家里有脑出血患者，请问患者都要做哪些检查？
您好，针对脑出血患者的常规检查有：
1.体格检查时一定要注意确定有无高血压、严重贫血、红细胞增多症和感染等疾病等。
2.脑出血检查方法，注意进行详细神经系统检查，这样有助于闭塞血管定位。
3.颅脑CT检查，可以对于早期脑出血部位、出血量和继发脑水肿等作出准确的判断。
4.脑血管多普勒超声波检查，通常以t解不同脑血管血流情况、局部血管壁变化情况。
5.全脑血管造影，有助于原因不明患者的病因诊断。
6.在就是进行三大常规、肝肾功能检查以便t解患者其他脏器的功能情况。
7.血脂、血糖检查、血液学检查以便病因诊断。
通常情况下脑出血发病急骤，一旦发现请及时的选择正规医院进行有效检查和治疗，天坛燕达脑科中心，神经内科专业治疗脑出血、蛛网膜下腔出血，寻找出血原因，评价脑血管质量，防止再次出血。
其他答案（共2个回答）
T没必要查，毕竟要吃射线，检查越少越好。
你好！脑出血出院后，要注意血压必须严格控制，预防再次出血，有肢体或语言障碍的要积极锻炼，加快康复治疗，不能起床的要防止褥疮形成，每天拍背防止肺部感染。
一般都在800-1500之间,看你做什么部位了,我建议你去一个中等城市的大医院看看,因为那里竞争比较激烈价格实惠,而设备又比较不错,但是读片需找个好大夫.
急性期的主要防治措施包括：
　　（1）防止继续出血 患者应绝对静卧，尽量避免不必要的搬动，躁动时可用地西泮（安定）5-10毫克肌内注射；适当降压，使血压控制在...
可以做CT 检查，提前知道脑部血管情况，以防万一。。。。。。。。。。
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这个不是我熟悉的地区脑溢血，又称脑出血，它起病急骤、病情凶险、非常高，是中最严重的一种，为目前中老年人致死性疾病之—。 脑出血的原因主要与的病变、硬化有关。的病变与、、、血管的老化、吸烟等密切相关。通常所说的脑溢血是指自发性脑出血。患者往往由于情绪激动、费劲用力时突然发病，表现为、，重者意识不清，半数以上患者伴有、。
1、突然口眼歪斜，口角流涎，说话不清，吐字困难，或语不达意，，一侧肢体或活动不灵活，走路不稳或突然跌倒。这是由于供血不足，运动所引起的。
2、面、舌、唇或，也有的表现眼前发朦或一时看不清东西，或听力改变。这是由于而影响到脑的感觉功能的缘故。
3、，表现精神萎靡不振，老想睡觉或整日昏昏沉沉。性格也一反常态，突然变得沉默寡言，，行动迟缓或多语易躁，也有的出现短暂的，这也和有关。
4、全身，出，，，或突然出现打呃、呕吐等，这是的表现。
5、突然出现剧烈的头痛，，甚至、[呕吐]，或的形式和感觉与往日不同，程度加重，或由间断变成持续性。这些征兆表示血压有波动，或脑，是脑出血或的预兆。
(1)高血压是发生脑出血的重要原因，其中尤为重要。随着收缩压的增高，脑出血的也逐渐增加。体力、精神话动紧张时，血压进一步升高，当压力超过了血管承受的能力，则血管破裂发生脑出血。据报道，约有70％-80％的脑出血是由高血压所致。
(2)，就是所说的躁脾气。具有这种性格的人容易发生脑出血，比其他性格的人防出血的发病率高4倍。有这种性格的人，具有强烈的求成、速达欲望，目标过高，热衷于竞争，有时间紧迫感，过于好胜，说话与行动节奏快，整天处于紧张状态，脾气急躁。由于，增高，儿荼酚胺分泌增加，，，反应强烈，致使，脑血管容易破裂发生高血压性脑出血。
(3)可通过血压因素间接影响脑血管病的发生。研究证实，血压亦增高。降低体重可减少息高血压病的危险性，每降低体重1公斤*就使收缩压降低0.3千帕(2．25毫米柱)，下降0.2千帕(1．5毫米汞柱)。超过标准体重20％以上的肥胖者，高血压的，比正常体重者高2．9倍。
(4)过量是高血压的促发因素，从而增加脑出血的机会。食盐是人体不可缺少的物质，但长期多食则有害。有一部，分人爱吃咸味较重的食物，这是不良嗜好。研究证实，食盐对血管壁有直接损害作用，可增加血管的敏感性，使增加，血压增高，易于发生脑出血。
(5)其他，如吸烟、酗酒、情绪激动、、、、脑力紧张活动等，均是脑出血的促发因素。
有意识障碍者，应与可引起的全身疾病鉴别；有者，应与其他颅内占位病变、、鉴别；还应与、蛛网膜下腔出血等脑血管病鉴别。
脑出血后由于中枢受损，-功能紊乱，可导致、和水等多种临床并发症。
1、：大约一半的脑胶犯病人发生呕吐，可能与脑出血时、发作、受到刺激有关。
2、：头痛是脑出血的首发症状，常常位于出血一侧的；有颅内压力增高时，疼痛可以发展到整个头部。头晕常与头痛伴发，特别是在和时。
3、运动和：以偏瘫较为多见；主要表现为失语和言语含糊不清。
4、：表现为或，程度与脑出血的部位、出和速度有关。在脑较深部位的短时间内大量出血，大多会出现意识障碍。
5、：大常发生于颅内压增高的胞疝病人；还可以有和活动障碍，如脑出血病人在常常两眼凝视的出血侧。
另外，脑出血还可伴有、发作、等。若病人出现深、、瞳孔改变以及合并消化道出血等，则表明病情危重，预后较差。
脑出血是中之一，其病程可分为急性期、恢复期及。急性期指发病后的3周内，此期脑组织受到破坏、严重、脑功能紊乱，机体处于状态，死亡率高。恢复期和后遗症期主要是功能的恢复过程。因此，急性期的治疗极其重要。急性期的治疗主要包括现场处理、治疗和手术治疗。
1.现场急救处理：预诊护士必须及时接待病人，快速反应，准确分诊，尽快将病人送到诊室。对昏迷病人须保持通畅，可头歪向一侧，或侧卧位，头部抬高20°，给予吸氧并及时清除和，对呼衰病人必要时行给予人工通气。接诊医师简明扼要询问病史，做较全面体检，对血压过高、、者给予及时处理；病历及时完成，各种检查妥善安排，尽量减少不必要的搬动。对危重病人及时开通。对暂时无法收住院的危重病人，留置或诊室内抢救治疗，并做好交接班。对濒死无法抢救的病人，在向家属交代病情的同时，给予人道主义处理。
2.内科治疗：急性期内科治疗原则是制止继续出血和防止再出血，减轻和控制，预防和治疗各种并发症，维持生命体征。治疗的主要目的是挽救病人生命，降低残废率，防止复发。控制脑水肿，降低颅内压。控制高血压，降低增高了的血压是防止进一步出血的重要措施，但不宜将血压降得过低，以防供血不足。一般以维持在20.0￣21.3/12.0￣13.3kpa(150￣160/90￣100mmhg)为宜；
3.手术治疗：脑出血除药物治疗外,某些病例可考虑手术治疗。一般来说，脑出血一旦确诊，应首先给、降压措施，根据的大小、部位、病人的一般状况及临床表现来适时决定是否进行手术治疗。关于手术治疗的指征，目前尚无统一的标准。
1、心理护理：病人常有、沮丧、、易怒、悲观失望等。因此，家属应从心理上关心体贴病人，多与病人交谈，安慰鼓励病人，创造良好的家庭气氛，耐心的解释病情，消除病人的疑虑及悲观情绪，使之了解自己的病情，建立和巩固功能训练的信心和决心。
2、预防并发症
(1)每日定时 帮助病人翻身拍背4-6次，每次拍背10分钟左右。一旦发现病人咳黄痰、、、，应立即请医生诊治。
(2)鼓励病人多饮水，以达到清洁尿路的目的。并注意会阴部的清洁，预防。如发现、发热，是的征兆，应及早治疗。
(3)瘫痪病人多有便秘，有的可因为用力致使脑出血再次发生。因此需注意饮食结构，多给病人吃低脂、高、高能量饮食及含的、水果等，并给以足够水分。定时定点给便器排便，必要时应用药物、。
(4)病人瘫痪在床，粗隆、部、髋部、尾部、足跟部等突出处易发生褥疮。应用软枕或海面垫保处，每2-3小时翻身一次，避免拖拉、推等动作，床铺经常保持干燥清洁，定时温水擦澡按摩，增进局部，改善局部营养状况。
(5)每日行四肢向心性按摩，每次10-15分钟，促进，防止深。一旦发现不明原因的发热、下疼，应迅速诊治。
3、保持功能位：保持瘫痪肢体功能位是保证肢体功能顺利康复的前提。仰卧或侧卧位时，头抬高15-30度。节略屈曲，足与保持90度，脚尖向正上。呈半屈曲状态，手握一布卷或圆形物。
4、功能锻炼：功能锻炼每日3-4次，幅度次数逐渐增加。随着身体的康复，要鼓励病人自行功能锻炼并及时，应严防跌倒踩空。同时配合、、按摩加快康复。
(1)上肢功能锻炼：护理人员站在病人患侧，一手握住患侧的手腕;另一手置肘关节略上方，将患肢行上、下、左、右、伸曲、旋转运动;护理人员一手握住患肢手腕，另一手做各指的运动。
(2)下肢功能锻炼。护理人员一手握住患肢的，另一手握住 膝关节略下方，使髋伸、屈、内外旋转、内收外展。护理人员一手握住患肢的部，另一手做个趾的活动。
5、日常生活动作锻炼：家庭护理的最终目的是使病人达到生活自理或协助自理。逐渐训练病人吃饭、穿衣、洗漱、如厕及一些室外活动，由完全照顾过度到协助照顾，直至生活自理。
药膳可与药物治疗相辅相成，减轻症状，促进机体功能的恢复，预防和减轻再度复发。在此推荐药膳两款：
1.羹：黄芪20克，6枚，10克，15克，瘦猪肉50～100克切成薄片，加片、段，大火煮沸改小火炖，煮至肉烂加精盐适量，少许，还可根据个人嗜好酌加、等，端锅放温后即可食用。功效和服法：黄芪，枸杞填精，当归，大枣温中，瘦猪肉富含，。全方共达补益、活血化淤之功效。每剂分两次服用，每天两次。适用于精亏型脑出血患者。临床表现为：音喑失语，心悸，，肢体痿废，，，胖大边有齿痕，苔白，脉沉细无力者。禁用于头疼汗出，，动则易怒，面红，者。糖尿病患者慎用。
2.醋蒸梨：陈醋、白胡椒粒适量，梨两个。将研为细粉，把梨一劈两半，将白胡椒粉夹于其中，放入盘内，加醋上笼蒸至梨熟，即可食用。功效和服法：白胡椒又名玉椒，含胡椒辣脂碱、挥发油、蛋白质等，可、驱风、抗；梨又称快果、玉乳，含糖类、有机及，能、；陈醋含高级醇类、等，能淤，杀虫。全方共达，活血化淤，驱风止厥之功效。每次吃一只梨，日服两次，久用有益无害。本方适用于脉络淤阻型脑出血患者。临床表现为：半身不遂、患侧僵硬佝挛、头疼头晕、耳鸣，咽燥、绛、、硬有力。本方禁用于糖尿病并者。
1、限制总热量，控制体重在标准或接近标准体重范围。
2、多吃富含膳食的食物（粗粮、蔬菜、水果等），尽量少吃、、水、糕点等。
3、定时定量，少量多餐。三餐的热量分配最好为；早餐25%－30%，午餐35%－40%，晚餐25%－30%，两餐之间可以加餐。
4、每日蛋白质应占总热量的12%－15%，并包含一定量的优质蛋白（乳类、蛋类、瘦肉、鸡、鱼、等）。
5、减少和摄入量（胆固醇每日限制在300毫克以下），尽量少吃或不吃含饱和脂肪酸高的肥肉、动物油以及动物。
6、应适当补充、（）、及；还应注意钾、镁和铬、、锰、碘等的摄入。盐摄入量每日控制在4克左右。
1、必须早期发现，及时治疗。做到定期检查，采取服药措施.降低或稳定血压，防止血压突然增高。
2、 发现动脉硬化，必须早期治疗，降低及胆固醇，以保持血管的弹性。
3、精神必须乐观。避免精神紧张和，防止动脉硬化和。
4、必须注意劳逸结合，合理安排工作，保证足够睡眠，避免过累。
5、饮食必须清淡，少食动物脂肪或胆固醇含量高的食物，糖也不宜过多食。可多吃豆类、水果。蔬菜和鱼类等，尤其对血压较高、动脉硬化、血脂者更为重要。
6、必须忌烟酒。烟能加速动脉硬化的发展，对高血压更有害，并能引起。长期大量饮酒也会促使动脉硬化，甚至促使血管破裂。
7、必须经常畅通，避免过度用劲排大便。多吃蔬菜、水果，多饮水，软化粪便，以免血压突然增高。
8、必须注意季节变化，防寒避暑，防止寒冷。高温对机体的形响，避免使血管舒缩功能发生障碍，血压波动幅度加剧而发生意外。
9、蹲下、弯腰及卧床、起身或改变体位时，动作必须缓慢，可用头低位及眼睛向下方式渐渐起身，切勿突然改变体位，防止头部一时供血不足而发生意外。
10、必须适当的坚持体育锻炼，从事力所能及的工作，避免激烈的运动或过度劳动。
要继续长期不懈地监控高血压，这是防治脑出血的最重要措施。脑出血复发的原因，主要是病人血压持续增高或急剧波动。控制高血压与复发关系极大。为了防止脑出血复发，发生过脑出血的患者在发病后应做到每个月到医院一次，每周至少测量一两次血压，同时应坚持服用降压药。如通过积极治疗，使病人舒张压稳定在100毫米汞柱以下，可减少中风复发率。
要继续定期监控、高黏和糖尿病，以减缓脑动脉硬化的进一步发展。
要控制膳食中胆固醇的摄入量。日常膳食宜清淡，忌食含胆固醇高的食物，多食维生素丰富的食物。平时饮食要注意少吃甜食、猪油、奶油、肥肉、蛋黄、动物内脏;多吃豆类、豆制品及蔬菜和水果，每餐不要吃得过饱。
要适当参加健身锻炼。健身锻炼，不仅能增强体质，减轻体重，防止过胖，而且能使血内高密度脂提高。应注意情绪稳定，劳逸结合，保证有充足的睡眠。过度的兴奋与悲伤都可能诱发脑出血或蛛网膜下腔出血。
要戒掉烟酒嗜好。吸烟是脑血管病的一个重要危险因素，许多资料表明，吸烟可以改变浓度，促成样硬化;它还能促进释放使血管收缩、血管痉挛而致高血压，极易引发脑出血。来自日本的报道指出，大量饮酒可增加脑出血的机会，因此有关专家将饮酒列为脑血管病第七危险因素。
１.锻炼瘫痪肢体不可过急过早，更不能过于剧烈和粗暴。
２.严重的、便秘和性交活动可使脑出血再发，不可忽视。
３.坚持服用降血压药物，使血压稳定在安全理想水平，收缩压在20千帕(150毫米汞柱)以下。
４.少食含胆固醉高的食物，食量适度，可少量饮酒，忌烟，防止过胖。
５.当有血压升高，或有时，均应及时积极治疗，以免导致脑出血。
６.生活规律化，心胸要宽阔，防止情绪激动，多食新鲜蔬菜、水果。
1、维持患者的心理平衡.首先应在家庭里营造一个和谐、温馨的气氛,解除患者各种顾虑和精神负担,避免情感刺激。
2、创造良好的居室环境,使患者心情舒畅,有助于稳定患者的情绪,促进心理健康。
3.保证营养和入量适当：因脑出血后遗症的患者常表现出失语，不能正确表达意愿，或有、，不能保证进食，入量常有不足或过多，家属应予足够重视。要定食谱、定入量、定时间供给，必要时经鼻管饲给。
4、坚持进行康复训练.脑出血后遗症的患者的主要表现一般是肢体瘫痪、语言和,因此应坚持进行康复训练,防止病人发生废用性和.语言和智能的训练也一样。
5.注重防止并发症的发生.常见的并发症有褥疮、、、肢体、皮肤等,应该在医生的指导下进行精心护理,防止并发症的发生。
6.大便通畅：，排便时过于用力可诱发出血性脑年中、。为了保持大便通畅，定时排便，适当吃芹菜、、水果等。必要时可用药物，如蕃泻时泡开水、、等。
1、在日常生活功能训练时,要学习使用辅助装置及简单工具。
2、持之以恒.每日至少锻炼一次,坚持不懈。
3、循序渐进.逐渐提高运动的难度和运动量。
4、装配及在一定程度上恢复其生活自理和工作能力。
5、因人而异.根据各自情况选择适当的锻炼方式和活动量。
6、预防废用,防止肩发僵、肢体挛缩畸形等。
7、劳逸结合.不能急于求成.特别是患者更要注意。
8、注意安全,防止意外。
9、加强正常肢体及躯干功能的锻炼,以残肢功能。
10、要按的康复原则进行锻炼.运动量开始要小,病后数周再开始功能训练。
1）年龄越大，预后越差，60岁以下的较低，约占30％左右，70岁以上的病死率可高达70％以上。
2）高血压病史越长，血压越高，预后越差。血压在26.6／16kPa(200／120毫米汞柱)以上者，死亡率为30.07％。
3）发病越急越重，起病时血压越高或，预后越差。
4）昏迷越深，时间越长，预后越差。深昏迷者94％死亡。病后无意识障碍，或意识障碍逐渐好转者，预后较好。嗜睡时间越长，预后越差。
5）病情进展越快，高颅压症状出现越早，表现越重，预后越差。有者死亡率59%，视乳头水肿出现越早死亡率越高。在发病后3小时内出现者，100％死亡。48小时出现者，50％死亡。腰穿压力在200毫米汞柱以上者，死亡率占64.5％。
6）出血量较大者，预后较差。有，中线结构移位明显者，预后较差。腰穿脑脊液无色透明者，预后较好。
7）神经体征与死亡率的关系：两侧瞳孔不等大者死亡率64％，瞳孔者死亡率88％，消失者死亡率92％。有眼球分离或眼球浮动者，或去强直，去大脑强直者，大多数死亡。偏瘫完全或四肢全瘫，肌张力低下者，预后较差。
8）生命指征与死亡率的关系：在38℃以上者死亡率71％，脉搏在100次／分以上者死亡率75％，呼吸在30次／分以上者死亡率76％。
9）伴有癫痫发作者，预后较差。因可加重脑水肿或脑出血。
10）伴有内脏功能紊乱者，预后较差。常见者为消化道出血，死亡率达80％。
11）合并有者，如、电解质紊乱者，预后较差。
12）有症状，如周围增高，血中显著减少，超过200毫克者，预后较差。
13）改变进行性加重者，预后较差。
14）反复发作者，预后较差。
15）脱水、降压等治疗效果越差，预后越差。
脑出血最常见的后遗症是偏瘫，具体表现为一侧肢体肌力减退、活动不利或完全不能活动，常伴有同侧肢体的如冷热、疼痛等感觉减退或完全不知。有时还可伴有同侧的。 脑出血常见的后遗症主要表现在三大方面。
一）精神和：较大范围或多次复发的脑出血意外，可留有精神和智力障碍: 如、消极悲观、郁抑寡欢、精神萎糜、等。
脑出血后遗症型失语主要包括三个方面。
1、表现为病人能听懂别人的话语，但不能表达自己的意思；
2、则无语言表达障碍，但听不懂别人的话，也听不懂自己所说的话，表现为答非所问，自说自话；
3、则表现为看到一件物品，能说出它的用途，但却叫不出名称。
三）其它症状
脑出血后遗症的其它症状还有：头疼、眩晕、、、、、耳鸣、、、心悸、步伐不稳、颈项酸痛疲乏、无力、、记忆力减退、、等。
出自A+医学百科 “脑出血”条目
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脑出血患者28
状态：就诊前
希望提供的帮助：
请医生给我一些治疗上的建议,是否需要就诊？就诊前做哪些准备？
所就诊医院科室：
外地大医院
您提供的资料不完整，我无法给出具体建议，请补充就诊资料。
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intracerebral hemorrhage
脑出血；brain hemorrhage；encephalorrhagia；hematencephalon；大脑出血；高血压性脑出血；脑溢血
【概述】概述：(cerebral hemorrhage)又称脑溢血，是指非外伤性脑实质内的自发性，病因多样，绝大多数是小动脉硬化的血管破裂引起，故有人也称性。&&& 与的密切关系在于：患者约有1/3的机会发生，而约95%的患者有。是中耉年人常见的急性脑血管病，病死率和致残率都很高，是我国脑血管病中死亡率最高的临床类型。占所有脑血管病的40%ｖ50%。80%发生在大脑半球，20%发生于脑叶、脑干、小脑和脑室。&&&&是指原发于脑实质内的，故称为自发性；性小动脉硬化和破裂是本病最常见的原因，其次为。、、血液病、凝血功能异常、、药物滥用，以及和为继发性的原因。自发性的部位以壳核最多见，其次为丘脑、尾状核、半球白质、脑叶、脑桥 、小脑和脑室等。 &&& (intracerebral hemorrhage，ICH)是指原发性非外伤性脑实质内，也称自发性，占急性脑血管病的20％～30％。&&& (intracerebral hemorrhage，ICH)是指原发性非外伤性脑实质内，发病率为每年60~80／10万， 在我国约占全部脑卒中的20% ～30% ， 急性期病死率为30% ～40% 。通常按ICH 的部位、稳定与否及病因等分为不同类型。
【临床表现】临床表现：1.性常发生于50～70岁，男性略多，冬春季易发。通常在活动和情绪激动时发病，前多无预兆，50%的病人出现并很剧烈，常见，后明显升高。临床症状常在数分钟至数小时达到高峰，临床症状体征因部位及量不同而异，基底核、丘脑与内囊引起轻是常见的早期症状；约10%的病例出现痫性发作，常为局灶性；重症者迅速转入或。2.常见临床类型及特点(1)基底核区：壳核和丘脑是性的两个最常见部位。它们被内囊后肢所分隔，下行运动纤维、上行感觉纤维以及视辐射穿行其中。外侧(壳核)或内侧(丘脑)扩张血肿压迫这些纤维产生对侧运动、感觉功能障碍，典型可见三偏体征(病灶对侧、偏身感觉缺失和等)；大量可出现；也可穿破脑组织进入脑室，出现血性CSF，直接穿破皮质者不常见。&&&&①壳核：主要是豆纹动脉外侧支破裂，通常引起较严重运动功能缺损，持续性，可出现双眼向病灶对侧凝视不能，主侧半球可有失语。&&&&②丘：由丘脑膝状体动脉和丘脑穿通动脉破裂所致，产生较明显，短暂的；灶压迫皮质语言中枢可产生失语症，丘脑局灶性可出现独立的失语综合征，预后好。丘特点是：上下肢较均等，较突出；大量使中脑上视中枢受损，眼球向下偏斜，如凝视鼻尖；多见且较重，波及丘脑下部或破入第三脑室则加深，瞳孔缩小，出现去皮质强直等；累及丘脑底核或纹状体可见偏身舞蹈-投掷样运动；如量大使壳核和丘脑均受累，难以区分起始部位，称为基底核区。&&&&③尾状核头：较少见，表现、及轻度，无明显，颇似蛛网膜下隙，有时可见对侧中枢性面舌瘫，临床常易忽略，偶因在CT检查时发现。(2)脑叶：常由脑、Moyamoya病、血管性和等所致。常出现、、失语症、异常及，发作较常见，较少见。顶叶最常见，可见偏身、空间构象障碍；额叶可见、Broca失语、摸索等；颞叶可见Wernicke失语、精神症状；枕叶出现对侧。(3)脑桥：多由基底动脉脑桥支破裂所致，灶位于脑桥基底与被盖部之间。大量(血肿＞5ml)累及脑桥双侧，常破入第四脑室或向背侧扩展至中脑。患者于数秒至数分钟内陷入、四肢和去皮质强直发作；可见双侧针尖样瞳孔和固定于正中位、咖啡样胃内容物、中枢性、中枢性呼吸障碍和眼球浮动(双眼间隔约5s的下跳性移动)等，通常在48h内死亡。小量表现交叉性或性轻，两眼向病灶侧凝视或核间性眼肌，可无，可较好恢复。中罕见，轻症表现一侧或双侧动眼神经不全或Weber综合征，重症表现深，四肢弛缓性，迅速死亡；可通过CT确诊。(4)小：小脑齿状核动脉破裂所致，起病突然，数分钟内出现、、频繁、枕部剧烈和平衡障碍等，但无肢体。病初意识清楚或轻度，轻症表现一侧肢体笨拙、行动不稳、和。大量可在12～24h内陷入和脑干受压征象，如周围性、两眼凝视病灶对侧(脑桥侧视中枢受压)、瞳孔缩小而光反应存在、肢体及病理等；晚期瞳孔散大，中枢性呼吸障碍，可因枕大孔疝死亡。暴发型发病立即出现，与脑桥不易鉴别。(5)原发性：占的3%～5%，是脑室内脉络丛动脉或室管膜下动脉破裂所致。多数病例是小量，可见、、及血性脑脊液，无及局灶性神经体征，酷似蛛网膜下隙，可完全恢复，预后好。大量起病急骤，迅速陷入，四肢弛缓性瘫及去皮质强直发作，频繁，针尖样瞳孔，眼球分离或浮动等，病情危笃，多迅速死亡。不同部位临床特点归纳见表1。&&&&(一)一般症状 1．急性起病并出现局限性神经功能缺损，一般可于数小时内达高峰。个别患者因继续扩大，临床症状进行性加重，持续时间6--12小时。 2．除小量外，大部分患者均有不同程度的。的程度是判断病情轻重和预后的重要指标。 3．和是最常见的症状，它可单独或合并出现。脑叶和小最重，少量可以无。和同时出现是的指征之一。 4．增高是常见的原因与伴发病。增高和心跳及缓慢同时存在，往往是颅压高的重要指征。 5．者可出现发作，发作多为局灶性和继发性全身发作。以脑叶和深部最多见 。 &&&&(二)和体征 与血肿的部位相关，但定位诊断的准确性不如神经影像结果。 1．壳核为性最常见的类型。多为外侧豆纹动脉破裂所致。血肿可局限于壳核本身，也可扩延累及内囊、放射冠、半卵圆中心、颞叶或破人脑室。血肿向内压迫内囊出现典型的临床表现，为对侧轻或、和。急性期伴有两眼向血肿侧凝视，位于优势半球可出现失语；非优势半球可出现失用和失认、忽略和结构性失用。 2．丘：丘若体积较大，按血肿扩展的方向不同而出现不同的临床综合征：向外扩张侵及内囊，向内破人脑室，向下侵及下丘脑和中脑背侧，以及向上扩张侵及顶叶白质，因而出现各自相应的症状和体征。但临床常见的临床表现以多寡为序有：轻或、半身感觉缺失、上凝视麻 痹、 (瞳孔缩小和对光消失)、失语、疾病感缺失、眼球向病灶侧凝视 (与壳核同)、和缄默。若血肿直径小于2cm，局限于丘脑本身时，因血肿在丘脑内的定位而出现不同的临床表现：&&&&①前外侧型：轻度的前额叶症状、轻度的感觉和运动障碍。&&&&②后外侧型：严重的运动和，以及瞳孔缩小和上凝视等，预后较差。&&&&③正中型：急性期出现，急性期过后伴随以前额叶征，如主动性降低和注意力及。&&&&④背侧型：表现为顶枕叶征，优势半球可出现失语，非优势半球可出现图形。 3．尾状核：尾状核区多见于尾状核头部，极易破入脑室，所以最多见的临床表现为急性发病的、、颈僵直等，并伴有一定程度的、短暂性近，临床上难与鉴别。另外，还可出现短暂性对侧凝视、对侧轻和短暂性偏身感觉缺失。偶可见同侧 Horner综合征，这些症状于向下和外向扩延时多见 。偶可见从尾状核头部扩延至丘脑前部，临床表现为突出的短暂性近。 4．脑叶 (1obar hemorrhage)
是指皮质下白质。和其他类型不同的是除慢性是其主要病因外，常见的病因还有和等疾患。脑叶的临床表现常和血栓栓塞性难以区分。脑叶的神经功能缺损因部位不同而表现各异： (1)额叶 ：额叶可出现前额痛，以血肿侧为重，对侧，双眼向血肿侧凝视，二便失禁，及。 (2)顶叶：可造成对侧偏身感觉缺失和对侧忽略，也可出现对侧或象限盲，轻微的和疾病感缺失。 (3)颞叶：可造成对侧 1／4象限的缺失。可出现血肿侧耳前或耳周为主的，偶可出现激越性。优势半球可导致 Wernicke失语。血肿波及左颞-顶区可造成传导性失语或完全性失语，非优势半球可有和。 (4)枕叶：血肿同侧眼眶部和对侧，可有短暂性黑朦和，有时有感觉缺失、书写障碍等。 5．脑桥 是脑干最高发的部位，是基底动脉的旁正中支破裂所致。脑桥的临床症状和体征，因血肿的大小、定位、破人脑室与否和有无而变异很大。脑桥少量症状较轻，临床上较易与混淆。原发性脑桥可分为三种临床类型： (1)重症型(60%)：量大，组织结构破坏严重，症状很快达高峰。表现为深度，，，四肢，，瞳孔可缩小至针尖样，但对光良好，可有凝视、双侧锥体束征。因量大常波及邻近结构，特别是中脑和脑室系统，而出现相应的症状和体征，预后不良，多死亡。 (2)半侧脑桥综合征 (2O%)：累及单侧脑桥基底部和顶盖部，临床表现为轻，无，眼球向病灶对侧凝视，单侧消失，，周围，对侧肢体和同侧面部感觉减退。患者可存活，神经功能缺损亦可有所恢复 。 (3)背外侧顶盖综合征 (20%)：临床表现为凝视或同侧展神经(或二者皆有)，，单侧消失，单侧，对侧肢体和同侧面部感觉减退，。也可无运动障碍，意识状态保持完整，偶有步态或肢体。多存活，神经功能缺损可获得相当程度的恢复。 (4)脑桥也可造成急性闭锁综合征，但多累及腹侧的结构。 6．小： 发病可呈急性、亚急性或慢性，临床表现因定位、血肿大小、血肿扩延、脑干受累、破人第四脑室与否，以及有无等多种因素而变化很大。小最多发生在齿状核。急性小的临床表现为突然枕或额叶，、、、反复，不能站立和行走。患者多有躯干或肢体，同侧凝视，小瞳孔但对光好。水平、常见。并不是所有小患者都表现有明显的症状和体征，当血肿直径小于3cm时，患者可只表现，有或无，或肢体有或不明显。大量时，血肿压迫第四脑室和大脑导水管造成急性梗阻性和颅内压急性升高，可导致和死亡，应紧急处理 。 7．：原发性在临床上可表现为突然、，迅速进入，或逐渐加深，双侧瞳孔缩小，双侧病理阳性，可出现等。CT可见各脑室系统充满血液。 &&& 1．一般表现ICH 的好发年龄为50～70岁，男性稍多于女性， 冬春两季发病率较高， 多有史。多在情绪激动或活动中突然发病，发病后病情常于数分钟至数小时内达到高峰。&&& ICH 患者发病后多有明显升高。由于，常有、和不同程度的，如或等，大约10% ICH病例有发作。&&& 2．局限性定位表现取决于量和部位&&& (1)基底节区&&& 1)壳核：最常见， 约占ICH 病例的60% ， 系豆纹动脉尤其是其外侧支破裂所致， 可分为局限型(血肿仅局限于壳核内) 和扩延型。常有病灶对侧、偏身感觉缺失和， 还可出现双眼球向病灶对侧同向凝视不能，优势半球受累可有失语。&&& 2)丘：约占ICH 病例的l0% ～15 %，系丘脑膝状体动脉和丘脑穿通动脉破裂所致，可分为局限型(血肿仅局限于丘脑)和扩延型。常有对侧、偏身，通常重于运动障碍。深浅感觉均受累，而更明显。可有特征性眼征，如上视不能或凝视鼻尖、或分离性、眼球会聚障碍和无反应性小瞳孔等。小量丘致丘脑中间腹侧核受累可出现运动性和帕金森综合征样表现； 累及丘脑底核或纹状体可呈偏身舞蹈一投掷样运动； 优势侧丘可出现丘脑性失语、、和改变等。&&& 3)尾状核头：较少见，多由动脉和破裂所致，一般量不大， 多经侧脑室前角破人脑室。常有、、、精神症状， 功能缺损症状并不多见，故I临床酷似。&&& (2)脑叶：约占的5% ～10% ， 常由脑、血管淀粉样病变、血液病等所致。以顶叶最常见， 其次为颢叶、枕叶、额叶，也有多发脑叶的病例。如额叶可有、、Broca失语、摸索和强握等；颞叶可有Wer&nieke失语、精神症状、对侧上象限盲、；枕叶可有缺损；顶叶可有偏身、轻、对侧下象限盲，非优势半球受累可有构象障碍。&&& (3)脑干&&& 1)脑桥：约占的10%， 多由基底动脉脑桥支破裂所致， 灶多位于脑桥基底部与被盖部之间。大量(血肿& 5ml)累及双侧被盖部和基底部，常破人第四脑室，患者迅即出现、双侧针尖样瞳孔、咖啡样胃内容物、中枢性、中枢性呼吸障碍、眼球浮动、四肢和发作等。小量可无， 表现为交叉性和性，两眼向病灶侧凝视或核间性眼肌。&&& 2)中：少见，常有、和， 轻症表现为一侧或双侧动眼神经不全、、同侧肢体， 也可表现为Weber或Benedikt综合征；重症表现为深， 四肢弛缓性，可迅速死亡。&&& 3)延髓：更为少见， 临床表现为突然，影响生命体征，如呼吸、心律、改变，继而死亡。轻症患者可表现不典型的Wallenberg综合征。&&& (4)小： 约占的10% 。多由小脑上动脉分支破裂所致。常有、， 和明显， 起病突然，可伴有枕部。量较少者， 主要表现为小脑受损症状， 如患侧、和小脑语言等， 多无； 量较多者， 尤其是小脑蚓部， 病情迅速进展，发病时或病后12～24小时内出现及脑干受压征象， 双侧瞳孔缩小至针尖样、等。暴发型则常突然， 在数小时内迅速死亡。&&& (5)：约占的3% ～5%，分为原发性和继发性。原发性多由脉络丛血管或室管膜下动脉破裂所致， 继发性脑室出St是指脑实质破人脑室。常有、，严重者出现如深、、针尖样瞳孔、眼球分离或浮动、四肢弛缓性及去脑强直发作、、、和不稳定等症状。临床上易误诊为。
&病因和发病机制
【病原和发病机制】发病机制：&&& 1.的发生机制&&& 在发生机制上，实际上每一例并不是单一因素引起，而可能是几种综合因素所致。形成的机制有许多说法，比较公认的是微学说。一般认为单纯的升高不足以引起，常在合并变的基础上发生。&&& (1)微破裂：因脑内小动脉壁长期受引起的张力影响，使血管壁薄弱部位形成，其直径一般500δm。患者的脑内穿通动脉上形成许多微，多分布在基底核的纹状动脉、脑桥、大脑白质和小脑中直径在100ｖ300δm的动脉上。这种是在血管壁薄弱部位形成囊状，当突然升高时，这种囊性血管容易破裂造成。&&& (2)脂肪玻璃样变或纤维坏死：长期对脑实质内直径100ｖ300δm小穿通动脉管壁内膜起到损害作用，血浆内的脂质经损害的内膜进入内膜下，使管壁增厚和血浆细胞浸润，形成脂肪玻璃样变，最后导致管壁坏死。当或血流急剧变化时容易破裂。&&& (3)脑：多数患者的动脉内膜同时存在多样病变，包括局部脂肪和复合糖类，或，纤维组织增长和钙沉着。脑患者易发生，在大块脑缺血软化区内的动脉易破裂，形成性坏死病灶。&&& (4)脑动脉的外膜和中层在结构上薄弱：大脑中动脉与其所发生的深穿支-豆纹动脉呈直角，这种解剖结构在用力、激动等因素使骤然升高的情况下，该血管容易破裂。&&& 2.的病理生理机制&&& (1)主要病理生理变化：血管破裂形成血肿，其周围组织在血肿形成30min后出现海绵样；6h后邻近的脑实质内，随时间变化由近及远有坏死层、层、海绵样及等。&&& 血肿周围脑组织的这些变化除了机械压迫外，主要是血浆、血球成分，如血红蛋白及其他血管活性物质等起着重要作用。&&& 后颅内容积增大，破坏了颅内环境的稳定。所致的导致颅内压进一步增高，同时也影响局部脑血流量和凝血纤溶系统功能。&&& 除血肿本身的占位性损害外，还有周围脑组织血液循环障碍、代谢紊乱（如酸）、血管运动麻痹、血-脑脊液屏障受损及血液分解产物释放多种生物活性物质对脑组织的损害。&&& &&&&①大分子物质：血浆中的白蛋白、细胞膜性成分裂解及细胞内释放的大分子物质可参与形成。&&& &&&&②血肿中的血管活性物质：血肿中的血管活性物质可向脑组织弥散，引起血管、血管扩张或血管通透性改变。&&& &&&&③血肿外的一些血管活性物质：如组胺、5-羟色胺、激肽、缓激肽、花生四烯酸及其代谢产物增多，可加重脑组织损害。&&& &&&&④自由基：红细胞外渗破坏，血红蛋白分解释放出铁离子和血红素，可诱导产生大量的自由基，加重脑损害。&&& &&&&⑤活性酶类释放：神经细胞内含大量溶酶体，各种水解酶释放至胞浆中，使神经细胞进一步损伤或坏死。&&& &&&&⑥内皮素释放：由血管内皮细胞损伤产生的内皮素可导致细胞内钙离子超载，致使血管收缩，加重脑缺血。&&& &&&&⑦兴奋性神经毒性氨基酸：损伤区兴奋性氨基酸增加可促使神经细胞坏死。&&& &&&&⑧各种免疫反应的参与：各种趋化因子促使中性白细胞向病灶转移，并产生活性物质、酶类及自由基等，对局部脑组织造成直接而严重的损伤。&&& (2)形成：在灶周围最严重，同侧大脑皮质、对侧皮质和基底核区也有。血肿周围既有血管源性，也有细胞毒性，远离病灶的是血管源性扩散的结果。实验显示：自体血注入小鼠尾状核研究发现同侧基底核区在24h内进行性加重达高峰，以后保持恒定，直到第5天开始消退。&&& (3)对凝血、抗凝、纤溶状态的影响： 一般认为，急性期脑组织损伤后释放组织凝血活酶，使血中凝血活性升高，抗凝血酶消耗性降低，纤溶活性代偿性升高。对凝血过程的研究发现，后头24h内，凝血块形成过程中凝血酶的释放，会引起邻近、血-脑脊液屏障破坏和细胞毒作用。&&& 另外，红细胞溶解，在最初后3天左右达高峰，是形成的另一个机制，这可能与释放游离血红蛋白及其降解产物有关。最近研究表明，自由基、兴奋性氨基酸和膜对钙的通透性，是缺血性脑损伤的重要因素。氧自由基可能来源于花生四烯酸释放，儿茶酚胺代谢，白细胞活化，一氧化氮合成和其他病理生理过程。三价铁释放，促使过氧化物和过氧化氢转化成毒性更大的羟自由基，这是缺血性的一种更重要的递质。血液和脑实质能产生超氧负离子，这大概与血液分解产物包括三价铁有关。&& &综上所述，尽管的病理生理机制十分复杂，了解并掌握时脑损害的病理过程，将有助于药物治疗及促进血肿的吸收和神经功能的恢复。同时，对的病理生理机制的认识有待进一步深入。&&& 3.的主要病理改变&&& (1)部位：约70%的性发生在基底核区；脑叶、脑干及小脑齿状核各占约10%。&&& 脑深穿支动脉常可见小粟粒状，性好发部位包括大脑中动脉深穿支豆纹动脉(42%)、基底动脉脑桥支(16%)、大脑后动脉丘脑支(15%)、供应小脑齿状核及深部白质的小脑上动脉支(12%)、顶枕叶及颞叶白质分支(10%)等。壳核常侵犯内囊和破入侧脑室，血液充满脑室系统和蛛网膜下隙；丘常破入第三脑室或侧脑室，向外损伤内囊；脑桥或小直接破入蛛网膜下隙或第四脑室。非性多位于皮质下，常见于、、Moyamoya病等所致。&&& (2)病理检查所见：侧半球、充血，血液流入蛛网膜下隙或破入脑室；灶形成不规则空腔，中心充满血液或紫色葡萄浆状血块，周围是坏死脑组织、淤点状性软化带和明显的炎细胞浸润。血肿周围脑组织受压，明显，较大血肿可引起脑组织和脑室移位、变形和形成。幕上半球，血肿向下挤压丘脑下部和脑干，使之移位、变形和继发，常出现小脑幕疝；丘脑下部和幕上脑干等中线结构下移形成中心疝；如颅内压极高或幕下脑干和小脑大量可发生枕大孔疝；是最常见的直接致死原因。&&& 急性期后血块溶解，吞噬细胞清除含铁血黄素和坏死脑组织，胶质增生，小灶形成胶质瘢痕，大灶形成卒中囊。【病因】病因：引起的病因很多，最常见的病因是，其次为先天性脑或、血液病、脑外伤、抗凝或溶血栓治疗、淀粉样血管病等引起的。根据病因分类如下。&&& 1.根据血管病理& 常见有微或者微、脑(AVM)、淀粉样、囊性、、脑膜、特异性动脉炎、真菌性动脉炎、和动脉解剖变异等。&&& 2.根据血流动力学& 有和。血液因素有抗凝、抗血小板或溶栓治疗、嗜血杆菌、、血栓性等。&&& 3.其他& 、及交感神经兴奋药物等。&&& 4.原因不明& 如特发性。&&& 此外，有些因素与的发生有一定的关系，可能是导致的诱因：&&&&①波动：如患者近期没有服用降压药物，或生气着急等，引起增高，以收缩压升高尤为重要。&&&&②脾气急躁或情绪紧张：常见于生气、与人争吵后。&&&&③不良嗜好：如吸烟、酗酒、食盐过多、体重过重。&&&&④过分疲劳：如体力和脑力劳动过度、排便用力、运动。病因及发病机制&&& 1．病因 ICH 病例中大约60%是因合并小动脉硬化所致， 约30% 由动脉瘤或动一静脉破裂所致，其他病因包括脑、血液病(如、、、、红细胞增多症和等)、变、抗凝或溶栓治疗等。&&& 2．发病机制颅内动脉具有中层肌细胞和外层结缔组织少， 外弹力层缺失的特点。长期可使脑细小动脉发生玻璃样、纤维素样坏死， 甚至形成微或夹层，在此基础上骤然升高时易导致血管破裂。豆纹动脉和旁正中动脉等深穿支动脉， 自脑底部的动脉直角发出， 承受压力较高的血流冲击，易导致血管破裂， 故又称动脉。非性， 由于其病因不同，故发病机制各异。一次性通常在30分钟内停止， 致命性可直接导致死亡。动态颅脑CT监测发现有稳定型和活动型两种， 后者的血肿形态往往不规则， 密度不均一， 发病后3小时内血肿迅速扩大；前者的血肿与之相反， 保持相对稳定，血肿体积扩大不明显。多发性多见于淀粉样血管病、血液病和脑等患者。病理&&& 绝大多数性ICH 发生在基底节的壳核及内囊区， 约占ICH 的70% (图8-5)，脑叶、脑干及小脑齿状核各占约10% 。壳核常侵入内囊，如量大也可破人侧脑室，使血液充满脑室系统和蛛网膜下腔；丘常破人第三脑室或侧脑室， 向外也可损伤内囊；脑桥或小则可直接破人到蛛网膜下腔或第四脑室。&&& 性ICH 受累血管依次为大脑中动脉深穿支豆纹动脉、基底动脉脑桥支、大脑后动脉丘脑支、供应小脑齿状核及深部白质的小脑上动脉分支、顶枕交界区和颞叶白质分支。非性ICH 灶多位于皮质下， 多无动脉硬化表现。病理检查可见血肿中心充满血液或紫色葡萄浆状血块， 周围，并有细胞浸润。血肿较大时引起，可使脑组织和脑室移位、变形，重者形成。幕上的半球，血肿向下挤压下丘脑和脑干， 使之移位，并常常出现小脑幕疝。如下丘脑和脑干等中线结构下移可形成中心疝，如小脑大量可发生枕大孔疝。急性期后血块溶解，吞噬细胞清除含铁血黄素和坏死脑组织，胶质增生，小灶形成胶质瘢痕， 大灶形成囊。
【流行病学】流行病学：我国年大规模人群调查显示，脑卒中发病率为109.7/10万ｖ217/10万，患病率为719/10万ｖ745.6/10万，死亡率为116/10万ｖ141.8/10万。男性发病率高于女性，男∮女为1.3∮1ｖ1.7∮1。&&& 脑卒中发病率、患病率和死亡率随年龄增加，45岁后均呈明显增加，65岁以上人群增加最明显，75岁以上者发病率是45ｖ54岁组的5ｖ8倍。存活者中50%ｖ70%病人遗留、失语等严重残疾，给社会和家庭带来沉重的负担。&&& 1990年国内进行的580多万人口全国性流行病学调查(张葆樽等)显示，我国重症脑血管病的人口标化发病率为115.61/10万，患病率为256.94/10万，死亡率为81.33/10万，我国每年新发生脑卒中病人近150万人，年死亡数近100万人。&&& 脑卒中发病与环境因素、饮食习惯和气候(纬度)等因素有关，我国脑卒中发病率总体分布呈现北方地区高于南方地区，东部沿海高于西部高原的特征。&&& (cerebral hemorrhage)占全部脑卒中的10%ｖ30%。性常发生于50ｖ70岁，男性略多，冬春季易发。约70%的性发生在基底核区，脑叶、脑干及小脑齿状核各占约10%。
【实验检查】实验室检查： 1.
由于现代影像诊断技术的发展和应用，诊断明确者，一般不做，以防脑疝发生。但在无条件做脑CT扫描或脑时，腰穿仍有一定诊断价值。后由于脑组织，颅内压力一般较高，80%患者在发病6h后，由于血液可自脑实质破入到脑室或蛛网膜下隙而呈血性脑脊液。所以脑脊液多数呈血性或黄色，少数脑脊液清亮，因此，腰穿脑脊液清亮时，不能完全排除的可能。术前应给脱水剂降低颅内压，有或有脑疝的可能时，应禁忌做腰穿。 2.血常规、尿常规和血糖
重症脑血管病患者在急性期血常规检查可见白细胞增高。可有与蛋白尿阳性。急性期血糖增高由引起。血糖升高不仅直接反映机体代谢状态。而且反映病情的严重程度。血糖越高，应激性溃疡、脑疝、代谢性酸中毒、氮质血症等并发症发生率越高，预后越差。
辅助检查&&& 1．CT检查颅脑CT扫描是诊断ICH 首选的重要方法，可清楚显示部位、量大小、血肿形态、是否破人脑室以及血肿周围有无低密度带和占位效应等。病灶多呈圆形或卵圆形均匀高密度区，边界清楚(图8-5)， 脑室大量积血时多呈高密度铸型，脑室扩大。1周后血肿周围有环形增强，血肿吸收后呈低密度或囊性变。动态CT 检查还可评价的进展情况。&&& 2．MRI和MRA检查对发现结构异常， 明确的病因很有帮助。对检出脑干和小脑的灶和监测的演进过程优于CT 扫描，对急性诊断不及CT。时MRI影像变化规律如下：&&& &&&&① 超急性期(& 24小时)，血肿为长T1 、长T2信号，与、不易鉴别；&&&& &&&&② 急性期(2～7天)为等T1 、短T2信号；&&& &&&&③ 亚急性期(8天至4周)为短T 1、长T2信号；&&& &&&&④ 慢性期(&4周) 为长T1、长T2信号。MRA 可发现脑血管畸形、等病变。&&& 3．患者一般无需进行腰椎穿刺检查， 以免诱发脑疝形成， 如需排除颅内和蛛网膜下腔， 可谨慎进行。&&& 4．DSA 患者一般不需要进行DSA 检查， 除非疑有血管畸形、血管炎或moy&amoya病又需外科手术或血管介入治疗时才考虑进行。DSA 可清楚显示异常血管和造影剂外漏的破裂血管及部位。&&& 5．其他检查包括血常规、血液生化、凝血功能、心电图检查和胸部x线摄片检查。外周白细胞可暂时增高， 血糖和水平也可暂时升高，凝血活酶时间和异常提示有凝血功能障碍。
【诊断要点】诊断：自从CT问世以来，临床诊断已不难。&&& 1.诊断主要依据&&& (1)大多数为50岁以上，较长期的动脉硬化病史。&&& (2)体力活动或情绪激动时突然发病，有、、等症状。&&& (3)发病快，在几分钟或几小时内出现肢体功能障碍及的症状。&&& (4)查体有定位体征。&&& (5)脑CT扫描检查：呈高密度区域，对直径大于1.5cm以上的血肿均可精确地显示。可确定的部位，血肿大小，是否破入脑室，有无和形成，确诊以脑CT扫描见到病灶为准，CT对几乎100%诊断。&&& (6)腰穿可见血性脑脊液，目前已很少根据脑脊液诊断。&&& 2.病因诊断& 对的患者不仅有的诊断，而且一定要寻找病因，以利于治疗和预防。多数病因是所致。但还有许多其他不常见的原因可以引起，如单纯动脉硬化、、血液病以及活动状态、排便、情绪激动等，特别是对50岁以下发病的青壮年患者更应全面考虑以下病因。&&& (1)脑实质内小型或先天性破裂。破裂后形成血肿，畸形血管或瘤体自行消失。即使做脑血管造影也难显示。&&& (2)结节性动脉周围炎、病毒、立克次体等可引起动脉炎，导致管壁坏死、破裂。&&& (3)维生素C和B族缺乏，脑内小血管内膜坏死，可发生点状亦可融合成血肿。&&& (4)血液病：如、血小板缺乏性、等。&&& (5)抗凝治疗过程中，可发生。&&& (6)：可侵蚀血管引起，内新生血管破裂。&&& (7)淀粉样血管病：多见于耉年人，临床上以反复性和(或)多发性脑叶为主要临床表现，以额、顶叶的皮质最为明显。&&& (8)：可产生脑部点状。&&& (9)、所致脑及妊高征等，有时可引起。&&&&&&&&(一)诊断 50岁以上的患者，急性发病和病情进展迅速，除伴随、外，还有局灶症状和体征者。 &&&&(二) CT可见改变。早期CT检查即可显示密度增高，可确定的大小、部位，周围呈低密度改变，以排除非性疾患。病情需要和有条件时可作。小者应定期作CT检查，至少1周复查1次；病情变化时随时复查，除注意观察血肿本身的变化外，应特别注意观察有无脑室对称性扩大等征象，以指导治疗。 &&&&(三)辅助检查 1．CT检查能诊断。在没有条件时可进行腰椎穿刺协助诊断，但脑脊液正常者不能否定的诊断。、脑干受压者禁忌腰椎穿刺。 2．非性，应注意血液学、免疫学及颅内血管的检查，以明确病因。
&诊断与鉴别诊断
【鉴别诊断】鉴别诊断：&&& 1.与其他脑血管病的鉴别&& 由于与在治疗上有所不同，因此两者鉴别很重要。轻型与的鉴别还是困难的，此时，应进行脑CT扫描。对有明显者应与颅内大动脉(如大脑中动脉主干)闭塞相鉴别。在患者情况允许或尚无条件进行CT扫描时，为了区别是性还是，表2是多数教科书常用的鉴别用表可供参考。&&& 2.与脑的鉴别& 脑一般表现为逐渐加重的及定位征，根据病史、体征特别是结合脑CT扫描不难做出诊断。但有少部分病例，特别是耉年病例初期症状不典型，类似于的起病形式，无明显的症状，脑CT征象又类似于，则极易误诊。而部分脑患者由于瘤内，可使病情突然加重，临床表现类似的表现，所以在临床上应引起高度重视。一般脑患者经临床积极治疗，在降颅压后症状可有短暂性好转，但总的趋势是病情在发展加重。因此，对于颅内高密度病灶，除了考虑外，也应考虑脑的可能。必要时，可做强化扫描。&&& 关于引起的脑血管病，即卒中，与脑血管病的鉴别，下列几点可作参考：&&&&①性卒中一般不伴有，而脑血管病多有史。&&&&②性卒中多为所致，有原发病灶的表现，而脑血管病则无相关疾病症状。&&&&③性卒中经及对症治疗后，症状可有暂时性好转，但症状很快出现反复，仍会再加重，脑血管病经治疗好转后，一般没有再反复。&&&&④性卒中偏瘫较轻，并常伴有发作，而脑血管病偏瘫重，发生率很低或没有。&&&&⑤性卒中较重，且常呈进行性加重；而脑血管病视盘往往没有或较轻，多数经治疗后很快消失。&&&&⑥性卒中多有、等的病史，并且逐渐加重，而脑血管病多为急性发病，既往一般没有的病史。&&&&⑦性卒中一般而言，发病相对较慢，症状多为持续性、进行性加重；而脑血管病发作性疾病，发病相对较急。&&&&⑧脑CT平扫和强化，以及脑可明确诊断。&&& 3.与其他的鉴别&&& (1)：即，是由于急、慢性肝细胞功能衰竭，或广泛门-腔侧支循环形成，或门-腔静脉分流术后，使来自肠道的有毒分解产物(氨、胺等)绕过肝脏而经门-腔分流进入体循环，产生中枢的功能障碍。而引起精神神经症状或。&&& (2)：是慢性肾功能不全最严重的并发症。&&& &&&&①常见原因：各型原发性肾小球肾炎。继发性肾小球肾炎，如狼疮肾、肾，以及引起的肾脏病变等。慢性肾脏性疾病，如。代谢病，如、肾小球硬化症、、。长期及动脉硬化等。&&& &&&&②临床表现为精神萎靡、疲乏、头晕、、记忆减退、，可有四肢麻木、手足和痒感，晚期出现嗜睡、烦躁、谵语、颤动甚至、、。可以伴有胃肠道症状、症状、造血系统症状、呼吸系统症状以及失去光泽、干燥、瘙痒，、电解质平衡紊乱等系列症状。&&& &&&&③检查，没有定位体征。诊断主要是根据肾脏病史，临床表现和实验室检查可做出诊断。&&& (3)：脑血管病患者常伴有，所以应注意与鉴别。&&& &&&&①在的基础上，治疗中断或不适当减量、饮食不当、创伤、手术、、妊娠和分娩等可诱发酮症酸。&&& &&&&②的实验室检查是和尿阳性，可伴有蛋白尿和管型尿；血糖明显增高16.7ｖ33.3mmol/L。有时可达55.5mmol/L以上，伴增高，血液的pH值下降，碱剩余负值增大等。&&& &&&&③临床表现和诊断：早期酮症处于代偿性酸阶段，多尿、口渴、多饮等症状加重或首次出现。酸到失代偿阶段病情迅速恶化。出现饮食减退、恶心、、极度口渴、尿量显著增多等症状，常伴有嗜睡、、烦躁、呼吸急快、呼气中含有丙酮如烂苹果味。后期严重，尿量减少，黏膜干燥，弹性差，眼球下陷，眼压低，声音嘶哑，脉细数，下降。晚期各种迟钝甚至消失，终于。少数患者可有，易误诊为急腹病。&&& &&&&④没有定位体征。&&& (4)：是由病毒引起的一种急性中枢，又称急性坏死性脑炎。多急性起病，有定位体征，容易与脑血管病混淆，，一般年轻人多见，急性起病，以和颞叶症候群为主要临床表现。如伴有反复发作的黏膜史支持诊断。&&& (5)：诊断主要应依靠详细的病史资料，必要时检查浓度，呈阳性反应可确诊。早期脑CT扫描或脑有一定的鉴别诊断意义。诊断及鉴别诊断&&& 1．诊断中老年患者在活动中或情绪激动时突然发病，迅速出现局灶性神经功能缺损症状以及、等颅高压症状应考虑的可能，结合CT检查，可以迅速明确诊断。&&& 2．鉴别诊断&&& &&&&① 首先应与其他类型的如急性、鉴别；&&&& &&&&② 对发病突然、迅速且局灶体征不明显者，应注意与引起的全身性疾病如(、镇静催眠药物、)及代谢性疾病(、、肺性脑病和等)鉴别；&&& &&&&③ 对有头部外伤史者应与相鉴别。
【预防】预防：是的主要危险因素，所以为预防，降低过高的是预防的主要措施。&&& 1.控制& 要想理想地控制须注意许多方面。&&& (1)控制在理想水平：我国一项大量人群的干预实验表明，140/80mmHg可能是预防脑血管病的理想值。但一些人的降低到该水平后反而出现脑缺血的症状，其原因可能是由于降压速度太快，也可能是对于这些人而言的理想要略高于上述数值。这是由于个体差异所致。比较可行的办法是在一段时间内逐渐将降低到上述水平或略高而又没有脑缺血的不适症状为宜。&&& (2)要控制平稳：使24h内的—波峰―和—波谷―接近，这样既可避免波动对血管壁的损害，又可防止过低可能导致的脑灌注不足。降压不要过快。&&& (3)保持舒畅的心情：的发生与环境及精神状态有明显的关系。环境因素有饮食、社会环境、生活改变、精神冲突等。高度的应激事件可引起交感神经介导的血管收缩及其他自主神经反应，对产生较大且持久的影响。Brod观察到患者在紧张时血管收缩反应比正常人持久。易感性者对一般及特殊的表现为急性且持久的升高。心理生理学研究提示，精神紧张、自主神经活动及条件作用均可引起。因此，对患者进行支持性十分必要。&&& (4)同时采取非药物疗法：如限制盐的摄入量、减轻体重、降低血脂、适度运动、等，可以巩固和促进药物的降压作用。&&& 2.控制其他脑血管病的危险因素& 如吸烟、血浆高胆固醇血症、、、肥胖、体力活动少等，是心脑血管病的主要危险因素，而积极控制这些危险因素能有效防治心血管病，降低心脑血管病的死亡率。实践证明，开展健康教育有助于心脑血管病的预防。—七五―期间有人在我国七大城市11万人群中开展脑血管病危险因素干预试验研究。经过4年干预，干预组脑血管病发病率及死亡率分别下降57.5%和46.5%，与对照组比较有显著统计学差异。&&& 随着，健康教育越来越显得重要，许多发达国家已经对此做出了回答，这就是以躯体与心理、社会结合的完全健康为标准。为达到这一健康目标，他们进行了大量探索和研究，现已形成一种以临床护理与预防保健相结合的模式，即被称之为健康。因此，开展健康教育已势在必行。心患者存在许多不良生活习惯，而这些不良生活习惯又与心的发生有密切关系，许多患者也清楚这些不良习惯的危害性，但未引起重视，对于这些人应加强宣传与健康教育干预的力度，提高他们的认识；其次获得社会的支持，采取一系列干预活动，如开展戒烟、戒酒运动等，把改变不良生活方式落到实处，以降低脑血管病的发病率，尤其降低有脑血管病史患者的复发率。
【治疗方案及原则】治疗：&&& 1.急性的急救原则& &&&&①防止进一步；&&&&②降低颅内压；&&&&③控制脑；&&&&④维持生命功能和防治并发症。具体措施是：&&& (1)安静卧床：床头抬高，尽量减少搬动。一般卧床3ｖ4周左右。&&& (2)保证呼吸道通畅：的最初的5min内，对于生命是至关重要的。由于患者舌根后坠容易阻塞呼吸道引起窒息，应保证呼吸道通畅：松解衣领，取下义齿，侧卧位，头后仰，便于口腔分泌物自行流出，并及时清除口腔呕吐物，一旦窒息，尽快掏净口腔，进行人工呼吸。&&& (3)合理应用镇静药：对烦躁不安者或者，应用镇静、止痉和止痛药。&&& (4)调整：对较高的，可用小量利舍平()治疗或25%10ml，深部肌内注射；神志清楚的给予口服降压药物。&&& (5)少搬动：如果患者在狭小场所发病，要尽快设法移到宽敞的地方。原则是尽量不要震动头部，保持头部水平位搬运，以免堵住呼吸道。&&& (6)内科治疗：血肿小且无明显，基本上以内科基础治疗为主，有时可早期增加改善脑血循环的药物，较多采用有活血祛瘀的中药制剂。伴发脑、的患者，则需积极而合理的脱水疗法。&&& (7)外科治疗：对血肿大、中线结构移位明显者，大多须及时手术。有时为了抢救危重症患者，则应紧急手术。有学者认为在病理损害中起启动和关键作用的是血肿，其引起的缺血体积又可数倍于血肿，故主张尽早手术，甚至在发病6h内的早期手术，可最大限度地减轻继发性损害，提高抢救成功率，降低致残率，因而获得较好的疗效。&&& (8)止血药物：常用(止血敏)、(抗纤溶芳酸)、维生素K等。止血药用量不可过大，种类不宜多。&&& (9)加强护理，保持呼吸道通畅：定时考身，拍背，防止、褥疮。重点动态观察生命体征，包括意识、瞳孔、、、呼吸，每半小时测1次，平稳后可2ｖ4h测1次，并认真记录。&&& (10)及时抢救：如加重或躁动不安，双瞳孔不等大，对光反应迟钝，缓慢，升高，说明已有脑疝发生，应立即进行抢救。&&& 2.急性期一般治疗&&& (1)保持呼吸道通畅：患者可取头侧位，不宜仰卧位，以防舌后坠而堵塞气道。及时考身拍背部，以利痰液咳出，同时勤吸痰液，也可雾化吸入，以利于痰液的湿化，有呼吸道阻塞的征象时应及时切开，以免缺氧而加重脑。可以吸混合5%的，以间歇吸入为宜，尽量避免吸入纯氧过久，因纯氧可导致脑血管，甚至发生氧中毒。&&& (2)维持营养和水电解质平衡：通常在起病的第1ｖ2天内禁食为好，每天输液量以ml为宜，并记录出入量，应用大剂量的脱水剂，一定注意钾的补充。另外，要注意防止和纠正酸中毒、非酮症、高渗性。或不能进食者，第3天可插胃管鼻饲流汁以保障营养供应。适当限制液体入量，一般每天不宜超过2500ml，如有高热、呕吐、多汗、利尿过多等可酌情增加。避免使用高糖液体，必要时给脂肪乳剂注射液(脂肪乳)、、氨基酸或能量合剂等。&&& (3)加强护理：患者发病急，病情危重，病死率高。因此急性期的护理至关重要。&&&&①严密观察病情：包括意识状况、瞳孔变化、呕吐情况、监测及体温变化。&&&&②预防并发症：影响急性脑血管病治疗和预后的主要因素是并发症的预防。预防及防止褥疮是护理重点。&&& 3.调整& 性患者的早期降压治疗的原则是：&&& (1)慎重掌握降压治疗指征，一般认为在收缩超过24ｖ26.66kPa(180ｖ200mmHg)时，可考虑适当地降低，以预防进一步，但对脉压过大的患者则须谨慎降压。&&& (2)要控制平稳，使24h内的—波峰―和—波谷―接近，这样既可避免波动对血管壁的损害，又可防止过低可能导致的脑灌注不足。降压治疗不能过于追求快速的降压效果，或反复、大量、甚至联合使用多种强效的降压药物。常用利舍平()0.5ｖ1mg，肌内注射，25%10mg深部肌内注射，6ｖ12h可重复使用。也可用如转换酶抑制剂等其他口服降压药物或加用利尿药，但强烈扩张血管的药物应慎用或不用，当患者对降压应答完全不敏感时，则须注意颅内高压所致的增高。&&& (3)降压不要过快，比较可行的办法是在一段时间内逐渐将降低到上述水平或略高而又没有脑缺血的不适症状为宜。多数认为应将稳定在20ｖ21.33/12ｖ13.33kPa(150ｖ160/90ｖ100mmHg)左右，最好维持在比患者原有稍高的水平。&&& (4)在使用脱水、利尿药等进行降颅压、抗脑治疗的同时，必须严密观察、周围循环及水、电解质平衡状况。特别是(速尿)，能间接地使脑组织脱水及通过抑制组织中的钠进入细胞内，而减轻脑，其作为救治脑患者的脱水剂已被广泛地应用，但连续大剂量地使用该药所造成的持续下降，血容量骤减和水、电解质紊乱的情况，必须引起足够的重视。&&& (5)在应用降压药物同时，应注意观察的变化。过高时，应抬高床头约30°ｖ45°。接近正常时．将床头放低。如持续过低，应适当用升压药以维持上述水平。&&& 4.控制脑& 降低颅内压是防止脑疝形成的一个重要环节。后，脑逐渐加重，常在6h开始出现。3ｖ4天内达高峰，半个月后逐渐消退。脑的结果是，甚至导致脑疝发生，因此控制脑和颅内高压是降低病死率的关键。应及时采取积极措施，控制脑。临床上有指征使用脱水剂时，一般采用静脉或肌内注射，除非患者清醒，不严重又无呕吐，可选用口服药。在静脉注射或口服困难时，也可考虑直肠滴注，可用20%或30%。在严重失水又有颅内高压时，可试行颈动脉内注射40ｖ60ml，可达到脑组织脱水而对全身影响较少。同时，必须根据的程度和心、肾功能等全身情况来考虑选用脱水剂及其剂量。在较深或出现脑疝早期征象时，须用强脱水剂。通常应选2ｖ3种交替使用，如20%、(速尿)、类制剂。有心或肾功能不全者，常须先使用(速尿)。胶体液，如20%或25%的，可防止血容量减少，避免低。&&& 急性期应用皮质激素有助于减轻脑。皮质激素中以抗脑作用最强，特别对血管源性脑，常用量10ｖ15mg加入液中或中，静脉点滴，1ｖ2周内减量至停用，激素的作用比较缓慢，由于的者多易合并和肺部，可能因用皮质激素而加重或掩盖病情，加上激素降低颅内压作用缓慢，不能迅速抗脑，故不主张常规使用，尤其是有、、溃疡病者应慎用或禁用。因易诱发应激性胃，应同时用胃黏膜保护药。&nb&&&&&&&&(一)一般治疗 卧床休息2～4周，维持生命体征稳定，维持水、电解质平衡，保持大小便通畅，预防和及时治疗 (褥疮)、泌尿道和呼吸道等。 &&&&(二)控制 急性期的多增高。对高的处理应个体化，应参照患者原来有无、有无颅内压高、年龄、发病时间、原发疾病与合并疾病具体确定。若颅内压高时，应先降颅内压，再根据情况决定是否进行降治疗。处理时，过有可能使破裂的小动脉继续或再和血肿扩大；而过低的又会使脑灌注压降低和加重脑损害，应权衡利弊审慎处理。一般对原正常又无严重的患者，将控制在前原有水平或略高；原有者将控制在150～160mmHg／90～100mmHg为宜。≥200／110mmHg时，在降颅内压的同时可慎重平稳地降治疗，使维持在高于发病前水平或180／105mmHg左右；收缩压在170～200mmHg或舒张压100～110mmHg，暂时可不用降压药，先脱水降颅内压，并密切观察情况，必要时再用降压药。增高是因引起时，应以积极降低颅内压治疗为主。收缩压<165mmHg或舒张压<95mmHg时，不宜降治疗。患者偶可见低下，应积极寻找原因，并适当给予增压处理。 &&&&(三)控制脑，降低颅内压较大的脑内血肿周围会出现脑，多于后3～4天到达高峰，严重时造成颅内压过高和脑疝，可危及生命。治疗常用的药物有：可选20%125～250ml，静脉滴注，每6～8小时1次，注意尿量、血钾及心、肾功能。也可应用250～500ml静脉滴注，每8～12小时1次，也可适量应用速尿。有条件时可选用白蛋白。应用这些药物时，应注意排尿量和控制出人水量。&&&&(四)控制体温 局部降温是的重要治疗措施，但体温不宜低于34℃，并发等常造成体温增高，应积极抗治疗。 &&&&(五)发作的预防和处理 如出现发作，应给予或等一线抗药处理。 &&&&(六)手术治疗 1．适应证 大脑半球血肿30ml以上、小脑血肿lOml以上者，在患者家属的要求和同意下，可作神经外科手术治疗。原发性脑室可考虑脑室引流治疗。 2．禁忌证 症状较轻、病情稳定者，标准或 GCS≤4分者。 &&&&(七)早期康复治疗 早期将患肢置于功能位，急性期过后及早进行肢体功能、言语障碍及心理的康复治疗。 &&& 治疗原则为安静卧床、脱水降颅压、调整、防治继续、加强护理防治并发症， 以挽救生命，降低死亡率、残疾率和减少复发。&&& 1．内科治疗&&& (1)一般处理：&&& &&&&① 一般应卧床休息2～ 4周，保持安静， 避免情绪激动和升高。严密观察体温、、呼吸和等生命体征，注意瞳孔变化和意识改变。&&& &&&&② 保持呼吸道通畅，清理呼吸道分泌物或吸人物，如果PaO2& 60rnmHg或PaCO2& 50mmHg应吸氧，使动脉维持在90%以上，PaCO2保持在25~ 35mmHg之间，必要时及时行插管或切开术；有、者宜禁食24～48小时， 必要时应排空胃内容物。&&& &&&&③ 水、电解质平衡和营养， 每日入液量可按尿量+ 500ml计算，如有高热、多汗、呕吐或者，可适当增加入液量。维持5～ 12mmHg或肺楔压在10～14mmHg水平。注意防止低钠血症， 以免加重脑。每日补钠50～70mmol／L， 补钾40～50mmol／L，糖类13．5～ 18g，补充热量(6．280～7．536)&106J／d。&&& &&&&④ 调整血糖， 血糖过高或过低者，应及时纠正，维持血糖水平在6~9mmol／L之间。&&& &&&&⑤ 明显、过度烦躁不安者， 可酌情适当给予镇静止痛剂；者可选用缓泻剂。&&& (2)降低颅内压：后脑约在48小时达到高峰，维持3～ 5天后逐渐消退，可持续2～3周或更长。脑可使， 并致脑疝形成，是影响死亡率及功能恢复的主要因素。积极控制脑、降低颅内压(intracranial pressure，ICP) 是急性期治疗的重要环节。可选用：&&&& &&&&① ：通常125～250ml， 每6～8小时一次，疗程7～10天； 如有脑疝形成征象可快速加压静脉滴注或静脉推注； 、、和肾功能不全者宜慎用。&&& &&&&② 利尿剂：较常用， 每次20～40mg， 每日2～4次静脉注射，常与交替使用可增强脱水效果，用药过程中应注意监测肾功和水电解质平衡。&&& &&&&③ ：500ml静点，每日1～2次，3～6小时滴完，脱水、降颅压作用较缓和，用于轻症患者、重症患者的病情好转期和肾功能不全患者。&&& &&&&④ 10% ：50～ l00ml静点， 每日1次，对低蛋白血症患者更适用， 可提高胶体渗透压，作用较持久。脱水剂用药期间宜监测ICP、血浆渗透压， 部分重症病例需要监测。不建议应用激素治疗减轻脑。&&& (3)调整：关于ICH 患者的调控目前尚无一定的公认标准。一般认为ICH患者升高是机体针对ICP，为保证脑组织血供的血管自动调节反应， 随着ICP的下降也会下降， 因此降低应首先以进行脱水降颅压治疗为基础。但如果过高，又会增加再的风险，必要时宜及时控制。调控时应考虑患者的年龄、有无史、有无颅内高压、原因及发病时间等因素。&&& 一般来说， 当 &2oo／110mmHg时，应采取降压治疗，使维持在略高于发病前水平； 当＜180／105mmHg时，可暂不使用降压药。收缩压在180~200mmHg或舒张压100～110mmHg之间时，需密切监测； 即使应用降压药治疗， 也需避免应用强降压药， 防止因下降过快引起脑低灌注；收缩压＜90mmHg，有急性循环功能不全征象，应及时补充血容量，适当给予升药治疗，维持足够的脑灌注。恢复期应积极控制，尽量将控制在正常范围内。&&& (4)止血治疗：止血药物如6一、、立止血等对动脉硬化性的作用不大。如果有凝血功能障碍，可针对性给予止血药物治疗，例如治疗并发的可用中和，治疗并发的可用维生素K拮抗。&&& (5)亚低温治疗：是的辅助治疗方法，可能有一定效果，可在临床当中试用。&&& (6)并发症的防治：&&& &&&&① ：发病早期病情较轻又无证据者， 一般不建议常规使用抗生素；合并的老年患者易并发肺部，或因等易合并， 可给予预防性抗生素治疗；如果已经出现系统， 可根据经验或痰培养、尿培养及药物敏感实验结果选用抗生素；尿潴留者要留置管，必要时进行冲洗。&&& &&&&② ：可引起，对重症或高龄患者应预防应用Hz受体阻滞剂； 一旦应按的治疗常规进行处理，如应用冰盐水洗胃及局部止血药等。&&& &&&&③ 分泌异常综合征： 又称稀释性低钠血症，可发生于约10 1CH 患者， 因经尿排钠增多， 血钠降低，加重脑，应限制水摄入量在800～1000ml／d，补钠9～12g／d。低钠血症宜缓慢纠正， 否则可导致脑桥中央髓鞘溶解症。&&& &&&&④ 脑耗盐综合征： 系因分泌过高所致的低钠血症， 治疗时应输液补钠。&&& &&&&⑤ 痫性发作：有频繁发作者，可静脉缓慢推注安定10~20mg，或15~20mg／kg缓慢静注控制发作，一般不需长期治疗。&&& &&&&⑥ 中枢性高热： 大多采用物理降温，有学者提出可用能受体激动剂如进行治疗。&&& &&&&⑦ 或：一旦发生， 应给予普通100mg静脉滴注， 每日1次， 或4000U 皮下注射，每日2次。对高龄、衰弱的卧床患者也可酌情给予预防性治疗。&&& 2．外科治疗一般来说， 当ICH 病情危重致颅内压过高， 内科保守治疗效果不佳时，应及时进行外科手术治疗。&&& (1)外科治疗目的：尽快清除血肿， 降低颅内压，挽救生命，尽可能早期减少血肿对周围组织压迫，降低残疾率。同时可以针对原因， 如脑血管畸形、等进行治疗。主要手术方法包括：去骨瓣减压术、小骨窗开颅血肿清除术、钻孔血肿抽吸术和引流术等。&&& (2)外科治疗适应证： 目前对于外科手术适应证、方法和时机选择尚无一致性意见，主要应根据部位、病因、量及患者年龄、意识状态、全身状况决定。一般认为手术宜在超早期(发病后6～24小时内)进行。通常下列情况需要考虑手术治疗：&&& &&&&① 基底节区中等量以上(壳核& 30ml， 丘脑出& 15ml)；&&& &&&&② 小&10ml或直径& 3cm，或合并明显；&&& &&&&③ 重症脑室(脑室铸型)。&&& 3．康复治疗后， 只要患者的生命体征平稳、病情不再进展， 宜尽早进行康复治疗。早期分阶段综合康复治疗对恢复患者的神经功能，提高生活质量有益。
【并发症】并发症：&&& 1.& 是者的主要并发症之一和主要死亡原因之一。后3ｖ5天内，患者常合并。&&& 2.& 是脑血管病的严重并发症之一，即。合并以混合型和内囊内侧型居多，分别占49%和36%。发生机制为下视丘和脑干病变所致，现在认为与视丘下前部、后部、灰白结节及延髓内迷走神经核有关。自主神经中枢在视丘下部，但其高级中枢在额叶眶面、海马回及边缘系统，的机制与上述部位原发或继发的病灶有关。&&& 3.& 主要是躯体长期不变动体位，而致局部及组织受到压迫时间过长而发生缺血、坏死的一系列表现。脑血管病患者，由于高龄患者较多，肢体，长期卧床，活动不便，容易对于骨隆起等部位压迫，使局部组织缺血及缺氧。&&& 4.手术后常见的并发症& ，再，消化道，肾功能衰竭和多脏器功能衰竭(MOF)等。&&& 5.脑血管病后和反应& 脑血管病后是脑血管病较为常见的，临床应予以高度重视。脑血管病后与相比，其情绪晨轻夜重者较多，晨重夜轻者较少，易激惹症状及、躯体化症状较重。大脑皮质受损者程度明显较皮质下受损者严重，大脑前部受损者程度明显重于后部受损者。&&& (1)反应的特征性症状：&&&&①心情不好，心境悲观，自我感觉很坏。&&&&②，、多梦或早醒。&&&&③食欲减退，不思饮食。&&&&④兴趣和愉快感丧失，对任何事情均动力不足，缺乏活力。&&&&⑤生活不能自理，自责自罪，消极想死。&&&&⑥体重迅速下降。&&&&⑦性欲低下，甚至没有性欲。&&& (2)反应的特征性症状：&&&&①持续性紧张不安和忧虑的心境。&&&&②同时有心理症状，如注意力不集中、记忆力下降，对声音敏感和容易激惹。&&&&③同时有躯体症状，包括交感神经兴奋症状，如升高、心跳加快、胸闷、呼吸加快、烦躁、坐卧不宁等和副交感神经兴奋的症状，如多尿、胃肠活动增加而致。
&病程和预后
【预后】预后：量较少且部位较浅者，一般1周后血肿开始自然溶解，血块逐渐被吸收。和现象逐渐减轻，患者意识也逐渐清醒，最终少数患者康复较好，多数患者则遗留不同程度的偏瘫和失语等。&&& 1.预后较差的因素&&& (1)血肿较大，严重脑组织破坏，已引起持续。&&& (2)明显。&&& (3)。&&& (4)形成。&&& (5)中枢性高热。&&& (6)去皮质强直。&&& (7)70岁以上高龄患者。&&& (8)有呼吸道或的并发症。&&& (9)复发性。&&& (10)过高或过低、。这些患者可危及生命或留有严重的肢体或长时间。&&& 2.动脉硬化性者病死率的影响因素&&& (1)一般年龄大，病死率高。因此，对于耉年的治疗，应采取积极慎重态度。&&& (2)基础疾病重和有合并症的病死率高。既往有动脉硬化、、、等，其重要脏器储备功能差，应激和防御能力下降，容易发生多器官功能衰竭，病死率高。在治疗及发病过程中并发，电解质、酸碱失衡，低血容量状态及医源性因素等，严重影响了各主要脏器的正常代谢，使其功能下降。&&& (3)是多器官功能衰竭及导致死亡的主要原因之一，因此合理应用抗生素控制是防治多器官功能衰竭的关键。&&& (4)合并，是病情凶险的重要标志。合并患者病死率增高。对于有胃病史，尤其是血肿破入脑室者，后者可能是导致最危险的因素。&&& (5)导致患者死亡与部位、量大小、脑室积血情况明显相关，量越大，对周围脑组织压迫越严重，及越明显，容易造成中线结构偏移，脑干受压，导致形成而死亡。&&& (6)第&&&&三、四脑室积血较多者会引起中脑导水管阻塞，引发急性梗阻性，加剧颅高压和。同时血性脑脊液还可直接刺激丘脑下部，引起神经内分泌功能失调导致高热、、脑心综合征、高血糖等并发症发生。&&& (7)第四脑室积血还可引起四脑室扩张，直接压迫脑干，导致或呼吸骤停。&&& (8)血肿破入脑室者病死率较未破入脑室者明显增高，全脑室铸型病死率更高。如血肿破入脑室，血凝块阻塞脑脊液通路，应行血肿清除加脑室持续引流，可使病死率大大降低。&&& (9)早期的直接死亡原因主要是，因此，迅速有效解除脑受压及急性颅高压是治疗成功的关键。当因和(或)引起占位效应加重，从而导致功能恶化时，需采用积极治疗措施。&&& (10)综合治疗措施：在患者的治疗过程中，要降低病死率，除积极治疗原发病，还应综合治疗，补足每天的热量，防治、、继发等并发症发生，维持呼吸、血容量及心肺功能稳定，的调控亦是很重要的。&&& 死亡率约为4O% 左右，、和形成是致死的主要原因。预后与量、部位及有无并发症有关。脑干、丘脑和大量预后较差。
&&& 好发部位为壳核、丘脑、尾状核头部、中脑、桥脑、小脑、皮质下白质即脑叶、脑室及其他部位。主要是性，也包括其他病因的非外伤性脑内。性的诊断要点如下：&&& &&&&一、常于体力活动或情绪激动时发病。&&& &&&&二、发作时常有反复、和升高。&&& &&&&三、疴睛进展迅速，常出现，偏瘫和其他局灶症状。&&& &&&&四、多有史。&&& &&&&五、CT应作为首选检查。&&& &&&&六、腰穿脑脊液多含血且压力增高(其中20％左右患者的脑脊液可不含血)。
&疗效判断标准
疗效判断标准&&& &&&&一、治愈标准意识清楚，上下肢肌力恢复到5级，能独立行走。&&& &&&&二、好转标准意识清楚，肢体肌办恢复2级以上；或意识清楚，肢体肌力恢复1级，失语、球并发症有好转。&&& &&&&三、无效标准较治疗前恢复不明显或治疗过程中病情继续恶化。
临床诊疗指南-神经病学分册。中华医学会，人民卫生出版社，2008年临床疾病——诊断与疗效判断标准神经病学
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参考文献&&& 1．罗祖明．脑血管疾病治疗学．北京：人民卫生出版社，1999．&&& 2．饶明俐．中国脑血管病防治指南．北京：人民卫生出版社，2007．&&& 3．王维治．神经病学．第五版．北京：人民卫生出版社，2004．&&& 4．吴江．神经病学．北京：人民卫生出版社，2005．&&& 5．Albers GW ，Hart R，Lutse．Supplement to the guidelines for the management of transient ischemic at&tacks．Stroke，02&2511．&&& 6．Hacke W ，Kaste M ，Olsen TS，et a1．Acute treatment of ischemic stroke．Cerebrovascular Dis，2000，10 (supple 3)：22&33．&&& 7．Adams HP，Zoppo GD，／~lberts MJ，et a1．Guidelines for the early management of adults with isehemicStroke：A guideline from the American Heart Association／／Am erican Stroke Association Stroke Council，Clinical Cardiology Council，Cardiovascular Radiology and Intervention Co uncil，and the AtheroscleroticPeripheral Vascular Disease and Quality of Care Outcomes in Research Interdisciplinary Working Groups．The American Academy of Neurology affirms the value of this guideline as art educational tool for neurolo&gists．Stroke，55&1711．&&& 8．Johnston SC，Nguyen-Huynh MN，Schwarz ME，et a1．National stroke association guidelines for themanagement of transient ischemic attacks．Ann Neurol，1&313．&&& 9．Goldstein LB，Adams R，Alberts MJ，et a1．Primary prevention of ischemic stroke：A guideline fromthe American Heart Association／Am erican Stroke Association Stroke Council／／Cosponsored by the Ather&osclerotic Peripheral Vascular Di sease Interdisciplinary Working Group，Cardiovascular Nursing Co uncil，Clinical Cardiology Co uncil， et a1．The Am erican Academy of Neurology affirms the value of this guide&line．Stroke，83&1633．
&相关中医疾病
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