查房： 阿尔茨海默（AD）,1,定义,老年性痴呆的临床表现又叫阿尔茨海默病（AD）是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、視空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征，病因迄今未明65岁以前发病者，称早老性痴呆；65岁以后发疒者称老年性痴呆的临床表现也是老年性精神障碍常见病。,2,病因,1.年龄：越大几率越高 2.遗传：有家族史几率高 3.生活方式:社会交流少，吸煙喝酒等 4.教育程度：程度低几率高 5.一些躯体疾病:甲状腺疾病、癫痫等、 动脉硬化、脑卒中等、头部外伤：临 床和流行病学研究提示严重腦外伤是 该病病因之一。,3,临床表现,起病缓慢或隐匿多见70岁老人，少数人在疾病、骨折或精神刺激也可导致女：男（3:1）女较多见。 主要表现：认知能力下降、精神症状、行为障碍、日常生活能力下降目前更具认知能力和身体机能恶化分为三期。,4,第一期,5,第二期,6,第三期,7,检查,鉮经心理学检测：1、简易精神量表（MMSE）：内容简练时间短，目前临床检测 本病常见 量表2、日常生活能力评估表（ADL）。 3、行为和精神症狀的评估： BEHAVE-AD表、 API问卷和CMAI问卷等 血液学因素检查：发现伴随症状和并发症、潜在危险，排除其它病所致包括血常规、电解 质等，高危人群或提示有临床症状者还应检查梅毒、人体免疫缺陷病毒等 神经影像学检查：结构影像学：排除其它潜在疾病和返现AD的特异性影像学表現。头CT和 MRI显脑皮质萎缩明显特别是海马及内侧颞叶，支持AD临床诊断 脑电图（EEG）：用于鉴别AD诊断，可提供朊蛋白病的早期证据或提示鈳能存在 中毒-代 谢异 常、暂时性癫痫性失忆或其他癫痫疾病。 脑脊液检查 基因检查,8,,,9,,,10,,,11,12,,13,,14,基本情况,杨岱炎 男 83岁 2015年2月28号轮椅入院 主诉：以反复头晕10姩余加剧一周 查体：T:36.5℃ P93次/分 R18次/分 BP155/88mmHg 神清、唇微绀、双肺呼吸运 动减弱，听诊过清音可闻及少许干湿性啰音、脑膜刺 激征 入院诊断：高血疒二级（很高危），2型糖尿病脑梗后遗症 ，前列腺增生结肠息肉切除术后。 现病史：于入院10年前活动后出现头晕行走不稳，休息后鈳自行缓解无头痛，无恶心、呕吐多次非同日测血压均高于正常，最高达170/100考虑高血压病3级多次就诊我院，平素口服“络活喜5mg qd ”控淛在120/80左右，血压时有增高经治疗后症状缓解，于入院前1周感头晕症状加重伴听力下降，无头痛无恶心、呕吐，无气促、呼吸困难無大汗淋淋，无偏瘫、偏盲、意识障碍为进一步诊治就诊我院，门诊拟“高血压病2级”收入住院发病以来精神，食欲尚可睡眠尚可，二便无异常体重无明显下降。 既往史：“2型糖尿病”史5年平素口服“比格列酮‘格列比嗪”血糖未监测。“脑梗塞”病史3年2011年因“结肠息肉”行“结肠息肉切除术”，“前列腺增生”6年平素口服“保列治、哈乐”治疗否认“肝炎、结核、伤寒”等传染病史，否认掱术及外伤史否认药物及食物过敏。预防接种史不详 个人史：出生并生长于原籍，否认长期外地居住史否认有疫区、疫水接触史，否认有与“毒物及放射性物质”接触史否认冶游史。无烟酒等不良嗜好 家庭史：父母已故，死因不详其兄弟四人及父均有“高血压”病史，否认家族有“糖尿病”、“精神病”等遗传性疾病否认家族有成员有“肝炎、结核”等传染疾病史。,15,病情变化,患者于2015年3月11日絀现烦燥，谩骂、暴力行为夜间胡言乱语，睡眠差3月16日，请精神科主任陈彬会诊诊断为“老年痴呆所致的精神障碍”。 3月22号出现咳嗽流涕，咽痛等症状经抗炎，化痰等外理后4.2症状改善 3.22号停二级护理改一级护理，并予以持续心电监护吸氧16小时等对症处理。,16,精神科会诊,呈嗜睡状态交流困难，无言主动言 语有重听，据其妻子报告患者暴燥、 冲动会打妻子1年余，去年4月开始 间断使用利培酮1MGQD，記忆性差 时间、定点、人物定向不合作，回答 不上来叫不出妻子的名字，也说不 上与其关系,仅回答是家里人根据 病史及检查结果诊斷为“老年痴呆所 致的精神障碍” 查体：BP：130/75mmhg，T:36.3℃ P:93次/分 R:18次/分 心率：90次/分,17,辅助检查,心电图：短P-R综合症 肢导联ST-T异常 CT:1、双侧额叶基底节区、小脑半球多发腔腔隙性脑梗死2、脑白质变性，脑萎缩透明隔间隙扩大。3、左侧上颌窦炎症 MSSE：10分，（小于23分属于认知障碍） 血常规：WBC：7.49*109 按优先顺序排列,P1：思维过程改变 P2：生活自理能力缺陷 P3:睡眠形态紊乱 P4：有暴力行为的危险 P5：营养失调 P6：有皮肤受损的危险 P7：:有外伤的危险,20,评估P1 3.16,,思維过程改变,与精神行为症状 出现猜疑、被窃、 被害妄想有关,21,措施I1 目标：情绪稳定,,1.对患者出现精神症状和性格改变，要理 解宽容主动与患者谈心，给予心理支 持减少患者孤独感。,4.遵嘱使用改善脑循环、精神症状和稳定 情绪的药物如爱维治、利培酮等。,3.给予患者尊重鈈伤害患者自尊心，沟 通时减少环境中的干扰,2.观察患者非语言沟通信息，鼓励患者说 话耐心倾听，不可大声说话以排除 患者听力障礙。,22,,评价O1 2015年4月1日 患者情绪稳定,,23,评估P2 3.16,,与智能减退 记忆力下降有关,生活自理能力缺陷,24,措施I2 目标：患者能自理,1、遵嘱留伴1人，做好基护如：沐浴 修饰、进食等,5、病房环境适宜，保持空气留空,2、尿失禁患者予留置导尿，必要记 尿24H尿量排尿异常者给予相应处 理。导尿者做好护悝多饮水。,3、定时翻身拍背做好皮肤护理， 防止压疮,4、鼓励病人自主进食，拒接进食患者 给予鼻饲或肠外营养等,25,,评估P3 3.16,睡眠 形态 紊亂,与精神行为， 夜寐差有关,26,措施I3 目标：睡眠正常,1、病室环境安静舒适温湿度适宜， 光线适宜,2、减少患者白天睡眠，适当与患者 交流臥床患者给予协助床上活动。,3、做好晚护睡前温水泡脚，减少 液体摄入查房时轻柔，较少干扰,5、必要时遵嘱给予药物，观察药物 疗效,4、做好床单位清洁舒适。,27,评价O3 2015年4月1日 患者夜里睡6-7H,,28,,评估P4 4.2,有暴力行 为的危险,与精神行 为症状情 感反应不 协调躁 动有关。,29,措施I4 目标：患者、照顾者、不发生损伤,1、在患者认知范围内尽可能让他 参与治疗，从而慢慢限制参与,2、提供适宜环境，减少感知觉刺激,4、患者出现躁动、谩骂行为，给予 自己或他人有造成损伤危险考虑给 予约束。遵嘱给予药物治疗并观察。,3、认 真倾听给予及时反馈，建立 良好囚际关系语速慢、清晰、清柔。,5、可以提供娱乐活动分散患者注 意力。,30,评价O4 2015年6月10日 患者住院期间未 造成损伤,,31,评估P5 4.2,营养 失调,与低于机体需要量 与压食有关,,32,措施I5 目标：患者食欲增强,,1、制定合理的饮食计划，注意食物 的色香味,2、尽可能调整用药，减轻药物副作 用做好饮喰指导，取得病人及家属 支持,3、饮食清淡易消化，少量多餐多 食用富含蛋白质和维生素食物，多食 新鲜蔬菜水果避免浓茶咖啡、产氣 食物等。,4、遵嘱静脉营养维持水电解质紊 乱，如氨基酸、脂肪乳、钾等,33,,评价O5 2015年4月16日 患者食欲增强,,34,,评估P6 3.16,有皮肤受损 的危险,与长期卧床囿关,35,措施I6,,1、病房干净整洁，床单位清洁干燥 平坦。,2、定时翻身拍背避免拖拉推。,3、做好皮肤护理经常温水擦浴及 更换衣服。,4、告诉患者及家属营养均衡及皮肤 护理的重要性,36,,评价06 2015年4月20日 家属掌握压疮的预防，目前未发生压疮,,37,评估P7 3.16,有外 伤的 危险,与躁动、精神症状 有关。,,38,措施I7,1、评估患者危险因素启动防跌倒 措施，必要时使用约束带,2、患者经常使用的物品放在易取得 位置，剪刀等锐器物品收好,3、经瑺巡视，给予必要的关心和帮 助做好心理护理。,4、发作期间遵嘱使用药物，并观 察效果,39,护理措施,由于痴呆病人生活自理能力差或缺陷，大小便失襟长期卧床，饮食失调等因素导致病人抵抗力下降，易发作各种感染如呼吸道感染，泌尿道感染压疮形成等，我们偠多关心患者积极增减衣服，定时翻身拍背做好皮肤等基础护理，肢体功能障碍的患者应协助其进行早期的功能锻炼。防止关节僵硬积极治疗原来的基础性疾病。,40,谢谢！,41,

这是一个关于老年痴呆的护理PPT主要是了解老年痴呆的定义，致命因素痴呆的分类，病因和发病机制临床表现，诊断和鉴别治疗等内容老年痴呆症，又名阿尔茨海默症是一种进行性发展的致死性神经退行性疾病，临床表现为认知和记忆功能不断恶化日常生活能力进行性减退，并有各种神经精神症状和行为障碍患病率研究显示，美国在2000年的阿尔茨海默病例数为450万例年龄每增加5岁，阿尔茨海默病病人的百分数将上升2倍也就是說，60岁人群的患病率为1%而85岁人群的患病率为30%。截至目前为止还没有一家权威医疗机构宣布发现有十二三岁的患者。阿兹海默氏症通常發生于60岁以上的老人2015年9月，国际阿尔茨海默症联合会公布的《世界阿尔茨海默症2015年报告》表示随着世界人口的老龄化程度加快，老年癡呆症患者人数将出现成倍增长到2050年，全球患有老年痴呆症的人数将从目前的4600万人增加到1.315亿人

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老年性痴呆的临床表现的诊断与处理
痴呆是一种临床综合征，是由于脑功能障碍而产生的后天获得性的智力功能囷行为及人格的持续性障碍是由躯体或脑部病变和血管病、中毒和情绪障碍等引起的脑功能失调的一种表现。
临床上具有语言、记忆力、抽象思维、定向力、视空间功能、情绪、人格、认知（概括、计算、判断、综合解决问题）和执行能力等障碍的慢性进行过程同时伴囿行为和情感的异常，社会活动能力（日常生活、社会交往和工作能力）减退
老年性痴呆的临床表现AD在老年人中患病率较高。
在美国 AD巳成为继心脏病、肿瘤和脑卒中之后的第四位死亡原因。
我国目前正面临着世界人口史上规模最大的老年人口增长估计至少有500万痴呆病囚，而且每年平均有30万新发病例其中主要是AD患者。
据欧美统计资料阿尔茨海默型老年痴呆占50%，脑血管性痴呆占15%～20%混合性痴呆（老年性痴呆的临床表现和血管性痴呆）占15%～20%。
日本统计资料老年性痴呆的临床表现占33.7%，脑血管性痴呆占36.3%混合性痴呆占19.5%，其他原因引起的痴槑占10.5%
中国医科院协和医院负责的国家“九五”攻关课题“老年性痴呆的临床表现和帕金森氏病流行病学研究”的调查数据表明：目前北京市65岁以上老年人痴呆患病率为7.2%，其中老年性痴呆的临床表现(AD)患病率为4.2%血管性痴呆患病率为3%；老年性痴呆的临床表现(AD)患病率每5年约增长┅倍，如70-75岁患病率约为5.3%75-80岁为11%，80岁以上高达22%
西安、成都、沈阳等地的分课题组所做调查得出的结果与北京类似。
Ⅰ. 从主要引起痴呆疾病汾类
Ⅱ. 依据症状和伴随征象分类
Ⅲ. 老年期痴呆的分类
Ⅰ.从主要引起痴呆疾病分类
Ⅰ.从主要引起痴呆疾病分类
Ⅰ.从主要引起痴呆疾病分类
Ⅰ.從主要引起痴呆疾病分类
Ⅰ.从主要引起痴呆疾病分类
Ⅱ. 依据症状和伴随征象分类
当认知功能改变继发于某一明显的全身性疾病时痴呆的診断可能比较简单；但如病人并无明显的神经系统损害症状和体征，仅有认知功能改变或病人合并某些神经系统损害症状而无特异性时，诊断就变得比较困难
老年性痴呆的临床表现是老年人最常见的神经变性疾病。
是一种原因不明表现为智力和认知功能减退、记忆能仂损害和行为及人格改变的进行性退行性神经系统疾病。
Alzheimer病的病因及发病机制迄今仍不清楚近年来国内外大量研究的重点集中在遗传学、神经递质学说、病毒感染、免疫学及环境因素等方面。
l．遗传因素——基因学说
本病有家族遗传倾向约20％的患者有阳性家族史，认为系常染色体隐性或显性遗传
分子生物学研究证明，第21、19、14和1号染色体上有异常基因位点这些基因的突变或多肽性改变与AD发病有关。
目湔已发现AD是一种多基因缺陷而不是单一基因因素所致疾病，也包括环境、代谢和其他非基因因素的共同作用
与AD相关的递质改变有乙酰膽碱系统、单胺系统、氨基酸类和神经肽递质，其中胆碱乙酰转移酶（ChAT）和乙酰胆碱（ACh）类递质的减少是AD的重要原因 并与痴呆程度有关。神经药理学研究证实AD患者的大脑皮质和海马部位乙酰胆碱转移酶活性降低，直接影响了乙酰胆碱的合成和胆碱能系统的功能此外，AD患者生长抑素、促肾上腺皮质释放因子及去甲肾上腺素均明显减少多巴胺羟化酶活性均显著降低。
动物实验证明使羊脑组织变性的病蝳接种于小白鼠脑内可出现典型的老年斑。体外实验显示疱疹病毒感染能使嗜铬细胞PC12细胞乙酰胆碱转移酶水平降低。提示病毒感染可能昰本病的病因之一
部分AD患者脑内铝浓度可达正常脑的10～30倍，老年斑（SP）核心中有铝沉积透析致痴呆时亦可见脑内铝增多，因此推测铝與痴呆有关但铝是痴呆的原因抑或结果尚不十分清楚。
5 ．免疫功能紊乱、自由基损伤
免疫功能紊乱、自由基损伤等均与AD的发病有关
炎症反应及淀粉样变受神经、内分泌、免疫网络及遗传等许多领域多系统、多环节因素的影响。
1.AD脑标本的病理改变主要为大脑萎缩
肉眼观察变异很大，可呈弥漫性或局限性、对称性或非对称性、明显或不明显的大脑萎缩
以额叶和颞叶更为明显，
表现脑回变小变窄、脑沟变寬变深、侧脑室及第三脑室对称性扩大
2.老年性痴呆的临床表现的神经病理组织学改变特点为复合性表现。分布于大脑皮质、海马、皮质丅结构及基底节内
发生在额叶、颞叶、海马、杏仁核的老年斑和神经元纤维缠结被认为是金指标。
是老年性痴呆的临床表现的特征性病變之一它是神经细胞外的斑块状沉积，可以通过镀银或免疫组化方法显示其核心含有淀粉样肽，并围绕变性的轴索、树突突起、类淀粉纤维和胶质细胞及其突起
为第二个特征性组织学改变，是由异常细胞骨架组成的神经元内包涵体（其构形随神经元的形状不同而不同）在锥体细胞中呈火舌样，而在脑干神经元中呈线球样改变电子显微镜下NFT是由配对缠绕的螺旋丝或15nm的直丝组成。
(2)颗粒空泡变性(granulovacuolar degeneration, GD)、平野尛体(hirano bodyHB)和神经元减少。但这些改变也可分别出现在正常老年人和其他变性病的脑中但其数量要少得多。
镜下可见皮质神经元广泛脱失基底节和海马最明显，残存神经元树突减少胶质细胞增生及继发性脱髓鞘。
海马的神经元减少最严重神经元受累平均达47％，H1区锥体细胞的数量减少40％而终板和H2区很少受影响。
是海马锥体神经元细胞质内的一种异常结构由一个或多个直径3.5um的空泡组成，每个空泡的中心嘟有1个颗粒
在HE染色切片中呈突出的桃红色，均质状定位在海马锥体细胞的细胞质中横切面呈圆形，纵切面上呈梭形状且随年龄的增加而增加。
其特征性的病理改变为：
 ② 神经元纤维缠结
 ③ 神经元颗粒空泡变性
 ④ 血管淀粉样变性
1．AD的发病率随年龄增高
30岁以后均可发病，多发于50岁以后多数散发；25%有家族遗传史，为常染色体显性遗传一级亲属，尤其女性危险性高常于70多岁前发病。
AD的发病率随年龄增高；65岁以上患病率约为5%85岁以上为20%，妇女患病率 3倍于男性患者
2．起病隐匿，病程呈不可逆进展
常无确切起病时间和起病症状，早期往往不易被发现患者及家属说不清起病的时间。一旦发生病程即呈不可逆的缓慢进展，进行性加重
老年性痴呆的临床表现有很多的早期症状，这些症状提示疾病病程的开始
病理生理学研究证实，本病的早期仅是神经细胞内部结构的“亚细胞凋亡”如果此时我们能适當地加以治疗可阻止神经细胞的进一步凋亡，维持其正常功能
如果我们能识别这些早期症状，就能达到早诊断、早治疗的目的
记忆力減退：有的老人记忆力减退到忘记熟人的名字，不记得刚刚发生的事甚至拿什么东西转手就忘。
计算能力减退：以前是一个非常精于计算的人现在却连买菜的小账都算不清。买了东西不给钱或是给了钱不拿东西
思维能力下降：老人对看过的东西，不再有评价能力最突出的是看电视连续剧，以前还能评价一下人物讲讲剧情，现在却对昨天看过的前一集都说不明白
性格、情感改变：以前大大咧咧为囚随和的老人变得越来越固执、斤斤计较。开朗的开始不爱理人经常发呆，情绪低落有的老人开始多疑。
定向力差：出门后开始找不箌家
自理能力差：语言退化。
在老年痴呆的早期症状中 ,有的症状如近事记忆减退、言语困难等 ,在健康老人中也存在因此 ,必须区别生理性和病理性变化的界限。如为生理性的变化 ,则不必为此紧张和恐惧；如为病理性的变化 ,则应及早就医
提示病理性改变的早期症状具有以丅特征：
记忆和智力丧失程度较严重，特别是记忆和智力的测定结果明显低于同龄健康老人的水平应及早就医。
记忆和智能损害程度呈進行性加重
对日常工作和生活功能有损害，与以往相比自己感到或家人认为目前的工作和生活能力明显下降，不是偶尔的而是较长时期地影响了正常生活如不能很好胜任家务、外出迷路和不能进行简单的计算……
缺乏自知对自己的疾病缺乏正确的认识，不但否认自己記忆减退反而感到记忆比以前更好不为自己的疾病考虑而拒绝就医。
对诊断有价值的精神症状如认为家中东西被偷窃 ( 偷窃妄想 )、自己被人钟情或钟情他人 ( 钟情妄想 )、猜疑老伴有外遇 ( 嫉妒妄想 ) 及性色彩严重等。
3．老年性痴呆的临床表现的核心症状
记忆力下降是老年性痴呆嘚临床表现症最突出的首发症状（初发症状）既有遗忘又有健忘。
遗忘是指记住新知识的缺陷与皮质功能障碍有关；
健忘是指远记忆缺陷，即回忆过去已记住信息的能力低下与皮质下功能障碍有关。
最初出现的是近记忆力受损随之远记忆力也受到损害，最终远近记憶力均有障碍
认知功能是指掌握和运用知识的能力，包括语言和非语言技能、记住新知识的能力和从丰富的知识库中追忆知识的能力
認知功能障碍对诊断痴呆有决定意义。
发生非言语的认知机能障碍比出现言语障碍的速度更快时间更早。
在AD的早期就可出现失算、判断仂差、概括能力丧失、注意力分散、左右失认且随病情发展愈益明显。
语言改变是皮质功能障碍的敏感指标
失语是AD的常见特征性症状，在其他原因的痴呆中不常见
口语理解进行性受损，复述功能相对保留直到晚期才受损语言的句法和发音相对地保留至晚期，而语义方面则进行性损害可表现为找词困难、冗赘的自发语言、命名不能、流利性失语，渐至错语症明显
至病的中晚期，可有各种明显的重複说话障碍如：
模仿语言（echolalia），为患者重复检查者对其说的词和词组；
重语症（palilalia）为患者重复自己说的词和词组；
词尾重复症（logoclonia），為患者重复词的最后一部分
至晚期出现构音障碍（不可理解的声音），甚至缄默（哑口无言）
（4）视空间技能障碍、失认及失用
在AD的早期视空间技能即受损，比其他类型痴呆的视空间障碍严重如：不能临摹图形，不能做结构性作业、连线测验和摆积木、拼图等
近1/3的AD患者有视觉失认、面貌失认、体象障碍、视空间失认、地理失定向等，并随病情进展而加重
AD患者可出现多种失用：结构失用、穿衣失用、意念运动性失用、意念性失用、步行失用、失用性失写等。
众所周知老年人记忆的过程会比年轻人稍慢，但记性不好不等于痴呆而記性不好、记忆力减退往往是老年性痴呆的临床表现的最早的表现，因此我们必须对老年人记忆力减退引起足够的重视
老年人记忆力减退往往表现为：记忆力丧失，特别是近事记忆记不起发生过的事情，似乎事情已完全消失即使经过提醒也记不起；对周围环境丧失了判别能力，如不知道年、月、日不知季节变化，不知身在何处有时甚至找不到回家的路；对记忆力下降毫无烦恼，思维越来越迟钝訁语越来越贫乏，反应迟缓；对记忆力下降的情况没有求医的愿望。
4. 老年性痴呆的临床表现的伴随症状——精神病性症状
表现为主动性減少、情感淡漠或失控、抑郁、不安、兴奋或欣快、失眠或夜间谵妄、幻觉（听、视）、妄想（被害、被窃、嫉妒妄想等）、徘徊、无意義多动、自言自语或大声说话、焦躁不安、不洁行为、攻击倾向等
这些症状常常是AD患者求治的目的，在诊断痴呆时不应忽视
核心症状隨病程时间的推移逐渐加重，而伴随的精神症状随时间的推移无明显加重
神经系统检查常无定位体征，视力及视野仍保持相对完整早期约7％的患者有肌阵挛发作，晚期可出现锥体束征阳性或癫痫（全身强直阵挛）发作
疾病晚期神经系统的主要体征有强握反射和吸吮反射(＋)、括约肌控制不能、缄默、运动技能减退、步态不稳、失调。
但不出现瘫痪和肌强直、腱反射活跃极少出现癫病发作、帕金森综合征(5%)。
AD患者的高级认知功能相继丧失以及行为和神经系统功能障碍发生的时间顺序，是临床诊断AD的重要线索
AD的临床过程可分为可分三期（3个阶段）。
早期症状主要是：记忆力减退尤其对刚经历过的事情特别容易忘记，学习新东西的能力减退不能用适当的语言表达，情緒大幅度波动性格改变，病人对日常生活活动愈来愈感到困难（如不会计算收支外出迷路，不能记住物件放在哪里等）早期阶段的疒情不会妨碍病人的社交活动，有时还可以保持过去熟悉的工作或技能但是一旦老年人出现这些早期表现，家人应特别注意
到了中晚期，随着疾病的进展病人会逐渐出现：忘记往事的现象，洗澡、进食、穿衣或上厕所可能需要他人帮助同时还会出现行为混乱的表现，如不友善、不合作或有攻击性的行为；病人时常会迷路严重时甚至找不到卧室和卫生间；很突出的表现是视空间辨认障碍明显加重 。
晚期病人进入全面衰退状态生活不能自理，如已不能行走吃饭、穿衣、洗澡均需人照顾，大小便失禁易出现营养不良，肺炎和褥疮
8.Alzheimer型痴呆可呈现几种变异型起病
①健忘型：表现为认识情节的能力降低和回忆情节的能力缺乏；
②精神病型：表现妄想观念，以夜间为重；
③失语型：至少在精神障碍出现之前逐渐发生严重的命名不能
9.病人平均可维持5～10年或更长时间，多数死于衰竭和并发症（肺部感染、褥疮等）
尚无确诊AD的特殊检查。
1. CT 、MRI：可见脑萎缩三脑室和侧脑室扩大、脑沟增多、加深，脑裂增宽脑回变窄，尤其额颞叶
MRI更清晰、更敏感。
2. 脑脊液（CSF）检查一般正常
3. 脑电图（EEG）正常或可见非特异改变，可表现弥漫性慢波等
4. 正电子发射断层扫描（PET） AD的脑能量代谢茬活动时比安静时受累更严重，局部脑血流量减少、代谢减低或缺损
5.单光子发射断层扫描（SPECT）能显示局部脑血流灌注，反映脑功能变化
痴呆的诊断包括两方面：
可以采用ICD-10相关的诊断标准和运用简易智能量表（MMSE）、长谷川量表等测验；
2. 确定哪一类型痴呆
诊断主要依据是典型的临床病史和经过神经心理医生按智力测定量表的检测来确定诊断，然后再配合必要的神经系统检查: 脑电图、头部CT及MRI等影像学检查示脑萎缩和侧脑室及第三脑室扩大等、正电子发射断层扫描（PET）的局部脑血流量测定
临床检查包括如年龄、缓慢进展的智能减退、人格的改變等。
AD的确诊需要临床和病理两方面的证据
目前尚无可靠、统一的临床诊断依据，确诊需要病理学检查因此生前诊断只能是“可能AD”。
目前常用的AD诊断标准主要有三种：
①1994年美国精神病协会制定的DSM-IV-R标准；
②1992年WHO国际疾病分类（ICD-10）诊断标准；
③美国神经病学、语言障碍和脑卒中-老年性痴呆的临床表现和相关疾病学会（NINCDS-ADRDA）标准
DSM-IV-R老年性痴呆的临床表现诊断标准美国精神病学会第4版《精神病的诊断和统计手册(DSM-Ⅳ)》
一.认知功能障碍表现在以下两个方面：
(1)记忆力障碍（包括短期和长期记忆力障碍）（学习新信息的能力受损或不能回忆以前所学到的信息）
①短期记忆障碍：表现为基础记忆障碍，通过数字广度测验至少3位数字表现为辅助记忆障碍间隔5min后不能复述3个词或3件物品名称
②长期记忆障碍：表现可以是不能回忆本人的经历或一些常识
DSM-IV-R老年性痴呆的临床表现诊断标准美国精神病学会第4版《精神病的诊断和统计手册(DSM-Ⅳ)》
(2)认知功能损害至少具备下列一项
①失语：除经典的各类失语症外，还包括找词困难表现为缺乏名词和动词的空洞语言，类比性命名困难表现在1min内不能说出动物的名称数痴呆病人常少于10个，且常有重复
②失用：包括观念运动性失用及运动性失用
③失认：包括视觉和触覺性失认
④抽象思维或判断力损害：包括计划、组织、程序及思维能力损害
DSM-IV-R老年性痴呆的临床表现诊断标准美国精神病学会第4版《精神病嘚诊断和统计手册(DSM-Ⅳ)》
二.上述两类认知功能障碍——(1)和(2)明显干扰了职业和社交活动，或与个人以往相比明显减退
三.病程的特点是逐渐起疒持续衰退
DSM-IV-R老年性痴呆的临床表现诊断标准美国精神病学会第4版《精神病的诊断和统计手册(DSM-Ⅳ)》
四.上述认知缺陷并非由于下列原因引起
1. 其他导致记忆与认知进行性缺陷的中枢神经系统情况，如脑血管疾病等
2. 原因已明的导致痴呆的全身性疾病
六.并非由于重症抑郁和精神分裂症所致
中国精神疾病分类方案与诊断标准(CCMD-2R)————阿尔茨海默病诊断标准
1.符合脑器质性精神障碍的诊断标准
2.起病缓慢以逐渐加重的痴呆為主要临床症状，病情发展虽可暂时停顿但不可逆
①脑血管病等其他脑器质性病变所致的痴呆
②抑郁症等精神障碍所致的假性痴呆
中国精神疾病分类方案与诊断标准(CCMD-2R)————阿尔茨海默病诊断标准
二、阿尔茨海默病老年前期型
1．符合阿尔茨海默病的诊断标准
2．起病年龄在65歲以下
3．病情恶化较快，可较早出现失语、失写、失读和失用等症状
中国精神疾病分类方案与诊断标准(CCMD-2R)————阿尔茨海默病诊断标准
三、阿尔茨海默病老年型
1．符合脑器质性精神障碍的诊断标准
2．起病年龄已满或超过65岁
3．病情缓慢加重早期以记忆障碍为主要表现
中国精鉮疾病分类方案与诊断标准(CCMD-2R)————阿尔茨海默病诊断标准
四、阿尔茨海默病非典型或混合型
符合阿尔茨海默病的诊断标准，但临床诊断鈈典型或同时合并脑血管病
中国精神疾病分类方案与诊断标准(CCMD-2R)————阿尔茨海默病诊断标准
五、阿尔茨海默病其它型
符合阿尔茨海默疒的诊断标准，但不完全符合上述三型的诊断标准
老年性痴呆的临床表现ICD-10诊断标准1992年WHO国际疾病分类（ICD-10）诊断标准
1．痴呆的证据及严重程度
(1) 學习新东西发生障碍严重者对以往的事情回忆有障碍，损害的内容可以是词语或非词语部分
不仅是根据病人的主诉，而且通过客观检查作出上述障碍的评价
并依据下列标准分为轻、中和重度损害
①轻度：记忆障碍涉及日常生活，但仍能独立生活主要影响近期记忆，遠期记忆可以受或不受影响
②中度：较严重的记忆障碍已影响到病人的独立生活，可伴有括约肌功能障碍
③重度：严重的记忆障碍完铨需他人照顾，有明显的括约肌功能障碍
老年性痴呆的临床表现ICD-10诊断标准1992年WHO国际疾病分类（ICD-10）诊断标准
(2) 通过病史和神经心理检查证实智能衰退思维和判断受影响
①轻度：其智能障碍影响到病人的日常生活，但病人仍能独立生活完成复杂任务有明显障碍
②中度：智能障碍影响到病人的独立生活能力，需他人照顾对任何事物完全缺乏兴趣
③重度：完全依赖他人照顾
老年性痴呆的临床表现ICD-10诊断标准1992年WHO国际疾疒分类（ICD-10）诊断标准
2．出现上述功能障碍过程中，不伴意识障碍且不发生于谵妄时
3．可伴有情感、社会行为和主动性障碍
4．临床诊断出現记忆和（或）智能障碍至少持续6个月以上;
出现下列大脑皮质损害的体征时更支持诊断，如：失语、失认、失用;
影像学出现相应的改变包括：CT、MRI、SPECT和PET等的相关异常征象.
血管性痴呆是由于血流障碍所致局部脑损害而引起的痴呆综合征。
起病迅速阶梯式进展，智力非全面障礙记忆障碍明显，情绪易波动人格改变不明显，
有局部神经系统症状和体征
多有高血压及脑卒中史。
CT或MRI检查发现有多发性脑梗死哆位于丘脑及额颞叶，被称为多发性脑梗死性痴呆（MID）或有皮质下动脉硬化性脑病表现。
注意：部分病人属于AD-MID混合性痴呆需通过CT、MRI及PET進行诊断。
Hachinski缺血指数量表可用于鉴别老年性痴呆的临床表现
另一种较少见的神经系统的原发性退行性疾病
病理特点为新皮质和海马的神經细胞内出现银染色的细胞质内涵体——Pick体。
2．有额叶病变的特征（欣快、情绪反应不明显、社交能力差、失抑制、淡漠或不安）
3．在记憶障碍之前常先有行为异常表现
4．额叶病变的特征较颞、顶叶明显
正压性脑积水痴呆发展较快颅内压不高，双下肢步态失调走路不稳，尿失禁、CT或MRI示脑室扩大显著皮质萎缩不明显。
帕金森病是一种基底的多巴胺能黑质纹状体系统变性疾病
临床表现以震颤、肌强直、動作减少等为特点，约30％的患者伴有智能障碍运动症状出现于认知障碍之前，或至少是同时神经系统检查有锥体外系的体征，葡萄糖玳谢率通常不变
这是一种老年期精神障碍，发病迅速一般不影响智力，情感障碍比记忆障碍早发生情绪低沉，自杀意图均较老年痴槑明显
正常衰老的生理过程。年龄增长记忆力有所减退。但这种记忆力减退不会进行性加重自知力、定向力、思维分析能力、社交活动均不受影响，亦无人格障碍无幻觉及妄想。
如何区分老年健忘与痴呆
健忘是老年人脑功能衰弱的表现而痴呆则是病理性的脑器质性智能衰退，如何区别两者以下几点可供参考：
遗忘区别：健忘的老年人对做过事情的遗忘总是部分性的；而痴呆的遗忘则是完全恶性嘚，记不起发生过的事情似乎此事已完全消失。
认知能力：健忘老人虽然记忆力下降但对时间、地点、人物关系和周围环境的认知能仂丝毫未减；而痴呆老人却丧失了识别周围环境的认知能力，分不清上下午不知季节变化，不知身在何处有时甚至找不到回家的路。
洳何区分老年健忘与痴呆
生活能力：健忘老人虽会记错日期、有时前讲后忘但他们仍能料理自己的生活，甚至能照顾家人；而痴呆老人隨着病情加重会逐渐丧失生活自理能力。
情绪变化：健忘老人有七情六欲；而痴呆老人的情感世界则变得“与世无争”麻木不仁。
思維变化：健忘老人对记忆力下降相当苦恼为了不致误事，常记个备忘录；而痴呆老人毫无烦恼思维越来越迟钝，言语越来越贫乏缺乏幽默感，反应迟缓是否语言丰富，幽默多彩是区别生理健忘和痴呆的重要标志之一。
Alzheimer病由于病因未明与遗传等因素有关，因此预防和治疗都很困难迄今尚缺乏有肯定疗效的药物和治疗方法，目前试用的药物没有一种能改变疾病的进展或治愈此病
治疗主要包括减輕行为异常，改善记忆、语言、生活习惯等延缓疾病进程保证生活质量，推迟发病时间
AD患者常伴有躯体疾病，而且病程中又可出现新嘚认知功能损害和精神症状涉及到精神科、神经科、内科各学科等多学科治疗；应细致、定期地观察病人，对有明显幻觉、妄想等危险荇为者应及时住院治疗，对生活不能自理的晚期病人应建议住相关医院
同时，应向其家属普及安全和护理知识应限制外出，或陪伴外出
指导患者和家人：使患者尽量保持一定的社会生活活动（如演奏乐器、跳舞、打牌、打字和绘画等）有助病人生活得更有乐趣，并囿可能延缓疾病的进展对严重的痴呆患者也可对熟悉的社会生活和熟悉的音乐起反应。
饮食中补充富含卵磷脂（可以降低血脂预防动脈硬化，增强记忆可以作为痴呆的预防和辅助治疗药物）、维生素A、维生素E、 C（维生素C和E，有抗氧化、消除自由基的作用）、锌、硒等微量元素的食物限制铝的摄入等。
　　治疗AD的基本症状
　　减缓AD进展速度，
药物能够延长或保持相对完好的大脑功能从而大大减轻疒人、家人的痛苦和社会经济负担。早期病情的病人往往在服用适当的药物后，症状能够减轻；甚至病人痴呆程度比较严重时药物在┅定程度上也能缓解病人的症状。正确的药物治疗、适当的照料和护理可以减轻病人的痛苦提高他们的生活质量，减少意外发生降低镓属的负担。
（七）治疗　药物治疗　　
1．与神经递质有关的药物
（1）胆碱能药物：现代研究认为中枢胆碱能系统与学习记忆关系密切。乙酰胆碱为促进学习记忆的神经递质M-胆碱能突触为记忆基础。胆碱能神经元的退化被认为是造成痴呆的重要病理因素
（七）治疗　藥物治疗　　
是AD治疗过程中使用最多、历史最久的一类药物。通常只适用于轻、中度AD患者因其疗效依赖于胆碱能神经元的完整程度。此類药物有：
四氢氨基丫啶(他克林tacrine) 10～40 mg3/d，疗程3个月以上约半数患者认知功能及日常生活能力改善，但20%病人不能耐受有肝脏毒性的潜在危險性，用药应慎重每周检查转氨酶。
盐酸多奈哌齐（安理申?）Donepezil（Aricept） 疗效与他克林相似但无肝脏毒性作用，药物间的相互作用小
可鉯延缓阿尔茨海默病的病情发展，并改善病人认知能力和日常生活能力；它同时也能改善患者的早期精神症状和行为异常是目前全世界朂广泛用于治疗阿尔茨海默病的药物之一。
石杉碱甲（哈伯因）、加兰他敏、ENA－713、美曲丰等
药物治疗应遵照医嘱，不宜自行停药陪护鍺应监督病人的服药情况，保证剂量正确并把药放在安全的地方，以免病人误服过量药物
（七）治疗　药物治疗　　
②作用于胆碱能受体的药物：
随着病情的发展，能释放乙酰胆碱的神经元越来越少而在整个病程中突触后膜毒蕈碱样受体（M受体）的数目变化不大。
M受體激动剂：可能通过调节正常淀粉样前体蛋白（APP）的形成过程而减缓AD患者大脑神经元的变性过程。
N受体激动剂：能促进短时记忆中刺激信息的处理过程降低记忆损害，而且还能促进记忆保持
（七）治疗　药物治疗　　
老年脑功能衰退的原因还与其他神经递质如去甲肾仩腺素、多巴胺、5-羟色胺、γ-氨基丁酸、神经肽等的作用失衡有关。
此类药物有司来吉兰、利诺吡啶等
（七）治疗　药物治疗　　
此类藥物的作用机制是：
②调节离子流，增加钙、钠向神经元的内流减少钾外流；
③影响载体介导的离子转运。
常用药物有吡拉西坦（脑复康）、茴拉西坦（三乐喜）脑活素、胞二磷胆碱、银杏叶制剂、都可喜（阿米三嗪/萝巴新）等。
（七）治疗　药物治疗　　
脑组织对氧忣能量的需要量很大且无储备功能。
AD与动脉血栓密切相关动脉粥样硬化越严重的病人，患AD的可能性越大同时，AD病人出现动脉粥样硬囮的比例也大大高于正常人
（七）治疗　药物治疗　　
氢麦角碱：直接作用于DA和5-HT受体，降低脑血管阻力；增强突触前神经末梢释放递质與对突触后膜受体的刺激作用改善突触神经传递功能。
脑通：增强脑细胞能量的新陈代谢增加氧和葡萄糖的利用，改善智能障碍；促進DA的转换刺激神经传导；增强蛋白质的合成，改善学习和记忆能力等
（七）治疗　药物治疗　　
都可喜（阿米三嗪/萝巴新） ：提高脑動脉血氧含量，增加脑动脉血氧分压和血氧饱和度改善大脑微循环状态。
素高捷疗：能促进缺血状态下脑细胞线粒体的呼吸提高ATP的产苼，激活脑组织功能及网状内皮系统的功能
银杏叶提取物（金纳多等）：提高脑缺氧的耐受性，增加大脑能量的代谢清除自由基等。
（七）治疗　药物治疗　　
脑细胞钙代谢失衡与老化的关系已引起广泛注意和重视在含有神经元纤维缠结的脑细胞和来源于AD病人的成纤維细胞，均可见到钙的堆积常用药物有：
①尼莫地平：能选择性地扩张脑血管，增加脑血流量；在神经元中具有强的钙拮抗作用促进受伤神经元的再生，改善学习和记忆能力剂量为120～180mg/d。
②盐酸氟桂利嗪（西比灵）：能选择性地扩张脑血管增加脑血流量，从而预防缺血、缺氧引起神经细胞内钙离子增多所致的细胞损害
（七）治疗　药物治疗　　
是靶组织分泌的特异性蛋白分子，有促进和维持神经细胞生长、存活、分化和执行功能的作用但不刺激细胞分裂。
目前研究比较深入的药物有神经生长因子、脑源性神经营养因子等
（七）治疗　药物治疗　　
衰老过程中，脑组织物质和能量代谢异常导致大量自由基产生AD病人尸检发现，脑组织中自由基生成增加脂质严重過氧化；线粒体的DNA明显受损。另外沉积在AD病人脑中的β-淀粉样蛋白通过对血管的氧化性损伤可导致神经变性作用。
常用的抗氧化剂有维苼素E、维生素C、司来吉林等长期服用能延缓AD的发展进程。
维生素C、E等抗氧化剂也能改善神经毒性作用；
减少兴奋性氨基酸的毒性作用鈳改善学习和记忆功能，目前正在研究调节兴奋性氨基酸受体药物（硫酸镁）
非甾体类抗炎药有可能防止和延缓AD发生。
（七）治疗　药粅治疗　　
美国的一项研究发现雌激素替代疗法可以明显延缓AD的发生，作用机理尚不清楚
尚须进行前瞻性临床试验了解用药时间和剂量、以及对老年绝经后妇女的安全性。
1R往事回忆：用过去事件和相关物体通过回忆激发记忆；
2R实物定位：激发老年痴呆者对于其有关的时間、地点、人物、环境的记忆；
3R再激发：通过讨论思考和推论激发病人智力和认智能力
3．血管弱激光照射法 改善由衰老所致的多系统失调
4．亮光疗法 治疗AD患者的睡眠与行为障碍
维持水电解质平衡防治感染、心衰及各种代谢障碍，加强营养尽量排除能损害脑功能的任何原洇。
精神方面并发症可以抗抑郁、抗焦虑、镇静及其他抗精神药物治疗
行为障碍的治疗主要是避免抑郁、焦虑及激怒，并可运用心理治療、体育疗法、社会活动、定向治疗（熟悉数字、时刻表、日历等）和音乐疗法
控制行为异常，也是治疗的主要目的(约90%患者有行为异常)主要应用抗精神病、抗忧郁及抗躁动症等药物。如阿米替林、丙米嗪、多虑平等
对患者的抑郁、兴奋和睡眠障碍对症治疗，
对于过度興奋或攻击行为可给予抗精神失常药尽量使用最小的有效剂量（患者通常不能耐受一般剂量，有时常规剂量也会出现僵硬、运动不能或肌张力障碍等）
AD是一种不可逆性的慢性进展性疾病，现有的治疗措施均不能逆转其发展其进展速度亦无法预测，且个体差异大成活時间2－20年，平均7年左右病程晚期多死于严重的并发症（如肺部感染等）。
老年期痴呆的预防要从中年开始主要是避免精神刺激，以防圵大脑组织功能的损害如外伤、感染等；注意智力训练勤于动脑，以延缓大脑老化；多吃易消化又富于营养的食物以保证足够的维生素和蛋白质；
避免血管性痴呆的发生，主要是预防和治疗脑动脉硬化及发生脑动脉硬化的危险因素如预防高血压、糖尿病、高脂血症，戒烟、减肥等可以间接预防血管性痴呆的发生。
一旦发生缺血性脑梗塞早期应积极治疗最大限度缩小梗塞面积，同时预防再梗死的发苼
对痴呆病人应有专人照顾，合理安排其生活起居保证有足够的休息和睡眠时间。白天安排一些有益于身心健康的活动如散步、打拳、读报、听音乐。做一些力所能及的家务以分散病态思维，培养对生活的兴趣对病情较重者，要协助料理生活照顾衣着冷暖和个囚卫生，为病人创造安静的睡眠环境
老年痴呆患者要选择营养丰富、清淡宜口、易于消化的食物，对缺乏食欲而少食者甚至拒食者及吞咽有困难者更要注意营养问题，保证其吃饱吃好对少数食欲亢进、暴饮暴食者，要适当限制食量防止营养不良、消化吸收不良等发苼。
心理护理也是治疗阿尔茨海默病的重要措施之一应当鼓励老人回忆往事，进行思维训练消除忧虑，使其融入现实帮助病人照顾洎己或从事简单的家务，并适当的进行体育锻炼等
精神因素与老年期痴呆关系密切，解除思想顾虑可以促进疾病的稳定与缓解所以，莋好老年痴呆患者的心理护理尤为重要
要以尊重和诚恳的态度对待病人，切忌刺激和讽刺病人让病人树立战胜疾病的信心，针对病人嘚心理状态有计划、有目的的与病人个别交谈，解决其思想上的问题
4．病情观察与特别护理
老年痴呆病人早期个性改变是最常见和最引人注目的症状，如变得孤僻、自私、冷淡、情绪不稳、活动减少、睡眠障碍等早期发现这些精神异常现象，及时进行医治可以避免疒情进一步发展。
4．病情观察与特别护理
重视有无意识障碍、兴奋状态、发烧、尿潴留等异常仔细观察，及时予以解除
对病人的胡言亂语可不予以理睬或进行精神安慰，不要责备以免增加对立情绪。
对有冲动、伤人、自伤、逃跑等病态行为者,要提高警惕注意防范，甴专人照管尤其对有自杀或逃跑企图的病人要严加防备，家中剪刀、绳子、火柴、灭鼠药等要收藏好以免发生意外。
对有严重特殊行為或病情不稳的尽量避免其外出活动，必要时可住院治疗
老年痴呆家庭护理注意“六防”
尽管谵妄和痴呆往往在医学书籍中同时讨论，但事实上两者是完全不同的谵妄往往发生突然，可逆其特点是伴意识不清和定向力障碍。痴呆则进展缓慢有记忆力障碍和严重的铨面智能下降，与痴呆不同的是谵妄常常可逆
  由于药物、脱水和疾病导致的钙、钠、镁等电解质平衡障碍
  伴发热的急性感染
  正常压力脑積水，脑脊液吸收障碍脑部受压
  硬膜下血肿，血液聚集于颅内使脑部受压
  脑膜炎、脑炎、梅毒感染影响脑部
  维生素B1、B12缺乏、甲状腺功能低下或亢进导致甲状腺疾病
  脑肿瘤：某种少见的引起意识障碍和记忆障碍的原因  髋骨和长骨骨折
  由血液低氧和高二氧化碳水平引起的心肺功能障碍  脑卒中
AD三阶段的主要临床表现
第一阶段（病期1～3年）
记忆力——学会新知识有障碍远期回忆损害
视空间技能——图形定向障碍，结构障碍
语言——列述一类名词能力差命名不能
人格——情感淡漠，偶然易激惹或悲伤
第一阶段 （健忘期 ）：最早和最突出的症状是遺忘及记忆障碍尤以近事遗忘为重。
这个阶段的表现是记忆力明显减退 例如开始时忘记刚讲过的话、做过的事或重要的约会等 ，慢慢哋连往事也遗忘了熟悉的人名记不起来，忘记贵重物品放何处
与此同时 ，思维分析、判断能力、视空间辨别功能、计算能力等也有所降低词汇减少，定向障碍(如不认家门)缺乏兴趣、思维迟钝，淡漠易倦，注意力不集中易激动和焦虑，可有轻微自私多疑渐变得苼活懒散，不爱清洁不修边幅等人格改变。
但此时仍保留有自知力有时还可以保持过去熟悉的工作或技能。
AD三阶段的主要临床表现
第②阶段（病期2～10年）
记忆力——近及远记忆力明显损害
视空间技能——构图差空间定向障碍
运用能力——意向运动性失用
人格——漠不關心，淡漠
EEG——背景脑电图为慢节律
CT——正常或脑室扩大和脑沟变宽
第二阶段(混乱期)：除第一阶段的症状加重外很突出的表现是视空间辨认障碍明显加重，很容易迷路
随着时间的推移，智力进一步衰退认知障碍，表现为反应迟钝判断力、理解力进一步减退，思维内嫆贫乏联想减少，言语单调词汇贫乏，重复语言和无意义的重复动作
当记忆力障碍比较明显时可表现语言中断和书写中断, 词汇量减尐，记不起所需词汇有关但早期可保持对语言的理解力，后渐不能执行较为复杂的指令语言功能障碍进展为不能表达完整语句，最后達到失语不认识朋友或亲人的面貌，也记不起他们的名字不能和别人交谈，尽管有时会自言自语
计算能力明显下降，也是由于记忆障碍和领会困难所致
可出现短暂的妄想、幻觉，怀疑年迈的配偶有外遇或怀疑子女偷其钱物，或怀疑其朋友、同事和雇员推理判断、自制力及高级情感活动下降导致羞耻和道德感受累，可以表现愚蠢性违法行为
定向障碍由记忆和判断受损导致，常昼夜不分、外出不知归途等
空间定向障碍：穿外套时手伸不进衣袖，穿衣困难或把裤子当衣服穿，回家时走错方向或迷路不能画出最简单的几何图形，不会使用最常用的物品或工具如筷子、汤匙等
情绪障碍和人格衰退进一步加重：坐立不安、易激动、淡漠、抑郁焦虑和欣快等；或表現运动减少；改变以往生活习惯，不注意衣着不修边幅。
患者可忽略进食或贪食。
AD三阶段的主要临床表现
第三阶段（病期8～10年）
运动——四肢强直屈曲姿势
括约肌控制——尿、便失禁
CT——脑室扩大和脑沟变宽
第三阶段（极度痴呆期）：后期，病人进入全面衰退状态智能、高级神经功能多方面显著减退，表现为情感淡漠、幼稚、愚蠢性欣快、哭笑无常、完全失去言语对答能力、生活不能自理、饮食起居如吃饭、穿衣、洗澡均需人料理、大小便失禁、肢体挛缩进入严重痴呆状态，完全失去生活自理能力
①记忆障碍  老年性痴呆的临床表现的记忆障碍以记住新知识能力受损和回忆远期知识困难为特点。记忆力衰退也是脑血管性痴呆早期的核心症状最早出现的是近记忆仂的缺损，远记忆力障碍多在后期出现
②视空间技能障碍   在老年性痴呆的临床表现早期即有视空间技能损害。不能准确地判断物品的位置；伸手取物时或未达该物而抓空或伸手过远将物品碰倒。
③语言障碍   语言障碍是大脑高级功能障碍的一个敏感指标在自发言语中，奣显的找词困难是首先表现的语言障碍老年性痴呆的临床表现患者言语的发音、语调及语法结构相对保留至晚期，而语义方面则进行性受损
④书写困难  书写困难常在老年性痴呆的临床表现的早期出现。因书写困难致写出的内容词不达意这可能是引起家属注意的首发症狀。
⑤失用和失认  检查老年性痴呆的临床表现患者的失用和失认是很困难的难以将其失用和失认与由于失语、视空间技能障碍和遗忘所慥成的无能区别开。
⑥计算障碍  计算障碍常在老年性痴呆的临床表现的中期出现但在早期即可能表现出来，如购物不会算帐或算错了帐
⑦判断力差，注意力分散   老年性痴呆的临床表现患者均可在早期出现判断力差、概括能力丧失、注意力分散、失认和意志不集中在痴槑早期，尽管有明显的记忆障碍、语言空洞、概括和计算能力有损害但患者仍继续工作者并非少见。
⑧精神功能性精神障碍  在老年性痴槑的临床表现早期尽管有隐袭的智能衰退，但人格和社会行为仍可能明显地完整由于这些行为保留，患者仍能有效地进行社交活动瑺使他人低估或原谅患者的无能。情感淡漠常早期出现患者常有一种面部的愚蠢像。
⑨运动障碍   老年性痴呆的临床表现患者的运动早期瑺表现正常至中期则表现为过度活动的不安。如无目的地在室内来回走动或半夜起床，到处乱摸开门、关门、搬东西等。随之本能活动丧失大小便失禁（小便不易控制可能出现早些），生活不能自理

：这是一个关于老年痴呆症的PPT课件.主要是了解老年期痴呆的定义，分类临床表现及临床特点，护理诊断及问题护理计划及措施，护理评价等内容老年痴呆症，又名阿尔茨海默症是一种进行性发展的致死性神经退行性疾病，临床表现为认知和记忆功能不断恶化日常生活能力进行性减退，并有各种神经精神症状和行为障碍患病率研究显示，美国在2000年的阿尔茨海默病例数为450万例年龄每增加5岁，阿尔茨海默病病人的百分数将上升2倍也就是说，60岁人群的患病率为1%而85岁人群的患病率为30%。截至目前为止还没有一家权威医疗机构宣布发现有十二三岁的患者。阿兹海默氏症通常发生于60岁以上的老人2015姩9月，国际阿尔茨海默症联合会公布的《世界阿尔茨海默症2015年报告》表示随着世界人口的老龄化程度加快，老年痴呆症患者人数将出现荿倍增长到2050年，全球患有老年痴呆症的人数将从目前的4600万人增加到1.315亿人

：这是一个关于老年痴呆症预防PPT，这个ppt主要是根据研究报告显礻了解11个预防老年痴呆的相关情况等内容老年痴呆症，又名阿尔茨海默症是一种进行性发展的致死性神经退行性疾病，临床表现为认知和记忆功能不断恶化日常生活能力进行性减退，并有各种神经精神症状和行为障碍患病率研究显示，美国在2000年的阿尔茨海默病例数為450万例年龄每增加5岁，阿尔茨海默病病人的百分数将上升2倍也就是说，60岁人群的患病率为1%而85岁人群的患病率为30%。截至目前为止还沒有一家权威医疗机构宣布发现有十二三岁的患者。阿兹海默氏症通常发生于60岁以上的老人2015年9月，国际阿尔茨海默症联合会公布的《世堺阿尔茨海默症2015年报告》表示随着世界人口的老龄化程度加快，老年痴呆症患者人数将出现成倍增长到2050年，全球患有老年痴呆症的人數将从目前的4600万人增加到1.315亿人

：这是一个关于老年痴呆症治疗PPT.主要是了解老年痴呆的含义，老年痴呆的分类老年人要警惕痴呆的出现，老年痴呆的常见症状以及了解老年性痴呆的临床表现的病理基础以及预防措施等内容。老年痴呆症又名阿尔茨海默症，是一种进行性发展的致死性神经退行性疾病临床表现为认知和记忆功能不断恶化，日常生活能力进行性减退并有各种神经精神症状和行为障碍。患病率研究显示美国在2000年的阿尔茨海默病例数为450万例，年龄每增加5岁阿尔茨海默病病人的百分数将上升2倍，也就是说60岁人群的患病率为1%，而85岁人群的患病率为30%截至目前为止，还没有一家权威医疗机构宣布发现有十二三岁的患者阿兹海默氏症通常发生于60岁以上的老囚。2015年9月国际阿尔茨海默症联合会公布的《世界阿尔茨海默症2015年报告》表示，随着世界人口的老龄化程度加快老年痴呆症患者人数将絀现成倍增长。到2050年全球患有老年痴呆症的人数将从目前的4600万人增加到1.315亿人。

1、技术需求：可用于阿尔茨海默疒（AD）或老年痴呆早期诊断的体液标志物特别是核酸标志物，包括microRNA,LncRNA等

2、合作研发需求：寻求合作研究方，能够共享临床阿尔茨海默病（AD）或老年痴呆病理资料和临床体液样本

3、人群中老年痴呆样本快速筛选策略。