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在正常情况下，肾小球的出球小动脉比入球小动脉中的高分子物质浓度（　　）A. 高B. 低C. 一臻D. 不确定
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在肾小球的滤过作用中，以蛋白质为代表的高分子物质全部被留在肾小球毛细血管中，而血液中的水份，葡萄糖，尿素等物质就滤出到肾小囊中成为原尿．也就是说，高分子物质总量不变，而血液量减少，由此得高分子物质浓度增大．故选A．
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原尿和血液比较只是缺少了蛋白质等大分子物质，其它成分基本相同．据此可以解题．
本题考点：
体温调节、水盐调节、血糖调节．
考点点评：
本题考查了水平衡调节的相关知识，意在考查考生理解所学知识的要点，把握知识间的内在联系的能力．
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入球小动脉大还是出球小动脉大
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利于肾小球的滤过作用，经肾小球滤过后的血液、葡萄糖等高分子物质经出球小动脉再次参与机体循环。麻烦采纳，谢谢、水，小分子物质入球小动脉与出球小动脉分别位于肾小球的两端，由小叶间动脉远端形成入球小动脉，入球小动脉的分支形成毛细血管袢，后汇合成出球小动脉，入球小动脉较出球小动脉短而粗、无机盐被大量滤过，而大分子蛋白
采纳率：65%
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回答问题，赢新手礼包正常情况下.肾小球的入球小动脉与出球小动脉的血液中大分子物质浓度相比A．高 B．低 C．相同 D．无法确定——精英家教网——
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正常情况下.肾小球的入球小动脉与出球小动脉的血液中大分子物质浓度相比A．高 B．低 C．相同 D．无法确定 【】
题目列表(包括答案和解析)
正常情况下，肾小球的入球小动脉比出球小动脉中的大分子物质的浓度（　　）A．低B．高C．相同D．无法确定
正常情况下，肾小球的入球小动脉比出球小动脉中的大分子物质的浓度（ ）A．低B．高C．相同D．无法确定
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正常情况下，肾小球的入球小动脉比出球小动脉中的大分子物质浓度
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提问：级别：大四来自：中国
回答数：3浏览数：
什么是肾小管的滤过作用和重吸收作用？
什么是肾小管的滤过作用和重吸收作用？
（我的课本上没有讲，但题目有时会考到，我老是做错）
尤其是肾小管的滤过作用和重吸收作用的详细过程？详细的说明一下？？（比如：在哪个地方重吸收？滤过？）
我老是搞不懂耶，最好配上图……
不胜感激……o(∩_∩)o...
问题补充：
滤过的是什么？重吸收的是什么？
&提问时间： 23:08:15
最佳答案此答案已被选择为最佳答案，但并不代表问吧支持或赞同其观点
回答：级别：六年级 21:19:16来自：河南省信阳市
我也是高三学生 一般考的是
原尿（不含蛋白质已被肾小球吸收）与血浆的区别，原尿（尿素含量低）与尿液（含有大量的尿素）的区别
总的来说肾小球吸收的使蛋白质，而肾小管和集合管吸收的是
全部的葡萄糖
绝大部分水
几乎不吸收尿素和尿酸。这些知识都是有关连的他有和糖尿病的检查有关 你自己多看看相关的资料吧。
提问者对答案的评价：
回答：级别：学士 09:37:36来自：福建省福州市
个人认为这方面比较容易考的知识点(太细的地方也没要求)
1．肾小管重吸收作用的机制
　　重吸收主要发生在肾小管的近曲小管。葡萄糖、氨基酸、维生素和大量氯化钠都被肾小管的上皮细胞吸收，并转移到附近的血管中去。重吸收是逆浓度梯度进行的，所以是耗能的。肾小管的上皮细胞中线粒体很多，可以保证ATP的供应。
　　实验证明，肾组织的耗氧量比心肌的耗氧量大。可见，肾脏作功比心脏还要多。若切断肾的供氧渠道，重吸收马上停止，但肾小球的滤过作用仍能进行。这说明，原尿的形成过程是单纯的物理过程，而肾小球的重吸收则是耗氧的主动运输过程。
　　2．血尿
　　尿液中混有细胞时称为血尿。血尿可以呈鲜红色、洗肉水样或茶水样，用显微镜检查尿液，可以观察到血细胞的存在。
　　泌尿系统及其邻近器官发生病变或某些全身性疾病，都可以引起血尿。
　　泌尿系统病变引起血尿 由于泌尿系统有炎症、结石、肿瘤、外伤等疾患，而使肾脏破裂或毛细血管壁通透性增加，造成血尿。
　　泌尿系统邻近器官病变引起血尿 由于泌尿系统邻近器官（如精囊、子宫）的炎症、肿瘤等疾患波及到尿道，使尿道毛细血管通用通透性增加，造成血尿。
　　全身性疾病引起血尿 由于感染、血液病、 心血管等病患，使有关部位的血管受损或血管通透性增加，以及因血小板异常或凝血因子缺乏，造成血尿。
　　如果发现血尿，患者应该及时到医院检查，确定发生病变的部位，根据造成血尿的不同原因，有针对性地进行治疗。
　　3．蛋白尿
　　在正常情况下，由于肾小球滤过膜的滤过作用和肾小管的重吸收作用，健康人尿中蛋白质（多指分子量较小的蛋白质）的含量很少（每日排出量小于150毫克），蛋白质定性检查时，呈阴性反应。
　　在病理情况下，如患有肾病时，滤过膜的滤过作用会发生改变。原因之一是滤过膜的通透性增加，原来不能滤过的蛋白质被滤过；另一个原因是滤过膜表层覆盖着负电的唾液蛋白，按照同性相斥的原理，它能阻止血液中带负电的大分子蛋白质（如白蛋白）通过，因此当患有肾病时，滤过膜上的唾液蛋白减少，白蛋白滤出增多；另外，在病理情况下，还可能会造成肾小管的重吸收障碍，使原来滤过的少量蛋白质不能被肾小管重新吸收。以上情况都可造成尿中蛋白质含量过高（每日排出最超过150毫克，形成蛋白尿。
下面的不要求掌握,但能帮你更好的掌握(看一遍就行了)
二、肾小球的滤过作用
血液流经肾小球毛细血管时，血浆中的一部分水和小分子溶质通过滤过膜进入肾小球囊腔内，形成滤过液，称之为原尿。实验证明，原尿中除不含血细胞和大分子蛋白质外，其它成分与血浆基本相同。单位时间内从肾小球滤过的原尿量，称为肾小球滤过率，单位为ml/min。据测定，体表面积为1.73m2的个体（人），其肾小球滤过率为125ml/min左右。照此计算，两侧肾每一昼夜从肾小球滤出的血浆总量将高达180L。此值约为体重的3倍。
（一）滤过膜及其通透性
肾小球滤过膜由肾小球毛细血管的内皮细胞、基膜和肾小囊的脏层细胞构成。各层膜都有大小不同窗孔、裂隙。内皮细胞有上许多直径50-100nm的小孔，称为窗孔（fenestration），它可防止血细胞通过，但对血浆蛋白的滤过可能不起阻留作用。中间层的基膜，是滤过膜的主要滤过屏障。基膜是由水合凝胶（hydrated gel）构成的微纤维网结构，水和部分溶质可以通过微纤维网的网孔。有人把分离的基膜经特殊染色证明有4-8nm的多角形网孔。微纤维网孔的大小可能决定着分子大小不同的溶质何者可以滤过。肾小囊的上皮细胞具有足突，相互交错的足突之间形成裂隙。裂隙上有一层滤过裂隙膜（filtration slit membrane），膜上有直径4-14nm的孔它是滤过的最后一道屏障。通过内、中两层的物质最后将经裂隙膜滤出，裂隙膜在超滤作用中也很重要。
滤过膜各层都有带负电荷的物质，主要是糖蛋白。所以血浆中的溶质通过滤过膜的能力既与其分子大小（有效半径）有关，又与其所带的电荷性质及多少有关。带正电的小分子较易通过，带负电的大分子（如大分子血浆蛋白）则不易通过。肾在病理情况下，滤过膜上带负电荷的糖蛋白减少或消失，就会导致带负电荷的血浆蛋白滤过量比正常时明显增加，从而出现蛋白尿。
（二）有效滤过压
肾小球滤过作用的动力是存在于滤过膜两侧的压力差。滤过膜两侧均有促进和阻止滤过的力量：肾小球毛细血管一侧，血压促进滤过，血浆胶体渗透压阻止滤过；肾小球囊腔一侧，滤过液（原尿）胶体渗透压促进滤过，滤过液静压（肾球囊内压）阻止滤过。由于滤过液中蛋白含量很少，可忽略不计。
肾小球的有效滤过压＝肾小球毛细血管血压－（血浆胶体渗透压＋肾小球囊内压）
微穿刺法测定发现，慕尼黑大鼠肾小球毛细血管的入球端到出球端，血压下降不多，几乎相等，约6.00kPa；入球端血浆胶体渗透压为2.67kPa；囊内压为1.33kPa，所以入球端的有效滤过压＝6.00-(2.67+1.33)＝2(kPa)。血液流经肾小球毛细血管时，由于水和晶体物质不断滤出，血液胶体渗透压随之升高，有效滤过压逐渐下降。当有效滤过压降到零时，滤过便达到平衡。可见，不是肾小球毛细血管全段都有滤过作用，只有从入球小动脉到滤过平衡这一段才有滤过作用。滤过平衡越靠近出球小动脉，有效滤过毛细血管越长，滤过面积越大，滤过率就越高；反之，滤过率则低。
（三）影响肾小球滤过作用的因素
1.滤过膜的改变
滤过膜通透性的改变可影响尿生成的质和量，而滤过膜面积减小可使尿量减少或无尿。正常情况下，滤过膜的通透性和滤过面积相对稳定，对滤过影响不大。病理情况下，如急性肾小球肾炎时，肾小球毛细血管管腔变窄或阻塞，有滤过功能的肾小球减少，滤过膜增厚通透性降低，滤过面积减少，滤过率降低，出现少尿或无尿。
2.有效滤过压的改变
①毛细血管血压
肾血流有自身调节作用，动脉血压变动于10.7-24kPa(80-45mmHg)范围内时，肾小球毛细血管血压维持稳定，从而使肾小球滤过率基本保持不变。但当动脉血压降到10.7kPa(80mmHg)以下时，如大失血，肾小球毛细血管将相应下降，于是有效滤过压降低，肾小球滤过率也减少。当动脉血压降到5.3-6.7kPa(40-50mmHg)以下时，肾小球滤过率将降低到零，因而无尿。在高血压病晚期，入球小动脉由于硬化而缩小，肾小球毛细血管血压可明显降低，于是肾小球滤过率减少而导致少尿。
②血浆胶体渗透压
血浆胶渗透压在正常情况下不会有很大变动。但若全身血浆蛋白的浓度明显降低时，血浆胶体渗透压也将降低。此时有效滤过压将升高，肾小球滤过率也随之增加。例如由静脉快速注入生理盐水时，肾小球滤过率将增加，其原因之一可能是血浆胶体渗透压的降低。
③肾球囊内压
在正常情况下，肾小囊内压是比较稳定的。肾盂或输尿管结石、肿瘤压迫或其他原因引起的输尿管阻塞，都可使肾盂内压显著升高。此时囊内压也将升主，致使有效滤过压降低，肾小球滤过率因此而减少。有些药物如果浓度太高，可在肾小管液的酸性班干部析出结晶；某些疾病时溶血过多，血红蛋白过可堵塞肾小管，这些情况也会导致囊内压升高而影响肾小球滤过。
3.肾血浆流量
主要影响滤过平衡的位置：肾血流量加大，血浆胶体渗透压上升速度的减慢，滤过平衡靠近出球小动脉端，有效滤过压和滤过面积增加，肾小球滤过率随之上升，若肾血流量进一步增加，血浆胶体渗透压上升速度进一步减慢，滤过作用遍布整个肾小球毛细血管，肾小球滤过率进一步增加。
三、肾小管、集合管的选择性重吸收
肾小球滤液（原尿）进入肾小管后称为小管液。小管液在流经肾小管和集合管的过程中，量和质都要发生很大变化：小管液中全部氨基酸、葡萄糖（包括漏出的少量蛋白质），大部分水、无机盐（钠、钾、氯、HCO3－等），被重吸收入血液，而其它物质（如氨、肌酐等）则完全不被吸收，这样剩余不到原尿1%的液体从肾乳头管流入肾盂，这就是终尿。
（一）重吸收的方式
重吸收：物质从肾小管液中转运回血液的过程。分泌：肾小管和集合管的上皮细胞将本身产生的物质或血液中的物质转运至管腔中的过程。
1.主动重吸收：溶质逆电化学梯度通过肾小管上皮细胞的过程。主动转运需要消
耗能量，主要通过膜上的离子泵、载体和吞饮等机制完成；
2.被动重吸收：溶质顺电化学梯度通过肾小管上皮细胞的过程，不消耗能量。转运量取决于滤过膜的通透性及其两侧溶质分子的电化学梯度。
3.同向转运：两种物质与细胞膜上的同向转运体特殊蛋白结合，以相同方向通过细胞膜的转运。
4.逆向转运：两种物质与细胞膜上的逆向转运体（又称交换体）结合，以相反方向通过细胞膜的转运。
5.电中性转运与生电性转运：带不同电荷（一正一负）的两种物质的同向转运，或电荷相同的两种物质的逆向转运都不会造成电位的改变；相反，则会产生电位差。
（二）几种物质的重吸收
1.葡萄糖的重吸收
葡萄糖重吸收的部位主要在近曲小管前半段。肾小管重吸收葡萄糖有一个浓度限度，超过这一限度就不能完全被重吸收而出现糖尿。这一浓度限度称为肾糖阈。葡萄糖重吸收是一个与钠泵耦联转运的主动过程。小管液中Na+减少时，葡萄糖重吸收率下降；葡萄糖浓度降低时，Na+的转运也随之下降。这一耦联活动依赖于近曲小管纹状缘中的载体蛋白，当它与葡萄糖和Na+在结合位点上相结合形成复合体后，由管腔膜外侧进人膜内。入膜后Na+与葡萄糖脱离，Na+经膜中的泵的作用主动排出胞外而进入组织间液；而入膜后的葡萄糖则可通过与Na+无关的载体蛋白，顺浓度差透过管周膜进入组织间液。
2.氨基酸的重吸收
氨基酸主要吸收部位在近曲小管，几乎可被全部重吸收。它的重吸收机制与葡萄糖重吸收相似。
3.Na+的重吸收
近球小管是Na+的主要重吸收部位，吸收的量占65％-70％。近曲小管对Na+的重吸收，常以&泵-漏模式&的重吸收机制来解释：当小管液中Na+浓度较高时，Na+先以易化扩散形式顺着浓度差和电位差被动转运进入细胞内，然后被侧膜上的钠泵驱出并进入细胞间隙。随着细胞间隙中Na+浓度升高，促进水也进入细胞间隙，使其中静水压逐渐上升。这一压力既可促使Na+通过基膜进入与其相邻的毛细血管，也可促使Na+经由靠近管腔膜一侧的&紧密连接&回漏小管液中。
4.CL-的重吸收
大部分氯是伴随Na+而被动重吸收。
5.K+的重吸收
K+的重吸收部位主要在近球小管，是主动转运过程。
6.HCO3-的重吸收
在近球小管以CO2形式伴Na+被动重吸收，髓袢升支粗段的重吸收机制不清。
小管液中的HCO3—不易透过管腔膜，HCO3—的重吸收是以CO2的形式变相吸收的。血液中的HCO3—是以钠盐NaHCO3的形式存在，在小管液中电离成Na+和HCO3—。小管上皮细胞内有碳酸酐酶，使CO2和H2O生成H2CO3，后者解离出H+和HCO3—。通过钠氢交换，小管液中的Na+进入细胞，与细胞内的HCO3—同向转运回血液（图7-5）。小管液中的HCO3—在碳酸酐酶作用下，与H+生成H2CO3，再分解产生水和CO2。CO2是脂溶性的，可以自由进入小管细胞。总之，钠泵不断将小管细胞内的Na+泵向周围组织，促进了钠氢交换，氢的分泌带动了HCO3—的重吸收（以CO2的形式）。有些药物(如乙酰唑胺)对碳酸酐酶有抑制作用，H+的生成减少，影响钠氢交换，NaHCO3重吸收随之减少。
在近球小管后半段，NaCl通过细胞旁路被重吸收。由于HCO3—是以CO2的形式重吸收的，而CO2是脂溶性的，易透过管腔膜，因此HCO3—的重吸收比Cl—快。在近球小管后半段Cl—的浓度比管周组织高20－40%。Cl—顺浓度梯度经细胞旁路（通过紧密连接进入细胞间隙）被动重吸收。Cl—带负电荷，Cl—重吸收产生的电位差促进Na+沿细胞旁路被动重吸收。
7.水的重吸收
全部被动重吸收，近球小管重吸收滤过量的65～70%，髓袢降支细段和远曲小管各吸收约10％，集合管重吸收10～20%。
原尿中的水的重吸收主要是在Na+等主动吸收后形成的渗透压梯度而被动转运的。成年动物原尿中约99％的水被重吸收，仅有1％左右排出。值得指出的是，远曲小管和集合管上皮细胞对水是不易透过的，这个部位对水的重吸收，是通过垂体后叶释放的抗利尿激素来调控的。
（二）影响重吸收的因素
1.原尿溶质浓度的改变
水由低渗溶液向高渗溶液扩散。肾小管内溶质浓度越高，其渗透压也越高，越不利于水的重吸收，结果尿量就会增加。糖尿病患者，渗透性利尿剂（如甘露醇）都是因小管液浓度增加而导致尿液增多的。
2.肾小管上皮细胞机能状态的改变
当肾小管上皮细胞因某种原因而损害时，可影响其重吸收机能，引起尿的质和量的改变。如根皮苷中毒时近球小管对葡萄糖的重吸收能力减弱，出现渗透性利尿。
3.激素的作用
抗利尿激素、醛固酮、甲状旁腺素（促进远曲小管和集合管对Ca2+的重吸收，抑制近曲小管对磷酸盐的重吸收）和降钙素（抑制Ca2+和磷酸盐的吸收，抑制Na+、Cl-的重吸收）都可影响肾小管和集合管的重吸收功能。
4.球—管平衡与管—球反馈
①球—管平衡：近球小管对小管液中的溶质和水的重吸收是按定比方式进行的，不论肾小球滤过率增大或减小，近球小管对溶质和水的重吸收始终保持65~70%的水平，这种现象称球—管平衡（glomerulotubular balance）。其意义在于使尿液的质和量不因肾小球滤过率的增减而出现大幅度的变动。形成机理：与肾脏的血液流量调节有关，是肾内自身调节的过程。
②管—球反馈：肾血流量和肾小球滤过率增加或减少时，到达远曲小管致密斑的小管液的流量随之增减，致密斑能感受小管液中NaCl含量的改变，发出信息，使肾血流量和肾小球滤过率恢复正常。小管液流量变化影响肾血流量和滤过率的现象称管—球反馈。
至于图实在难找呀,抱歉.
回答：级别：大二 17:53:28来自：湖南省衡阳市
关于肾小管的图形太多了，给你几个，他的主要功能从图中把握即可：
他的作用归纳如下：
该回答在 18:05:32由回答者修改过
总回答数3，每页15条，当前第1页，共1页
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