慢性胃炎分型及消化性溃疡与胃Hp感染的关系
世界华消化杂志 1998年第3期第0卷 临床经验
作者：王　玲
单位：兰州化学工业公司职工医院内科　730060
关键词：胃炎/微生物学；胃溃疡/微生物学；十二指肠溃疡/微生物学；螺杆菌，幽门；螺杆菌感染/并发症
　　Subject headings　gastritis/ stomach ulcer/ duodenal ulcer/ H helicobacter infection/complications
　　中国图书资料分类号　R 573.1
　　1　对象和方法
　　1.1　对象　经行快速幽门螺杆菌(Hp)诊断盒检测的552例患者中，男382例，女170例. 慢性胃炎组422例，经内镜活检病理报告为浅表性胃炎248例，浅表-萎缩性胃炎122例，萎缩性胃炎52例. 溃疡病组：胃溃疡(GU)36例，十二指肠溃疡(DU)82例，复合型溃疡12例.
　　1.2　方法　对所有的病例，均行内镜检查确诊，病理证实，均未行抗Hp治疗，内镜检查过程中在胃窦部大弯侧距幽门口约2 cm钳取胃粘膜2块，一块送病理，另一块立即埋入Hp快速诊断盒，观察24 h，如组织变鲜红色为阳性，不变色则为阴性.
　　2　结果
　　在552例患者中，男(36.9%)和女(67.1%)Hp感染率的差别具有非常显著性意义(P＜0.01)，经内镜检查病理分型的422例慢性胃炎患者的Hp感染情况表1. 在138例消化性溃疡(PU)病患者中Hp的感染情况表2.
表1　慢性胃炎患者的Hp感染情况
浅表性胃炎
浅表-萎缩性胃炎
萎缩性胃炎
　　 表2　PU患者的Hp感染情况
复合性溃疡
　　3　讨论　　Marshall等于1983年首次从胃粘膜组织中分离到Hp，并认为和B型胃炎密切相关，现已证明Hp是非自身免疫性慢性胃炎的病原菌. 本文将慢性胃炎经内镜检查病理活检后分为慢性浅表性、慢性浅表-萎缩型、慢性萎缩性胃炎三型. 由于Hp易在酸性环境中生存，故萎缩性胃炎因其胃内酸度较低，其Hp感染率明显降低(34.6%)，我们的研究结果显示：浅表性胃炎感染率最高(66.5%)，萎缩性胃炎最低(34.6%)，但三型胃炎之间的Hp感染率差异无统计学意义，这说明慢性胃炎病理分型与Hp感染率高低无密切关系.
　　近年来，大量的研究结果使许多胃肠病学家确信，Hp与PU之间有密切的相关关系. 国内外的资料表明，70%～90%的GU患者和95%～100%的DU患者胃内有Hp定值，本结果显示：GU Hp感染率为61.1%，DU Hp感染率为72.0%，且复合性溃疡Hp感染率为66.7%，高于GU而低于DU，统计学检验有显著意义，Hp引起PU的机制尚不十分明了. 目前的解释可能是：①Hp损坏粘膜屏障，Hp寄生直接影响胃粘膜分泌细胞，引起粘液减少，粘液层变薄或消失，防御功能减低造成粘膜损伤. ②局部免疫反应异常：Hp感染产生血清内IgG与IgE参与免疫反应，局部免疫反应异常，导致胃粘膜炎症，长期明显胃炎刺激引起GU与DU. ③高活性尿素酶：Hp尿素酶活性极高，Hp在胃粘膜内水解尿素，致使氨浓度上升，代谢增强，直接影响粘膜上的Na+/ K+-ATP酶泵，消耗ATP尿素酶活性升高促使氢离子反向弥散进入粘膜，导致粘膜屏障受损，促发溃疡形成.
　　本文通过男女性别不同的两组感染Hp情况来看，女性患者感染Hp阳性率为67.1%，明显高于男性患者(36.9%)，有非常显著性检验意义. 另外，Hp经消化道传染，且具有家族内聚集的现象，在552例患者中，Hp感染率为46.2%，这种性别差异目前原因不明.
　　通讯作者　王玲
　　收稿日期　　修回日期　
　　ISSN 　CN 14-1218/ R　　华消化杂志, ):239
　　4　参考文献
　　1　华杰松. 抗幽门螺旋单克隆抗体的制备和临床应用. 中华消化杂志，)：199-202
　　2　段芳龄. 幽门弯曲菌与慢性胃炎. 内镜，)：220-222
　　3　张万岱. 幽门螺杆菌与消化性溃疡的关系及消化性溃疡的治疗 . 实用内科杂志，)：400-402
　　4　汪鸿志. 消化性溃疡的病因与发病机理. 实用内科杂志，)：390-392
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焦点新闻：
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温馨提示：如果您怀疑自己有某种健康问题，可到或尽快去医院就医治疗。什么是HP和胃病感染
核心提示：幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,下称Hp)的发现是医学上的一件大事，也是人们对许多临床疾病特别是对上胃肠道疾病重新认识的里程碑，因而Hp的发现者Warren和Marshall荣获了2005年度诺贝尔生理学和医学奖。
　　一、幽门螺杆菌的发现是人们对许多上胃肠道疾病重新认识的里程碑
　　幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,下称Hp)的发现是医学上的一件大事，也是人们对许多临床疾病特别是对上胃肠道疾病重新认识的里程碑，因而Hp的发现者Warren和Marshall荣获了2005年度诺贝尔生理学和医学奖。
　　目前已经确认Hp与上胃肠道疾病中的4种疾病密切相关：①;②病;③;④胃黏膜相关性淋巴样组织恶性(MALT淋巴瘤)。
　　Hp发现至现在已超过26年的历史，有关Hp与上胃肠道疾病之间关系已受到胃肠病学、微生物学、病理学、免疫学及毒理学等领域的学者或专家的极大关注。Hp的发现使慢性胃炎和消化性溃疡病面临着一场病因学和治疗学上的革命，特别是对消化性溃疡发病机理的认识以及治疗原则发生了革命性的变化，根除Hp可以降低或预防消化性溃疡复发已被公认。Hp是慢性活动性胃炎的重要病因，其证据符合Koch定律[1]：即病原体存在于患者体内，其存在部位与病变部位一致，清除原体病变好转，该病原体在动物体内可诱发与人相似的疾病。1994年世界卫生组织下属的国际癌肿研究机构根据前瞻性流行病学调查资料和胃癌发生过程中的演变规律，将Hp列入I类致癌因子，因而关于Hp与胃癌的研究也倍受人们关注。Hp感染在MALT淋巴瘤发病中的作用也已确认，根除Hp后MALT淋巴瘤可以缩小甚至消失。
　　二、Hp感染已涉及多系统和多学科疾病
　　Hp感染不仅与上胃肠道疾病相关，而且还涉及到许多胃肠道外疾病。Hp不仅涉及到消化疾病，而且还涉及到心脑血管、血液、内分泌、免疫、皮肤等多系统疾病，所以Hp感染是涉及多系统和多学科疾病的研究课题[3]，而且涉及的胃肠道外疾病范围很广，目前已有较多的研究报道Hp感染与动脉粥样硬化、心脑血管疾病、血液系统疾病和皮肤病(如酒糟鼻、荨)、牙周疾病、儿童和胎儿的生长发育迟缓、不明原因的缺铁性和(ITP)等密切相关。还有研究报道硬化性胆管炎、原发性胆汁性、胆囊炎、患者Hp感染率较高，以上疾病如果与Hp感染存在相关性，则对这些疾病的治疗和预防可能带来新思路和开劈新途径，其中不明原因的和特发性血小板减少性紫癜已在欧洲Maastrecht III[2]和国内第三次全国Hp共识[4](2007.10庐山)已被明确列入Hp根除适应证。但其它疾病与Hp感染是否存在相关性还需要更多的符合循证医学要求的多中心临床研究来证实。对于Hp感染如何会涉及如此广泛的临床疾病目前尚无法解释。有关Hp与胃肠道外疾病本篇将有专章讨论。.
　　三、尚有争议的某些临床问题
　　(一)Hp感染与的关系
　　对于Hp与功能性消化不良(FD)之间是否存在因果关系一直是广大学者争议的问题。不少学者认为FD与Hp感染无明显关系，理由是对Hp阳性的FD患者根除Hp并不能显著改善其消化不良症状;但多数学者则持相反观点，因为也有不少设计严谨的大样本临床研究证实FD患者在根除Hp之后可以显著提高生活质量。目前对Hp阳性的FD与慢性胃炎之间的关系以及FD与非溃疡性消化不良(NUD)的定义或本质一直存在争议，有关以上问题将有专章进行解读和讨论。
　　(二)Hp感染与的关系
　　胃食管反流病 (GERD)发病率与Hp感染之间存在负相关，这一关系的本质尚末确定。根除Hp后GERD发病率增加的报道一直引起人们关注，有学者支持Hp对GERD有保护作用的观点，也有不少报道认为Hp感染与GERD发生无关，根除Hp后GERD发病率增加仅发生于原本已有GERD倾向的人群中，而Hp根除后使这一倾向得以暴露。至于Hp根除是否响质子泵抑制剂(PPI)对GERD的疗效?Hp阳性的GERD患者长期服用PPI是否会引起或加重胃体黏膜萎缩发生、从而增加胃癌发生危险性也有争议。国内外对Hp若干问题共识意见是根除Hp不影响PPI对GERD的治疗，对长期需要接受PPI治疗的GERD应接受Hp根除治疗，根除Hp能阻止萎缩性炎的进展，并有可能逆转萎缩，但对肠化的作用尚不明确。
　　(三)与非甾体类抗炎药的关系
　　Hp感染和非甾体类抗炎药(NSAID)是消化性溃疡发生和增加溃疡出血的两个重要独立危险因素，两者致溃疡的机制是不同的, 当两者同时存在时，其相互相作用比较复杂，这两个危险因素之间到底是协同、拮抗或无关作用目前尚有不同看法。
　　鉴于无法区分Hp 阳性与NSAID服用者的溃疡发生或出血，是由于Hp感染还是NSAID作用或两者共同作用的结果，而当两者同时存在时则明显增加溃疡发生和出血的危险性，所以目前主张是对需长期服用NSAID者应该首先根除Hp。
　　四、对Hp与临床的临床疾病关系的研究从认识到再认识
　　自Hp被分离至今己26年余，26年来Hp的研究得到迅速发展，Hp感染的临床问题十分复杂，目前人们对Hp的研究已经从上胃肠道疾扩展到胃肠道外病病，尽管我们目前对Hp与某些胃肠道外疾病的关系认识非常初浅，但我们相信未来的研究将会使我们像现在认识Hp与上胃肠道疾病(慢性胃炎，消化性溃疡、胃癌及MALT淋巴瘤)一样来认识Hp与某些肠道外疾病。所以，对Hp与胃肠道外疾病关系研究还有待作继续深入的工作，尤其对发病机制和干预途径的研究，还有关于上述尚有争议的一些临床问题都有待更多的循征医学的证实。我相信对Hp与临床疾病关系的研究也是遵循一个从不认识--争议--认识--再认识的原则。
（实习编辑：郭婷婷）
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HP――引发胃病的罪魁祸首
慢性 胃病是指 慢性胃炎（浅表性胃炎和 萎缩性胃炎）和溃疡病（胃溃疡和十二指肠溃疡）。胃镜普查证实，我国人群中慢性胃炎的发病率高达60％以上，溃疡病的发病率为10％左右。
慢性胃病的发病原因一直不很清楚，故长期无理想的防治方法。1982年，澳大利亚学者马歇尔观察到胃粘膜中有一种叫幽门螺杆菌（简称HP）的细菌与慢性胃病发病有关。之后，国内外学者对此菌作了大量研究后发现：
（1）胃粘膜正常的志愿者，口服HP混悬液可引起胃炎症状和病理改变。
（2）患慢性胃炎时HP检出率很高，而胃粘膜正常者则不能检出此菌。
（3）慢性胃炎患者血清中HP抗体明显增高，胃液中可检出抗HP免疫球蛋白，这表明HP是有致病性的抗原（病原体）。
（4）针对HP进行治疗，可使慢性胃炎患者胃粘膜明显改善。
（5）60％－80％的胃溃疡和70％－100％的十二指肠溃疡患者的胃窦部可检出HP，血清学检查证实，这些人血清HP抗体滴度较高。
（6）用传统抗溃疡药物治疗无效的难治性溃疡，改用抗HP药物治疗后，大部分溃疡能愈合。
（7）采用抗HP药物治愈的溃疡病复发率明显降低。
（8）用HP感染恒河猴，能使之发生慢性胃炎，胃粘膜的病理改变与人类感染相似，即制备HP胃炎动物模型获得了成功。以上说明，HP与慢性胃病有相关性是确凿无疑的。
现在医学界有以下共识：HP肯定是慢性胃炎的致病菌，与溃疡病和 胃癌关系也极为密切。即是说，HP是引发慢性胃病的元凶和罪魁祸首。
因此，对慢性胃病的治疗，除使用传统的药物外，还应给予抗HP药物。现认为治疗此菌疗效较好的药物有：胶态次枸橼酸铋（亦名德诺）、阿莫西林、痢特灵和甲硝唑等。
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（实习编辑：陈占利）
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