治疗心律失常的药物--《天津医药》1973年06期
治疗心律失常的药物
【摘要】：正 心脏疾患、体内电解质的紊乱、开胸手术和某些药物均可引起心律失常。根据临床资料,急性心律失常占急性心肌梗塞死亡率的50％以上。所以应用药物防治心律失常仍具有重要意义。近年来,微电极技术应用于心肌电生理的研究有所发展,对心肌的生理特性、心律失常的发生和发展规律、以及抗心律失常药物的药理作用得到进一步认识。以下仅就较常用的抗心律失常药物作一概括介绍。心肌的生理特性与心律失常一、自动节律性:人、动物的在体和离体心脏,在适当的环境中,能自动有节律地
【关键词】：
【正文快照】：
心脏疾患、体内电解质的紊乱、开胸手术和某些药物均可引起心律失常。根据临床资料,急性心律失常占急性心肌梗塞死亡率的50%以上。所以应用药物防治心律失常仍具有重要意义。近年来,微电极技术应用于心肌电生理的研究有所发展,对心肌的生理特性、心律失常的发生和发展规律、
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京公网安备75号药物简介/抗心律失常药
抗心律失常药英文名称：antiarrhythmic&drugs抗心律失常药是一类用于治疗心脏节律紊乱的药物。随着对心脏电生理特性以及抗心律失常药物作用机制的了解，使心律失常的药物治疗有了较大的进展。
病理机制/抗心律失常药
心律失常是心动频率和节律的异常，它可分为快速型与缓慢型二类。缓慢型心律失常可用阿托品或拟素类药物治疗。快速型心律失常比较复杂，它包括房性期前收缩、房性心动过速、心房纤颤、心房扑动、阵发性室上性心动过速、室性早搏、室性心动快速及心室颤动等。本章主要讨论治疗快速型心律失常的。病理机制心肌细胞大致可分为两类。一类为工作细胞，包括心房及心室肌，主要起机械收缩作用，并具有兴奋性及传导性。另一类为自律细胞，具有自动产生节律的能力，也具有兴奋性和传导性。这些特殊分化的细胞同时组成了特殊的传导系统，包括、传导束、房室结（房室交界区）、房室束和浦肯野纤维。细胞膜电位1.静息电位&指心肌细胞处于静息状态呈现的膜内为负、膜外为正的电位状态，又称为极化状态，其形是由于钠通道关闭，钾通道开放，胞内高钾，静息时主要对K+有通透性的结果。
2.动作电位&当心肌细胞受刺激而兴奋时，发生除极和复极，膜电位升高，到达阈电位后，便产生动作电位。以肌细胞为例，整个动作电位可分为：
O相：为除极过程。膜快钠通道开放，大量Na'陕速内流引起除极，甚至使极化动作电位从静息状态时-90mv迅速上升到+30mv.除极相很短暂，约为1～2ms.
1相：为快速复极初期，主要由于K+的短暂外流，C1-内流所致。膜电位由+30mV迅速下降型Omv左右。
2相：为缓慢复极期，膜电位基本停滞在0mv左右，又称平台期。此期主要由于Ca2+和少量Na+缓慢内流，同时伴少量K+缓慢外流和Cl-内流所致。
3相：为快速复极末期，由于K+快速外流引起。
4相：复极完毕，心室肌细胞即为静息期。此期由于Na+，K+-ATP酶的作用，泵出Na+而摄入K+，恢复静息电位的离子分布。在自律性的心肌细胞如窦房结、房室结、房室束及浦肯野纤维，在达到最大舒张电位后，便自动地缓慢除极，膜电位上升，当达到阈电位时，再次产生动作电位和兴奋。电生理特性抗心律失常药1.兴奋性&兴奋性是心肌受刺激后产生动作电位的能力。兴奋性高低可用刺激的阈值作指标，阈值大表示兴奋性低，阈值小表示兴奋性高。心肌细胞膜动作电位各时相中兴奋性不同，可产生有效不应期、相对不应期及超常期等周期性兴奋性改变。
2.自律性&窦房结、房室结和房室传导系统均为自律性细胞，即达4相最大舒张电位后，能缓慢自动除极，达阈电位后即发生动作电位。这是由于此类细胞在4相电位时尚有K+缓慢外流，+或Ca2+缓慢内流所致。自律性受自动除极速度、最大舒张电位和阈电位影响。根据O相除极化的速度和幅度，又可将其分为快反应自律细胞和慢反应自律细胞，前者包括心房传导组织、房室束及（非自律性的心房肌，心室肌细胞属快反应细胞），后者包括窦房结及房室结。二类细胞最主要的区别在于快反应细胞的自律性主要由于Na+内流所产生，而慢反应细胞则由Ca2+内流所产生。
3.传导性&动作电位沿细胞膜扩布的速度可作为衡量传导性的指标。由于各种心肌细胞的传导性高低不等，因此，兴奋在上述各个部分扩布的速度也不相等。同一细胞传导速度受多种因素影响，其中以影响静息电位（或最大舒张电位）与兴奋阈电位，使其差值改变的因素，对传导速度影响最大。动作电位0相除极化速率决定传导性，快反应自律细胞O相除极化是由Na-内流决定，慢反应自律细胞O相除极化是由Ca2+内流决定，一般膜电位大，0相上升快，振幅大，传导速度快，反之，则传导慢。因而阻滞Na+内流或Ca2+内流都可抑制传导。电生理学机制心律失常主要是由于冲动形成异常和冲动传导异常，或两者兼有。
1.冲动形成异常——自律性增高&自律性与4期舒张除极化速度、最大舒张电位及阈电位有关。4相舒张除极化速度加快，阈电位下移或最大舒张电位变小，即与阈电位的差距减小，则自律性增高。如交感神经兴奋，4相K+外流减少，促进Na+、Ca2+内流，使4相舒张除极化速度加快；心肌缺血缺氧时，心肌能量供应不足，Na+-K+泵功能不全，使细胞内失K+，最大舒张电位变小，同时4相K+外流减少，自律性增高；洋地黄中毒时Na+，K+-ATP酶受到严重抑制，细胞内失K+，同样也使自律性增高。可出现各种期前收缩和阵发性心动过速等。
2.冲动传导异常——折返形成&折返激动是指_次冲动下传后，又可沿着另一环行通路折回而再次兴奋原已兴奋过的心肌，折返激动是形成各种过速型心律失常的重要原因。现以心室“浦肯野纤维-心室肌环路”为例加以说明（图23-1）。
正常情况下，窦房结下传的冲动经浦肯野纤维A、B两支，同时到达心室肌，同时消失在邻近心肌的不应期内，冲动不能继续传导而消失（图23-1a）。但在病理情况下，浦肯野纤维分支可能发生单向传导阻滞，如B支发生病变，冲动传导到浦肯野纤维分别向A、B二支传导时，冲动只能沿A支下传到心室肌，心室肌细胞发生激动后，该冲动可逆行经B支传到A支；此时A支不应期已过，便再次产生兴奋，形成折返激动。单个折返引起期前收缩，连续折返引起阵发性心动过速、扑动或颤动。折返不仅发生在心室，也可发生在心房、房室区等，产生各种过速型心律失常。
此外，当局部病变时，某分支纤维有效不应期（ERP）缩短或传导减慢，或当邻近心肌ERP不均一时，也可形成折返。
药物机理/抗心律失常药
主要是通过影响心肌细胞膜的&Na+、Ca2+及K+转运，影响心肌细胞动作电位各时期，抑制自律性和（或）中止折返而纠正心律失常。
由于心律失常的发生机理比较复杂，各种抗心律失常药物的作用及副作用也多不相同，因此在选择药物时必需作全面考虑，并应讲究用药的剂量及方法，才能取得预期的效果。
药物分类/抗心律失常药
分类依据抗心律失常药物的分类已沿用了近30年，由Vaughan&Williams提出，又经Harris等补充而完善。Vaughan&Williams分类法根据药物作用的电生理特点将药物分为四类。具体分类抗心律失常药Ⅰ类
阻断心肌和心脏传导系统的钠通道，具有膜稳定作用，降低动作电位0相除极上升速率和幅度，减慢传导速度，延长APD和ERP。对静息膜电位无影响。根据药物对钠通道阻滞作用的不同，又分为三个亚类，即Ⅰa、Ⅰb、Ⅰc。
（1）Ⅰa类&适度阻滞钠通道，复活时间常数1~10s，以延长ERP最为显著，药物包括、、等。
（2）Ⅰb类&轻度阻滞钠通道，复活时间常数&1s，降低自律性，药物包括利多卡因、苯妥英钠、美西律等。
（3）Ⅰc类&明显阻滞钠通道，复活时间常数&10s，减慢传导性的作用最强。药物包括普罗帕酮、恩卡尼、氟卡尼等。
β受体阻滞药，抑制交感神经兴奋所致的起搏电流、钠电流和L-型钙电流增加，表现为减慢4相舒张期除极速率而降低自律性，降低动作电位0相上升速率而减慢传导性。药物包括普萘洛尔、阿替洛尔、美托洛尔等。
延长动作电位时程药，抑制多种钾电流，药物包括、、、依布替利和多非替利等。
Ⅳ类，包括维拉帕米和地尔硫卓等。常
用药物/抗心律失常药
钠通道阻滞药奎尼丁（quinidine）
　【适应证】&用于各种快速型心律失常。包括①房性和室性期前收缩；②转复心房扑动和心房颤动，转复室上性和室性心动过速；③预激综合征。
【禁忌证】&心力衰竭、低血压、严重病变、高度、妊娠。
【不良反应】&用药初期，常见的胃肠道反应，恶心、呕吐、等。长时间用药，可出现“金鸡纳反应（cinchonism）”，表现为头痛、眩晕、耳鸣、视力模糊、精神失常等症状，以及药热、皮疹等过敏反应。奎尼丁晕厥多发生在用药最初数天内，属特异性反应，与药物剂量无平行关系，可能与低钾、心功能不全或对本药敏感有关。
普鲁卡因胺（procainamide）
【适应证】&属广谱抗快速心律失常药。其作用与奎尼丁相似，但强度和毒性较小，主要用于室性心律失常，如室性期前收缩和室性心动过速尤其是急性心肌梗死的室性心律失常，也可用于复律治疗。
【不良反应】&口服可有胃肠道反应；静脉给药可引起低血压。大剂量有心脏机制作用。过敏反应较常见，如出现皮疹、药热、白细胞减少、肌痛等。中枢不良反应为幻觉、精神失常等。长期应用，少数患者出现红斑狼疮综合征。
丙吡胺（disopyramide）抗心律失常药【适应证】&丙吡胺是广谱抗心律失常药物，可用于治疗多种室上性或室性心律失常，尤其适用于预防心房颤动电击复律后的复发和预防心肌梗死后的心律失常。
【禁忌证】&青光眼、前列腺肥大、心力衰竭、房室传导阻滞或心源性休克等。
【不良反应】&抗胆碱能作用引起口干、便秘、排尿不畅或尿潴留，少数可能有皮疹、低血糖及粒细胞减少等。
利多卡因（lidocaine）
【适应证】&转复和预防室性快速性心律失常，如心肌梗死、强心苷中毒及外科手术等引起的室早、室内性心动过速、心室扑动和心室颤动等。
【禁忌证】&对利多卡因过敏者，高度房室传导阻滞，心力衰竭等。
【不良反应】&较常见中枢症状，如嗜睡、头晕、兴奋、语言和吞咽困难，较大剂量出现烦躁不安，肌肉，低血压及传导阻滞等。
美西律（mexiletine）
【适应证】&美西律化学结构和电生理效应与利多卡因类似，用于各种室性心律失常，对强心苷中毒、心肌梗死或手术所致室性早搏、室性心动过速等有效。
【禁忌证】&重度心力衰竭、心源性休克、缓慢心律失常和心室内传导阻滞。
【不良反应】&少而轻。大剂量可出现胃肠道反应、神经系统反应如眩晕、共济失调等。静脉用药偶尔可产生低血压、心动过缓、传导阻滞等。
苯妥英（phenytoin）
【适应证】&苯妥英作用与利多卡因相似。与强心苷竞争Na+-K+-ATP酶，抑制强心苷中毒所致的触发活动。本药主要用于治疗室性心律失常，特别对强心苷中毒引起的室性心律失常有效，亦可用于心肌梗死、心脏手术、心导管术等所引发的室性心律失常，但疗效不如利多卡因。
【禁忌证】&妊娠、低血压、窦性心动过缓、Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞。
【不良反应】&常见中枢不良反应有头昏、眩晕、震颤、共济失调等。苯妥英快速静注容易引起低血压，高浓度可引起心动过缓。（propafenone）
【适应证】&普罗帕酮是一种具有局部麻醉作用的Ⅰc类抗心律失常药物，属广谱抗心律失常药物。适用于各种室上性和室性期前收缩、室上性和室性心动过速、伴发心动过速和心房颤动的预激综合征。
【禁忌证】&妊娠及哺乳期妇女、病态窦房结综合征、心力衰竭、房室传导阻滞。本药一般不宜与其他抗心律失常药合用，以避免心脏抑制。
【不良反应】&胃肠道反应，少数用药者出现心动过缓，房室传导阻滞，还可引起直立性低血压。QT间期延长者宜减量或停药。（flecainide）
【适应证】&为具膜稳定作用的广谱抗心律失常药物。对室上性及室性心律失常均有效，对房室折返性心动过速，有效率达90%以上。
【禁忌证】&病态窦房结综合征、传导阻滞、心力衰竭等。
【不良反应】&头晕、乏力、恶心等。心脏方面主要为致心律失常作用。β受体阻滞药抗心律失常药书β受体阻滞药通过阻滞心肌细胞β受体而具抗心律失常作用。其电生理作用包括减慢舒张期自动除极速度，抑制心脏自律性、传导性，并缩短动作电位时程。同时具有膜稳定作用。
普萘洛尔（propranolol）
【适应证】&窦性心动过速，特别是交感神经亢进、甲状腺功能亢进及嗜铬细胞瘤等所致者效果良好。亦可用于室上性和室性期前收缩及心动过速，预激综合征及LQTS引起的心律失常。减少肥厚型心肌病所致的心律失常。
【不良反应】&本药可致窦性心动过缓，房室传导阻滞，并可能诱发心力衰竭和、等。长期应用对脂质代谢和糖代谢有不良影响，故高脂血症、糖尿病患者应慎用。突然停药可产生反跳现象。钙通道阻滞药抗心律失常药该类药物主要通过阻滞慢钙通道，减少钙离子内流而使窦房结的兴奋性下降，房室结传导性下降，不应期延长。主要用于室上性心律失常的治疗，为窄谱抗心律失常药物。
维拉帕米（verapamil）
【适应证】&治疗室上性和房室结折返引起的心律失常效果好，为阵发性室上性心动过速首选药。对急性心肌梗死、心肌缺血及强心中毒引起的室早有效。
【禁忌证】&Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞、心功能不全、心源性休克病人等。
【不良反应】&常见有口干、恶心、腹胀、腹泻、头痛、头晕等。静注过快可出现血压下降、心动过缓，严重者可致心脏停搏。延长动作电位时程药（amiodarone）
【适应证】&①房性心律失常，如心房颤动和心房扑动的转复；②结性心律失常；③室性心律失常，包括室性期前收缩、室性心动过速的治疗，以及室性心动过速或心室颤动的预防；④小剂量适用于伴器质性心脏病的心律失常，如急性心肌梗死与心力衰竭等合并的室性心律失常。
【禁忌证】&窦性心动过缓和窦房阻滞；高度传导阻滞；甲状腺功能异常；碘过敏；妊娠期和哺乳期。
【不良反应】&不良反应与剂量有关。常见心血管反应有窦性心动过缓、房室传导阻滞及Q-T间期延长。本品长期应用可见褐色微粒沉着，通常无症状；少数患者发生甲状腺功能亢进或减退及肝坏死；个别患者出现间质性肺炎或肺纤维化。其他类腺苷（adenosine）
腺苷作用于G蛋白耦联的腺苷受体，激活乙酰胆碱敏感钾通道，降低自律性。同时抑制ICa(L)，延长房室结ERP。临床用于迅速终止折返性室上性心动过速，使用时需静脉快速注射给药。
用药安全/抗心律失常药
抗心律失常抗心律失常药物的致心律失常作用是指这类药物能引起新发心律失常出现或原有心律失常加重，如室性
抗心律失常药使用需注意安全
抗心律失常药使用需注意安全
早搏发作频度增加（3~10倍），室性心动过速速率加快（10%以上），由非持续性室速变为持续性室速，由单形性变为尖端扭转型室速或恶化为室颤。
所有抗心律失常药物均有致心律失常作用，其发生率为6%~36%，其机制与心电冲动形成或传导障碍有关。易患因素或诱因包括反复发作或持续性室速、左室功能不全、缺血、传导阻滞、Q-T间期延长、（钾、镁等）紊乱、药物使用不当、肝肾功能差、药物配伍不合理等。这类药物的抗心律失常作用与促心律失常作用几乎并存，对正常心肌的抗心律失常作用较小，对病态（缺血、肥大、心衰）心肌，其促心律失常作用较大。医学证据年间，研究人员共完成了138项相关的药物临床试验，纳入患者98000例。
Ⅰ类抗心律失常药物综合59项Ⅰ类抗心律失常药物相关试验，发现药物治疗组死亡率（5.6%）显著性的高于对照组（5.0%）。其中，16项试验涉及Ⅰa类药物，结果显示，治疗组（13292例）与对照组（13290例）相比，前者死亡率有增高趋势（7.7%对6.6%）。涉及Ⅰb类药物的研究有25项，治疗组（7068例）与对照组（6945例）的死亡率无统计学差异（P&0.05）。Ⅰc类抗心律失常药物相关研究中，CAST试验显示，氟卡胺/因卡胺组心律失常死亡率比对照组显著性增高（4.5%对1.2%P&0.05），总死亡率也显著性增高（7.7%比3.0%P&0.05），莫雷西嗪亦可增高病死率。IMPACT等研究也得出了类似结论。
Ⅱ类抗心律失常药物55项相关临床试验的数据表明，β受体阻滞剂治疗组（26973例）与对照组（26295例）相比，前者死亡率显著性的低于后者（5.4%对6.6%P&0.05）。
Ⅲ类抗心律失常药物13项相关临床试验（6553例）中，随机应用胺碘酮的心肌梗死或充血性心力衰竭患者总病死率比对照组降低了13%，心律失常死亡或猝死发生率降低了29%。
Ⅳ类抗心律失常药物汇总24项相关临床试验（20342例）发现，使用维拉帕米治疗组死亡率为10.1%，对照组死亡率为10.6%。应用原则对心律失常的认识与诊治理念有更新，目前一般认为室性早搏大多数为功能性，功能性早搏除非需要对症治疗，绝大多数应该无需抗心律失常药物治疗。
早搏治疗大多数非心脏&心脏病早搏无需治疗。如要去除诱因，可服镇静剂或β受体阻滞剂，以消除紧张。治疗可选用不良反应较小的药物，如β受体阻断剂、、莫雷西嗪、普罗帕酮等，也可适当辅用中成药。胺碘酮或奎尼丁等药物的脏器毒性大，致心律失常危险也较高，治疗时一般不采用。器质性心脏病室性早搏应针对基础心脏病治疗，控制病因，纠正低钾、低镁、洋地黄中毒等原因。
室速治疗研究显示，院外心脏骤停抢救中应用胺碘酮，患者生存率比采用利多卡因高，复发率较低。故目前指南主张首选胺碘酮治疗室速。若患者血液动力学不稳定，应立即电复律或电除颤，准备心肺复苏，纠正诱因，治疗原发病。胺碘酮或索他洛尔可作为恶性室性心律失常的二级预防药物，或者与埋藏式复律除颤器（ICD）合用。
胺碘酮具有Ⅰ~Ⅳ类抗心律失常作用，主要用于治疗威胁生命的室速或室颤（猝死存活者），改善电除颤效果，治疗心律失常伴心功能不全，以及房颤、房扑的转律及窦律维持。胺碘酮不良反应发生率约80%，但其中仅10%~15%需停药。其中，肺毒性发生率为1%~15%，小剂量（≤0.4克/天）维持时肺毒性发生率低。亦可见甲状腺功能异常，其中甲状腺功能亢进发生率约为2%，停药数周至数月后可消失，少数患者需用抗甲状腺药；甲状腺功能低下发生率为1%~4%，多见于老年患者，停药数月后可缓解。患者也可能出现肝功能损害，表现为转氨酶及升高、肝炎和肝硬化，发生率小于3%。其不良反应还有心脏毒性，患者可出现窦性心动过缓、窦性停搏、窦房传导阻滞或房室传导阻滞，偶发Q-T间期延长伴尖端扭转型室速。另外，静注速度较快时可发生低血压。
药物用途与副作用/抗心律失常药
1.利多卡因
用途：急性心肌梗死伴室性心动过速
副作用：嗜睡、头晕、较大剂量可出现精神症状、低血压、呼吸抑制
用途：室性心动过速、心律失常
副作用：头晕、恶心、震颤，较少引起血细胞减少，大剂量应用可引起精神症状和心血管作用（心动过缓、传导阻滞、心力衰竭、低血压）
3.莫雷西嗪（乙吗噻嗪）
用途：室性及室上性早搏和各类心动过速
副作用：消化道反应，神经系统发应（嗜睡、头晕、震颤），大剂量时有心血管抑制作用
4.普罗帕酮（心律平）
用途：各型早搏、心动过速、预激综合症
副作用：头晕、头痛、口干、恶心、呕吐，大剂量有心血管抑制作用（窦房结抑制、房室传导阻滞、低血压），可能加重支气管、心力衰竭，口内金属味，眼闪光，手指震颤
5.美托洛尔（倍他乐克）
用途：高血压、冠心病伴早搏、心动过速
副作用：失眠、肢端发冷、腹胀、便秘、大剂量时有心血管抑制作用
用途：各种早搏、心动过速、房扑、房颤、预激综合征
副作用：消化道发应，角膜微小沉淀，甲状腺功能混乱，肺间质纤维化（最严重），大剂量可引起心血管抑制作用和扭转型室性心动过速，转氨酶升高，偶致肝硬化
7.（异搏定）
用途：室上性早搏，室上性心动过速，减慢房颤、房扑的心室率
副作用：头晕、头痛，消化道反应，静脉注射时可见心动过缓、房室传导阻滞、低血压
用途：室上性早搏，室上性心动过速，减慢房颤、房扑的心室率
副作用：眩晕、口干、心动过缓、低血压
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贡献光荣榜史上最全 抗心律失常药物大盘点
作者：颖子
心律失常即心动频率和节律的异常，包括频率和节律的异常，「错综复杂」。可分为窦性心律失常、房性心律失常、房室交界区性心律失常、室性心律失常等。面对这么多种情况，抗心律失常药物上阵也需要分清状况，笔者带你一起捋一捋常用的抗心律失常药物。I 类—钠通道阻滞Ia 类适度阻滞钠通道，属此类的有奎尼丁，普鲁卡因胺等药。作用原理是减慢心率，延长心肌动作电位时程（APD）。奎尼丁奎尼丁属 Ia 类抗心律失常药，是最早应用的抗心律失常药物。临床上主要用于心房颤动、或心房扑动经电转复律后的维持治疗，常用量一次 0.2-0.3 g，一次 3-4 次。但是本药治疗指数低，约 1/3 的患者可发生不良反应。因此，虽然本药有作用，但由于其安全范围小，用量个体差异大，不良反应较多，目前已较少用。肌内注射及静脉注射更是已不在使用。小贴士应用奎尼丁转复房颤或房扑时，首先给 0.1 g 试服剂量，观察 2 h 有无过敏及特异质反应。如无不良反应可以按以下方法进行复律：0.2 g，q8 h，连服 3d 左右。转复房扑和房颤时，为防止房室间隐匿性传导减轻而导致 1:1 下传，应先给予地高辛或 β-受体阻断药，以免心室率过快。普鲁卡因胺普鲁卡因胺也属 Ia 类抗心律失常药，本药曾用于各种心律失常的治疗。但因其促心律失常作用、以及长期使用可引起抗核抗体滴度升高，甚至出现狼疮样综合征等不良反应。现仅推荐用于危及生命的室性心律失常，如持续性室性心动过速。注射液适用于利多卡因无效而又不宜电转复律的室性心动过速。用药期间一旦心室率明显减低，应立即停药，如出现发热、寒战、皮疹、胸腔或心包积液等，也应立即停药。Ib 类轻度阻滞钠通道，属此类的有利多卡因、美西律、苯妥英钠等药。作用原理是不减慢心率，缩短 APD。利多卡因利多卡因是中效酰胺类局麻药，也是 Ib 类抗心律失常药，但其对短动作电位时程的心房肌无效，因此仅适用于室性心律失常。用法：可按 1-1.5 mg/kg 作为首次负荷量静脉注射 2-3 分钟，必要时每 5 分钟重复 1-2 次，用负荷量后，可以 1-4 mg/min 的滴速静脉滴注。小贴士在低心排血量状态，70 岁以上高龄和肝功能障碍者，可接受正常的负荷量，但维持量为正常的 1/2。Ic 类看恩卡尼，氟卡尼，莫雷西嗪、以及普罗帕酮，均属于 Ic 类，作用原理是减慢心率，减慢传导，轻度延长 APD。普罗帕酮普罗帕酮常用其盐酸盐，为具有麻醉作用的 Ic 类抗心律失常药。其口服适用于治疗各种期前收缩，也可用于预防阵发性室性心动过速、阵发性室上性心动过速、预激综合症伴室上性心动过速、房扑、房颤等的治疗。用法：口服治疗量一日 300-900 mg，分 4-6 次服用；维持量一日 300-600 mg，分 2-4 次服用。静脉给药适用于治疗阵发性室性心动过速及室上性心动过速。常用量为 1-1.5 mg/kg 或 70 mg 加入 5% 葡萄糖注射液中稀释，于 10 分钟内缓慢静脉注射，必要时 10-20 分钟重复 1 次，总量不超过 210 mg。静注起效后改为静脉滴注（滴速为 0.5-1 mg/min）或口服维持。II 类—β 受体阻滞剂通过阻滞 β-肾上腺素能受体，降低交感神经效应，减轻 β-受体介导的心律失常。代表性药物为普萘洛尔。减慢房室结传导，对于病态窦房结综合征或房室传导障碍者作用特别明显，长期口服还可降低冠心病猝死率。艾司洛尔艾司洛尔为静脉注射剂，为极短效的 β-受体阻断药，静脉注射后即刻产生 β 受体阻滞作用，5 分钟后达最大效应。临床上用于快速室上性心律失常，如房颤，房扑或窦性心动过速的快速控制，负荷量为 0.5 mg/（kg·min）。1 分钟静脉注射完毕后继以 0.05 mg/（kg·min）静脉滴注维持 4 分钟，取得理想疗效即可继续维持治疗。艾司洛尔也可用于围手术期高血压或心动过速，即刻控制剂量为 1 mg/kg，在 30 秒内静脉注射，继之以 0.15 mg/（kg·min）静脉滴注。最大维持量为 0.3 mg/(kg·min)。小贴士：使用本药前必须先稀释，且应尽量通过大静脉给药，避免小静脉给药。因其作用快而强，因此推荐开始剂量小，严格控制滴速，最好采用定量输液泵。有些 β 受体阻滞剂也可用于室上性心律失常和室性心律失常，口服起始剂量如下：美托洛尔 25 mg，bid，普萘洛尔 10 mg，tid，阿替洛尔 12.5-25 mg，tid，根据治疗反应调整剂量。III 类—钾通道阻滞III 类属于钾通道阻滞剂，可延长心肌细胞动作电位时程，延长复极时间和有效不应期，有效地终止各种微折返，能有效地防颤、抗颤。目前它是比较好用的一种抗心律失常药物，不足之处是心外副作用较多。胺碘酮胺碘酮可谓「全能选手」，即可用于室上性、室性心律失常。此外，对房颤、房扑和室上性心动过速效果良好，对反复发作、常规药无效的顽固性室性心律失常也较有效。因具有冠脉舒张减少心肌耗氧的作用，因此也适用于冠心病并发的心律失常。用法：口服给药一次 400-600 mg，分 2-3 次服用，1-2 周后根据需要改为一日 200-400 mg 维持。静脉滴注，负荷剂量 5 mg/kg，加入 5%
葡萄糖液 250 ml 中，于 20 min-2 h 内静脉滴注，24 小时可重复 2-3 次。维持剂量 10-20 mg/kg/d 加入 5% 葡萄糖液 250 ml 中，维持数日。小贴士：不建议静脉注射，静脉给药须采用定量输液泵。本药稀释时只能用 5% 葡萄糖注射液，禁用生理盐水稀释。IV 类—钙通道阻滞钙拮抗剂可阻滞心肌细胞 Ica-L
介导的兴奋收缩偶联，减慢窦房结和房室结的传导，代表药物有维拉帕米和地尔硫卓。它们延长房室结有效不应期，可有效地终止房室结折返性心动过速，减慢房颤的心室率，也能终止维拉帕米敏感的室速。但负性肌力作用较强，心功能不全时不宜选用。维拉帕米维拉帕米除可用于抗心绞痛高血压外，还可用于用于控制房颤和房扑的心室率，预防阵发性室上性心动过速的反复发作，多与地高辛合用。用法：口服 240-320 mg/d，分 3-4 次服用。静脉注射，一般起始剂量为 5-10 mg，如无效则在首剂 15-30 分钟后再给药 5-10 mg。静脉每小时 5-10 mg，加入氯化钠或 5% 葡萄糖静滴，一日总量不超过 50-100 mg。小贴士：静脉注射速度不宜过快，否则可使心脏停搏。必须在持续心电监测和血压监测下，缓慢静脉注射至少 2 分钟，并应备有急救设备与药品。地尔硫卓地尔硫卓为钙离子通道阻滞剂，临床上可用于治疗心绞痛，高血压，同样也可用于治疗室上性快速心律失常。静脉给药可用于控制心房颤动的心室率，即初量 10 mg 或 0.15-0.25 mg/kg。临用前溶媒溶解，稀释为 1% 的溶液，在 3 分钟内缓慢注射，15 min 后可重复，也可按每分钟 5-15 μg/kg 的速度静脉滴注。小贴士：注射剂在临用前需要稀释，溶解后呈无色澄明液体。如与其他制剂混合后，若 ph 超过 8，可能析出结晶。在静脉注射本药前，明确宽 QRS 复合波为室上性或室性是非常重要的。看了上述介绍，是不是还是眼花缭乱，那就看看下面的总结吧。
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