 余病人的病因未明。 2、流行病学：有家族史者占 50%，男女比例 2：1，平均发病年龄 38±15；本病常为青年 猝死的原因 3、临床表现： 症状：心悸（收缩有力） 、胸痛（心绞痛） 、劳力性呼吸困难（舒张性心力衰竭）和猝死 （恶性心律失常） ；伴有流出道梗阻的患者可出现晕厥 体征：流出道梗阻患者在胸骨左缘第 3-4 肋间或心尖部可听到粗糙的喷射性收缩期杂音 4、辅助检查 （1）心电图：左心室肥大；Ⅱ、Ⅲ、aVF、aVL 或 V4、V5 导联（弥漫性）出现深而不宽的 病理性 Q 波为本病的特征；各种心律失常常见 （2）超声心动图： ? 2DE:室间隔与左室后壁肥厚,大于 15mm，增厚心肌回声异常，呈粗斑点状增强；左 房增大，左室腔变小 ? M 型：肥厚梗阻型，二尖瓣前叶收缩期前向运动（SAM) （特征性改变） ? CDFI、频谱多普勒：肥厚梗阻型，左室流出道收缩期花色血流束，血流速度增快 ? 左室舒张功能受损 5、诊断：病史（家族史、猝死史）＋症状＋体征＋辅助检查 6、治疗 （1）一般治疗：避免剧烈运动、屏气，避免增强心肌收缩的药物 （2）药物治疗：? 受体阻滞剂、非双氢吡啶类钙离子拮抗剂或两者合用。 （3）非药物治疗：植入 DDD 起搏器、介入消融或外科切除肥厚的室间隔心肌对某些有流出 道压力阶差且有严重症状患者可能有用，植入 ICD 可以预防猝死 三、限制性心肌病：特征为心室壁僵硬，舒张期充盈受限，但收缩功能和室壁厚度正常或接 近正常。可以是特发性的，也可与其他如心肌淀粉样变性，心肌内膜病变（伴或不伴嗜酸细 胞增多症）等有关。特发性限制型心肌病在临床和超声心动图表现类似缩窄性心包炎，心导 管检查有助于鉴别 心包疾病（pericardial disease） ：先天性心包缺陷、心包炎、心包肿瘤和心包囊肿 一、急性心包炎(acute pericarditis) 1、病因：结核、肿瘤、风湿热、细菌感染、病毒感染、心肌梗死后心包炎等 2、临床表现：（1）纤维蛋白性心包炎： 症状：胸痛 体征：心包摩擦音 （2）渗出性心包炎：症状（呼吸困难、压迫症状） 体征（心包积液征） （3）心包填塞临床表现：颈静脉怒张（静脉压显著升高） ；血压下降；.奇脉（吸气时动脉 收缩压下降 10mmHg 或更多，伴有动脉搏动减弱或消失） 大量心包积液体征： Beck 三联征 （血压突然下降或休克， 颈静脉显著怒张， 心音低弱、 遥远） 3、常见心包炎的鉴别及治疗 急性非特 异性 上感史， 起病急， 常反复发 作 持续发热 明显，出 现早 常剧烈 正常或增 高 ― 较少 草黄色或 血性 淋巴细胞 较多 无 非甾体抗 炎药 心脏损伤后综 合征 有手术、心梗 等心脏损伤 史，可反复发 作 常有 少有 常有 正常或轻度增 高 ― 一般中量 常为浆液性 淋巴细胞较多 无结核性化脓性肿瘤性病 史伴原发结 核表现 常无 有 常无 正常或轻 度增高 ― 常大量 多为血性 淋巴细胞 较多 有时找到 结核杆菌 抗结核药伴原发感 染病灶， 或 败血症表 现 高热 常有 常有 明显增高 + 较多 脓性 中性粒细 胞较多 化脓性细 菌 抗生素及 心包切开转移性肿 瘤多件 常无 少有 常无 正常或轻 度增高 ― 大量 多为血性 淋巴细胞 较多 无 原发病治 疗心包穿 刺发热 心包摩擦音 胸痛 白细胞计数 血培养 心包积液量 性质 细胞分类 细菌治疗糖皮质激素二、缩窄性心包炎(Constrictive Pericarditis)：心脏被致密厚实的纤维化或钙化的心包所包围， 使心室舒张期充盈受限 1、病因：继发于急性心包炎，结核性最常见 2、临床表现 症状：劳力性呼吸困难、乏力、上腹饱满 体征：颈静脉怒张、肝大、腹水、下肢水肿等 3、治疗：心包切除术 感染性心内膜炎（infective endocarditis,IE） ：病原微生物循血行途径引起心内膜、心 瓣膜或邻近大动脉内膜的感染并伴有赘生物的形成； 临床特点为发热、 心脏杂音 （及其变化） 、 瘀斑、杵状指（趾） 、Osler 结节、Janeway 皮损、贫血、肝脾大、栓塞现象、以及心内膜赘生物导致瓣膜关闭不全或阻塞、心肌脓肿或真菌性动脉瘤 分为：急性感染性心内膜炎、亚急性感染性心内膜炎 急性感染性心内膜炎：①中毒症状明显；②病程进展迅速，数天至数周引起瓣膜破坏；③ 感染有迁移；④病原体多为金黄色葡萄球菌 亚急性感染性心内膜炎：①中毒症状轻；②病程数周至数月；③迁移性感染少见；④病原 体：草绿色链球菌，其次为肠球菌 1、诊断： 主要标准：1.血培养(+)两次，且为同一致病菌；2. 超声心动图：摆动的赘生物、新出 现的瓣膜破坏、瓣周脓肿等。 次要标准：1.基础心脏病；2.不明原因发热（＞38 C） ；3. 栓塞（动脉、肺、颅内出血、 结膜出血、Janeway 皮损） ；4. 免疫反应（肾小球肾炎、Osler 结节、眼底 Roth 点、类 风湿因子＋） ；5.血培养阳性，但不符合主要标准，或血清学检查显示活动性感染的证 据且与病原体相符；6.超声心动图提示感染心内膜炎表现，但不符合主要标准。 确诊标准：2 个主要标准，或 1 个主要标准 + 3 个次要标准,或 5 个次要标准。 鉴别诊断：急性风湿热，SLE，结缔组织病，左房粘液瘤 2、治疗 （1）抗生素使用：早期用药、杀菌药、剂量足、长疗程(4-6 周)、联合用药 （2）外科治疗 外科治疗指征：瓣膜破坏导致严重充血性心衰(NYHA III IV)、持续败血症、反复栓 塞、心内脓肿；抗菌素无效、霉菌性、左心瓣膜金黄色葡萄球菌 IE 伴心衰 心律失常（cardiac arrythmia） ：指心脏激动的起源、频率、节律、传导速度和传导顺序 的异常；是众多心内外疾患或生理情况下引起的心肌细胞电生理异常；少数情况下，心律失 常以综合征的形式出现，如：预激综合征、病态窦房结综合征、长 QT 综合征、短 QT 综合 征等 1、病因： （1）某些生理情况， （2）器质性心脏病， （3）非心源性心脏病， （4）电解质紊乱 和酸碱平衡失调， （5）物理和化学因素的作用与中毒 2、发生机制 （1）心脏激动起源异常：窦性冲动异常、异常冲动异常、触发性冲动异常（触发激动） （2）传导异常：折返激动、传导阻滞 3、心律失常的分类：根据其心肌的解剖学基础与电生理特性，大致分两类： （一）激动起源异常 ⒈窦性心律失常：过速、过缓、不齐、停搏、病窦 ⒉异位心律 （1）主动性：①早搏（房性、房室交界性、室性） ； ②非阵发性与阵发性心动过速（成串出现） ； ③扑动与颤动（心房、心室） （2）被动性：逸搏与逸搏心律（房性、房室交界性和室性） （二）激动传导异常 ⒈生理性传导障碍：干扰与脱节O⒉病理性传导障碍：①窦房阻滞；②房内阻滞；③房室阻滞；④室内阻滞； ⒊意外传导（超常传导、裂隙现象、维登斯基现象） ； ⒋捷径传导：预激综合征。 （三）激动起源异常和传导异常并存 4、治疗 目的： ①缓解和消除心律失常引起的症状， ②及时纠正心律失常引起的血流动力学障碍， ③立即终止致命性心律失常，④阻止心律失常对心脏和人体的进一步损害 原则：①病因治疗和驱除诱因（治疗心律失常的关键） ，②及时纠正心律失常引起的血 流动力学障碍，③选择抗心律失常治疗方法应个体化 5、抗快速型心律失常常用药物 室上性：维拉帕米 室上性、室性：美托洛尔、胺碘酮、索他洛尔、普罗帕酮 室性：利多卡因、美西律 6、心律失常的非药物治疗 （1）心脏电复律（cardioversion） ：指应用高能脉冲电流使心肌在瞬间同时除极，从而中断 折返激动和抑制异位兴奋灶；疗效快而好，在抢救心律失常相关性急诊、重危病人和心脏骤 停患者中发挥了重要作用 适应症：①心室颤动与心室扑动，②已驱除病因、药物治疗无效或血流动力学不稳定 的心房颤动与心房扑动， ③药物和其他方法治疗无效或伴有显著血流动力学障碍的室性和室 上性心动过速，④性质未明、治疗困难和病情危重的快速性心律失常等 （2）经导管射频消融术（Radiofrequency Current Catheter Ablation，RFCA） ：经导管应 用射频电流使产生心律失常的关键部位心肌发生凝固性坏死，从而达到根治快速性心律失 常的一种治疗方法 适应症：①房性心律失常（典型心房扑动首选 RFCA，心房颤动） ，②房室结折返性心 动过速，③房室结折返性心动过速，④室速（能反复诱发的、室速形态单一的、呈持续性且 发作时血流动力学稳定的患者） （3）人工心脏起博（artificial cardiac pacing） Ⅰ、永久心脏起博器 适应症： ①病态窦房结综合征（SSS） ：主要取决于是否有与缓慢型心律失常直接有关的症状 1） 心动过缓导致心输出量下降，引起如头晕、黑朦、心力衰竭和晕厥等症状 2） 慢-快综合征而必须用药物控制心动过速发作者 ②房室传导阻滞（A-VB） ：主要取决于有无症状及阻滞部位 1） 有症状的二度以上 A-VB，不论阻滞部位与类型（莫氏Ⅰ型或Ⅱ型） 2） 无症状的二度以上 A-VB，但心室率＜40 次/分，或证实心脏停博＞3s 3） 由高度 A-VB 诱发的快速异位性心律失常而需要药物治疗者 4） 三分支传导阻滞 ③其他： 1） 颈动脉窦过敏：明确反复晕厥或轻压颈动脉窦引起＞3s 心脏停博 2） 肥厚梗阻性心肌病：通过右心室心尖部起博减轻左心室流出道梗阻 Ⅱ、临时性心脏起博 （4）植入式心脏复律除颤器(ICD) 适应症： ①非一过性或可逆性原因引起的心室颤动（室颤）或室上性心动过速（室速）所致的心脏骤停 ②伴有器质性心脏病的自发的持续性室性心动过速 ③原因不明的晕厥， 在心电生理检查时能诱发有血流动力学显著临床表现的持续性室速或室 颤，而药物治疗无效、不能耐受或不可取 ④伴发于冠心病、 陈旧性心肌梗死和左心功能不良的非持续性室速， 在心电生理检查时可诱 发持续性室速或室颤，而不能被Ⅰ类抗心律失常药物所抑制 ⑤无器质性心脏病的自发性持续性室性心动过速，对其他治疗无效 正常心电图波形特点和正常值 1、P 波（P wave） ：心房除极波；正常时右心房先除极，左心房后除极 窦性心律（sinus rhythm）P 波特点： 【形态】多为园钝，有时为轻度切迹。 【方向】Ⅰ、Ⅱ、aVF、V3～ V6 导联向上（直立） ；aVR 向下（倒置） ；余导联呈可直立、 倒置或双向。 【时间】＜0.12s。增宽：多见于左心房肥大。 【电压/振幅】肢导联＜0.25mV，胸导联＜0.20mv，增高：多见于右心房肥大、瘦长体型等。 ? 逆行 P 波：P￣ Ⅰ、 Ⅱ、aVF 倒置，aVR 直立 2、Ta wave：心房复极波，波形小，多被 QRS 波掩盖，方向多与 P 波相反，振幅约为 0.05～ 0.10mV，时间约 0.22～0.26 s 3、P-R interval：心房开始除极－心室开始除极时间。 【时间，time】成人正常范围，0.12～0.20s,≤0.22s。 ? P-R 缩短（＜0.11s） ：多见于预激综合征、短 P-R 综合征等。 ? P-R 延长（＞0.21s） ：多见于一度房室传导阻滞。 ? 与年龄及心率快慢有关 4、QRS complex :心室除极波 (1)时间： ≤0.11s, 0.06～0.10s 延长(prolong)：多见于心室肥大、室内传导阻滞、预激综合征等 (2)波形与振幅： 【chest leads】 ? V1、V2、V3R 呈 rS 型，R／S＜1， R≤1.0mV, ? V3、V4 可呈 RS 型，R／S≈1 ? V5、V6 可呈 qR、qRs、Rs、R 型，R≤2.5mV，R／S＞1； ? R V5 +SV1 ＜4.0mV(男)， ＜3.5mV(女)；R V1 + S V5 ＜1.05mV 【limb leads】 ? aVR 呈 rS、rSr’、Qr 或 QS 型，R≤0.5mV； ? aVL、aVF 可呈 qR、Rs、R、rS 型，R aVL＜1.2mV，R aVF＜2.0mV。 ? Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ导联主波向上，RⅠ＜1.5 mV 【Q wave】 ? 振幅：＜同导联 R 波 1／4； ? 时间：除Ⅲ、aVR、aVL 导联外，Q 波时距＜0.04s；V1 不应有 q 波，但可呈 QS 型。 ? 异常 Q 波：超过正常范围过深、过宽的 Q 波，称为异常 Q 波 肢导联低电压： 各肢导联每个 QRS 正、 负向波振幅相加绝对值应 ≥0.5 mV， 如＜0.5 mV 为~ 胸导联低电压：各胸导联每个 QRS 波正、负向波振幅相加绝对值≥0.8 mV， 如＜0.8mV ，为~ 左室高电压：如 RV5＞2.5 mV，为~ 5、J 点（J point） ：QRS 波终末与 ST 段起始交接点。随 ST 段的偏移而发生移位。 ? J 点上移：早期复极 (心室部分心肌过早复极）时； ? J 点下移：心动过速时( 由于心房复极波重叠于 QRS 波群的后段) 6、S-T segment：QRS 波终末至 T 波起始点 【 S-T 段时间】0.05～0.15s 之间 （1）ST 段下移：任何导联下移不超过 0.05 mV，Ⅲ导联偶可达 0.1 mV， 【形态】有水平型、 下斜型、下垂型及上斜型（类水平型）等 （2）ST 段上抬：V1、V2 不超过 0.3 mV ，V3 不超过 0.5 mV，V4～V6、肢导联均不超过 0.1 mV， 【形态】有弓背型、水平型、上斜型等 （3）临床意义： ST 段 ① 呈水平型、下斜型及低垂型下移，临床上多见于心肌缺血、肥 厚性心肌病、心肌炎等；② 弓背抬高，多见于心肌梗死 7、T wave：心室复极波 【方向】多与 QRS 主波方向一致。 Ⅰ、Ⅱ、 V4～V6 直立，aVR 倒置。若 V1 向上，则 V2～V6 不应倒置 【时间】0.05～0.25s 之间 【振幅】除Ⅲ、aVF、aVL、V1～V3 外，不低于同导联 R 波的 1／10。在胸导联有时高度 可达 1.2mV～1.5 mV 尚属正常 ? 显著增高：可见于心肌梗死早期与高钾血症； ? 低平或倒置：可见于心肌损伤、心肌缺血、低钾血症 8、QT interval ：QRS 起始至 T 波终点，代表心室除极与复极全过程所需时间 【时间】 0.32～0.44s (心率 60～100 次／分)。 ? QT 缩短：见于洋地黄效应、高钙血症； ? QT 延长：见于低钙血症、低钾血症、心肌缺血、长 Q-T 综合征、束支阻滞等。 显著延长：易引起室颤 9、U wave：T 波 0.02～0.04s 后出现，胸导联易见（V3 明显） ，代表后继电位的影响。 【方向】与 T 波方向一致。 【时间】0.1～0.3s。 【振幅】0.05～0.2 mV（平均 0.1 mV，V3 可高达 0.3mV） ，＜同导联 T 波 1／2。 * 增高：多见于低钾血症。 * 倒置：见于高钾血症、冠心病、心肌梗死等 心电图改变的机制： （1）心肌纤维增粗、截面积增大，使心肌除极产生的心电电压（P、QRS 波振幅）增高 （2）心室壁增厚、心室腔扩张、心肌病变导致传导功能低下，使心肌激动总时程延长 （3）心室壁增厚、劳损及相对供血不足，引起心肌复极顺序改变，出现 ST－T 改变 常见的心律失常及其治疗 1、窦性心律： （1）窦性 P 波（PⅠ、Ⅱ、aVF、V4-V6↑，PaVR↓）规律出现； （2）P－R 间期＞0.12 秒 正常窦性心律(sinus rhythm)：①窦性 P 波规律出现；②频率为 60～100 次／分；③ P－ R 间期＞0.12 秒 窦性心动过速(sinus tachycardia)：①窦性 P 波规律出现；②频率：在成人＞100 次／分， 1～6 岁儿童＞120 次／分，1 岁以内＞140 次／分治疗：窦性心动过速是人体对生理及病理因素的反应，如运动、情绪改变、药物、发热、 低血压、甲状腺功能亢进、贫血、低血容量、心力衰竭等。窦性心动过速治疗的关键在于寻 找心动过速的原因， 主要针对病因进行治疗。 必要时可以选用β受体阻滞剂或硫氮卓酮减慢 心率。 窦性心动过缓(sinus bradycardia)：①窦性 P 波规律出现；②频率＜60 次／分，偶有＜40 次／分者；③常伴有窦性心律不齐 治疗：没有任何一个药物可以有效地长期使用且没有副作用。如果心律失常不严重，可 以定期随诊观察，暂不处理。一旦符合起搏器植入指征时，应该安装永久起搏器。 窦性心律不齐(sinus arrhythmia)：① P 波为窦性；②P-P 间期互差＞0.16 秒 窦性停搏：①规则的 P-P 间期中，突然出现长 P-P 间期（＞2 秒时诊断较肯定） ，而长 P-P 间期与短 P-P 间期之间无倍数关系；②常出现逸搏 病态窦房结综合征（SSS=sick sinus syndrome） ：窦房结或周围组织的器质性病变，导致 窦房结功能障碍，引起激动的形成或（和）冲动的传导发生障碍或衰竭，产生一系列心律失 常，并引起头晕、黑朦、晕厥等临床表现，称～ 病窦心电图表现包括： ①持续的窦性心动过缓（sinus brodycardia） ，心率＜50 次/分，且不易用阿托品等纠正； ②窦性停博（sinus arrest）或窦房阻滞（sinus exit block） ③慢-快综合征（brodycardia-trachycardia syndrome） ：显著窦性心动过缓的基础上，常出 现室上性快速性心律失常（房速、房扑、房颤等） ④双结病变：病变同时累及房室交界区 ⑤全传导系统缺陷：并发房内或室内传导障碍 常见病因：冠心病、窦房结退行性变、心肌病、心肌炎 诊断：在除外药物因素影响后，出现以下情况，可以诊断为病窦 ①持续而显著的窦性心动过缓，小于等于 50bpm；24 小时心搏总数小于 70,000 次；反 复出现＞2～2.5 秒的长间歇。 ②窦性停搏（＞3 秒） ，窦房阻滞（II 度 II 型以上） ，伴或不伴房室阻滞； ③慢快综合征：快速性心律失常（房性快速性心律失常）与缓慢心律失常交替出现。 ④SNRT＞1530ms；校正的 SNRT＞525ms；SACT＞160ms。 治疗： （1）病因治疗， （2）药物治疗（效果多不佳）（3）安装人工起搏器 ， 2、早搏：在窦性或异位心律的基础上，心脏的某一起搏点较基本心律提前发出异位激动， 过早地引起心脏提前除极 房早： （1）提前出现直立 P′波（与窦性不同）（2）QRS 波形态多正常，P′R≥0.12 ； 秒 （QRS 波群也可因伴室内差异传导而畸形；P′波可因发生过早而不能下传至心室，称 为未下传的房性早搏） 房性早搏如何与窦性心律不齐鉴别？（房早提前出现直立 P′波与窦性不同） 治疗：病因治疗；房性早搏通常不需要处理，如果病人症状明显，可以适当进行药物治 疗。可供选择的药物包括：β受体阻滞剂、普罗帕酮（心律平）等。 交界性早博： （1）提前出现的逆行 P′波，P′波可在 QRS 波前（P′－R 间期通常＜ 0.12 秒） 、中或后（R－P′通常＜0.20 秒）（2）QRS 波形态多正常（QRS 波群也可因伴 ； 室内差异传导而畸形；P′波可因发生过早而不能下传至心室，称为未下传的房性早搏） 治疗：进行病因治疗和驱除诱}