you have been blockedo 临床研究
有症状颈动脉狭窄患者颈动脉斑块的稳定性：高分辨率磁共振成像研究
: 127-133. DOI: 10.3760/cma.j.issn.17.02.005
摘要 目的探讨高分辨率磁共振成像(high-resolution magnetic resonance imaging, HR-MRI)评价有症状颈动脉狭窄患者斑块稳定性的价值以及不稳定斑块和血管重度狭窄的危险因素。方法纳入有症状颈动脉狭窄患者，通过HR-MRI评价有症状颈动脉狭窄患者颈动脉斑块成分判断斑块的稳定性。收集行颈动脉内膜切除术患者的颈动脉斑块进行病理学检查，比较术前HR-MRI与术后病理学检查结果的一致性。收集所有患者的临床资料，分析颈动脉斑块稳定性和血管狭窄程度的危险因素。结果共219例狭窄程度&50%的有症状颈动脉狭窄患者接受HR-MRI检查。其中102例(46.6%)存在稳定斑块，117例(53.4%)患者存在不稳定斑块；118例(53.9%)中度狭窄，101例(46.1%)重度狭窄。35例患者接受颈动脉内膜切除术，其中19例(54.3%)HR-MRI显示斑块不稳定，20例(57.1%)病理学检查显示斑块不稳定，二者高度一致(κ＝0.942，P&0.001)。不稳定斑块组男性(P＝0.007)、高脂血症(P＝0.013)、吸烟(P&0.001)的患者构成比以及总胆固醇(P＝0.001)、低密度脂蛋白胆固醇(P&0.001)和空腹血糖(P＝0.001)水平显著高于稳定斑块组。多变量logistic回归分析显示，男性[优势比(odds ratio, OR)2.33，95%可信区间(confidence interval, CI)1.08～5.04；P＝0.032]、吸烟(OR 3.45，95% CI 1.67～7.14；P＝0.001)和空腹血糖水平较高(OR 1.26，95% CI 1.07～1.48；P＝0.006)是斑块不稳定的独立危险因素。中度狭窄组与重度狭窄组患者的所有资料均未显示出显著性差异。结论HR-MRI能准确评估有症状颈动脉狭窄患者的斑块稳定性。性别、吸烟和空腹血糖增高是颈动脉不稳定斑块的独立危险因素。
有症状颈动脉狭窄患者颈动脉斑块的稳定性：高分辨率磁共振成像研究
[J].&国际脑血管病杂志,2017,25(
): 127-133. DOI: 10.3760/cma.j.issn.17.02.005
基金 &关键词
English Abstract
视频 0 论文 0 大综述 0
以下内容和版式版权归属中华医学会，未经授权不得转载
研究显示，在65岁以上人群中，动脉粥样硬化导致的中度以上(狭窄程度&50%)颈动脉狭窄者高达5%～10%[]。其中，无症状和有症状颈动脉狭窄患者年缺血性卒中风险分别约为1.3%和9.2%[]，因此有症状颈动脉狭窄与缺血性卒中关系更为密切。有症状颈动脉狭窄是指患者在过去6个月内发生过与狭窄血管相关的短暂性或持续性同侧大脑半球或视网膜功能缺损，其症状包括肢体和面部的麻木和无力、构音障碍、失语、视野缺损以及一过性黑矇[]。不稳定斑块是导致有症状颈动脉狭窄患者缺血性卒中及短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack, TIA)发病和复发的重要原因[,]。不稳定斑块的主要特征包括纤维帽薄、富含脂质的坏死核心较大、活化的炎性细胞聚集、斑块破裂、斑块内出血和钙化[]。随着MRI技术的不断发展，采用3.0 T以上的高分辨率MRI(high-resolution MRI, HR-MRI)可清晰地显示血管壁结构，分析颈动脉斑块的敏感性达64%～92%，特异性达65%～86%，是重复性、敏感性和特异性均较高的颈动脉斑块评估方法[]。本研究采用前瞻性病例系列研究方法，分析有症状颈动脉狭窄患者的HR-MRI影像学特点以及与斑块稳定性和血管狭窄程度相关的人口统计学和临床特征，旨在为有症状颈动脉狭窄的病因、发病机制、预防和治疗提供依据。1　对象和方法1.1　研究对象前瞻性连续纳入2010年1月至2015年12月期间苏北人民医院卒中中心收治的有症状颈动脉狭窄患者。纳入标准：(1)颈部血管超声发现单个由于动脉粥样硬化斑块导致的中度以上(&50%)颈动脉狭窄；(2)有短暂或持续的与颈动脉狭窄有关的同侧神经功能缺损，例如面部和(或)肢体麻木和(或)乏力、一过性黑矇、失语或构音障碍；(3)在发病3 d内就诊。排除标准：伴有心房颤动、颈动脉夹层分离、同侧大脑中动脉狭窄或闭塞、血管炎或凝血功能异常。本研究得到苏北人民医院伦理委员会批准(伦理审查号：2011035)，所有患者或其家属均签署知情同意书。1.2　临床资料收集在入院时采集患者人口统计学(年龄、性别)、血管危险因素(高血压、高脂血症、糖尿病、缺血性心脏病、既往卒中或TIA史、吸烟、饮酒)、血压(收缩压和舒张压)、实验室检查结果(空腹血糖、血脂、纤维蛋白原和高半胱氨酸)、临床表现(缺血性卒中或TIA)等资料。1.3　HR-MRI检查采用GE Discovery MR750型3.0 T磁共振扫描仪，NV头颈联合线圈，根据Saam等[]的检查方法，嘱患者仰卧，在颈动脉分叉层面以及分叉上、下3 cm范围内进行检查，成像序列包括：(1) "亮血"序列：横轴面三维时间飞跃法(3-dimension time-of-flight, 3D-TOF)成像；(2) "黑血"序列：横轴面双反转恢复快速自旋回波序列(turbo spin echo, TSE)以获得颈动脉壁T1加权成像(T1-weighted imaging, T1WI)，横轴面心电门控TSE获得T2加权成像(T2-weighted imaging, T2WI)。技术参数：(1)T1WI：重复时间(time of repetition, TR)800.0 ms，回波时间(time of echo, TE)9.3～11.0 ms，回波链长(echo train length, ETL)8，采集时间8 min，共12个层面；(2)T2WI：TR 2 500～3 700 ms；TE 40～70 ms，4个R-R周期，ETL 8，采集时间4 min，共18个层面；(3)3D-TOF：TR 23.0 ms，TE 3.5 ms，翻转角25°，采集时间3 min，共40个层面。磁敏感成像采用多回波采集的T2WI三维梯度回波序列，并利用阵列空间敏感性编码并行采集技术，扫描的每一层均得到对应11个回波的幅度图和相位图，采集的原始图像传送至工作站(GE advantage 4.3)，经Functool软件进行后处理，获取校正后的相位图和磁化率加权图，采用3D MIP软件对获得的磁化率加权图进行最小密度投影得到Min IP周围图像。为减少伪影干扰，检查过程中固定患者下颌及颈部，并嘱患者减少吞咽动作。所有检查视野13～16 cm，像数矩阵256×256，层厚2 mm，捕获信号2次。3D-TOF交会空间1 mm，MRI无交会空间。以颈动脉分叉部位为图像中心，T1WI和T2WI检查过程中采用脂肪抑制以减少皮下脂肪组织对成像的影响。采用补零傅里叶变换减少像素尺寸，从0.25 mm×0.25 mm到0.31 mm×0.31 mm不等，根据视野大小而异，以减少部分容积效应伪影。1.4　斑块内成分分析由2名经验丰富的神经影像科医生对图像进行分析。所有图像的信号强度均与颈动脉相同深度临近的胸锁乳突肌信号强度相对照，参照文献进行斑块成分分析[]：脂质成分在TOF上呈等信号或稍高信号，在T1WI上呈等信号或高信号；出血信号随时间不同而异，新鲜出血在TOF上呈高信号，在其他各序列上表现为等信号或略高信号；纤维成分在TOF上呈低信号，在T1WI和T2WI上呈等信号或较高信号；钙化在各序列上均呈低信号。参照文献进行斑块分型[,]：Ⅰ～Ⅱ型为动脉内膜厚度接近正常，无钙化；Ⅲ型表现为内膜弥漫增厚或小的偏心性无钙化斑块；Ⅳ～Ⅴ型表现为斑块内脂肪或坏死核心周围包绕纤维组织，可能有钙化；Ⅵ型可能有表面缺损、出血或血栓，为复杂斑块；Ⅶ型为钙化斑块；Ⅷ型为无脂质核心的纤维斑块，可存在少量钙化。其中，Ⅴ～Ⅵ型为不稳定斑块。1.5　血管狭窄程度的判断标准通过磁共振血管造影(magnetic resonance angiography, MRA)评价颈动脉狭窄程度。采用北美有症状颈动脉内膜切除术试验(North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial, NASCET)标准计算颈动脉狭窄程度：狭窄率＝(1－最狭窄处管腔的直径/狭窄远端正常血管的直径)×100%[]。其中，50%～69%定义为中度狭窄，70%～99%定义为重度狭窄。1.6　颈动脉斑块病理学检查收集行颈动脉内膜切除术(carotid Endarterectomy, CEA)患者的颈动脉斑块，常规固定、石蜡包埋，连续切片(片厚5 μm)后行HE染色，光学显微镜下观察病理学改变并参照文献进行斑块分型[,]。1.7　统计学分析应用SPSS 19.0软件包进行统计学处理。对HR-MRI与组织病理学的颈动脉斑块分型和稳定性进行κ一致性检验。应用Kolmogorov-Smirnov法对计量资料进行正态性检验，符合正态分布的计量资料以均数±标准差(±s)表示，组间比较采用独立样本t检验；非正态分布的计量资料以中位数和四分位数间距表示，组间比较采用Mann-Whitney U检验。计数资料以频数和百分率(n，%)表示，组间比较采用χ2检验。采用多变量logistic回归分析确定斑块稳定性的独立危险因素，并计算优势比(odds ratio, OR)和95%可信区间(confidence interval, CI)。P&0.05定义为有统计学意义。2　结果研究期间共收治284例有症状颈动脉狭窄患者，其中37例患者因禁忌证或不能耐受MRI被排除，28例患者因MRI显示颈动脉狭窄程度&50%被排除，共219例患者经MRA证实颈动脉狭窄程度&50%，进一步接受HR-MRI检查分析斑块结构。其中，男性172例，女性47例，年龄(71.2±9.9)岁(37～90岁)，102例(46.6%)存在稳定斑块，117例(53.4%)存在不稳定斑块；118例(53.9%)中度狭窄，101例(46.1%)重度狭窄；193例(88.1%)因缺血性卒中入院，26例(11.9%)因颈内动脉系统TIA入院。共35例患者经数字减影血管造影确认血管狭窄程度并经患者及家属知情同意后接受CEA治疗()。在接受CEA的患者中，男性34例，女性1例，年龄(67.7±6.8)岁(55～82岁)。图1研究对象纳入流程图图1研究对象纳入流程图2.1　颈动脉斑块的病理学检查35例有症状颈动脉狭窄患者接受CEA术，共获得35个颈动脉斑块。根据其病理学特征对上述颈动脉斑块进行分类：Ⅰ～Ⅱ型斑块3个，Ⅲ型斑块5个，Ⅳ型斑块7个，Ⅴ型斑块12个，Ⅵ型斑块8个()。其中，脂质核心巨大、纤维帽较薄、斑块内出血和伴有血栓形成者为不稳定斑块(Ⅴ型和Ⅵ型)，共20个(57.1%)()，其中2个伴有斑块内出血，1个伴有血栓形成。表1斑块组织学分型和分类与高分辨率MRI之间的一致性表1斑块组织学分型和分类与高分辨率MRI之间的一致性斑块分型(个)
0.963&0.001 Ⅰ型00
斑块稳定性分类(个)
0.942&0.001 稳定斑块1516
不稳定斑块2019
2.2　HR-MRI分析在接受CEA并进行斑块病理学分析的患者中，HR-MRI发现Ⅴ～Ⅵ型斑块共19个(54.3%)，与病理学检查结果高度一致(κ＝0.942，P&0.001；)。，为2例典型病例的MRI图像。图2脂质斑块的高分辨率MRI检查图2脂质斑块的高分辨率MRI检查图3斑块内出血的高分辨率MRI检查图3斑块内出血的高分辨率MRI检查2.3　斑块稳定性的相关危险因素分析单变量分析显示，不稳定斑块组之间男性(P＝0.007)、高脂血症(P＝0.013)、吸烟(P&0.001)患者的构成比以及总胆固醇(P＝0.001)、低密度脂蛋白胆固醇(P&0.001)和空腹血糖(P＝0.001)水平显著高于稳定斑块组()。以中P&0.1的变量作为自变量，斑块稳定性作为应变量进行的多变量logistic回归分析显示，男性(OR 2.33，95% CI 1.08～5.04；P＝0.032)、吸烟(OR 3.45，95% CI 1.67～7.14；P＝0.001)和空腹血糖水平较高(OR 1.26，95% CI 1.07～1.48；P＝0.006)是斑块不稳定的独立危险因素。表2稳定斑块组与不稳定斑块组人口统计学和临床资料表2稳定斑块组与不稳定斑块组人口统计学和临床资料人口统计学
年龄(岁，±s)71.2±9.871.1±10.00.0800.936 男性(n, %)72 (70.6)100 (85.5)7.1600.007血管危险因素(n, %)
高血压51 (50.0)65 (55.6)0.6750.411 高脂血症28 (27.5)51 (43.6)6.1550.013 糖尿病39 (38.2)57 (48.7)2.4320.119 缺血性心脏病13 (12.7)11 (9.4)0.62340.429 既往卒中或短暂性脑缺血发作史21 (20.6)34 (29.1)2.0790.149 吸烟18 (17.6)53 (45.3)19.018&0.001 饮酒3 (2.9)11 (9.4)3.8010.051血压(mmHga;M, IRQ)
收缩压142.0(130.0～160.5)150.0(140.0～163.0)1.3100.190 舒张压80.0(80.0～90.0)84.0(80.0～90.0)1.4770.140实验室检查
总胆固醇(mmol/L,±s)4.41±1.044.91±1.043.5130.001 三酰甘油(mmol/L,±s)1.26(.88～1.68)1.37(1.05～1.84)1.7820.075 低密度脂蛋白胆固醇(mmol/L, ±s)2.57±0.832.99±0.813.866&0.001 高密度脂蛋白胆固醇(mmol/L, ±s)1.31±0.421.42±0.631.5370.126 空腹血糖(mmol/L;M, IRQ)5.31(4.74～6.32)5.76(5.13～7.99)3.2740.001 脂蛋白(a) (mg/L,±s)203.22±132.71199.72±126.510.2000.842 纤维蛋白原(g/L;M, IRQ)3.36(2.78～3.94)3.54(2.84～4.36)1.0740.283 高半胱氨酸(μmol/L; M, IRQ)9.80(6.55～14.00)12.80(10.10～16.75)3.2100.001临床表现(n, %)
0.1390.709 缺血性卒中89 (87.3)104 (88.9)
短暂性脑缺血发作13 (12.7)13 (11.1)
颈动脉狭窄程度(n, %)
0.3080.579 中度57 (55.9)61 (52.1)
重度45 (44.1)56 (47.9)
2.4　颈动脉狭窄程度的相关危险因素分析中度狭窄组与重度狭窄组患者的所有资料均未显示出显著性差异()。表3中度狭窄组与重度狭窄组的人口统计学和临床资料表3中度狭窄组与重度狭窄组的人口统计学和临床资料人口统计学
年龄(岁，±s)71.6±10.370.7±9.50.7130.477 男性(n, %)959 (80.5)77 (76.2)0.5890.443血管危险因素(n, %)
高血压57 (48.3)58 (57.4)1.8150.178 高脂血症389 (32.2)419 (40.6)1.6610.197 糖尿病54 (45.8)42 (41.6)0.3860.534 缺血性心脏病12 (10.2)12 (11.9)0.1630.686 既往卒中或短暂性脑缺血发作史28 (23.7)27 (26.7)0.2610.609 吸烟37 (31.4)34 (33.7)0.1320.716 饮酒7 (5.9)79 (6.9)0.0910.763血压(mmHga;M, IRQ)
收缩压140.0(130.0～160.0)150.0(132.5～170.0)0.9570.338 舒张压80.0(80.0～90.0)80.0(80.0～90.0)0.6500.515实验室检查
总胆固醇(mmol/L,±s)4.58±1.034.80±1.101.5370.126 三酰甘油(mmol/L;M, IRQ)1.28(0.89～1.70)1.34(1.02～1.82)1.3840.166 低密度脂蛋白胆固醇(mmol/L, ±s)2.75±0.832.85±0.850.8150.416 高密度脂蛋白胆固醇(mmol/L, ±s)1.22±0.511.52±0.531.5570.121 空腹血糖(mmol/L;M, IRQ)5.64(4.94～6.95)5.51(5.00～6.95)0.4300.667 脂蛋白(a) (mg/L,±s)204.14±134.72198.33±128.211.6380.103 纤维蛋白原(g/L;M, IRQ)3.44(2.77～4.12)3.43(2.94～4.13)0.0260.979 高半胱氨酸(μmol/L; M, IRQ)10.30(7.50～14.15)12.50(8.70～17.20)1.5490.121临床表现(n, %)
0.7090.400 缺血性卒中106 (89.8)87 (86.1)
短暂性脑缺血发作12 (10.2)14 (13.9)
颈动脉斑块稳定性(n, %)
0.3080.579 稳定57 (48.3)45 (44.6)
不稳定61 (51.7)56 (55.4)
3　讨论HR-MRI在软组织对比度方面具有极大优势，能直观地反映颈动脉管壁结构、斑块大小、组织成分等生物学特征，是最准确的无创性颈动脉斑块检查手段[]。本研究采用3.0 T MRI进行分析，与传统1.5 T MRI相比分辨率更高，从而提高了图像质量。同时采用"黑血"和"亮血"技术采集图像，能更加清晰地显示斑块内和血管壁的不同成分[]： "黑血"技术通过抑制血流信号，增强了管壁与管腔的对比性，使血管壁成像更加清晰，同时还可识别斑块内脂质、钙化、纤维及斑块内出血等成分；"亮血"技术有助于清晰展示纤维帽形态，判断纤维帽完整性。通过HR-MRI发现的斑块内出血、脂质核心较大以及纤维帽薄与病理学结果高度一致[,,,]，进而可区分稳定与不稳定斑块[]，评估卒中风险[]。本研究显示，采用HR-MRI对颈动脉斑块的分析与最终的病理学检查结果高度一致，提示将该技术应用于有症状颈动脉狭窄的检测和预后判断具有较高的准确性和实用价值。以往有关有症状颈动脉狭窄危险因素的系统研究较少。本研究选择了多项传统血管危险因素，对其与不稳定斑块和颈动脉狭窄程度的相关性进行了分析。单变量分析显示，男性性别、吸烟、空腹血糖、总胆固醇、低密度脂蛋白脂蛋白和高半胱氨酸与不稳定斑块有关(P均&0.05)。Sangiorgi等[]的研究显示，与女性患者相比，男性患者更倾向于存在伴有血栓形成、坏死核心巨大和斑块内出血的颈动脉斑块；另一方面，女性患者颈动脉斑块纤维帽下的巨噬细胞数量较少，提示其炎性反应较轻。这些特征决定了男性患者颈动脉斑块的稳定性较低，更倾向于发生各种缺血性脑血管事件。吸烟与中国成年人动脉粥样硬化密切相关[]，吸烟可导致斑块内炎性反应和脂质代谢异常，继发斑块体积增大、表面负荷增加，进而导致斑块破裂[]。研究显示，吸烟患者有症状颈动脉狭窄发生的年龄较轻，提示吸烟可能影响斑块的稳定性，促使患者较早发生缺血性脑血管事件[]。高血糖与其他危险因素相互协同，通过促进斑块内炎性反应导致斑块表面负荷增加，易于破损[]。Park等[]的研究显示，空腹血糖水平&7.0 mmol/L的患者更倾向于存在不稳定的颈动脉斑块。胆固醇是颈动脉斑块内脂质核心的主要成分，高胆固醇血症患者颈动脉斑块内部易于形成巨大的脂质核心，继而导致斑块体积进一步增大，而降低血清胆固醇水平有利于降低缺血性卒中的发病率[]。此外，较高的血清低密度脂蛋白水平会促进斑块内巨噬细胞聚集，刺激局部炎性反应的发生[]。氧化修饰后的低密度脂蛋白作为巨噬细胞清道夫受体，可促进颈动脉斑块内的泡沫细胞和脂质核心形成[]。高半胱氨酸参与了斑块内炎症和钙化过程，进而影响颈动脉斑块稳定性，促进斑块体积增大[]。在本研究中，多变量回归分析显示，男性、吸烟以及空腹血糖水平较高与不稳定斑块独立相关，提示这些因素可能是影响中国人颈动脉斑块稳定性的危险因素。总之，上述各种危险因素通过激发斑块内炎性反应、影响局部脂质代谢、促进坏死核心形成和扩大、增加斑块表面负荷等导致颈动脉斑块体积增大、血管狭窄和斑块破裂，进而导致缺血性脑血管事件的发生。颈动脉狭窄程度的相关危险因素因地域和人种而异。以往开展过多项旨在明确颈动脉狭窄危险因素的临床研究，但结论并不一致。哈佛大学合作卒中注册研究(Harvard Cooperative Stroke Registry)以及卒中数据库(Stroke Data Bank)研究显示，心血管和外周血管疾病、心脏疾病、高血压、高胆固醇血症是颈动脉狭窄的危险因素[]。泰国的一项临床研究则显示，冠状动脉疾病、心房颤动、吸烟、既往卒中史与颈动脉狭窄密切相关[]。然而，Feldmann等[]在亚洲人群中并未发现颈动脉狭窄的相关危险因素。与之相似的是，本研究同样未发现与颈动脉狭窄程度相关的危险因素，这提示这些危险因素在中国人群中对颈动脉狭窄的影响不如在欧洲人种中明显；同时，这些危险因素可能是通过其他途径，例如影响颈动脉斑块稳定性，间接导致缺血性脑血管事件的发生。另一方面，可能尚存在其他一些影响有症状颈动脉狭窄程度的危险因素。当然，作为一项单中心小样本研究，本研究存在一定局限性，其结果有待多中心大样本研究的验证。有症状颈动脉狭窄是缺血性卒中发病的重要原因[]，预防和治疗有症状颈动脉狭窄对于预防缺血性卒中至关重要[,]。本研究显示，男性、吸烟和空腹血糖较高会影响中国人有症状颈动脉狭窄患者的斑块稳定性，但与颈动脉狭窄程度无关，可能是通过促进颈动脉不稳定斑块的形成进而导致缺血性脑血管事件的发生。因此，针对有症状颈动脉狭窄患者的病因特点，个性化指导患者戒烟和控制空腹血糖水平，尤其是针对男性患者进行颈动脉狭窄和斑块稳定性的筛查和治疗，有利于改善斑块内脂质代谢、减轻炎性反应、缩小斑块体积、降低斑块表面负荷，进而提高颈动脉斑块稳定性。这对于减少颈动脉不稳定斑块导致的缺血性脑血管事件具有重要的意义。参考文献[1]MinevaPP, ManchevIC, HadjievDI. Prevalence and outcome of asymptomatic carotid stenosis: a population-based ultrasonographic study[J]. Eur J Neurol, 2002, 9(4):383-388. .[2]冀栓猛，张栩. 颈动脉易损斑块的磁共振成像：斑块特征和风险预测[J]. 国际脑血管病杂志，2014, 22(2):144-149. .[3]SaamT, CaiJ, MaL, et al. Comparison of symptomatic and asymptomatic atherosclerotic carotid plaque features with in vivo MR imaging[J]. Radiology, 2006, 240(2):464-472. .[4]McNallyJS, McLaughlinMS, HinckleyPJ, et al. Intraluminal thrombus, intraplaque hemorrhage, plaque thickness, and current smoking optimally predict carotid stroke[J]. Stroke, 2015, 46(1):84-90. .[5]SunJ, ZhaoXQ, BaluN, et al. Carotid magnetic resonance imaging for monitoring atherosclerotic plaque progression: a multicenter reproducibility study[J]. Int J Cardiovasc Imaging, 2015, 31(1):95-103. .[6]郑雅楠，刘国荣，王宝军. 颈动脉粥样硬化斑块成分的磁共振成像[J]. 国际脑血管病杂志，2013, 21(1):51-54. .[7]StaryHC, ChandlerAB, DinsmoreRE, et al. A definition of advanced types of atherosclerotic lesions and a histological classification of atherosclerosis. A report from the Committee on Vascular Lesions of the Council on Arteriosclerosis, American Heart Association[J]. Circulation, 1995, 92(5):1355-1374. .[8]GuptaA, MtuiEE, BaradaranH, et al. CT angiographic features of symptom-producing plaque in moderate-grade carotid artery stenosis[J]. AJNR Am J Neuroradiol, 2015, 36(2):349-354. .[9]ZhaoX, MillerZE, YuanC. Atherosclerotic plaque imaging by carotid MRI[J]. Curr Cardiol Rep, 2009, 11(1):70-77. .[10]Lopez GonzalezMR, FooSY, HolmesWM, et al. Atherosclerotic carotid plaque composition: a 3T and 7T MRI-histology correlation study[J]. J Neuroimaging, 2016, 26(4):406-413. .[11]GrimmJM, SchindlerA, FreilingerT, et al. Comparison of symptomatic and asymptomatic atherosclerotic carotid plaques using parallel imaging and 3 T black-blood in vivo CMR[J]. J Cardiovasc Magn Reson, 2013, 15:44. .[12]LukanovaDV, NikolovNK, GenovaKZ, et al. The accuracy of noninvasive imaging techniques in diagnosis of carotid plaque morphology[J]. Open Access Maced J Med Sci, 2015, 3(2):224-230. .[13]OtaH, YarnykhVL, FergusonMS, et al. Carotid intraplaque hemorrhage imaging at 3.0-T MR imaging: comparison of the diagnostic performance of three T1-weighted sequences[J]. Radiology, 2010, 254(2):551-563. .[14]HowardDP, van LammerenGW, RothwellPM, et al. Symptomatic carotid atherosclerotic disease: correlations between plaque composition and ipsilateral stroke risk[J]. Stroke, 2015, 46(1):182-189. .[15]SangiorgiG, RoversiS, Biondi ZoccaiG, et al. Sex-related differences in carotid plaque features and inflammation[J]. J Vasc Surg, 2013, 57(2):338-344. .[16]LiangLR, WongND, ShiP, et al. Cross-sectional and longitudinal association of cigarette smoking with carotid atherosclerosis in Chinese adults[J]. Prev Med, 2009, 49(1):62-67. .[17]RedgraveJN, LovettJK, RothwellPM. Histological features of symptomatic carotid plaques in relation to age and smoking: the oxford plaque study[J]. Stroke, 2010, 41(10):2288-2294. .[18]BowdenDW, LehtinenAB, ZieglerJT, et al. Genetic epidemiology of subclinical cardiovascular disease in the diabetes heart study[J]. Ann Hum Genet, 2008, 72(Pt 5):598-610. .[19]ParkJH, RazukA, SaadPF, et al. Carotid stenosis: what is the high-risk population？[J]. Clinics (Sao Paulo), 2012, 67(8):865-870. .[20]DuJ, WassermanBA, TongW, et al. Cholesterol is associated with the presence of a lipid core in carotid plaque of asymptomatic, young-to-middle-aged African Americans with and without HIV infection and cocaine use residing in inner-city Baltimore, Md., USA[J]. Cerebrovasc Dis, 2012, 33(3):295-301. .[21]ZambonA, PuatoM, FagginE, et al. Lipoprotein remnants and dense LDL are associated with features of unstable carotid plaque: a flag for non-HDL-C[J]. Atherosclerosis, 2013, 230(1):106-109. .[22]NishimaruK, McHenryLC, TooleJF. Cerebral angiographic and clinical differences in carotid system transient ischemic attacks between American Caucasian and Japanese patients[J]. Stroke, 1984, 15(1):56-59. .[23]AlsulaimaniS, GardenerH, ElkindMS, et al. Elevated homocysteine and carotid plaque area and densitometry in the Northern Manhattan Study[J]. Stroke, 2013, 44(2):457-461. .[24]KunitzSC, GrossCR, HeymanA, et al. The pilot Stroke Data Bank: definition, design, and data[J]. Stroke, 1984, 15(4):740-746. .[25]DharmasarojaPA, IntharakhamK. Risk factors for carotid stenosis in Thai patients with ischemic stroke/TIA[J]. Angiology, 2010, 61(8):789-792. .[26]FeldmannE, DaneaultN, KwanE, et al. Chinese-white differences in the distribution of occlusive cerebrovascular disease[J]. Neurology, 1990, 40(10):1541-1545. .[27]LanktreeMB, HegeleRA, SchorkNJ, et al. Extremes of unexplained variation as a phenotype: an efficient approach for genome-wide association studies of cardiovascular disease[J]. Circ Cardiovasc Genet, 2010, 3(2):215-221. .[28]祖国友，苏克江. 对重度有症状颈动脉狭窄患者单纯强化药物治疗已足够吗？[J]. 国际脑血管病杂志，2015, 23(6):474-480. .[29]陈蓓蕾，徐运，徐俊，等. 有症状颈动脉狭窄的治疗策略[J]. 国际脑血管病杂志，2014, 22(10):756-760. .
225009　扬州，苏北人民医院神经内科
225009　扬州，苏北人民医院神经内科
225009　扬州，苏北人民医院神经内科
225009　扬州，苏北人民医院神经内科
225009　扬州，苏北人民医院神经内科
225009　扬州，苏北人民医院神经内科
225009　扬州，苏北人民医院神经内科
颈动脉疾病；斑块，动脉粥样硬化；颈动脉狭窄；磁共振成像；危险因素
国家自然科学基金
（271211）
江苏省自然科学基金
江苏省社会发展重点病种规范化诊疗项目
（BE2015715）
出版日期：
收稿日期：
Carotid plaque stability in patients with symptomatic carotid stenosis: a study of high-resolution magnetic resonance imaging
Chen&Beilei,Xu&Jun,Ye&Jing,Li&Xiaobo,Yu&Hailong,Jiang&Chao,Li&Jun
Corresponding author: Li&Jun,
DOI: 10.3760/cma.j.issn.17.02.005
Cite as Int J Cerebrovasc Dis, ): 127-133.
ObjectiveTo investigate the value of high-resolution magnetic resonance imaging (HR-MRI) for assessing the plaque stability as well as the risk factors for unstable plaque and severe stenosis in patients with symptomatic carotid stenosis.MethodsThe patients with symptomatic carotid stenosis were enrolled. HR-MRI was use to evaluate carotid plaque compositions and identify the stability of plaques. The carotid plaques from the patients underwent carotid endarterectomy were collected for pathological examination. The consistency of the preoperative HR-MRI and the postoperative pathological findings were compared. The clinical data of all patients were collected and the risk factors for the stability of carotid plaques and the severity of vascular stenosis were analyzed.ResultsA total of 219 patients with symptomatic carotid stenosis (stenosis &50%) who underwent HR-MRI were enrolled. Among them, 102 patients (46.6%) had stable plaques and 117 (53.4%)
118 (53.9%) had moderate stenosis and 101 (46.1%) had severe stenosis. Thirty-five patients received carotid endarterectomy, HR-MRI showed that the plaque in 19 (54.3%) of them were instable, and pathological examination showed that the plaque in 20 (57.1%) cases were instable, and both were highly consistent (κ=0.942, P&0.001). The proportions of male (P=0.007), hyperlipidemia (P=0.013), smoking (P&0.001), as well as the levels of total cholesterol (P=0.001), low-density lipoprotein cholesterol (P&0.01), and fasting blood glucose (P=0.001) in the unstable plaque group were significantly higher than those in stable plaque group. Multivariate logistic regression analysis showed that male (odds ratio [OR] 2.33, 95% confidence interval [CI] 1.08-5.04; P=0.032), smoking (OR 3.45, 95% CI 1.67-7.14; P=0.001), and higher fasting blood glucose level (OR 1.26, 95% CI 1.07-1.48; P=0.006) were the independent risk factors for unstable plaque. All the data did not show any significant difference between the moderate stenosis group and the severe stenosis group.ConclusionsHR-MRI accurately assessed the plaque stability in patients with symptomatic carotid stenosis. Sex, smoking, and fasting blood glucose level were the independent risk factors for carotid artery unstable plaque.
Key words&Carotid Artery D Plaque, A Carotid S Magnetic Resonance I Risk Factors
Contributor Information
Chen&Beilei
Department of Neurology, Northern Jiangsu People's Hospital, Yangzhou 225009, China
Yu&Hailong
Jiang&Chao
共有0条评论
发表你的评论
颈动脉疾病
斑块，动脉粥样硬化
颈动脉狭窄
磁共振成像}