【图文】实验十七利多卡因对抗氯化钡引起心律失常_百度文库
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实验十七利多卡因对抗氯化钡引起心律失常
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利多卡因和普萘洛尔抗水合氯醛实验性心律失常作用.pdf
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盐酸普萘洛尔注射液
盐酸普萘洛尔注射液说明书
【药品名称】通用名称：盐酸普萘洛尔注射液英文名称：Propranolol　Hydrochoride　Injection拼音名称：【成份】本品主要成份为盐酸普蔡洛尔，其化学名称为异丙氨基萘氧基丙醇盐酸盐。【性状】本品为无色的澄明液体。【适应症】本品用于室上性和室性心动过速﹑心绞痛﹑高血压﹑肥厚性心肌病﹑心肌梗死等,也用于嗜铬细胞瘤的心动过速﹑甲状腺机能亢进症的心率过快等【规格】注射液:5ml包含5mg。【用法用量】1.抗心律失常: 成人,口服,10mg～30mg/次,3～4次/日,根据疗效和耐受程度调整用量.静脉注射,1mg～3mg,缓慢注射,必要时5min后可重复,总量5mg.儿童,口服,每日0.5mg～1mg/kg,3～4次/日;静脉注射,0.01mg～0.1mg/kg,缓慢注入(>10min),不宜超过1mg. 2.心绞痛:口服,开始5mg～10mg,3～4次/日,每2日增加10mg～20mg,可增至每日200mg. 3.高血压:口服,5mg～10mg,3～4次/日,按疗效及耐受程度调整. 4.肥厚性心肌病:口服,10mg～20mg/次,2～4次/日. 5.嗜铬细胞瘤:口服,10mg～20mg/次,2～4次/日,术前用2日.与α受体阻滞药同用,一般先用α受体阻滞药,稳定后再加用本品.【不良反应】 应用本品可出现眩晕、神智模糊（尤见于老年人）、精神抑郁、反应迟钝等中枢神经系统不良反应；头昏（低血压所致）；心率过慢（＜50次／分钟）；较少见的有支气管痉挛及呼吸困难、充血性心力衰竭；更少见的有发热和咽痛（粒细胞缺乏）、皮疹（过敏反应）、出血倾向（血小板减小）；不良反应持续存在时，须格外警惕雷诺氏征样四肢冰冷、腹泻、倦怠、眼口或皮肤干燥、恶心、指趾麻木、异常疲乏等。【禁忌】
1 支气管哮喘。　　2 心源性休克。　　3 心脏传导阻滞（II-III度房室传导阻滞）。　　4 重度或急性心力衰竭。　　5 窦性心动过缓。【注意事项】1.妊娠分类C。孕妇﹑哺乳期妇女﹑失代偿充血性心力衰竭﹑心源性休克﹑传导阻滞﹑肺水肿﹑哮喘者禁用。 2.本品血药浓度不能完全预示药理效应,应根据心率及血压等临床征象指导临床用药;冠心病﹑甲亢患者用药不可骤停。 3.长期用本品者撤药须逐渐递减剂量,至少经过3日,一般为2周。【孕妇及哺乳期妇女用药】孕妇﹑哺乳期妇女禁用【儿童用药】儿童，静脉注射，0.01mg～0.1mg/kg，缓慢注入(>10min)，不宜超过1mg。【药物相互作用】1 与抗高血压药物相互作用：本品与利血平合用，可导致体位性低血压、心动过缓、头晕、晕厥。与单胺氧化酶抑制剂合用，可致极度低血压。　　2 与洋地黄合用，可发生房室传导阻滞而使心率减慢，需严密观察。　　3 与钙拮抗剂合用，特别是静脉注射维拉帕米，要十分警惕本品对心肌和传导系统的抑制。　　4 与肾上腺素、苯福林或拟交感胺类合用，可引起显著高血压、心率过慢，也可出现房室传导阻滞。　　5 与异丙肾上腺素或黄嘌呤合用，可使后者疗效减弱。　　6 与氟哌啶醇合用，可导致低血压及心脏停博。　　7 与氢氧化铝凝胶合用可降低普萘洛尔的肠吸收。　　8 酒精可减缓本品吸收速率。　　9 与苯妥英、苯巴比妥和利福平合用可加速本品清除。　　10 与氯丙嗪合用可增加两者的血药浓度。　　11 与安替比林、茶碱类和利多卡因合用可降低本品清除率。　　12 与甲状腺素合用导致T3浓度的降低。　　13 与西咪替丁合用可降低本品肝代谢，延缓消除，增加普萘洛尔血药浓度。　　14 可影响血糖水平，故与降糖药同用时，需调整后者的剂量。【药物过量】逾量的处理对症处理心动过缓给予阿托品或异丙肾上腺素必要时安装人工起搏器室性早搏给予利多卡因或苯妥英钠心力衰竭给氧给予洋地黄苷类或利尿药低血压时输液并给升压药抽搐给予地西泮或苯妥英钠支气管痉挛给予异丙肾上腺素【药理毒理】1 普萘洛尔为非选择性竞争抑制肾上腺素β受体阻滞剂。阻断心脏上的β1、β2受体，拮抗交感神经兴奋和儿茶酚胺作用，降低心脏的收缩力与收缩速度，同时抑制血管平滑肌收缩，降低心肌耗氧量，使缺血心肌的氧供需关系在低水平上恢复平衡，可用于治疗心绞痛。　　2 抑制心脏起搏点电位的肾上腺素能兴奋，用于治疗心律失常。本品亦可通过中枢、肾上腺素能神经元阻滞，抑制肾素释放以及心排出量降低等作用，用于治疗高血压。　　3 竞争性拮抗异丙肾上腺素和去甲肾上腺素的作用，阻断β2受体，降低血浆肾素活性。可致支气管痉挛。抑制胰岛素分泌，使血糖升高，掩盖低血糖症状，延迟低血糖的恢复。　　4 有明显的抗血小板聚集作用，这主要与药物的膜稳定作用及抑制血小板膜Ca转运有关。　　致癌、致突变和生殖毒性在18个月内，大鼠或小鼠每日给药150mg/kg，为期18个月，无明显毒性反应，无与药物相关的致癌作用。生殖实验未见与普萘洛尔作用有关的生殖能力损伤。当给与动物10倍于人用剂量时，显示本品有胚胎毒性。【贮藏】密封保存。
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奈必洛尔对氯化钡模型大鼠心律失常及血管内皮功能的影响
【摘要】：p受体阻断药是重要的Ⅱ类抗心律失常药物,能够显著对抗心梗诱发的室颤,提高患者的存活率,亦能够显著降低心衰致房颤的发病率和病死率。动物实验观察,在心肺复苏中p-受体阻断药降低心肌的损伤并促进复苏,而肾上腺素对心肌的损伤作用不容置疑。联合应用肾上腺素和p-受体阻断药有显著效果,表明药物维持心肌组织中不同受体亚型之间的功能平衡十分重要。正常的心脏p1--受体占80%,p2--受体占20%,共调节心脏收缩、心率和外周血管阻力,共同参与应激反应。当心衰、心肌肥厚时,心脏p1受体显著下调,而p2-受体相对稳定,其功能是保持心脏对肾上腺素的反应,维持心脏的代偿功能。从理论上分析选择性p1受体阻断药对心脏应具有相应的保护作用。奈必洛尔对p1-受体具有高度选择性,其与p1-受体和p2-受体的亲和力相差300倍,是血管舒张型的第三代p-肾上腺受体阻断药。奈必洛尔的药效学特点与非选择性p-受体阻断药普萘洛尔有很大的区别。奈必洛尔是否具有抗心律失常作用或致心律失常作用?有研究证实,治疗量或亚治疗量的传统或新型抗心律失常药物使原有心律失常加重或诱发新的心律失常。p受体阻断药索他洛尔,属于Ⅲ类抗心律失常药,可阻断选择性快激活延迟整流钾通道(Ikr),延长Q-T间期,引起经典的尖端扭转性室速(torsades de pointe Tdp),是猝死发生的主要原因。本研究利用氯化钡诱导大鼠心律失常作为病理模型,观察奈必洛尔对模型大鼠心律失常的影响,观察奈必洛尔对模型大鼠血管内皮损伤的影响。目的：观察不同剂量奈必洛尔对模型大鼠心律失常的影响,观察奈必洛尔对Q-T间期、Tp-e间期等心电图参数的影响,分析有无致心律失常作用,观察奈必洛尔对心律失常大鼠血管内皮功能的影响。方法：1在体实验56只SD大鼠随机分为7组：奈必洛尔大、中、小剂量(1mg/kg, 0.5mg/kg,0.25mg/kg)组,普萘洛尔大、小剂量(6mg/kg,3mg/kg)组,索他洛尔(16mg/kg)组和生理盐水对照组。以10%的水合氯醛(0.3ml/100g)腹腔注射麻醉大鼠,连接电极记录肢体Ⅱ导联心电图。经股静脉注入上述药物或生理盐水(0.5ml/100g体重),记录给药前后心电图。3分钟后,启动恒速泵经大鼠股静脉以20μl/s持续输入氯化钡。记录各组大鼠室早、室速、室颤出现的时间,观察不同剂量奈必洛尔对各种心律失常发生时间的影响；测定各组大鼠心电图R-R间期、P-R间期、QRS间期、Q-T间期和Tp-e时间等心电图参数的变化,观察奈必洛尔对复极时间的影响,有无致心律失常作用。2血管环离体实验18只SD大鼠随机分为对照(NS+NS)组、模型(NS+BaCl2)组和给药(Nebi+BaCl2)组,对照组和模型组大鼠每日灌胃给生理盐水1ml/100g体重,给药组大鼠每日灌胃给奈必洛尔1mg/1ml/100g体重。7日后,以10%的水合氯醛0.3ml/kg腹腔注射麻醉大鼠。(NS+BaCl2)组和(Nebi+BaCl2)组大鼠经股静脉以20μl/sec的速度持续输入0.2%氯化钡溶液,对照组大鼠经股静脉以20 μl/sec的速度持续输入生理盐水。持续30秒,立即打开胸腔,迅速取出肺动脉和胸主动脉,制备成长度为5 mm的血管环,固定于盛有5ml PSS液的浴管中。以去氧肾上腺素(10-6mol/L)预收缩血管环,当达到最大收缩时,依次加入乙酰胆碱溶液(10-9, 10-8, 10-7,10-6,10-5, 10-4 mol/L)计算各组大鼠血管环舒张百分率,观察奈必洛尔对心律失常氯化钡模型大鼠血管内皮是否具有保护作用。结果：1 奈必洛尔对模型大鼠室早、室速、室颤的作用与生理盐水对照组相比,不同剂量的奈必洛尔均可显著延迟由氯化钡诱导室早、室速发生的时间(均P0.01),小剂量奈必洛尔(0.25mg/kg)对室早、室速发生的延迟作用显著强于大剂量、中剂量奈必洛尔(1mg/kg, 0.5mg/kg)(P0.01或P0.05)；但各剂量奈必洛尔组大鼠室颤的发生时间与对照组无显著性差异。表明奈必洛尔对氯化钡诱导的大鼠心律失常具有对抗作用,低剂量奈必洛尔的抗心律失常作用更加显著。普萘洛尔显著延迟室早、室速的发生,对室颤的影响不明显。相对于小剂量普萘洛尔(3mg/kg),大剂量普萘洛尔(6mg/kg)的抗心律失常作用有增强的趋势,但两者间无统计学差异。2奈必洛尔与普萘洛尔、索他洛尔抗心律失常作用的比较奈必洛尔(0.25mg/kg)延迟模型大鼠室速发生时间的作用与普萘洛尔(6mg/kg)口索他洛尔没有显著性差异,延迟室早的作用与普萘洛尔相比无统计学差异,但强于索他洛尔(P0.01)3奈必洛尔对心电图参数的影响与给药前相比,奈必洛尔(1mg/kg,0.5mg/kg)显著延长大鼠R-R间期(P0.01或P0.05)；其P-R间期、QRS间期、Q-T间期和Tp-e时间无统计学差异。奈必洛尔(0.25mg/kg)对大鼠心电图各参数均无显著影响。普萘洛尔(3 mg/kg,6mg/kg)显著延长R-R间期(P0.01,显著延长P-R间期(均P0.01),普萘洛尔(6mg/kg)延长QRS间期(P0.01),普萘洛尔(3mg/kg,6mg/kg)对Q-T间期和Tp-e时间均无明显影响。与给药前相比,索他洛尔显著延长了大鼠的R-R、P-R、Q-T间期和Tp-e时间(P0.01或P0.05),作为Ⅲ类抗心律失常药,具有显著延长复极时间的作用,可引起经典的尖端扭转性室速(torsades de pointe Tdp),是猝死发生的主要原因。结果显示除外较高剂量奈必洛尔能够减慢心率,低剂量的奈必洛尔对心率、房室传导,复极时间影响小,不延长Q-T间期和Tp-e时间,其作用特点不同于索他洛尔。4奈必洛尔对模型大鼠血管内皮功能的影响与对照组大鼠相比,在乙酰胆碱(10-9,10-8,10-7,10-6,10-5 mol/L)作用下,模型组(NS+ BaCL2)大鼠主动脉环舒张百分率显著降低(P0.01或P0.05),其肺动脉环舒张百分率亦显著降低(P0.01或P0.05),显示心律失常模型大鼠血管内皮损伤。在乙酰胆碱(10-9 mol/L,10-8 mol/L,10-7 mol/L)较低浓度范围内,与模型组(NS+ BaCL2)大鼠相比,给药组(Nebi+ BaCL2)大鼠主动脉环舒张百分率显著增高(P0.05),其肺动脉环的舒张率显示增加的趋势,乙酰胆碱浓度为10-7 mol/L时,差异具有统计学意义, (P0.05)。结论：1奈必洛尔能够显著延迟氯化钡诱导大鼠室早和室速的发生时间。低剂量奈必洛尔显示更强的抗心律失常作用,具有与普萘洛尔、索他洛尔类似的抗心律失常作用。2奈必洛尔对大鼠心电图P-R、QRS、Q-T间期和Tp-e时间无明显延长作用,对心电图参数的影响不同于索他洛尔,不延长心室复极时间。3奈必洛尔对心律失常大鼠受损伤的血管内皮功能具有保护作用,降低血管张力,因而改善血流动力学,此作用可能与奈必洛尔抗心律失常有关。
【关键词】：
【学位授予单位】：河北医科大学【学位级别】：硕士【学位授予年份】：2015【分类号】：R965【目录】：
中文摘要4-8英文摘要8-13英文缩写13-14前言14材料与方法14-19结果19-22附图22-42附表42-43讨论43-45结论45-46参考文献46-49综述 奈必洛尔的药理学特性和临床研究进展49-64 参考文献59-64致谢64-65个人简历65
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普萘洛尔抗心律失常的主要作用是A．治疗量的膜稳定作用B．扩张血管，减轻心脏负荷C．消除精神紧张D．
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提问人：匿名网友
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普萘洛尔抗心律失常的主要作用是A．治疗量的膜稳定作用B．扩张血管，减轻心脏负荷C．消除精神紧张D．加快心率和传导E．阻断心脏的β受体，降低自律性，减慢心率请帮忙给出正确答案和分析，谢谢！
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