肌肉组织_百度百科
肌肉组织由特殊分化的构成，许多肌细胞聚集在一起，被包围而成肌束，其间有丰富的毛细血管和纤维分布。主要功能是收缩，机体的各种动作、体内各的活动都由它完成。肌肉组织主要是由肌细胞构成的，可以分为、和三种。
肌肉组织简介
肌肉组织的功能:收缩和舒张
由特殊分化的构成的动物的。肌细胞间有少量，并有毛细血管和等。肌细胞外形细长因此又称。肌细胞的细胞膜叫做肌膜，其细胞质叫肌浆。肌浆中含有肌丝，它是肌细胞收缩的物质基础。根据肌细胞的形态与分布
的不同可将肌肉组织分为3类：即骨骼肌、与平滑肌。骨骼肌一般通过腱附于骨骼上，但也有例外，如上部的肌层及面部表情肌并不附于骨骼上 。心肌分布于，构成心房、心室壁上的心肌层，也见于靠近心脏的壁上。平滑肌分布于内脏和血管壁。骨骼肌与心肌的肌纤维均有横纹，又称。平滑肌纤维无横纹。肌肉组织具有收缩特性，是躯体和四肢运动，以及体内消化、呼吸、循环和排泄等生理过程的动力来源。骨骼肌的收缩受意志支配属于。心肌与平滑肌受自主性属于不随意肌。
肌肉组织分类
肌肉组织骨骼肌纤维
骨骼一般为长圆柱形，长约1～40毫米，直径10～100 微米。每条
肌纤维周围均有一薄层称为肌内膜。由数条至数十条肌纤维集合成肌束，肌束外有较厚的结缔组织称为肌束膜，由许多肌束组成一块肌肉，其表面的结缔组织称肌外膜，即深筋膜。各结缔组织中均有丰富的血管，肌内膜中有包绕于肌纤维周围。肌肉的结缔组织中有传入、传出神经纤维，均为。分布于肌肉内血管壁上的神经为自主性神经是。
肌肉组织平滑肌纤维
平滑肌纤维一般为梭形，长约20～300 微米，直径约6微米，妊娠期的平滑肌长可达500微米，核为长椭圆形位于肌纤维的中央附于肌膜之外。平滑肌常排列成束或排列成层。按其分布方式可分为两类 ：一类为少数，肌细胞的表面有神经末梢分布，其末梢呈念珠状膨大，而其他多数没有神经末梢，这些细胞则通过平滑肌细胞的缝管连接传递信息，使扩散，机体内多数平滑肌如分布于消化管、子宫壁的平滑肌均属此类。另一类是多数，每个表面都有神经末梢分布，各细胞直接受神经的控制，如眼的瞳孔与开大肌属于此类。此外，还有中间型的。平滑肌除具有收缩功能外，还有产生的功能。
肌肉组织心肌纤维
心呈圆柱形，直径约为15～20微米。心肌纤维有分支，互相连接成网，因此心肌可同时收缩 。的生理特点是能够自动地有节律地收缩。
肌肉组织光镜结构
肌肉组织平滑肌
的呈梭形，肌细胞无横纹，比较容易被拉长，不受人的意识
支配，平滑一般为梭形，长约20-300微米，直径约6微米，妊娠期的平滑肌长可达500微米，核为长椭圆形位于肌纤维的中央、附于肌膜之外。平滑肌常排列成束或排列成层。
平滑肌的超微结构：平滑肌纤维的肌膜内面有电子密度高的区域叫密区，肌浆内有电子密度高的小体叫密体，是肌丝固着处。平滑肌纤维中的肌丝有3种：
①细肌丝的直径约5纳米，由肌动蛋白、原肌球蛋白和与收缩有关的蛋白组成，它起于密区止于密体或游离于细胞质中；
②中间丝直径约10纳米，为连接密体间或密体与密区间的细丝，在肌纤维内构成一网架；
③粗肌丝的直径约14纳米，为肌球蛋白，在松弛状态下的中，较难见到，在收缩状态下的肌纤维中易于识别。在靠近细胞核的两端肌浆中，含有、高尔基器及少量粗面内质网。肌质网不甚常呈管状。肌膜向内凹陷形成许多小凹，相当于其他种肌纤维的横小管，肌质网常位于小凹附近。相邻平滑肌间常有缝管连接。
肌肉组织骨骼肌
骨骼肌纤维一般为长圆柱形，除等少数肌纤维外，骨骼肌很少有。骨骼一般长约1-40毫米，直径10-100微米。骨骼肌一般通过腱附于骨骼上，但也有例外，如上部的肌层及面部表肌并不附于骨骼上。骨骼肌纤维的结构：骨骼机纤维表面为肌膜，肌膜深面有许多椭圆形的细胞核，核内染色质少，核仁明显。骨骼肌的肌浆中含有丰富的、大量线粒体、糖原等。肌原纤维的直径约1-2微米，在肌纤维中沿长轴排列，肌原纤维有由明暗相间排列的横纹，各肌原纤维的横纹彼此互相对应，因而在整个肌纤维上显示出明带与暗带。明带在偏振光显微镜下为单折光（各向同性）因而又称I带。暗带为双折光（各向相异）又称A带。在暗带中部有一浅带称H带，H带中央又有一深膜称M膜。在明带中央有一深色的间膜又称Z膜，两Z膜间的一段肌原纤维称为。肌节是骨骼肌纤维的结构和功能单位。一个肌节是由一个暗带及其两侧的半个明带。骨骼肌横切面呈圆形，其中的肌原纤维横切时呈点状。常聚集成许多小区称孔区。在骨骼的表面肌膜与之间有肌。该细胞较扁并有突起，胞质内有各种细胞器，在幼年时较多，成年时较少。
骨骼肌纤维的超微结构：
①肌膜与横小管：电镜下肌膜由膜和基膜构成。肌膜向内凹入形成
细管并围绕在每条肌原纤维的明带与暗带交界处的表面，此小管称横小管，其直径约20-40纳米。
②肌质网：每条肌原纤维周围，在相邻两横小管之间有由单位膜围成的小管互相连成网状称为肌质网，肌质网在靠近横小管处相连接并膨大形成与横小管平行的管叫做。横小管与其两侧的终池合称三联体。在类动物的中，三联体在Z膜水平处围绕着每个I带。肌纤维每段上有两组三联体，位于每个A带与I带相交接处。在肌质网的膜上镶嵌的蛋白质中70-80%是钙泵蛋白质，它是一种，可将细胞质中的钙离子泵入肌质网内。此外，还有储钙素它与储存于肌质网内的钙相结合。肌质网的功能是储存钙并调节、控制肌浆内钙离子的浓度。
③肌原纤维肌原纤维是由所组成。肌丝可分为粗肌丝与细肌丝两种。每一粗肌丝周围有6条细肌丝。横纹明暗相间的横纹即反映出此两种肌丝的排列情况。粗肌丝直径约10纳米，长1.5微米，彼此平行排列，互相间隔约45纳米，它位于暗带并决定暗带的长度，在暗带正中，有细的横带连接，形成致密区，即M膜。粗肌丝除近M膜的中央部分外，表面有许多小突起称为横桥。细肌丝直径约为5纳米，长约1微米，一端固定于Z膜上，每条细胞丝部分位于I带，另外部分位于A带并插于粗肌丝之间。粗肌丝与细肌丝间隔约10-20纳米，两细肌丝游离端的距离即H带。细肌丝插入A带的深度随肌纤维收缩的程度而异。当肌纤维处于松弛时，从两端插入A带的细肌并不相遇，此时H带较宽。当肌纤维收缩时H带变窄，甚至两细肌丝相遇此时H带完全。
④肌浆的其他成分：肌浆内有丰富的线粒体，它位于肌膜深面，核的两端附近处以及肌原纤维之间，呈纵向排列，哺乳类动物的骨骼中，在肌原纤维明带周围Z膜两侧各环绕有一条线粒体称成对明带线粒体，线粒体为肌纤维收缩提供能量。此外，还有少量颗粒状的糖原、肌红蛋白及高尔基器、内质网等。
肌肉组织心肌
实际上是一种特化的骨胳肌，呈圆柱状也有横纹，并且相邻的肌细胞交织成网状，收缩力量更大，具有自动有节律地收缩的特点。
肌肉组织功能特点
肌肉组织平滑肌
平滑肌的收缩机制。其收缩可能由于内的（细肌丝和粗肌丝的相互作
用而产生的应力作用于密体、密区，使之移位，又通过中间丝传至邻近的密体或密区，从而使收缩在全细胞展开，因而使细胞膜呈波浪状。细胞核可根据收缩的强度在收缩时变短变粗，甚至呈状。
肌纤维收缩机制：膜去极化，兴奋传至横小管系，引起肌质网钙离子至肌浆，钙离子与细肌丝上的C亚单位结合，肌钙蛋白发生构型，亚单位I的阻抑解除，影响了原肌球蛋白的位置变化，暴露出肌动蛋白与肌球蛋白结合的位点，肌动蛋白与肌球蛋白接触，从而激活肌球蛋白分子头（ATP酶），使结合于其上的ATP被分解，释放出能量，并转化为机械能，使肌球蛋白分子头向M膜方向转动，把附在肌球蛋白分子头上的肌动蛋白向M膜方向牵引，从而使两Z膜间距离缩短，变短，引起。钙离子被钙泵从肌浆中回收入肌质网，另一ATP与肌球蛋白分子头结合时，肌球蛋白与肌动蛋白，肌球蛋白头又回至原位，松弛。ATP是由线粒体供给，当机体死亡后线粒体停止产生ATP，无新的ATP与肌球蛋白结合，因而肌球蛋白分子头不能脱离肌动蛋白，即不能回复，使肌肉永远处于收缩状态，称为。
肌肉的构造：每条肌纤维周围均有一薄层结缔组织称为肌内膜。由数条至数十条肌纤维集合成肌束，肌束外有较厚的结缔组织称为肌束膜，由许多肌束组成一块肌肉，其表面的结缔组织称肌外膜，即深筯膜。各结缔组织中均有丰富的血管，肌内膜中有包绕于肌纤维周围。肌肉的结缔组织中有传入、传出，均为。分布于肌肉内血管壁上的神经为性神经是。
肌肉组织骨骼肌
骨骼肌的再生：骨骼肌受损伤后，肌卫星细胞分裂并分化为成，成肌细胞互相融合成多核细胞称肌管，肌丝增多后细胞核移至边缘，渐变为骨骼。
肌肉组织心肌
其结构与骨骼肌基本相同，但其肌原纤维呈短柱形、较细。心肌不受意识支配，有规律地接受植物神经调节，属于不随意肌。心肌的活动特点是能够自动有节律地兴奋和收缩。
肌肉组织类型区别
的肌肉属于，由于绝大部分附着于骨，故又名骨骼肌。
骨骼纵切面呈长条状；核多，椭圆形，位于肌膜下方；肌浆内肌原纤维沿细胞长轴平行排列，有明显横纹，染色较深的为暗带，较浅而发亮的为明带(HE染色)。横切面呈不规则块状，肌原纤维断面呈细点状，核位于边缘(HE染色)。在切片中，骨骼肌横纹尤其（PTAH染色,）。每条肌原纤维都有色浅的明带(I带)和色深的暗带(A带)交替排列，明带中央有一条色深的线为Z线、暗带中部有色浅的H带，H带中央有一条色深的线为M线。两个Z线之间的一段肌原纤维称为，包括1/2I带+A带+1/2I带，是骨骼肌收缩的基本结构单位。
：广泛分布于血管壁和许多内脏器官，又称内脏肌。平滑肌的收缩较为缓慢和持久。平滑肌纤维呈长梭形，无横纹。细胞核一个，呈长椭圆形或杆状，位于中央，收缩时核可扭曲呈螺旋形，核两端的肌浆较丰富。平滑肌纤维大小不一，一般长200μm，直径8μm；小血管壁平滑肌短至20μm，而平滑肌可长达500μm。平滑肌纤维可单独存在，绝大部分是成束或成层分布的。和骨骼肌不同，不是每条（即）的两端都通过肌腱同骨骼。没有骨骼肌（和）那样发达的。肌细胞膜只有一些纵向排列的袋状凹入。约保持－55－60mV的静息电位，产生机制和骨骼肌类似。
心肌：心肌细胞又称心肌纤维，有横纹，受支配，属于有横纹的不随意肌，具有兴奋收缩的能力；呈短圆柱形，有分支，其细胞核位于细胞中央，一般只有一个。各心肌纤维分支的末端可相互连接构成肌纤维网，其连接处称为润盘。润盘是心肌纤维之间的界限，同时也是心肌纤维网传递兴奋冲动的重要结构。心肌细胞的兴奋冲动可通过低电阻的润盘从一个细胞直接传给另一个细胞，使心肌细胞在机能上具有合体细胞的性质。中还存在一些特殊分化的心面细胞，它们缺乏收缩性，但有较高的兴奋性和传导性，其中大多数细胞还具有产生自动节律的能力，它们组成心脏的特殊传导系统，使具有机能合胞体性质的、心室肌能进行有序的同步的节律性的收缩，以实现心脏正常的泵血功能。心房中含有一种特殊的嗜锇颗粒，命名为（或心钠素）。其分泌物有利尿、利钠、扩张血管和血压的作用。血管内皮细胞和心肌细胞在成熟心脏发育中的关系
血管内皮细胞和心肌细胞在成熟心脏发育中的关系
编辑:张莉&
　　血管内膜可以感应流过血液的剪切应力和调节血管平滑肌的收缩。因此，心脏内皮细胞可以调节心脏的收缩，下面是小编搜集的一篇血管内皮细胞和心肌细胞关系探究的，供大家阅读查看。
　　在正常成年哺乳动物的心脏中大约有30%的细胞是心肌细胞，另外的70%为内皮细胞、成纤维细胞、平滑肌细胞和免疫细胞〔1〕.各细胞间的相互诣调作用对心脏的发育至关重要〔2〕.内皮细胞已经成为目前心血管系统结构其功能的重要因素之一〔3〕,是血管张力和附近细胞生长的动态调节器〔4〕.心肌细胞不仅有赖内皮细胞提供血氧和营养物质，更需要内皮细胞自分泌和旁分泌信号，从而引导和促进心肌细胞发育、舒缩功能、缺血损伤后存活乃至有限再生。本文综述了以往研究中关于内皮细胞和心肌细胞之间相互作用的关键分子机制，讨论血管内1面的功效，以利于研究心肌细胞的再生和心血管疾病的治疗。
　　1、血管内皮细胞和心肌细胞的解剖位置关系
　　在成年哺乳动物的心脏中，每一个心肌细胞旁至少有一根毛细血管，在重量上心肌细胞大约是血管内皮细胞的25倍但是在数量上内皮细胞至少是心肌细胞的3倍〔5〕.心肌细胞的大小通常是10~100&m,由内皮细胞形成的微血管之间的距离为15~50&m〔6〕,每一个心肌细胞与内皮细胞的距离都小于3&m,冠状动脉微血管网络内心肌细胞和内皮细胞的这种紧密解剖结构不仅可以供应使充足的血液，同时也有利于这些细胞之间的相互作用〔7〕.
　　2、心脏血管内皮细胞调节心肌细胞收缩
　　血管内膜可以感应流过血液的剪切应力和调节血管平滑肌的收缩。因此，心脏内皮细胞(包括心内膜内皮细胞和毛细血管内皮细胞)可以调节心脏的收缩。由心脏血管内皮细胞通过自分泌和旁分泌途径释放或活化信号分子，达到调节心肌细胞收缩反应的作用。心脏内皮细胞通过旁分泌作用调节心肌细胞的收缩功能，其分泌的因子包括一氧化氮、内皮素-1、前列环素、促尿钠肽和其他细胞因子〔8〕.
　　2.1一氧化氮三种不同的一氧化氮合酶同工酶将L-精氨酸合成为一氧化氮(NO).神经元型和内皮型一氧化氮合酶(nNOS和eNOS)在正常生理状态下表达，而诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在应激或细胞因子诱导下表达。NO作用于血管可以使血管平滑肌松弛，作用于心脏则影响心室的舒张。虽然NO主要由血管内皮细胞分泌起旁分泌效应，但是心肌细胞也同样表达nNOS和eNOS.内皮细胞表达的eNOS与心肌细胞表达的eNOS的比值大于4∶1〔9〕.心肌细胞表达的eNOS信号可以通过调节&-肾上腺素和胆碱来控制心脏的收缩状态〔10〕.
　　Barouch等〔11〕证明了心肌细胞表达的eNOS和nNOS可能对心脏的结构和功能起相反作用，他们利用eNOS或nNOS基因敲除小鼠，发现eNOS和nNOS不但在心肌细胞中有不同的定位，而且在心肌收缩功能上起相反的作用。eNOS定位在细胞质膜微囊，抑制L-型Ca2+通道，诱导负性肌力作用，而nNOS的靶器官是肌浆网，促进Ca2+释放，起正性肌力作用。这些结果表明不同的一氧化氮合酶亚型对维持心脏的结构和外型是独立起作用的。
　　2.2内皮素-1(ET-1)ET-1是由21个氨基酸组成的多肽，主要由血管内皮细胞经过直接的收缩作用产生和释放，具有收缩血管的作用〔12〕.在心脏中，ET-1有自分泌和旁分泌两种途径，其受体包括内皮素A(ETA)受体和内皮素B(ETB)受体。ETA受体在心肌细胞上表达。当ET-1与ETB受体结合，可导致其他信号分子(如：NO和前列环素I2)的释放而不是血管收缩，而当ET-1与ETA受体结合时，ET-1可以引起心肌细胞的收缩〔13〕.以上结果表明，在心脏内皮细胞和心肌细胞之间可能有一个反馈机制并通过ET-1系统控制心肌的收缩功能。
　　2.3神经调节蛋白-1/ErbBs神经调节蛋白(NRG)是表皮生长因子家族的成员，这些成员的受体为ErbB家族受体络氨酸激酶。NRG可分为四种亚型：NRG-1、NRG-2、NRG-3和NRG-4.在心脏形成早期，心内膜内皮细胞产生NRG-1,心肌细胞则表达ErbB2和ErbB4两种受体。ErbB2/4系统通过旁分泌信号通路从心内膜到心肌，对心肌小梁和心脏垫的形成起到至关重要的作用〔14〕.有研究表明，NRG或两种其同源受体(ErbB2和ErbB4)的突变，可致心肌小梁中止生长，使胚胎中期死亡〔15〕.
　　在成年心脏中NRG-1特异性的在心肌内皮细胞中表达，而且NRG-1表达似乎严格限制在靠近心肌细胞的心肌微血管内皮细胞中，在大的冠脉静脉和主动脉中均无表达，但ErbB2和ErbB4在心肌细胞中却有表达。因此，考虑可能是靠近心肌细胞的内皮细胞合成并释放NRG-1作用于心肌细胞中的受体，从而发挥旁分泌效应〔16〕.在成年小鼠中，心肌细胞特异性敲除ErbB2后可导致扩张型心肌病〔17〕.来自内皮细胞的神经调节蛋白在兔离体乳头肌中可以诱导负性肌力作用〔18〕.这表明神经调节蛋白信号通路和NO在心脏肌力调节中充当了内皮源性调节器的作用。
　　3、心肌细胞的再生
　　自然界中，脊椎动物的器官再生现象相对较少，而斑马鱼能够在心脏部分切除后实现心肌再生〔19〕.Porrello等〔20〕最近的研究也发现小鼠出生后早期具有心肌再生的能力，在出生7d后则基本丧失了这种能力。他们的研究还发现，心肌梗死术后的新生小鼠心肌可以依赖预先存在的心肌细胞的增殖而实现再生〔21〕.但人类心脏缺血后死亡的心肌细胞由于不能被充分置换，从而导致心室功能障碍〔22〕.有证据表明，心肌细胞在特定情况下可以持续再生，其再生能力随着年龄的增长逐渐下降〔23〕.关于成人再生的心肌细胞来源，Quaini等〔24〕研究了8名接受了女性供体心脏的男性患者，在这些男性患者去世后，发现其移植的心脏内有含Y染色体的干细胞。显然这些干细胞要么来自受体的骨髓，要么来自受体残留的部分心血管组织。另有研究表明，现有的心脏干细胞是心肌再生的来源〔25〕.
　　由于缺乏对心肌细胞新生机制的了解，所以研究人员将不同类型的细胞或者将损伤的心肌细胞注入心脏，试图刺激心肌细胞的新生。这些细胞都表现出向益处发展的潜力，包括骨骼肌细胞、成人和新生儿的心肌细胞、骨髓干细胞和新生儿干细胞〔26〕.在某些情况下，注入的细胞或者植入未完全分化的细胞存活较差，其他情况是宿主心肌细胞与植入细胞整合不佳〔27〕.注入骨髓来源的内皮祖细胞已经成为心梗后促进心肌血管生成和提高心肌存活率的辅助疗法〔28〕,虽然它们转化为心肌细胞的能力很有限。实验性的细胞疗法似乎有利于受损心脏的功能，即使大多数细胞并没有存活甚至更少的细胞在功能上融入心肌细胞。因为注射的细胞刺激了血管的生成，无论这些注射的细胞是存活还是死亡其都含有丰富的血管生成因子。
　　4、内皮细胞促进心肌细胞存活
　　4.1eNOS-NO途径Leucker等〔29〕将血管内皮细胞与心肌细胞按1∶12的比例混合培养，在缺氧/复氧的体外模型中，异氟烷可通过激活内皮细胞的缺氧诱导因子(HIF1&)-eNOS途径加强其对心肌细胞的保护作用，其机制与内皮细胞产生的NO,抑制心肌细胞线粒体通透性转换孔(mPTP)开放有关。该研究团队的另一个实验是将血管内皮细胞与心肌细胞按1:3的比例混合培养，缺氧/复氧处理后NO的产生量明显高于单独培养心肌细胞，而混合培养的细胞中乳酸脱氢酶(LDH)的产量明显降低。高糖环境则损伤了上述内皮细胞的保护作用，补充四氢叶酸(BH4)或上调三磷酸鸟苷环化水解酶(GTPCH-1)活性则可以恢复上述内皮细胞对心肌细胞的保护作用，其机制与促进eNOS耦联以及磷酸化有关〔30〕.Liu等〔31〕研究发现在心肌细胞-血管内皮细胞共培养缺氧/复氧模型中，血管内皮细胞损伤可加剧心肌细胞损伤，而vasostatin-1基因转染可通过血管内皮保护机制，对共培养中的心肌细胞产生更为显着的抗心肌缺血再灌注损伤保护，该作用与内皮来源的NO信号通路密切相关。
　　4.2NRG/ErbB途径NRG-1在心脏微血管内皮中表达，而ErbB2和ErbB4在心肌细胞中表达，这就为内皮细胞通过NRG-1/ErbB2/4旁分泌作用于心肌细胞提供了可能。Kuramochi等〔7〕的研究证明了活性氧可以调节NRG/ErbB信号通路。他们发现NRG通过PI-3K/Akt信号通路促进心肌细胞存活。心脏微血管内皮细胞表达NRG和NRG-1&可保护心肌细胞抵抗蒽环类药物、&-肾上腺素能受体和过氧化氢(H2O2)诱导的心肌细胞死亡〔7〕.H2O2以浓度依赖的方式和旁分泌的机制激活心肌细胞的ErbB4信号，从而诱导血管内皮细胞NRG-1&的释放〔7〕.共培养心肌内皮细胞通过NRG/ErbB4信号通络保护H2O2诱导的心肌细胞凋亡。缺氧/复氧环境亦可促进内皮细胞释放NRG-1,起到保护心肌细胞的作用。Hedhli等〔32〕发现，在缺氧再灌注后，内皮细胞释放NRG-1水平明显高于单独缺氧;在内皮与心肌细胞隔离共培养后进行缺氧/复氧处理，心肌细胞凋亡明显被抑制，存活数量增多;小鼠体内内皮特异性敲除NRG-1基因后，心肌缺血后梗死面积明显增多。Ebner等〔33〕的研究证实，即使给予NRG-1,在eNOS功能受损(解耦连)的小鼠体内，其心肌保护作用也被大大削弱;在eNOS基因敲除的小鼠中，NRG-1可通过失活GSK-3&而达到明显的心肌保护作用。该研究提示NRG-1可能也是部分通过eNOS未发挥作用的。
　　4.3其他保护机制在心脏微血管内皮细胞和心肌细胞三维立体培养中，内皮细胞可保护心肌细胞，减少凋亡〔34〕.初步研究数据表明：内皮细胞在与心肌细胞接触培养中，内皮细胞(PDGF-B)分泌血小板衍生生长因子-B,它可以通过PI-3k/Akt信号通路保护心肌细胞提高心脏微血管内皮细胞的止血和血管生成活性〔35〕.
　　除了eNOS、NRG和PDGF-B,另外一个血管内皮细胞介导心肌细胞存活的因子是血管生成素-1.Ang-1基因缺陷的小鼠在发育中死亡主要是因为心脏功能缺陷。这些缺陷通常是由于内皮细胞功能受损引起的。Ang-1不仅提高了内皮细胞的存活率而且可以提高骨骼肌细胞和心肌细胞的存活质量，Ang-1的腺病毒过表达可以减少实验性心肌梗死的面积〔36〕.
　　正常成年哺乳动物的心脏中每一个心肌细胞都被错综复杂的毛细血管网络所包绕。心肌细胞不仅依赖血管内皮细胞供血供氧，而且血管内皮细胞在生理和病理状态还介导了局部的保护信号，这些保护信号可以增强心肌细胞的功能并提高存活率。我们了解了成年哺乳动物心脏中血管内皮细胞和心肌细胞之间的关键分子机制，以及内皮细胞对心肌细胞的保护机制，因此，本文综述之内可为心肌细胞再生研究和心血管疾病治疗提供一定的依据。
下页更精彩：1
本文已影响人
血管内皮细胞和心肌细胞在成熟心脏发育中的关系相关推荐
[血管内皮细胞和心肌细胞在成熟心脏发育中的关系]网友评论
<div class="ds-thread" data-thread-key="619254" data-title="血管内皮细胞和心肌细胞在成熟心脏发育中的关系" data-image="">高血压合并糖尿病大鼠心肌毛细血管周细胞的观察--《微循环学杂志》2008年01期
高血压合并糖尿病大鼠心肌毛细血管周细胞的观察
【摘要】：目的:本研究利用免疫组织化学方法和电镜观察高血压、糖尿病和高血压合并糖尿病对心肌毛细血管周细胞的影响,探讨周细胞在高血压合并糖尿病并发心肌微血管病时的作用。方法:SD大鼠和自发性高血压大鼠(SHR)分别腹腔注射链脲佐菌素结合高能量饲料喂养,复制糖尿病和SHR合并糖尿病模型。动物分为4组:正常SD大鼠组(SD组)、自发性高血压大鼠组(SHR组)、糖尿病组(DM组)与SHR合并DM大鼠组(SHDM组)。16周后透射电镜观察心肌毛细血管周细胞超微结构,α-SMA免疫组织化学染色测定周细胞数量。结果:电镜下,SHR、DM和SHDM组心肌毛细血管周细胞多见,大小不一,胞浆富含细胞器及肌丝,与内皮细胞联系松散。免疫组化结果表明SHR、DM和SHDM组大鼠心肌毛细血管周细胞数均较SD组大鼠显著增多,SHDM组(11.8±3.6)个/视野较SHR组(3.9±1.1)个/视野增多非常显著(P0.01),但与DM组(10.2±3.3)个/视野比较无显著差异(P0.05)。结论:高血压合并糖尿病时周细胞表型发生改变,且数量增多,这些变化可能在心肌毛细血管肌化及毛细血管旁纤维化中起重要作用。
【作者单位】：
【关键词】：
【基金】：
【分类号】：R544.1;R587.1【正文快照】：
周细胞又称Rouget细胞或壁细胞,和内皮细胞一起构成了微血管和组织间隙的屏障。是维持内环境稳定的重要因素。与内皮细胞相比,人们对周细胞的了解还十分有限。周细胞是一种多能细胞,可以分化为巨噬细胞、脂肪细胞、软骨细胞、平滑肌细胞等;它具有收缩能力,从而调节微循环的灌
欢迎：、、)
支持CAJ、PDF文件格式，仅支持PDF格式
【引证文献】
中国期刊全文数据库
程训民;王俊;马瑞;宫剑滨;周航波;毛广平;江时森;;[J];微循环学杂志;2009年03期
中国博士学位论文全文数据库
以敏;[D];广西医科大学;2012年
【参考文献】
中国期刊全文数据库
王医术,李玉林,王心蕊,朱桂彬,张丽红,吴珊,李一雷;[J];白求恩医科大学学报;2001年05期
熊密,张燕,车东媛,袁永辉,刘绍春;[J];同济医科大学学报;1999年05期
王医术,mail.nbums.,李玉林,朱桂彬,王心蕊,吴珊,张丽红,高绪兰;[J];中华病理学杂志;2000年03期
唐政,季大玺,黎磊石,福井光峰,富野康日已;[J];中华内分泌代谢杂志;1998年02期
程训民,何国祥,王国超;[J];中华心血管病杂志;1998年02期
江时森,顾小平,李辉;[J];微循环技术杂志;1996年02期
【共引文献】
中国期刊全文数据库
张海英,王心蕊,李一雷;[J];吉林大学学报(医学版);2003年03期
王医术,李玉林,李一雷,王心蕊,张丽红;[J];吉林大学学报(医学版);2004年05期
邓利芝,万新红,孙明;[J];中国医师杂志;2001年08期
程训民,何国祥,王国超;[J];南京部队医药;1999年01期
孙慧勤;冯一梅;章容;王明科;郭徳玉;阎国和;邹仲敏;;[J];第三军医大学学报;2009年12期
黄泽君;李锐;张莹;陈朝晖;袁曼丽;杨正春;;[J];第三军医大学学报;2010年04期
贺大廷;[J];广西医学;2002年10期
程晖,贾汝汉,杨定平,胡海云;[J];湖北医科大学学报;2000年04期
金迅,徐鹏霄;[J];解剖学杂志;2005年05期
苘瑜琳;李永红;刘平;蔡尚郎;;[J];中国动脉硬化杂志;2010年02期
中国重要会议论文全文数据库
黄泽君;李锐;张莹;陈朝晖;袁曼丽;杨正春;;[A];2010年贵州省医学会超声学分会学术会议论文汇编[C];2010年
中国博士学位论文全文数据库
李德;[D];第三军医大学;2004年
韩韬;[D];山东大学;2006年
李永红;[D];山东大学;2006年
苗治国;[D];南方医科大学;2010年
中国硕士学位论文全文数据库
王静;[D];南昌大学;2011年
史惠卿;[D];第三军医大学;2002年
雷作熹;[D];中国人民解放军第一军医大学;2003年
范春艳;[D];中国农业大学;2004年
封赞祥;[D];武汉大学;2005年
吕敏;[D];山东大学;2006年
董洋;[D];暨南大学;2006年
王超;[D];华中科技大学;2006年
闫琴琴;[D];大连医科大学;2008年
王野;[D];吉林大学;2010年
【同被引文献】
中国期刊全文数据库
李净,胡建鹏,刘昕,王键;[J];安徽中医学院学报;2004年06期
郑小伟;[J];浙江中医学院学报;1999年02期
沃兴德,丁志山;[J];浙江中医学院学报;2001年02期
王医术,李玉林,王心蕊,李一雷,张丽红,高旭兰,吴珊;[J];吉林大学学报(医学版);2003年05期
倪劲松,王越晖,陈兰悦,石博,王心蕊,吴家祥;[J];吉林大学学报(医学版);2005年03期
邱雪;洪铁;孟勤;杨振;吕惠子;;[J];吉林大学学报(医学版);2009年02期
赵佐庆;[J];第四军医大学学报;2001年14期
刘学民,刘青光,潘承恩,徐高峰,张涛,黄建勇,张梅;[J];第四军医大学学报;2003年18期
章必成;王俊;赵勇;郭燕;饶智国;高建飞;;[J];第四军医大学学报;2007年17期
刘亮,刘旭盛,张晓启,明佳,徐辉,程天民;[J];第一军医大学学报;2005年02期
中国重要会议论文全文数据库
陈奇;;[A];中国药理学会第十次全国学术会议专刊[C];2009年
裴瑾;颜永刚;万德光;莫书蓉;;[A];第八届全国药用植物及植物药学术研讨会论文集[C];2009年
李永渝;;[A];第九届全国中西医结合普通外科学术交流大会暨胆道胰腺疾病新进展学习班论文汇编[C];2005年
张金强;王付合;张方辉;;[A];全国张仲景学术思想及医方应用研讨会论文集[C];2001年
中国博士学位论文全文数据库
黄烨;[D];中国中医科学院;2011年
郝二伟;[D];山东中医药大学;2011年
赵志梅;[D];广州中医药大学;2000年
杨洪艳;[D];广州中医药大学;2001年
曹亚飞;[D];广州中医药大学;2002年
马民;[D];山东中医药大学;2003年
胡建鹏;[D];北京中医药大学;2004年
邱彦;[D];第二军医大学;2004年
朱琳;[D];广州中医药大学;2005年
郭淑贞;[D];北京中医药大学;2007年
中国硕士学位论文全文数据库
王潇;[D];昆明理工大学;2009年
陈敏;[D];北京中医药大学;2011年
马小娜;[D];北京中医药大学;2011年
陈香莲;[D];福建中医药大学;2011年
程青芳;[D];河北农业大学;2002年
贾振华;[D];山东中医药大学;2002年
运晨霞;[D];黑龙江中医药大学;2003年
王萍;[D];中国医科大学;2003年
朱雅文;[D];郑州大学;2003年
刘亮;[D];第三军医大学;2003年
【二级参考文献】
中国期刊全文数据库
唐政，季大玺，黎磊石，福井光峰，富野康日己，小出辉;[J];肾脏病与透析肾移植杂志;1994年03期
吴永平;[J];国外医学(生理、病理科学与临床分册);1994年02期
黄蓓，车东媛，张婉蓉;[J];中华病理学杂志;1995年05期
杨俊伟,黎磊石,张真;[J];中华内分泌代谢杂志;1993年04期
周道洪;沈元珊;赵曼瑞;;[J];中国免疫学杂志;1986年01期
【相似文献】
中国期刊全文数据库
王林,熊密,车东媛,郑晓静;[J];同济医科大学学报;2000年01期
刘学政,萧鸿,王中彬,李瑞祥;[J];眼科研究;2001年01期
韩冰,徐强,朱荃,韩凌;[J];国际眼科杂志;2004年05期
王林,熊密,车东媛,刘绍春,郝春荣;[J];同济医科大学学报;1999年06期
刘学政,萧鸿,李永洋,李莉霞,李瑞祥;[J];眼视光学杂志;2001年03期
冯一梅;邹仲敏;徐辉;;[J];现代生物医学进展;2008年03期
王大江;[J];锦州医学院学报;2002年02期
肖家翔;陈梅;张磊;;[J];中国中医眼科杂志;2009年03期
杨婴;[J];眼科新进展;1996年03期
刘学政,李永洋,萧鸿;[J];第四军医大学吉林军医学院学报;2001年01期
中国重要会议论文全文数据库
武晶晶;刘晓亮;刘洪;赵彦艳;;[A];东北三省及内蒙古地区遗传学研究进展学术研讨会论文汇编[C];2009年
卢生善;;[A];全国铁路第五届疾病控制学术研讨会论文集[C];2004年
余海峰;陈军斌;陈黎;李春胜;郑美华;张小青;杨希;;[A];2006年浙江省肾脏病学学术年会论文汇编[C];2006年
陈宝元;张静;韩晋英;曹洁;郭美南;王彦;;[A];中华医学会第七次全国呼吸病学术会议暨学习班论文汇编[C];2006年
颜丹;何文;邬冬芳;;[A];中国超声医学工程学会第七届全国腹部超声学术会议学术论文汇编[C];2007年
李彬;;[A];中国医师协会中西医结合医师分会成立大会暨第一届年会会议资料[C];2007年
阳建福;蒋先镇;何乐业;蒋志强;曾青;钟狂飚;;[A];第十五届全国泌尿外科学术会议论文集[C];2008年
常卫国;梁玉环;蒋雪羚;何美清;;[A];中国康复医学会第四届会员代表大会暨第三届中国康复医学学术大会论文汇编[C];2001年
喻光敏;;[A];湖北省暨武汉市病理生理学会第十二届学术年会论文汇编[C];2004年
张政;谢朝琴;丘钦英;关永源;;[A];第九届全国心血管药理学术会议论文集[C];2007年
中国重要报纸全文数据库
都仓;[N];保健时报;2005年
黄守勤;[N];健康报;2006年
;[N];医药导报;2006年
健康时报特约记者
禇晓明;[N];健康时报;2008年
赵连友　(中国医师协会高血压专家委员会主任委员
第四军医大学唐都医院心内科教授);[N];医药经济报;2011年
时仲省;[N];大众卫生报;2008年
李慧芬;[N];大众卫生报;2005年
钱岳晟;[N];家庭医生报;2005年
;[N];医药养生保健报;2005年
健康时报特约记者　 邹争春;[N];健康时报;2006年
中国博士学位论文全文数据库
Melvin Tamba Korkor(苗维);[D];吉林大学;2011年
吴艳;[D];中国协和医科大学;2010年
王清良;[D];第三军医大学;2011年
耿静;[D];山东大学;2011年
查燕萍;[D];第二军医大学;2012年
谢启应;[D];中南大学;2003年
夏欣;[D];复旦大学;2004年
李辰;[D];武汉大学;2005年
刘天承;[D];中国协和医科大学;2002年
王先梅;[D];第三军医大学;2001年
中国硕士学位论文全文数据库
钱敏;[D];苏州大学;2001年
刘伟峰;[D];武汉大学;2005年
苏杰;[D];浙江大学;2006年
刘海;[D];浙江大学;2007年
涂美琳;[D];浙江大学;2006年
王俊杰;[D];中南大学;2007年
张壹言;[D];中国人民解放军军医进修学院;2008年
王芳芳;[D];河北医科大学;2010年
王洪霞;[D];大连医科大学;2005年
骆秦;[D];新疆医科大学;2005年
&快捷付款方式
&订购知网充值卡
400-819-9993
《中国学术期刊（光盘版）》电子杂志社有限公司
同方知网数字出版技术股份有限公司
地址：北京清华大学 84-48信箱 大众知识服务
出版物经营许可证 新出发京批字第直0595号
订购热线：400-819-82499
服务热线：010--
在线咨询：
传真：010-
京公网安备75号}