腰痛,腰累及有血尿是否肾血尿1有问题吗

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核心提示:血尿腰痛
  血尿腰痛据临床观察,可根据尿中红细胞形态的变化来判断血尿的来源,是肾小球疾病还是非肾小球疾病引起的,诊断符合率多在95%以上。红细胞70%以上变形多来自肾……
  血尿腰痛据临床观察,可根据尿中红细胞形态的变化来判断血尿的来源,是肾小球疾病还是非肾小球疾病引起的,诊断符合率多在95%以上。红细胞70%以上变形多来自肾内血尿,即绝大多数为肾小球疾患的血尿为变形红细胞。临床检验中,用超高倍显微镜的相差原理观察尿沉渣红细胞的形态变化,有助于对泌尿系统疾病作出鉴别诊断。
  3 结论  本文应用超高倍显微镜观察135例临床确诊的者,结果表明急性肾小球、慢性和患者尿中变形红细胞明显高于、患者。
  2 结果 血尿红细胞急性肾小球、慢性、、、患者中变形红细胞检出率分别为97.0%、100%、96.0%、3.3%、0%;均一红细胞检出率分别为3.0%、0%、4.0%、96.7%、100%;诊断符合率分别为97.0%、100.0%、96.0%、96.7%、100
  1.4 仪器 ACT-2000型超高倍显微镜,由上海复星实业公司研制生产。
  1.3 异常红细胞形态判断[1] 大小判断:正常红细胞形态直径以6 &m~9 &m为正常,&9 &m为大红细胞,&6 &m为小红细胞;形态判断:包括小球形、椭圆形、面包圈形、镰形、棘形、皱缩状、锯齿状、泪滴状、芽孢状或裂片等。
  1.2 方法 嘱咐患者于检查前一天22:00左右勿大量饮水,取尿样前4 h~6 h尽可能不排尿。于清晨留取清洁中段尿,30 min内送检。充分混匀标本后取10 ml,以1 500 r/min离心5 min,去上清液留取沉渣0.5 ml,混匀后滴在载玻片上,用ACT-2000型超高倍显微镜,在放大倍率为12 000倍,相差视野下观察尿红细胞形态及计算畸形红细胞百分数。
  1.1 资料 红细胞 泌尿系统疾病患者135例,其中急性肾小球33例,慢性21例,
  我们对135例临床确诊的泌尿系统疾病患者中红细胞形态的变化进行总结分析,报告如下:
  血尿红细胞;肾小球;血尿;超高倍显微镜 血尿是泌尿系统疾病中常见的临床表现。由于来源的部位不同,其红细胞形态可出现不同程度的变化。判断尿中红细胞的来源是肾内疾病还是肾外疾病,从新鲜尿中观察红细胞形态的变化,根据红细胞异常形态的数量及其所占百分比,来判断非肾小球源性和肾小球源性疾病。
  诊断符合率均超过95%。结论:该法能有效区别肾小球与非肾小球性,能给临床应用一个明确的判断指征,是一种简便而又有效的方法。
  非肾小球性56例)中红细胞形态并做对比。结果:急性肾小球、慢性、
  [摘 要] 目的:为了提高尿红细胞形态检查的应用价值,寻找一种简便而有效的判定方法。方法:应用超高倍显微镜在相差视野下观察135例尿标本(其中肾小球性79例,
   血尿腰痛红细胞形态;肾小球;;超高倍显微镜用户名:&密码:
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腰部钝痛两三年竟是肾癌 肾癌不一定有血尿钝痛需小心
  扬州网讯 两三年前,腰部开始不时疼痛,以为只是腰肌劳损。可是最近检查却发现,竟是肾癌晚期。这让朱老伯一家大惊失色:“怎么没有血尿也会是肾癌啊?”
  家住宝应的朱老伯腰痛已经有些年头了,“也不是非常疼,疼起来感觉闷闷的”。也正是如此,老人一直没有放在心上,以为只是腰肌劳损一类的小毛病,少干农活、休养休养就会好转。
  但是两三年过去了,依然不见好转,“有时没怎
么干活,自己就疼了起来,疼得也不厉害。”老人开始担心起来:该不是什么内脏方面的毛病吧?
  在当地医院检查无果后,本月初,他来到我市东方医院。经检查,竟是患了肾癌——CT检查在他的右肾上腺发现有一约核桃大小(37x35x52mm)的团块,是为右肾肿瘤,而且已近晚期。
  据了解,由于肾癌“隐蔽性”高,一旦出现症状被发现,基本都已是晚期,因此需抓紧治疗。而放疗及化疗对于肾癌基本无效,手术是肾癌唯一的根治手段。 “要开刀啊?”听说这个消息,朱老伯一家都很紧张,老人因为受腰痛折磨已经两年多,身体状况并不好,做这么大的手术,他们担心老人承受不了。
  据介绍,肾脏是腹膜后器官,平时不“显山露水”。传统手术通常需要开一个20cm左右的长切口,更关键的是,还要切断腹部或腰部各层肌肉,对患者损伤确实很大,而且恢复慢、易感染。因此,肾癌的治疗一直是摆在医生和患者面前的巨大难题。
  考虑到老人的身体状况,东方医院专家为其选择了腹腔镜下的肾癌根治术这一微创手术。整个手术只在患者腹部打3个1-1.5公分大小的小洞,就按计划顺利切除了肿瘤及周边淋巴组织。
  朱老伯恢复很快,术后第二天,肠道功能就已恢复,并开始正常进食,术后第三天就开始下床活动,术后第七天也就是上周末,即康复出院。
  老人虽已康复出院,但是,朱老伯一家心中一直有个困惑:“不是说有血尿才是肾癌吗?我没有血尿啊!”
  东方医院泌尿外科副主任医师杨远猷解释说:肾癌有三大症状,血尿、肿块和腰痛,但往往并不同时出现。其中,腰痛是人们最常忽略的一个症状,这是因为引起腰痛的原因很多。但是,肾癌引起的腰痛则是一种钝痛,疼起来有点闷,而输尿管结石引起的腰痛,是不能忍受的绞痛。
  杨远猷告诉记者,近年来,肾癌的发生率越来越高,占到全身恶性肿瘤的3%,且以每年2.6%的速度递增,需引起重视。
  通讯员 张旭 记者 苏扬
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.cn All Rights Reserved血尿伴有腰痛!
血尿伴有腰痛!
基本信息:男&&32岁
发病时间:最近24小时
病情描述及疑问:
昨天喝酒喝多了,今天起床后小便颜色很中并且伴有腰痛!
一年前有过肾结石!补充说明:一年前得过肾结石,
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擅长:急性阑尾炎、疝气、肠梗阻、结石、静脉曲张、纤维瘤、脂肪瘤、皮脂腺囊肿等各种外科常见病的治疗。
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冠县桑阿镇中心卫生院&&&外科
你好,这种情况考虑是肾结石导致的血尿以及腰疼痛的。最好坚持每天吃上1--2次黑木耳,一般疼痛、呕吐、恶心等症状可在2--4天内缓解,结石能在10天左右消失。因为黑木耳含有一种特殊物质,能促进消化道与泌尿道各种腺体的分泌,使结石排出。
副主任医师
擅长:目前就职于甘肃省生殖保健院,从事男女生殖健康临床第一线工作30余年,有扎实全面的妇产科基础理论和专业知识,尤其在男女不孕不育规范性诊断治疗、男女泌尿生殖系统疾病诊疗、宫颈疾病诊疗以及妇产科临床工作的鉴别诊断和治疗方面积累了丰富的经验;成功完成了数千例各类妇科微创手术和大量高难度宫腹腔镜手术,并在此基础上不断进行手术的改进、创新,为医院培养了大批医学专业人才。
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甘肃省生殖保健院&&&
你好:首先不要紧张,根据你的病情介绍,很可能是泌尿系小结石。可首先对症治疗,口服一点排石药物,多饮水。建议先去医院做个检查,然后根据检查结果口服一些药物。
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腰背部疼痛伴肉眼血尿你能诊断吗?
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成人型多囊肾(ADPKD)患者常合并心血管疾病,如心脏瓣膜疾病、颅内动脉瘤(ICA)、主动脉根部膨大、腹主动脉瘤等,但出现DeBakeyⅠ型主动脉夹层动脉瘤非常少见,现报道一例:患者,女,49 岁,2010 年5 月因“腰背部疼痛伴肉眼血尿2天”入院。
患者入院前2天无明显诱因突发腰背部疼痛,呈持续性,休息及自服芬必得一粒后不能缓解。患者有ADPKD家族史,母亲、弟弟、妹妹均患有多囊肾、多囊肝,患者自2004年1月开始因慢性肾衰竭尿毒症期、ADPKD进入维持性血液透析治疗,当时彩超检查提示颈动脉夹层。
入院查体:血压200/90 mm Hg,神清,精神萎靡,重度贫血貌。双眼睑水肿,右侧眼球结膜充血。全身皮肤干燥、弹性差。双肺呼吸音清,未闻及干湿罗音,心率74次/分,主动脉瓣第二听诊区可闻及叹气样舒张期杂音,向心尖传导。
腹软,双肾区触痛明显,全腹扪及明显包块,移动性浊音阴性。心电图:基本正常。心脏彩超:左室扩大,余房室内径无明显扩大。
主动脉窦部增宽,升主动脉明显增宽66 mm,升主动脉内可见一膜样回声,中重度主动脉瓣关闭不全,轻度二、三尖瓣关闭不全。
胸腹腔主动脉CT 血管造影(CTA)检查,经容积再现(VR)、曲面重建(CPR)、最大密度投影(MIP)及血管分析后显示:升主动脉、主动脉及弓上动脉、胸腹腔主动脉增粗,可见真假腔,起自升主动脉根部,下至髂嵴水平,真腔较小,腹腔干、肠系膜上动脉、右肾动脉、两支脾动脉起自真腔,左肾动脉起自假腔。
& & & & & & & & & & & & & & & & 图1 胸腹腔主动脉CTA
& & & & & & & & & & & & & & & & 图2 主动脉CT重建
考虑主动脉夹层(DeBakeyⅠ型),见图1、2。临床诊断:(1)主动脉夹层(DeBakeyⅠ型);(2)慢性肾脏病5 期、肾性贫血、肾性高血压;(3)成人型多囊肾。
予绝对卧床、吸氧、心电监测;镇静止痛;控制心率、血压:口服美托洛尔片50 mg Bid,硝普钠持续静脉缓慢泵入,心率55~65 次/分,血压维持在110/60 mm Hg 左右,血压稳定后改用口服降压药;常规血透改为床边连续性无肝素血液净化;患者因经济困难,经内科保守治疗后出院。随访40个月,患者目前病情平稳。
ADPKD 合并DeBakeyⅠ型主动脉夹层国内外少见报道,大多短时间内死亡。治疗上DeBakeyⅠ、Ⅱ型患者急性和亚急性期所有病例均应尽快手术,以减轻或终止动脉夹层的进行性解离状态。
内科保守治疗中以控制血压和降低左室收缩力为最重要措施。需血透者可采用床边无肝素化连续性血液净化,同时处理其他并发症。
值得注意的是,对于多囊肾患者出现胸痛症状,应考虑到主动脉夹层可能,首选MRA 检查以排除,避免误诊为冠心病予抗凝治疗引发灾难性后果。
ADPKD 患者出现主动脉夹层瘤,除了与长期高血压引起主动脉中层变性有关以外,ADPKD 患者致病基因亦可能是其形成的重要原因。
目前已知ADPKD 的致病基因有PKD1、PKD2 和PKD3(仅见几个家族)三种,其中PKD1、2 分别编码的蛋白Polycystin&# 在ADPKD 患者动脉中膜平滑肌细胞及内皮细胞中表达量较生理状态减少,导致动脉中膜细胞外基质过多沉积、血管平滑肌细胞与周围弹性组织或内皮细胞的粘着减弱。
在体外培养的血管平滑肌细胞中,Polycystin⁃1 缺失或Polycystin⁃2 过度表达可削弱其在机械压力作用下的伸展性,但也有学者对上述观点存疑。ADPKD 与主动脉夹层瘤是否存在共同病理机制,需更多资料研究。
中华肾脏病杂志2013年11月第29卷第11期
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