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Effects of temperature on UV-B-induced DNA damage and photorepair in Arabidopsis thaliana
Shaohua Wang1,2, Ping Wang2,*
1. Research Center for Eco-Environmental Sciences, Chinese Academy of Sciences, Beijing 100085, China. E-mail:
(first author&s email address)
2. School of Life Sciences and Technology, Jinan University, Guangzhou 510632, China
Abstract: DNA damage in the form of cyclobutane pyrimidine dimers (CPDs) and photoproducts (6-4 PPs) induced by UV-B radiation in Arabidopsis thaliana at different temperatures was investigated using the technologies with specific monoclonal antibodies. CPDs and 6-4 PPs increased during 3 hr UV-B exposure, but further exposure led to decreases. Contrary to the commonly accepted view that DNA damage induced by UV-B radiation is temperature-independent because of its photochemical nature, we found UV-B-induction of CPDs and 6-4 PPs in Arabidopsis to be slower at a low than at a high temperature. Photorepair of CPDs at 24℃ was much faster than that at 0 and 12℃, with 50% CPDs removal during 1 hr exposure to white light. Photorepair of 6-4 PPs at 12℃ was very slow as compared with that at 24℃, and almost no removal of 6-4 PPs was detected after 4 hr exposure to white light at 0℃. There was evidence to suggest that temperature-dependent DNA damage and photorepair could have important ecological implications.
Key words: cyclobuta A DNA uvrA; UvrA
----------------------------------
* Corresponding author. E-mail: &
Introduction
There is growing awareness of the potential biological effects of stratospheric ozone depletion as part of global climatic change (Leun et al., 1995 (three or more authors)). The most important consequence of the ozone depletion is an increase in the amount of UV-B (280-315 nm) radiation reaching the surface of earth. Even modest increase in UV-B radiation is likely to cause significant biological damage (Bj&rn et al., 1999a). Investigations during the past two decades have demonstrated that UV-B radiation has many direct and indirect effects on plants, including damage to DNA. The most common DNA lesion caused by exposure to UV-B is the formation of dimers between adjacent pyrimidines in the same strand, i.e., the cyclobutane pyrimidine dimers (CPDs) and pyrimidine (6-4) pyrimidinone adducts (6-4 PPs) (Britt, 1996 (one author)). Unrepaired dimers are leathal to cells because they deform the DNA helix, interfering with both replication and transcription. Both types of DNA damage can be reversed by subsequent exposure to radiation ranged from 360-420 nm (UV-A to blue light). This phenomenon is termed photoreactivation or photorepair and is due to the actions of one or more proteins tremed &photolysis&. These enzymes specifically recognize and bind to pyrimidine dimers (Britt and Mori, 1999 (two authors)).
DNA damage and repair has been investigated in several plant species (Mitchell et al., 1993a, 1993b; Pang et al., 1991; Takeuchi, 1996; Taylor, 1996; Bj&rn et al., ), but information on the effects of environmental factors such as temperature is limited. Interaction of increased solar UV-B radiation with other climatic change factors such as global warming is scarce.
In the present study, we examined the temperature effects on the formation and photo repair of DNA damage induced by UV-B radiation in Arabidopsis thaliana.
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来源:位置:时间: 10:14
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