神经细胞是保钾排钠但为什么静息时钾离子外流_百度知道
神经细胞是保钾排钠但为什么静息时钾离子外流
这两句话不矛盾吗？
应该是动作电位时吸钾排钠，正因为这样才会有电位差，以传递信息。
采纳率：70%
不矛盾。正是因为静息电位时钾离子不断外流，所以细胞需要不断的从外界补充钾离子才能维持静息电位。这就是为什么细胞保钠排钾。
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神经细胞吸钾排钠
神经细胞吸钾排钠细胞吸钾排钠，那神经细胞在产生动作电位是仍吸钾排纳吗，与钠钾泵有什么关系？动作电位恢复时为什么是钾离子外流，不是钠离子多了吗？求大神解释一下，，，
我有更好的答案
正常细胞的静息电位是外正内负，产生动作电位的时候，会变成外负内正；在由静息电位变为动作电位的时候，就有阳离子从细胞外进入细胞内；而由动作电位回归静息电位的时候，则阳离子会返回细胞外。详细过程及机理，建议详细看生理学的细胞电位章节。望采纳。
能详细说一下神经细胞过程吗？在产生动作电位是仍同时有吸钾排纳吗
那神经细胞在产生动作电位是仍吸钾排纳吗，与钠钾泵有什么关系？动作电位恢复时为什么是钾离子外流，不是钠离子多了吗？
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神经生物学复习题答案-2012.doc 50页
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第一篇 神经活动的基本过程
第一章 神经元和突触
一、名词解释：
1、神经元：神经细胞即神经元，是构成神经系统的结构和功能的基本单位。
2、突触：神经元之间进行信息传递的特异性功能接触部位称之为突触。
3、神经胶质细胞：是广泛分布于中枢神经系统内的、除了神经元以外的所有细胞。具有支持、滋养神经元的作用，也有吸收和调节某些活性物质的功能。
二、问答题：
1. 神经元的主要结构是什么？可分为哪些类型？
神经元的主要结构包括胞体（营养和代谢中心）、树突（接受、传导兴奋）、轴突（产生、传导兴奋）。分类：
1）、根据神经元突起的数目分类：单极神经元、双极神经元、多极神经元、假单极神经元。
2)、根据树突分类：①按树突的分布情况分类：双花束细胞、a细胞、锥体细胞、星形细胞。②按树突是否有棘突：有棘神经元、无棘神经元。③按树突的构型：同类树突、异类树突、特异树突神经元。
3）、根据轴突的长度分类：高尔基I型神经元、高尔基II型神经元。
4）、根据功能联系分类：初级感觉神经元、运动神经元、中间神经元。
5）、根据神经元的作用分类：兴奋性神经元、抑制性神经元。
6）、根据神经递质分类：胆碱能神经元、单胺能神经元、氨基酸能神经元、肽能神经元。
2. 简述突触的分类。
突触：神经元之间进行信息传递的特异性功能接触部位称之为突触。分类：
1）、根据突触连接的成分分类：轴—体、轴—树、轴—轴三种最为主要。
2）、根据突触连接的方式分类：依傍性突触、包围性突触。
3）、根据突触连接的界面分类：I型突触（非对称性突触）、II型突触（对称性突触）。
4）、根据突触囊泡形态分类：S型突触、F型突触。
5）、根据突触的功能特异性分类：兴奋性突触、抑制性突触。
6）、根据突触的信息传递机制分类：化学突触、电突触。
3. 试述化学突触的结构特征。
化学突触：通过神经递质在细胞之间传递信息的突触。由突触前成分、突触后成分和突触间隙三部分构成。
1）、突触前成分：神经末梢膨大的部分，含有神经递质的囊泡状结构，是递质合成、贮存和释放的基本单位，也是神经递质量子释放的基础，可分为①无颗粒囊泡②颗粒囊泡。
2）、突触间隙：突触前膜和突触后膜之间的空隙，其宽度因突触类型的不同而异。突触间隙内有电子致密物质存在，含有黏多糖、糖蛋白和唾液酸。
3）、突触后成分：包括突触后膜、突出下网、突触下致密小体以及线粒体、滑面和粗面内质网、突触下囊、多囊体、微丝、微观和包被囊泡。突触后膜分为厚型突触后膜、薄型突触后膜、高密度电子致密物质的突触后膜。
4. 试述电突触的结构特征。
电突触也称缝隙连接，由突触前膜、突触后膜及突触间隙构成。两侧膜均没有增厚特化，也无突触囊泡的存在。电突触的每一侧膜上都排列着多个圆柱状半通道，又称为连接子，各由6个相同的蛋白质亚基围成，其中心是一个亲水性的孔道。两侧的连接子相互准确对接，即形成缝隙连接通道，该通道贯穿两侧细胞膜，使得两个细胞的细胞质相通。缝隙连接的通道可允许带电离子通过产生离子电流传递冲动，其信号传递是两向的，而且速度快几乎没有突触延搁。电突触可与化学突触共存于一个突触中，构成混合突触。
5. 神经胶质细胞分为几种类型？
中枢神经系统的神经胶质细胞分为两类1）大胶质细胞：来自神经外胚层，是神经胶质的主要部分，包括星形胶质细胞、少突胶质细胞。2)小胶质细胞：一般认为是来自中胚层的胚胎单核细胞。
周围神经系统中有来源于神经嵴的施万细胞，包裹神经轴突形成髓鞘；还有感觉上皮的支持细胞等。
神经胶质细胞的功能：1. 支持作用；2. 绝缘、屏障作用；3. 保护、修复与再生作用；4. 物质代谢营养作用；5. 免疫应答反应；6. 维持局部离子平衡作用；7. 对递质的调节；8. 合成神经活性物质
第二章 神经元膜的电学特性和静息电位
一、名词解释：
1、静息电位：未受刺激时神经元膜内外两侧的电位差。
2、极化：神经元膜两侧内负外正的带电状态成为极化。
3、去极化：膜电位的数值向负值减少的方向变化（绝对值减小），甚至由负变正的过程。
4、超极化：膜电位的数值向负值增大的方向变化的过程称为超极化。
二、问答题：
1. 神经元膜的物质转运方式有哪些？
1）、通过脂质双层的物质扩散——单纯扩散：
扩散是溶液中的溶质或溶剂分子由高浓度区向低浓度区净移动
单纯扩散：脂溶性物质或气体顺浓度差的跨细胞膜转运。如O2、CO2、乙醇、脂肪酸。
离子在溶液中的扩散通量决定于：离子的浓度差（浓度梯度）、离子所受的电场力（电位梯度）
跨膜物质转运的扩散通量决定于：电化学梯度、膜的通透性 (permeability)。
2）通过膜蛋白介导的物质转运：
⑴、被动转运 (passive transpor
正在加载中，请稍后...动作电位是怎样传导的？
动作电位动作电位是指可兴奋细胞受到刺激时在静息电位的基础上产生的可扩布的电位变化过程。动作电位由锋电位（迅速去极化上升支和迅速复极化下降支的总称）和后电位（缓慢的电位变化，包括负后电位和正后电位）组成。锋电位是动作电位的主要组成成分，因此通常意义的动作电位主要指锋电位。动作电位的幅度约为90~130mV，动作电位超过零电位水平约35mV，这一段称为超射。神经纤维的动作电位一般历时约0.5~2.0ms，可沿膜传播，又称神经冲动，即兴奋和神经冲动是动作电位意义相同。动作电位上升支大于或等于阈刺激→细胞部分去极化→钠离子少量内流→去极化至阈电位水平→钠离子内流与去极化形成正反馈（钠离子爆发性内流）→基本达到钠离子平衡电位（膜内为正膜外为负，因有少量钾离子外流导致最大值只是几乎接近钠离子平衡电位）。动作电位下降支膜去极化达一定电位水平→钠离子内流停止、钾离子迅速外流。在细胞膜上任何一点产生的动作电位会不衰减地传播到整个细胞膜上，这称之为动作电位的传导。如果是发生在神经纤维上，传导的动作电位又称为神经冲动。以神经元为例，动作电位沿轴突的传导是通过跨膜的局部电流实动作电位在神经纤维上的传导现的。给轴突的某一位点以足够强的刺激，可使其产生动作电位。此时该段膜内外两侧的电位差发生暂时的翻转，即由安静时膜内为负、膜外为正的状态转化为兴奋时的膜内为正、膜外为负的状态，称其为兴奋膜。兴奋膜与周围的静息膜（未兴奋的膜）无论在膜内还是膜外均存在有电位差，同时细胞膜的两侧的溶液都是导电的，所以兴奋膜与静息膜之间可发生电荷移动，这种电荷移动就是局部电流。在膜外侧，电流从静息膜流向兴奋膜；在膜内侧，电流由兴奋膜流向静息膜。结果使静息膜膜内侧电位升高而膜外侧降低，即发生了去极化。当去极化使静息膜的膜电位达到阈电位水平时，大量钠通道被激活，引起动作电位。此时，原来的静息膜转变为兴奋膜，继续向周围的静息膜传导。因此，所谓动作电位的传导实际上就是兴奋膜向前移动的过程。在受到刺激产生兴奋的轴突与周围静息膜之间都可以产生局部电流，因此可以向两个方向传导，被称之为动作电位的双向传导。动作电位在传导过程中是不衰减的，其原因在于动作电位在传导时，实际上是去极化区域的移动和动作电位的逐次产生，每次产生的动作电位幅度都接近于钠离子的平衡电位，可见其传导距离与幅度是不相关的，因此动作电位幅度不会因传导距离的增加而发生变化。神经纤维的传导速度极快，但不同的神经纤维的传导速度变化很大。例如，人体的一些较粗的有髓纤维传导速度可达100m/s，而某些较细的无髓纤维的传导速度甚至低于1m/s。
双向传导，通过极化与去极化。神经元之间是单向传导。神经细胞在静息状态下，有外正内负的静息电位（外钠内钾）。当受到刺激后，细胞膜上少量钠通道激活开放，钠离子顺着浓度差少量内流，膜内外电位差逐渐减小，发生局部电位。当膜内电位变化到达阈电位时，钠离子通道大量开放，膜电位发生去极化（去极化就是从-XXmV向0mV的方向变化），激发动作电位。随着钠离子的进入，外正内负逐渐变成外负内正。从变成正电位开始，钠离子通道逐渐关闭，钠离子内流停止，同时钾离子通道激活开放，钾离子从细胞内流到细胞外，膜内少了钾离子，变得不那么负了，膜电位逐渐减小，恢复到静息电位（即外正内负）的水平，由于在正常情况下细胞膜是外钠内钾，此时却是外钾内钠，所以这时钠-钾泵活动，消耗ATP把钠离子泵出，钾离子泵回，恢复了静息状态。此时完成一个动作电位的产生。传递是依靠局部电流传递的。刚才说过静息部位膜内为负电位，膜外为正电位，兴奋部分膜内为正，膜外为负，那么兴奋部分和其相邻的两个静息部位存在着电位差。膜外的正电荷由静息部位向兴奋部位移动，膜内的负电荷由兴奋部位向静息部位移动，形成局部电流 在膜内，兴奋部位相邻的静息部位的电位上升，在膜外，兴奋部位相邻的静息电位下降，去极化达到阈电位，又触发相邻静息部位膜发生动作电位，继而继续向两边传递。所以传递是双向的。
一、“全或无”只有阈刺激或阈上刺激才能引起动作电位。动作电位过程中膜电位的去极化是由钠通道开放所致，因此刺激引起膜去极化，只是使膜电位从静息电位达到阈电位水平，而与动作电位的最终水平无关。因此，阈刺激与任何强度的阈上刺激引起的动作电位水平是相同的，这就被称之为“全或无”。二、不能叠加因为动作电位具有“全或无”的特性，因此动作电位不可能产生任何意义上的叠加或总和。三、不衰减性传导在细胞膜上任意一点产生动作电位，那整个细胞膜都会经历一次完全相同的动作电位，其形状与幅度均不发生变化。
动作电位的产生是刺激达到阈值后钠离子通道大量开放的结果。动作电位具有全或无的性质，只要达到阈值，钠离子通道的开放就会达到最大值，在神经纤维上传导过程中，下游的细胞膜上的钠离子通道不断开放，且都能达到阈值，因而是不衰减传导。
细胞的生物电现象：细胞水平的生物电现象主要有两种表现形式，一种是在安静时所具有的静息电位，另一种是受到刺激时产生的动作电位。（1）静息电位：指细胞在安静时存在于细胞膜两侧的电位差。静息电位都表现为膜内较膜外为负，如规定膜外电位为0，则膜内电位大都在-10～-l00mV之间。细胞在安静（未受刺激）时，膜两侧所保持的内负外正的状态称为膜的极化；静息电位的数值向膜内负值增大，即膜内电位更低的方向变化，称为超极化；相反，使静息电位的数值向膜内负值减小，即膜内电位升高的方向变化，称为去极化或除极化；细胞受刺激后，细胞膜先发生去极化，然后再向正常安静时膜内所处的负值恢复，称为复极化。静息电位的产生机制：细胞的静息电位相当于K+平衡电位，系因K+跨膜扩散达电化学平衡所引起。正常时细胞内的K+浓度高于细胞外，而细胞外Na+浓度高于细胞内。在安静状态下，虽然细胞膜对各种离子的通透性都很小，但相比之下，对K+有较高的通透性，于是细胞内的K+在浓度差的驱使下，由细胞内向细胞外扩散。由于膜内带负电荷的蛋白质大分子不能随之移出细胞，所以随着带正电荷的K+外流将使膜内电位变负而膜外变正。但是，K+的外流并不能无限制地进行下去。因为最先流出膜外的K+所产生的外正内负的电场力，将阻碍K+的继续外流，随着K+外流的增加，这种阻止K+外流的力量（膜两侧的电位差）也不断加大。当促使K+外流的浓度差和阻止K+外移的电位差这两种力量达到平衡时，膜对K+的净通量为零，于是不再有K+的跨膜净移动，而此时膜两侧的电位差也就稳定于某一数值不变，此电位差称为K+平衡电位。除K+平衡电位外，静息时细胞膜对Na+也有极小的通透性，由于Na+顺浓度差内流，因而可部分抵消由K+外流所形成的膜内负电位。这就是为什么静息电位的实测值略小于由Nernst公式计算所得的K+平衡电位的道理。此外，钠泵活动所形成的Na+、K+不对等转运也可加大膜内负电位。（2）动作电位：指细胞受到刺激而兴奋时，细胞膜在原来静息电位的基础上发生的一次迅速而短暂的，可扩布的电位波动。在神经纤维上，它一般在0.5～2.0毫秒的时间内完成，这使它在描记的图形上表现为一次短促而尖锐的脉冲样变化，称为锋电位。动作电位的产生过程：神经纤维和肌细胞在安静状态时，其膜的静息电位约为-70～-90mV.当它们受到一次阈刺激（或阈上刺激）时，膜内原来存在的负电位将迅速消失，并进而变成正电位，即膜内电位由原来的-70～-90mV变为+20～+40mV的水平，由原来的内负外正变为内正外负。这样整个膜内外电位变化的幅度为90～130mV，构成了动作电位的上升支。膜电位在零位线以上的部分，称为超射。但是，由刺激引起的这种膜内外电位的倒转只是暂时的，很快就出现了膜内电位的下降，由正值的减小发展到膜内出现刺激前原有的负电位状态，这就构成了动作电位的下降支。动作电位的产生机制：在静息状态时，细胞膜外Na+浓度大于膜内，Na+有向膜内扩散的趋势，而且静息时膜内存在着相当数值的负电位，这种电场力也吸引Na+向膜内移动；但是，由于静息时膜上的Na+通道多数处于关闭状态，膜对Na+相对不通透，因此，Na+不可能大量内流。当细胞受到一个阈刺激（或阈上刺激）时，电压门控Na+通道开放，膜对Na+的通透性突然增大，并且超过了膜对K+的通透性，Na+迅速大量内流，以致膜内负电位因正电荷的增加而迅速消失；由于膜外高Na+所形成的浓度势能，使得Na+在膜内负电位减小到零电位时仍可继续内移，进而出现正电位，直至膜内正电位增大到足以阻止由浓度差所引起的......余下全文>>
动作电位在同一细胞传导是通过局部电流来实现的。动作电位是指可兴奋细胞受到刺激时在静息电位的基础上产生的可扩布的电位变化过程。动作电位由峰电位（迅速去极化上升支和迅速复极化下降支的总称）和后电位（缓慢的电位变化，包括负后电位和正后电位）组成。峰电位是动作电位的主要组成成分，因此通常意义的动作电位主要指峰电位。动作电位的幅度约为90~130mV，动作电位超过零电位水平约35mV，这一段称为超射。神经纤维的动作电位一般历时约0.5~2.0ms，可沿膜传播，又称神经冲动，即兴奋和神经冲动是动作电位意义相同。细胞外钠离子的浓度比细胞内高的多，它有从细胞外向细胞内扩散的趋势，但钠离子能否进入细胞是由细胞膜上的钠通道的状态来决定的。当细胞受到刺激产生兴奋时，首先是少量兴奋性较高的钠通道开放，很少量钠离子顺浓度差进入细胞，致使膜两侧的电位差减小，产生一定程度的去极化。当膜电位减小到一定数值（阈电位）时，就会引起细胞膜上大量的钠通道同时开放，此时在膜两侧钠离子浓度差和电位差（内负外正）的作用下，使细胞外的钠离子快速、大量地内流，导致细胞内正电荷迅速增加，电位急剧上升，形成了动作电位的上升支，即去极化。当膜内侧的正电位增大到足以阻止钠离子的进一步内流时，也就是钠离子的平衡电位时，钠离子停止内流，并且钠通道失活关闭。在钠离子内流过程中，钾通道被激活而开放，钾离子顺着浓度梯度从细胞内流向细胞外，当钠离子内流速度和钾离子外流速度平衡时，产生峰值电位。随后，钾离子外流速度大于钠离子内流速度，大量的阳离子外流导致细胞膜内电位迅速下降，形成了动作电位的下降支，即复极化。此时细胞膜电位虽然基本恢复到静息电位的水平，但是由去极化流入的钠离子和复极化流出钾离子并未各自复位，此时，通过钠钾泵的活动将流入的钠离子泵出并将流出的钾离子泵入，恢复动作电位之前细胞膜两侧这两种离子的不均衡分布，为下一次兴奋做好准备。总之，动作电位的去极化是由于大量的钠通道开放引起的钠离子大量、快速内流所致；复极化则是由大量钾通道开放引起钾离子快速外流的结果。动作电位的幅度决定于细胞内外的钠离子浓度差，细胞外液钠离子浓度降低动作电位幅度也相应降低，而阻断钠离子通道（河豚毒素）则能阻碍动作电位的产生。
甲图电极左插膜内右插膜外，甲可以测量静息电位；乙图两极都插入膜内，无法测量静息电位，电流表指针不偏转；丙图电极左插膜外右插膜内，可以测量静息电位；丁图两级都插入膜外，无法测量静息电位，电流表指针不偏转．故能够测到膜电位的是甲和丙．故选：C．
A、图①中a点未给予刺激时，微电流计测量的为静息电位，膜外侧为正电位，内侧为负电位，故指针向左偏转，A正确；B、图①中a点给予刺激后，会产生兴奋并向两侧传递，传递到两侧电极时会发生电位的逆转，故微电流计的指针会出现向右偏转的情况，B正确；C、图②中b点给予刺激后，会产生兴奋并向两侧传递，传递到两侧电极时会发生电位的逆转，同时变为正电位，故微电流计的指针不会偏转，C错误；D、图③中c点给予刺激后，兴奋先传递到左侧电极，后传递到右侧电极，故微电流计的指针将发生两次相反方向的偏转，D正确．故选：C．
动作电位是指可兴奋细胞受到刺激时在静息电位的基础上产生的可扩布的电位变化过程。动作电位由锋电位（迅速去极化上升支和迅速复极化下降支的总称）和后电位（缓慢的电位变化，包括负后电位和正后电位）组成。锋电位是动作电位的主要组成成分，因此通常意义的动作电位主要指锋电位。动作电位的幅度约为90~130mV，动作电位超过零电位水平约35mV，这一段称为超射。神经纤维的动作电位一般历时约0.5~2.0ms，可沿膜传播，又称神经冲动，即兴奋和神经冲动是动作电位意义相同。baike.baidu.com/view/270540.htm经冲动的传导过程是电化学的过程，是在神经纤维上顺序发生的电化学变化。神经收到刺激时，细胞膜的离子透性发生急剧变化。用同位素标记的实验证明，神经纤维在受到刺激（如电刺激）时，Na+的流入量比未受刺激时增加20倍，同时K+流出量也增加9倍，所以神经冲动是伴随着Na+大量流入和K+大量流出而发生的。细胞的膜电位是由细胞膜对特异离子的相对通透性和离子的跨膜浓度梯度决定的。在细胞膜上存在着由亲水的蛋白质分子构成的物质出入细胞的通道。对神经传导来说，最重要的离子通道是Na+、K+、Cl+、Ca2+等通道。神经纤维静息时，也就是说，在神经纤维处于极化状态时（电位差为-70mV），Na+通道大多关闭。膜内外的Na+梯度是靠Na+、K+泵维持的。静息电位(restingpotential,RP),细胞处于静息状态是的膜内外电位差，可以根据Nernst方程和膜内外的离子浓度计算得到。神经纤维受到刺激时，膜上接受刺激的地点失去极性，透性发生变化，一些Na+通道张开，膜外大量的Na+顺浓度梯度从Na+通道流入膜内。这就进一步使膜失去极性，使更多的Na+通道张开，结果更多的Na+流入。这是一个正反馈的倍增过程，这一过程使膜内外的Na+达到平衡，膜的电位从静息时的-70mV转变到0，并继续转变到+35mV（动作电位）。也就是说，原来是负电性的膜内暂时地转变为正电性，原来是正电性的膜外反而变成负电性的了。此时膜内阳离子多了，Na+通道逐渐关闭起来。由于此时膜的极性并未恢复到原来的静息电位，Na+通道在遇到刺激时不能重新张开，所以这时的Na+通道是处于失活状态的。只有等到膜恢复到原初的静息电位时，关闭的Na+通道遇到刺激才能再张开而使Na+从外面流入。Na+通道这一短暂的失活时期相当于（神经传导的）不应期。Na+流入神经纤维后，膜内正离子多了，此时K+通道的门打开，膜对K+的透性提高，于是K+顺浓度梯度从膜内流出。由于K+的流出，膜内恢复原来的负电性，膜外也恢复原来的正电性，这样就出现了膜的再极化，即膜恢复原来的静息电位。这一周期的电位变化，即从Na+的渗入而使膜发生极性的变化，从原来的外正内负变成外负内正，到K+的渗出使膜恢复到原来的外正内负，称为动作电位（actionpotential）。动作电位可以分成去极化、复极化、超极化三个过程。动作电位的产生符合“全或无定律”，即刺激只要达到阈值，就能引发动作电位。
A刺激要达到一定的阈值，B，动作电位是有内外离子的运动产生的，这个值是不变的，打个比方就是说用针扎和用刀砍，动作电位的反应都是一样的，与外界刺激无关。C动作电位的传递过程不衰减是他的一个特点，不需要解释。（望采纳）
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钠钾运动日期：
神经纤维从静息到兴奋再到静息过程中，内外膜钠及钾离子的流向及运输方式1、 神经冲动产生的生理基础神经冲动的产生，是在神经细胞的细胞膜上纳—钾泵和离子通道的作用下，离子的跨膜运输，从而导致膜内外离子浓度的不同，引发膜电位的产生。（1）、钠—钾泵：钠—钾泵实际上是细胞膜上的一种Na+—K+ATP酶。细胞内的钠离子可与该酶结合，并运出膜外，随之将钾离子从膜外运至膜内，在这一个过程要消耗ATP ，故此种运输方式为主动运输。每消耗一分子ATP ，向细胞膜内运输3个钾离子，排出2个钠离子。由于钠—钾泵不断的工作，从而导致细胞内液的钾离子浓度高于细胞外液，而钠离子则底于细胞外液，使细胞内外离子保持着一定的浓度差。（2）、离子通道：是细胞膜上的专供离子进出细胞的一些跨膜蛋白质。离子通道上有闸门一样的开放和关闭的结构，控制离子的跨膜运动，使膜内外某些离子的浓度不同。常见的离子通道有钠离子通道和钾离子通道，当这些通道开启后，会有大量的钠离子或钾离子快速的通过通道进出细胞，此时，离子进出细胞不需要消耗ATP ，进出细胞的方式为协助扩散。2、静息电位的产生我们知道，Na+主要存在于细胞外液而K+主要存在于细胞内液。当神经细胞未受到刺激即处于静息状态时，细胞膜上的钠离子通道关闭而钾离子的通道开放，故钾离子可从浓度高的膜内向低浓度的膜外运动。当膜外正电荷达到一定数量时就会阻止钾离子继续外流。此时，膜外带正电，膜内由于钾离子的减少而带负电。这种膜外正电膜内负电的电位称为静息电位。3、 动作电位的产生当神经细胞受到一定的刺激即处于兴奋状态时，钠离子的通道会开放而钾离子的通道关闭，故钠离子可以从浓度高的膜外流向浓度底的膜内运动。当膜外的钠离子进入膜内的数量达到一定数量时就会阻止钠离子继续向膜内运动。此时，膜外由于钠离子的减少表现为负电位，膜内表现为正电位。这种外负内正的电位称为动作电位。动作电位是兴奋的最主要的表现形式。4、 动作电位的传导当神经纤维上某一局部受到一定刺激产生动作电位后，邻近的未受刺激（未兴奋）部位仍为膜外正电位，膜内负电位。这样，在膜内和膜外的兴奋部位和未兴奋部位之间均会形成电位差，电位差的出现必然导致电荷的移动，而电荷的移动形成了局部电流。在膜内电荷由兴奋区向邻近的静息区流动，在膜外电荷由静息区流向兴奋区，这样就形成了局部电流的回路。局部电流回路的作用使邻近的静息区膜电位上升而产生动作电位，该动作电位又会按同样的方式影响与它邻近的区域产生局部电流回路，于是动作电位以局部电流的方式沿神经纤维传导。 5、 静息电位的恢复当兴奋部位刺激未兴奋部位产生动作电位后，则兴奋部位又恢复为静息电位。兴奋传导过后，原先兴奋部位的钠—钾泵活动增强，将内流的钠离子排出，同时将透出膜外的钾离子重新移入膜内，又形成了外正内负的静息电位。 另外：1 静息时，外na 内k因为na 内流慢，k 内流快，外面阳离子多所以外+内- （被动运输）2 动作电位时因为na 大量内流，细胞内阳离子多所以外-内+（被动运输）（ps ：尽管na 大量内流，始终还是保持外面na 多 就是外na 内k ） 3 当恢复静息电位时外正内负na 外排（主动运输 就是由浓度低到高）多细胞生物的细胞内钾离子浓度大多高于细胞外，钠离子浓度大多低于细胞外液。吸收钾离子和排出钠离子借助钠钾泵中ATP 的分解释放的能量将其从低浓度向高浓度运输。由于高浓度离子的时能，钾离子有向外扩散的趋势，钠离子有向内扩散的趋势，在静息电位是钾离子通道打开，钾离子从高浓度向低浓度协助扩散运出细胞。当受到刺激时，相应部位的钠离子通道打开，大量钠离子协助扩散进入细胞内。然后借助钠钾泵回复平衡状态。但是维持正常时的细胞内的钾离子总是超过细胞外钾离子很多，细胞外钠离子总是超过细胞内钠离子很多。本文由(www.wenku1.com)首发，转载请保留网址和出处！
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