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多巴胺和去甲肾上腺素对感染性休克患者肾灌注的影响
作者：高景利
王爱田&&&&作者单位：063000
河北省唐山市，华北煤炭医学院附属开滦医院ICU
研究多巴胺与去甲肾上腺素对感染性休克患者肾灌注的影响。方法
选择ICU早期感染性休克患者44例为研究对象，随机分成多巴胺组(Dopa组)和去甲肾上腺素组(NE组)。分别测定并计算应用多巴胺或去甲肾上腺素前(T0)及用药后1 h(T1)、4 h(T2)、8 h(T3)、16 h(T4)、24 h(T5)、48 h(T6)各个时间点的血流动力学指标，测定记录所有患者尿量(UF)、血清肌酐(CCr)、滤过钠排泄分数(FENa)和滤过水排泄分数(FEH2O)。结果
与EN组比较Dopa组UF显著增加(P0.05)；治疗后NE组FEH2O增加(P<0.05)，而Dopa组无明显变化。与Dopa组同一时间点相比NE组的FEH2O明显增加(P<0.01)； 治疗后NE组在T4后FENa减少，Dopa组治疗前后无明显变化。T4后和Dopa组同一时间点相比NE组的FENa显著减少(P<0.05)。结论
多巴胺和去甲肾上腺素均能改善感染性休克患者血压、改善肾灌注。去甲肾上腺素对感染性休克合并心动过速及严重组织缺氧的患者是一个比较好的选择。
【关键词】& 感染性休克 多巴胺 去甲肾上腺素 血流动力 肾灌注
　　Effects of dopamine and norepinephrine on renal perfusion in patients with septic shock&
　　GAO Jingli,LI Xiaolan，WANG Aitian.
　　Department of ICU, The Affiliated Kailuan Hospital of North China Coal Medical College, Hebei, Tangshan 063000
　　【Abstract】& Objective& To compare the effect of dopamine (Dopa) and norepinephrine (NE) to reverse renal perfusion in patients with septic shock.Methods& 44 patients with septic shock were divided into two groups of Dopa group and NE group randomly. Serial measurements of urine flow (UF), CCr, FENa ,FEH2O were made before infusion(T0)，after infusion at 1?hour (T1)，4?hours (T2), 8?hours(T3)，16?hours (T4)，24?hours (T5) and 48?hours(T6).Results& A significant increase of UF was observed in both groups, and the change of UF was more obvious in EN group compared with that of Dopa group（P<0.05）. CCr was no difference between two groups.FEH2O was increased signicantly after treatment compared with that of before treatment (T0) in NE group (P<0.05), but no same change trend was observed in Dopa group. Moreover,FEH2O incresed significantly in NE group compared with that of the same time point in Dapa group (P<0.01). FENa in NE group was decreased signicantly after treatment (T4) compared with that of Dopa group at the same time point (P<0.05).Conclusion& Norepinephrine was more effective to reverse the hemodynamic in septic shock patients with high cardiac index and low systemic vascular resistance index.
　　【Key words】& renal perfusion
　　感染性休克早期的血流动力学特点呈现为高动力型，即&高排低阻&。氧代谢障碍特点为组织灌注不足和组织缺氧［1］。多年来，多巴胺一直是治疗感染性休克的首选药物［2］。而对于去甲肾上腺素，因为担心其过度的&?受体兴奋作用，有导致重要脏器(特别是肾脏)缺血的可能，从而限制了在临床上的应用。随着对感染性休克病理生理特征的进一步认识和血流动力学监测技术的不断发展，人们认识到，感染性休克早期的病理生理基础，是整个循环系统的血管扩张，外周血管阻力指数降低，心排血量增加，氧供不能满足氧耗的需求，氧摄取率下降等［3］。国内外已有学者开展了去甲肾上腺素对感染性休克血流动力学影响的研究，结果发现去甲肾上腺素比多巴胺在治疗感染性休克方面有很大的优势，尤其是去甲肾上腺素在提高平均动脉压、增加外周血管阻力和改善肾功能方面表现了较强的作用［4-6］。本研究旨在探讨多巴胺和去甲肾上腺素对感染性休克患者肾功能的影响，从而为去甲肾上腺素在临床上的应用提供理论基础及试验依据。
　　1& 资料与方法
　　1.1& 一般资料&
　　以2005年1月至2007年4月在ICU住院期间出现的早期感染性休克患者44例为研究对象，其中男25例，女19例；年龄31～77岁。对入选病例进行急性生理学与慢性健康状况评分系统II(APACHE II)评分。其中肺炎7例，急性胆囊炎10例，脓毒症5例，腹腔感染10例，急性胰腺炎10例，其他2例。
　　1.2& 纳入标准&
　　符合感染性休克诊断标准。需满足下列4点：(1)收缩压38.5℃或<35℃；(3)尿量减少(<0.5 ml&h-1&kg-1)和(或)组织灌注不足的其他表现，如急性神志改变等；(4)有明确的感染灶或血培养阳性。排除标准：既往有肾功能不全、心功能不全、呼吸功能不全病史，试验后48 h内死亡患者不列入本研究。
　　纳入本研究的44例患者，随机分为2组：多巴胺组(Dopa组)21例和去甲肾上腺组(NE组)23例，2组患者在年龄、性别比构成及引起感染性休克的原发疾病方面差异均无统计学意义(P>0.05)，见表1。表1& 2组一般资料比较（略）
　　1.3& 治疗方法&
　　经过积极的液体复苏后，使用微量泵经中心静脉随机泵入血管活性药物即：多巴胺或去甲肾上腺素。Dopa组：多巴胺从2 &g&kg-1&min-1开始，NE组：去甲肾上腺素从0.1 &g&kg-1&min-1 开始，2组视血压情况逐渐调节药物输注量，直至平均动脉压(MAP)达到75 mm Hg。
　　1.4& 观察指标&
　　测量、计算多巴胺和去甲肾上腺素应用前(T0)，应用后1 h(T1)、4 h(T2)、8 h(T3)、16 h(T4)、24 h(T5)与48 h(T6)时间点尿量(UF)、血清肌酐(CCr)、滤过钠排泄分数(FENa)和滤过水排泄分数(FEH2O)。每例患者均留置氟雷氏导尿管，并连接刻度积尿器，以精确记录每小时尿量及留取尿液标本，送检CCr、FEH2O和FENa。
&&&& CCr(ml/min)＝(尿肌酐/血肌酐)&尿量
&&&& FENa(%)＝［(尿钠/血钠)&(尿肌酐/血肌酐)］/100［7］
&&&& FEH2O(%)＝100-｛［1-(尿肌酐/血肌酐)］&100｝
　　1.5& 统计学分析
　　应用SPSS 11.5统计软件处理，计量资料以&s表示，组内多个均数比较采用方差分析，组间同一时间点2个均数比较采用t检验，P<0.05为差异有统计学意义。
　　2& 结果
　　2.1& UF和CCr的变化
　　Dopa组比NE组能显著地增加患者的UF(P0.05)，见表2、表3。表2& 2组UF的变化（略）注：与NE组比较，*P<0.05；与T0比较，#P<0.01表3& 2组CCr的比较（略）注：与T0比较，*P<0.01
　　2.2& FEH2O的变化&
　　治疗后NE组显著增加(P0.05);和Dopa组同一时间点相比NE组的FEH2O明显增加(P0.05)。T4后和Dopa组同一时间点相比，NE组的FENa显著减少(P<0.05)，见表4、表5。表4& 2组对FEH2O的影响（略） 注：与T0比较，*P<0.05；与Dopa组比较，#P<0.01表5& 2组对FENa的影响（略）注：与T0比较，*P<0.05；与Dopa组比较，#P<0.05
　　3& 讨论
　　目前，感染性休克即脓毒症休克的死亡率仍居高不下，病死率仍在30%～60%左右［8］，最主要的2个死因是多脏器功能衰竭和顽固性低血压。要改善感染性休克的发病率和病死率，就必须加强血流动力学支持，恢复组织灌注使细胞代谢正常化。去甲肾上腺素或多巴胺是纠正感染性休克时低血压的首选药物。虽然还没有高质量证据证明哪个更好，但人类和动物试验显示了去甲肾上腺素和多巴胺优于肾上腺素的若干长处(后者有加快心率和损害内脏循环的不良效应)。Schaer等［9］研究了去甲肾上腺素对感染性休克肾脏血流的影响，结果发现，在心脏指数(CI)正常或增高的感染性休克的患者，肾血管阻力增加，但肾血流量不变甚至有所增加。本研究的结果：治疗后NE显著增加FEH2O，在T4时间点后FENa减少，说明去甲肾上腺素使FEH2O增加和FENa降低，应用多巴胺和去甲肾上腺素都不会导致肾功能恶化，它们均显著增加尿量。
　　感染性休克患者尿量减少的主要原因是肾小球囊内压的下降，动物研究表明［10］，去甲肾上腺素对肾血流量的影响主要是引起入球小动脉和出球小动脉收缩，而对后者的影响大于前者，因此使囊内压增高，从而增加滤过压致尿量增加和FEH2O增加［11］。另外，在应用去甲肾上腺素期间由于肾灌注压的增加，减除了因灌注压不足对压力感受器的刺激，而使抗利尿激素减少，亦产生利尿作用［12］。多巴胺增加尿量和CCr的作用依赖于心输出量(CO)的增加，CO增加后肾脏灌注改善，尿量增加，CCr增高。当CO无显著增加时，Ccr则不改善。Martin等［13］认为多巴胺的利尿机制还可能与抑制肾小管上皮细胞Na+?K+?ATP酶有关，它减少了肾小管对钠的重吸收，使小管液中钠离子浓度明显增加，减少了水的重吸收，从而导致利尿和促进钠排泄。对于感染性休克患者，仅尿量增加并不能反映肾脏的功能改善，因此，选择了CCr、FEH2O和FENa作为衡量肾功能变化的标准。另有研究发现，去甲肾上腺素能够改善内脏的灌注和氧合［14］。本研究结果为，应用去甲肾上腺素后不仅每小时尿量增加(均在50 ml/h以上)，而且CCr和FEH2O显著增加，与使用前相比有统计学意义。因此，改善器官组织灌注，逆转组织缺氧，才是休克复苏和血管活性药物应用的关键［15］。
　　总之，在改善感染性休克患者血压和改善肾灌注方面，多巴胺和去甲肾上腺素均有一定效果，对感染性休克合并心动过速及严重组织缺氧的患者，去甲肾上腺素是一个比较好的选择，但由于样本量不大，仍缺乏关于此类研究的多中心的大规模研究报道。
【参考文献】
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Seri L,Kone BC,Gullans SR,et al.Locally formed dopamine inhibit Na?K?ATP ase activity in rat renal cortical cells.Am J Phyysiol,.
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Schaer GL,Fink MP,Parillo JE.Norepinphrine alone versus norepinephrine plus low?dose dopamine:enhance renal blood flow with combination pressor therapy.Crit Care Med,?499.
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Gutierrez G,Palizas F,Doglo G,et al.Gastric intramucosal pH as a therapeutic index of tissue oxygenation in critically ill patients.Lancet,?199.
Martin C,Viviand X,Leone M,et al.Effect of norepinephrine on the outcome of septic shock.Crit Care Med,8?2765.
Sakr Y,Reinhart K,Vincent JL,et al.dose dapomine administration in shock influence outcome? Results of the sepis occurrence in acutely ill patients (SOAP) study.Crit Care Med,?597.
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感染性休克患者的麻醉 【麻醉及疼痛专业讨论版】
脓毒症（sepsis）是危重病症临床中极为常见的一种并发症。脓毒症病情凶险，病死率高，全世界每年大约1000人中就有3人发生脓毒症和感染性休克,同时这一数字还呈现不断增长的趋势,以每年1.5%～8.0%的速度上升。近年来,抗感染治疗和器官功能支持技术取得了长足的进步,但病死率仍高达30%～70%。且治疗费用高：在美国，平均治疗费用约$2.2万/例，年耗资近$200亿；欧洲年耗资近$100亿 资料来源 :医 学 教 育网 。在美国, 脓毒症是第10位的致死原因,每小时有25人死于脓毒症或感染性休克,其死亡人数超过乳腺癌、直肠癌、结肠癌、胰腺癌和前列腺癌致死人数的总和。因此,高度重视及探索规范的诊断手段和有效的治疗手段,建立规范的治疗方案成为当务之急。为此2002年10月欧洲危重病医学会(ESICM)、美国危重病医学会(SCCM)和国际感染论坛(ISF)在西班牙巴塞罗那共同发起了拯救sepsis的全球性行动(surviving sepsis campaign, SSC),同时发表了著名的巴塞罗那宣言。巴塞罗那宣言作为SSC第一阶段的标志,呼吁全球的医务人员、卫生机构和政府组织高度重视脓毒症和感染性休克,提出了5年内将脓毒症患者的病死率降低25%的行动目标。2001年12月，SCCM、ESICM、美国胸科医师学院（ACCP）、美国胸科学会（ATS）和外科感染学会（SIS）等五个学术团体共同组织，有北美和欧洲29位专家参加，名为“国际脓毒症定义会议（International Sepsis Definitions Conference）”的共识性的会议在华盛顿召开，对若干术语进行定义1、SIRS（全身性炎症反应综合症）：是由于严重的临床损伤性疾病（感染或非感染）因素导致全身性炎症反应。符合以下4项条件中两项以上即可诊断： &
体温＞３８．３℃或＜３６℃ 心率＞９０次／ｍｉｎ呼吸频率＞２０次／ｍｉｎ或ＰａＣＯ２＜３２ ｍｍＨｇ白细胞总数＞１２×１０９／Ｌ，或＜４×１０９／Ｌ，或杆状核＞0.102，Sepsis（脓毒症，有译为“全身性感染”“菌毒血症”）是指由感染或有高度可疑感染灶引起的全身炎症反应综合征(ＳＩＲＳ),其病原体包括细菌、真菌、寄生虫及病毒等。一般认为,脓毒症是由于机体过度炎症反应或炎症失控所致,并不是细菌或毒素直接作用的结果。脓毒症可以不依赖细菌和毒素的持续存在而发生和发展;细菌和毒素仅起到触发脓毒症的作用,其发展与否及轻重程度则完全取决于机体的反应性。表1
脓毒症诊断标准 医学教 育网收集整理 感染a：已证明或疑似的感染，同时含有下列某些征象b：发热（中心体温&38.3℃）低温（中心体温&36.0℃）心率&90 bpm 或大于不同年龄的正常心率的2个标准差气促&30 bpm意识状态改变明显水肿或液体正平衡&20ml/kg超过24小时高糖血症（血糖&110mg/dl或7.7mM/L）而无糖尿病史炎症参数：白细胞增多症（白细胞计数&12×109/L）白细胞减少症（白细胞计数&4×109/L）白细胞计数正常，但不成熟白细胞&10%C反应蛋白&正常2个标准差前降钙素&正常2个标准差血流动力学参数：低血压b（收缩压&90mmHg；平均动脉压&70mmHg，或成人收缩压下降&40mmHg,或按年龄下降&2标准差）混合静脉血氧饱和度&70% b心排出指数&3.5L/min/m2 c, d器官功能障碍参数：低氧血症（PaO2/FiO2&300）急性少尿（尿量&0.5ml/kg/h至少2小时）肌酐增加≥0.5mg/dl凝血异常（INR&1.5或APTT&60秒）腹胀（无肠鸣音）血小板减少症（血小板计数&100×109/L）高胆红质血症（总胆红质&4mg/L,或70mmol/L）组织灌注参数：高乳酸血症（&3mmol/L）毛细血管再充盈时间延长或皮肤出现花斑a：定义为一个由微生物所引发的病理学过程b：在儿童，&70%是正常的（正常值为75－80％）。因此，在新生儿和儿童不应被视为脓毒症的征象。c：在儿童，3.5-5.5是正常的。因此，在新生儿和儿童不应被视为脓毒症的征象。d：在婴幼儿，脓毒症的诊断标准是炎症反应的体征和症状再加上感染，并且伴有发热或低温（直肠温度&38.5℃或&35℃）、心动过速（在低温时可以缺乏）以及至少下列一项器官功能改变的提示：意识变化、低氧血症、高乳酸血症和跳跃的脉搏（bounding pulses）。3，severe sepsis（严重脓毒症；全身性严重感染）：定义为合并器官功能障碍的脓毒症。器官功能障碍可以通过Marshall评分系统或MODS评分(进行诊断和评估其严重性。4，septic shock（脓毒性休克；感染性休克）：定义为：其它原因不可解释的，以低血压为特征的急性循环衰竭状态。其诊断标准为：收缩压& 90mmHg（在儿童& 2 SD）或收缩压减少& 40mmHg；平均动脉压& 60mmHg；毛细血管再充盈& 2s；四肢厥冷或皮肤花斑；尿量减少。5，MODS（多官器功能障碍综合症）：急性危重患者出现器官功能不全（两个或两个以上的），内环境在没有治疗干预下已不能维持正常。表2 &
Marshall评分标准： MODS评分标准（Marshall 1995年）－－－－－－－－－－ 0－－－ 1－－－－－ 2－－－－－ 3－－－－－ 4呼吸系统(PaO2/FIO2) &300－－ 226～300－－151～225－－76～150－－≤75肾(血清肌酐μmol/L) ≤100－－ 101～200－－ 201～350－ 351～500－－&500肝（血胆红素mg/L） ≤20－－－21～60－－－ 61～120－－121～240－－&240心血管（PAR）－－≤10.0－－10.5～15.0－ 15.1～20.0－ 20.1～30.0－≥30.0血液(血小板&109)－ &120－－－80～120－－ 51～80－－－21～50－－－≤20中枢神经系统－－－ 15－－－ 13～14－－－ 10～12－－－ 7～9－－－ ≤6(Glasgow评分)注：PAR（压力调整后心率）=心率 ×右心房（中心静脉）压/平均血压【SSC脓毒症及感染性休克治疗指南（简化）】A． 开始复苏1，一旦发现低血压或乳酸性酸中毒即要开始复苏。复苏的头6个小时要达到以下目标：CVP：8-12mmHg；MAP≥65mmhg；尿量≥0.5ml/kg/hr；SvO2≥70%。2，如果CVP已经达到8-12mmHg而SvO2没有达到70%，则可以输血使红细胞压积≥30%，同时或单独给予多巴酚丁胺，最大剂量可以到20μg/kg/min。B．诊断1，在抗感染治疗前应该先留细菌学培养的血标本，并至少有两份，一份取自经皮穿刺；一份取自超过48小时的血管通路。其它体液也应根据临床情况在使用抗生素前留取。2，要即刻进行鉴别感染源和致病菌的诊断性检查。要进行可疑感染源的影象学检查和取得标本。C．抗生素治疗1，在脓毒症被诊断并留取标本后，应该在1小时内便开始静脉内的抗生素治疗。2，开始的经验性治疗应该使用对可疑病原菌（细菌或真菌）有活性，并且能够穿透进病灶的一种或几种抗生素。为此，应该参照社区或本医院细菌流行病学资料进行选择。3，抗菌治疗48-72小时后通常要根据细菌学和临床资料对其有效性进行再评估，目的是能够换用窄谱抗生素。一旦病原菌被明确，没有证据证明联合用药优于单一用药。抗生素通常须连续使用7-10天，取决于临床对治疗的反应。4，如果临床症状被证明是由非感染因素所致，应及时停用抗生素。D，感染源的控制1，应该对每个脓毒症病人进行感染病灶的评估，并给予引流、清除或移除（潜在可能性的器械）等处理。2，选择控制感染方法时要权衡利弊，应采用对生理干扰最小的方法。3，对于腹腔脓肿、胃肠道穿孔、肠缺血等形成的感染灶，在复苏开始后要尽快早处理。4，如果血管通路是潜在感染源，则在建立另一通路后即刻拔除。E．液体治疗1，复苏液可用天然或人工的胶体或晶体，没有证据支持使用哪类液体更好。2，在可疑的低容量血症病人给予补液试验，30分钟左右输入晶体液500-1000ml，或胶体300-500ml，并可以视病人的反应和耐受性重复使用（包括血压、尿量增加，或出现超负荷的证据）。F．血管加压剂1，当恰当的补液试验仍不能使血压和器官灌注得到恢复时，应给予血管加压剂治疗。在面临威胁生命的低血压时，允许在低容量尚未被完全纠正的输液期间暂时使用血管加压剂。2，对于脓毒性休克，去甲肾上腺素和多巴胺是首选血管加压剂。3，低剂量多巴胺不应用于严重脓毒症的肾保护治疗。4，所有需要使用血管加压剂的病人均应该建立动脉测压。5，对已经接受了足够液体复苏和大剂量常用的血管加压剂后，仍不能提升血压的顽固性休克，可以考虑使用血管加压素。成人的剂量为0.01-0.04单位/min。G．正性心肌力药物治疗1，对已经接受了足够液体复苏而心排出量仍低的病人，可以使用多巴酚丁胺。如果同时合并低血压，则联用血管加压剂。2，不推荐将CI提高到目标性高氧输送水平的治疗策略。H．激素1，对已接受了足够液体复苏，但仍需要用升压药维持血压的脓毒性休克，推荐静脉给予氢化可的松200-300mg/d，分3-4次或持续给药，连用7天。2，不应为治疗脓毒性休克而使激素剂量＞300mg/d。3，无休克时，不推荐用激素治疗脓毒症。但对有使用激素或内分泌治疗史的病人，可以继续维持激素治疗或给予应激剂量的激素。I．重组人体活化蛋白C（rhAPC）1，在APACHEⅡ＞25、MODS、脓毒性休克、ARDS，以及对出血风险没有绝对禁忌症，或没有可能弊大于利的相对禁忌症的高危病人，推荐早期使用rhAPC。J．血液制品的使用1，一旦组织低灌注已经解决，并且不存在明显的冠脉疾病、急性出血或乳酸性酸中毒等情况时，仅在Hb降低到7.0g/dL以下才可考虑输血，并维持在7.0-9.0g/dL。2，脓毒症病人如伴有贫血，不推荐使用促红细胞生成素，但如合并肾衰则例外。3，对无出血或计划进行有创性操作的病人，不推荐常规使用新鲜冰冻血浆来纠正实验室显示的凝血异常。4，不推荐抗凝血酶用于严重脓毒症和脓毒性休克的治疗。5，在严重脓毒症，如血小板计数＜5×109/L，不管有无出血，都应补充血小板。在计数5-30×109/L时，会有明显的出血风险，故也可考虑输血小板。对于外科和有创性操作来说，经典的要求是血小板≥50×109。感染性休克怎么办_急诊科_百姓健康网
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感染性休克怎么办
发布时间： 13:43
来源：互联网
作者：佚名
编辑：凤娇
感染性休克怎么办？感染性休克（septic
shock），亦称脓毒性休克，是指由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征（sepsis
syndrome）伴休克，感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血循环，激活宿主的各种细胞和体液系统；产生细胞因子和内源性介质，作用于机体各种
器官、系统，影响其灌注，导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍，甚至多器官功能衰竭。这一危重综合征即为感染性休克。因此感染性休克是微生物因子和
机体防御机制相互作用的结果，微生物的毒力数量以及机体的内环境与应答是决定感染性休克的发展的重要因素。严重感染特别是革兰氏阴性细菌感染常可引起感染
感染性休克怎么办？在病原菌未明确前，可根据原发病灶、临床表现，推测最可能
的致病菌，选用强力的、抗菌谱广的杀菌剂进行治疗，在分离得病菌后，宜按药物试验结果选用药
物。剂量宜较大，首次给冲击量，由静脉滴入或缓慢推注。为更好地控制感染，宜联合用药，但一般二联已足。常用者为一种β-内酰胺类加一种氨基糖甙类抗生
素，肾功能减退者后者慎用或勿用。为减轻毒血症，在有效抗菌药物治疗下，可考虑短期应用肾上腺皮质激素。应及时处理原发感染灶和迁徙性病灶。重视全身支持
治疗以提高机体的抗病能力。不同致病菌脂多糖（LPS）核心区和类脂A结构高度保守，可通过被动免疫进行交叉保护。人抗大肠杆菌J5变异株抗血清曾用于降
低革兰阴性细菌败血症和（或）感染性休克患者的病死率，但尚未被普遍认可。利用单克隆抗体技术产生的HA-IA（人抗类脂A-IgM单抗）和E5鼠IgM
单抗效果尚不确切。
感染性休克怎么办？（一）
补充血容量：有效循环血量的不足是感性性休克的突出矛盾。故扩容治疗是抗休克的基本手段。扩容所用液体应包括胶体和晶体。各种液体的合理组合才能维持机体
内环境的恒
定。胶体液有低分子右旋糖酐、血浆、白蛋白和全血等。晶体液中碳酸氢钠复方氯化钠液较好。休克早期有高血糖症，加之机体对糖的利用率较差，且高血糖症能导
致糖尿和渗透性利尿带出钠和水，故此时宜少用葡萄糖液。
1.胶体液①低分子右旋酐（分
子量2～4万）：能覆盖红细胞、血小板和血管内壁，增加互斥性，从而防止红细胞凝聚，抑制血栓形成，改善血流。输注后可提高血浆渗透
压、拮抗血浆外渗，从而补充血容量，稀释血液，降低血粘度、疏通微循环，防止DIC。在肾小管内发挥渗透发生性利尿作用。静注后2～3h其作用达高
峰，4h后渐消失，故没速宜较快。每日用量为10%500～1500ml，一般为1000ml。有严重肾功能减退、充血性心力衰竭和出血倾向者最好勿用。
偶可引起过敏反应。
②血浆、白蛋白和全血：适用于肝硬化或慢性肾炎伴低蛋白血症、急性胰腺炎等病例。无贫血者不必输血，已发生DIC者输血亦应审慎。细胞 压积以维持天35～40%较合适。
③其他：羟乙基淀粉（706代血浆）能提高胶体渗透压、增加血容量、副作用少、无抗原性，很少引起过敏反应为其优点。
2.晶体液：碳酸氢钠林格液和乳酸钠林格液等平衡盐液所含各种离子浓度较生理盐水更接近血浆中者水平，可提高功能性细胞外液容量，并可部分纠正酸中毒。对肝功能明显损 害者以用碳酸氢钠林格液为宜。
5%～10%葡萄糖液主要供给水分和热量，减少蛋白质和脂肪的分解。25%～50%葡萄糖液尚有短暂扩容和渗透性利尿作用，休克早期不宜用。
容输液程序、速度和输液量
一般先输低分子右旋糖酐（或平衡盐液），有明显酸中毒者可先输给5%碳酸氢钠，在特殊情况下可输给白蛋白或血浆。滴速宜先快后慢，用量应视患者具体情况和
原心肾功能状况而定：对有明显脱水、肠梗阻、麻痹性肠梗阻以及化脓性腹膜炎等患者，补液量应加大；而对心脏病的患者则应减慢滴速并酌减输液量。在输液过程
中应密切观察有无气促和肺底音出现。必要时可在CVP或PAWP监护下输液，如能同时监测血浆胶体渗透压和PAWP的梯度，对防止肺水肿的产生有重要参
考价值，若二者的压差&1.07kPa，则发生肺水肿的危险性较小。扩容治疗要求达到：①组织灌注良好：患者神情安宁、口唇红润、肢端温暖、紫绀消
收缩压&12kPa（90mmHg）、脉压&4.0kPa;③脉率&100次/④尿量&30ml/h;⑤血红蛋白回复基
础水平，血液浓缩现象消失。
感染性休克怎么办？（二）纠正酸中毒：根本措施在于改善组
织的低灌注状态。缓冲碱主要起治标作用，且血容量不足时，缓冲碱的效能亦难以充分发挥。纠正酸中毒可增强心肌收缩力、恢复血管对血管活
性药物的反应性，并防止DIC的发生。首选的缓冲碱为5%碳酸氢钠，次为11.2%乳酸钠（肝功能损害者不宜用）。三羟甲基氨基甲烷（THAM）适用于需
限钠患者，因其易透入细胞内，有利于细菌内酸中毒的纠正；其缺点为滴注溢出静脉外时可致局部组织坏死，静滴速度过快可抑制呼吸、甚至呼吸停止。此外，尚可
引起高钾血症、低血糖、恶心呕吐等。缓冲碱的剂量可参照CO2CP测定结果0.3ml/kg、或3.63%THAM0.6ml/kg，可提高1个VOL%
（0.449mmol/L）的CO2CP。
感染性休克怎么办？（三）血管活性药物的应用：旨在调整血管舒缩功能、疏通微循环淤滞，以利休克的逆转。
1.扩血管药物：必须在充分扩容的基础上使用。适用于低排高阻型休克（冷休克）。常用者用：
受体阻滞剂：可解除内源性去甲肾上腺素所引起的微血管痉挛和微循环淤滞。可使肺循环内血液流向体循环而防治肺水肿。本组的代表药物为酚妥拉明（苄
胺唑啉），其作用快而短，易于控制。剂量为5～10mg次（儿童0.1～0.2mg/kg）以葡萄糖液500～100ml稀释后静滴，开始时宜慢，以后根
据反应，调整滴速。情况紧急时，可先以小剂量加入葡萄糖液或生理盐水10～20ml中缓注，继以静滴，0.1～0.3mg/min。主功能不全者宜与正性
肌力药物或升压药合用以防血压骤降。氯丙嗪具有明显中枢神经安定和降温作用，能降低组织耗氧量，还能阻断α受体、解除血管痉挛、？微循环；适用于烦躁不
安、惊厥和高热患者，但对年老有动脉硬化和呼吸抑制者不相宜，肝功能损害者忌用；剂量为每次。5～1.0mg/kg，加入葡萄糖液中静滴，或肌注，必要时
⑵β受体兴奋剂：典型代表为异丙肾上腺素，具强力β1和β2受体兴奋作用，有
加强心缩和加快心率、加速传导以及中枢等度扩血管作用。在增强心缩的同
时，显著增加心肌耗氧量和心室的应激性，易引起心律失常。有冠心病者忌用。剂量为剂量为0.1～0.2mg%，滴速为成人2～4μg/min，儿童
0.05～0.2μg/kg/min。心率以不超过120次（儿童140次）/min为宜。多巴胺为合成去甲肾上腺素和肾上腺素的前体。具有兴奋α、β和
多巴胺受体等作用，视剂量大小而异：当剂量为每分钟2～5μg/kg时，主要兴奋多巴胺受体，使内脏血管扩张，尤其使肾脏血流量增加、尿量增多；剂量为
6～15μg/kg时，主要兴奋β受体，使心缩增强、心输出量增多，而对心率的影响较小，较少引起心律失常，对β2受体的作用较弱；当剂量&每分钟
20μg/kg时，则主要起α受体兴奋作用，也可使肾血管收缩，应予注意。常用剂量为10～20mg%，初以每分钟2～5μg/kg滴速滴入，继按需要调
节滴速，最大滴速0.5mg/min。多巴胺为目前应用较多的抗体克药，对伴有心缩减弱、尿量减少而血容量已补足的休克患者疗效较好。
抗胆碱能药：为我国创用。有阿托品、山莨菪碱、东莨菪痉挛、改善微循环；阻断M受体、维持细胞内cAMP/cGMP的比值态势；兴奋呼吸中枢，解除支气管
痉挛、抑制腺体分泌、保持通气良好；调节迷走神经，较大剂量时可解除迷走神经对心脏的抑制，使心率加速；抑制血小板和中性粒细胞凝聚等作用。大剂量
阿托品可引起烦躁不安、皮肤潮红、灼热、兴奋、散瞳、心率加速、口干等。东莨菪碱对中枢神经作用以抑制为主，有明显镇静作用，剂量过大地可引起谵妄、激动
不安等。山莨菪碱在解并能方面有选择性较高，而副作用相对较小的优点，临床用于感染性休克，常取代阿托或东莨菪碱。有青光眼者忌用本组药物。剂量为：阿托
品成人0.3～0.5mg/次，儿童每次0.03～0.05mg/东莨菪碱成人0.3～0.5mg/次，儿童每次0.006mg/山莨菪碱成
人10～20mg/次；静脉注射，每～注射一次，病情好转后逐渐延长给药间隔直到停药。如用药10次以上仍无效，或出现明显中毒症状，应即停用，并改用其
2.缩血管药物：仅提高血液灌注压，而血管管径却缩小，影响组织的灌注量。
此此输液中加入缩血管药后限制了滴速和滴入量，并使CVP假易用地上升，故从休克的病理生理而
言，缩血管药物的应用似弊多利少，应严重掌握指征。在下列情况下可考虑应用：血压骤降，血容量一时未能补足，可短时期应用小剂量以提高血压、加强心缩、保
证心脑血供；与α受体阻滞剂或其他扩血管药联合应用以消除其α受体兴奋作用而保留其β受体兴奋作用，并可对抗α受体阻滞剂的降压作用，尤适用于伴心功能不
全的休克病例。常用的缩血管药物有去甲肾上腺素与间羟胺。剂量为：去甲肾上腺素0.5～2.0mg%，滴速4～8μg/间羟胺10～20mg%，
滴速20～40滴/min。近有报道在补充血容量和使用小剂量多巴胺无效的病例，于应用去甲肾上腺素后休克获逆转者。
感染性休克怎么办？（四）
维护重要脏器的功能1.强心药物的应用：重症休克和休克后期病例常并发心功能不全，乃因细菌毒素、心肌缺氧、酸中毒、电解质紊乱、心肌抑制因子、肺血管痉
挛、肺动脉高压和肺水肿加重心脏负担，心
及输液不当等因素引起。老年人和幼儿尤易发生，可预防应用毒毛旋花甙或毛花甙C。出现心功能不全征象时，应严重控制静脉输液量和滴速。除给予快速强心药
外，可给血管解痉药，但必须与去甲肾上腺素或多巴胺合用以防血压骤降。大剂量肾上腺皮质激素有增加心搏血管和降低外周血管阻力、提高冠状动脉血流量的作
用，可早期短程应用。同时给氧、纠正酸中毒和电解质紊乱，并给能量合剂以纠正细胞代谢失衡状态。
维持呼吸功能、防治ARDS
肺为休克的主要靶器官之一，顽固性休克常并发肺功能衰竭。此外脑缺氧、脑水肿等亦可导致呼吸衰竭。休克患者均应给氧，经鼻导管（4～6L/min）或面罩
间歇加压输入。吸入氧浓度以40%左右为宜。必须保持呼吸道通畅。在轿容量补足后，如患者神志欠清、痰液不易清除、气道有阻塞现象时，应及早考虑作气管插
管或切开并行辅助呼吸（间歇正压），并清除呼吸道分泌物，注意防治继发感染。对吸氧而不能使PO2达满意水平（&9.33～10.7kpa）、间歇
吸亦无效的A-V短路开放病例，应及早给予呼气末正压呼吸（PEEP），可通过持续扩张气道和肺泡、增加功能性残气量，减少肺内分流，提高动脉血氧分压、
改善肺的顺应性、增高肺活量。除纠正低氧血症外，应及早给予血管解劝痉剂以降低肺循环阻力，并应正确掌握输液、控制入液量、尽量少用晶体液。为减轻肺间质
水肿可给25%白蛋白和大剂量速尿（如血容量不低）；大剂量肾上腺皮质激素临床应用效果不一，有待进一步验证。必要时可天疾病早期给予较大剂量、短程（不
超过3d）治疗，以发挥其药物作用、而避免有害作用。肺表现活性物质（PS）在ARDS中有量和质的改变。以天然PS或人工合成PS替代治疗新生儿RDS
已取得肯定疗效；在少数ARDS的前瞻性、随机、对照观察中，人工合成PS喷雾治疗亦证明有效，并提高了患者的存活率。已酮可可碱（pentoxi
fylline）对急性肺损伤有较好的保护作用，早期应用可减少中性粒细胞在肺内积聚，抑制肺毛细血管的渗出、防止肺水肿形成，具阻断RDS形成的作
用；IL-1与TNF均为ARDS的重要损伤性介质，已酮可可碱能抑制二者对白细胞的激活作用，为治疗ARDS与多器官功能衰竭较好的药物，对实验动物的
RDS证明有较好的保护作用。
3.肾功能的维护：休克患者出现少尿、无尿、氮质血症
等时，应注意鉴别其为肾前性或急性肾功能不全所致。在有效心搏血量和血压回复之后，如患者仍持续少尿，可行液体负荷与利
尿试验：快速静滴甘露醇100～300ml，或静注速尿40mg，如排尿无明显增加，而心脏功能良好，则可重复一次，若仍无尿，提示可能已发生急性肾功能
不全，应给予相应处理。
4.脑水肿的防治：脑缺氧时，易并发脑水肿，出现神志不清、一过性抽搐和颅内压增高征易用，甚至发生脑疝，应及早给予血管解痉剂、抗胆碱类药物、渗透性脱水性（如甘露醇）、 速尿、并没有部降温与大剂量肾上腺皮质激素（地塞米松10～20mg）静注以及高能合剂等。
的治疗：DIC的诊断一经确立后，采用中等剂量肝素，每4～6h静注或静滴1.0mg/kg（一般为50mg，相当于6250u），使凝血时间（试管法）
控制在正 常的2总人口以内。DIC控制后方可停药。如并用潘生丁剂量可酌减。在DIC后期、继发性纤溶成为出血的主要原因时，可加用抗纤溶药物。
肾上腺皮质激素和β-内啡肽拮抗剂：肾上腺皮质激素具有多种药理作用，如：降低外周血管阻力、改善微循环；增强心缩、增加心搏血量；维持血管壁、胞膜和溶
酶体膜的完整性与稳定性、减轻和制止
毛细胞渗漏；稳定初体系统，抑制中性粒细胞等的活化；维持肝脏线粒体的正常氧化磷酸化过程和肝酶系统的功能；抑制花生四烯酸代谢；抑制脑垂体β-内啡肽的
分泌；拮抗内毒素、减轻毒血症，并有非特异性抗炎作用，能抑制炎症介质和细胞因子的分泌。此外，尚有解除支气管痉挛、抑制支气管腺体分泌、促进炎症吸收；
降低颅内压和减轻脑水肿等作用。动物实验和早期临床应用（采用大剂量：30mg/kg强的松龙或2mg/kd地塞米松），取得相当效果；但近年多次多中心
协作前瞻性、对照研究，未能证实激素的疗效。因此主张除凝有肾上腺功能不全者外，不推荐用于感染性休克。同样，β-内啡肽拮抗剂-纳络酮
（naloxone）早期应用曾有取得满意效果的报道，但经过细的对照研究未获证实。
其他辅助性治疗：感染性休克是机体在微生物及其毒素等产物作用下体液系统和炎性细胞激活后经复杂的途径相互作用的后果，因此采取针对某单一病理过程的措
施，往往难以充分发 挥保护作用。目前的治疗研究主要针对三个方面：①细菌的组分；②宿主产生的炎质介质、细胞因子等；③限制或减轻组织器官的损伤。
细菌的组分：防止微生物组分活化宿主细胞，如采用抗内毒素抗血清、单抗等。LPS激活宿主细胞的作用点为效因细胞膜上的受体、CD14（磷酸肌醇糖
蛋白）。LPS与血清中蛋白质结合成LBP（LPS结合蛋白）、作为一载体蛋白，增加CD14对LPS的敏感性。应用抗CD14单抗可抑制LPS/LBP
与细胞的结合。某些中性粒细胞产生的内源性蛋白质亦可结合和中和LPS，如BPI（bactesicidal/permeability-
increasing
protein），BPI与LPS的亲和力较LBP强10～1000倍，故可与LBP竞争结合LPS。其次改变LPS主要成分类脂A的结构亦可减轻其毒
性，多种类脂A类似物或其前体已试用于拮抗内毒素。
⑵炎症介质和细胞因子：重要者有
TNF-α、IL-1等。TNF单抗和IL-1受体拮抗剂（IL-1
Ra）等在动物模型中已证实有保护作用。抑制补体（C）激活亦具抗炎症作用，抗C5a单抗以及PAF受体拮抗剂（PAF、Ra），抗花生四烯酸代谢产物的
TaX2抑制剂、白三烯（LT）抑制剂、环氧化酶和指氧化酶抑制剂、NO合成酶抑制剂、磷酸二脂酶抑制剂（如已酮可可碱等）等均已进行了大量动物实验和部
分临床研究工作。
⑶组织器官损害的控制：多数脓毒病并发的组织损害系由活化的中性粒
细胞移行至组织器官、释出其破坏性酶和反应分子所致。采用抑制中性粒细胞趋化、活
化、粘附内皮细胞等措施可阻断这一过程，例如应用C5a单抗、IL-6单抗、磷酸二脂酶抑制剂、CD18（中性粒细胞β2-整合素亚单位）单抗、内皮细胞
-白细胞粘附因子（ELAM）单抗、IL-4和转移生长因子-β（transforming growth
factor-β）等。抗氧化剂和氧自由基清除剂，如超氧化物岐化酶（SOD）、脂质体型触酶、别嘌呤醇、去铁铵、二甲亚砜、维生素C和E等；以及蛋白酶
抑制剂，如抑肽酶、抗凝血酶Ⅲ等对组织损伤亦有保护作用。
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