日讯 /生物谷BIOON/ --调控人类细胞生长的分子开关在人的一生当中发挥着重要作用，它们能够调节新生细胞的生长用以替换死亡细胞。但是当这些分子开关发生功能紊乱，就会导致癌症的发生，威胁生命。
在最近一项由美国德克萨斯大学健康科学中心的研究人员领导的一项研究中，他们发现了一种新的电机制能够控制这种分子开关--细胞可以利用细胞膜上的电荷对信号途径的作用强度进行调节。相关研究结果在线发表在著名国际学术期刊Science上。
在这项研究中，研究人员着重研究了K-Ras这一分子开关，有研究表明在美国有20%的癌症病人携带K-Ras突变，并且这些突变使得K-Ras一直保持开启状态。研究人员指出，当K-Ras锁定为开启状态，就会驱动细胞分裂过程，导致癌症的发生。
众所周知，所有细胞的细胞膜都存在微小电荷，而在这项最新研究中，研究人员发现细胞携带的电荷与K-Ras信号强度成相反比例。研究人员利用一种高能电子显微镜观察到了细胞膜上一些特定脂质分子能够对电荷产生应答，而这种应答又会进一步调节Ras信号强度，就像是电路板上的一个晶体管一样。
该文章的第一作者Yong Zhou博士说道："之前已经有研究发现许多癌细胞都会活跃地降低它们细胞膜上携带的电荷，但这一现象的原因长久以来都没有得到合理解释，我们的研究结果恰恰填补了这一空白。"
总得来说，这项研究为癌症治疗药物的开发提供了重要信息，也对生物学研究有重要提示。（生物谷）
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Membrane potential modulates plasma membrane phospholipid dynamics and K-Ras signaling
Yong Zhou1, Ching-On Wong1, Kwang-jin Cho1, Dharini van der Hoeven2, Hong Liang1, Dhananiay P. Thakur1, Jialie Luo1, Milos Babic3, Konrad E. Zinsmaier3, Michael X. Zhu1,4, Hongzhen Hu1,4, Kartik Venkatachalam1,4, John F. Hancock
Plasma membrane depolarization can trigger cell proliferation, but how membrane potential influences mitogenic signaling is uncertain. Here, we show that plasma membrane depolarization induces nanoscale reorganization of phosphatidylserine and phosphatidylinositol 4,5-bisphosphate but not other anionic phospholipids. K-Ras, which is targeted to the plasma membrane by electrostatic interactions with phosphatidylserine, in turn undergoes enhanced nanoclustering. Depolarization-induced changes in phosphatidylserine and K-Ras plasma membrane organization occur in fibroblasts, excitable neuroblastoma cells, and Drosophila neurons in vivo and robustly amplify K-Ras-dependent mitogen-activated protein kinase (MAPK) signaling. Conversely, plasma membrane repolarization disrupts K-Ras nanoclustering and inhibits MAPK signaling. By responding to voltage-induced changes in phosphatidylserine spatiotemporal dynamics, K-Ras nanoclusters set up the plasma membrane as a biological field-effect transistor, allowing membrane potential to control the gain in mitogenic signaling circuits.
小编提示：87%用户都在上阅读，扫描立刻下载!为什么正常细胞不能象癌细胞一样分裂呢？
这是由细胞的遗传物质决定的,癌细胞的遗传物质已经发生了突变,所以可以无限培养,而正常细胞的遗传物质回抑制其无限分裂.目前还没有最本质的说法,国际上比较流行的几种解释在高中书上都有,也可访问一些网上学校
其他答案（共8个回答）
癌细胞无论从形态结构、代谢特点，还是生长方式来说，都和正常细胞有较大的差别，具体表现如下：
（1）形态结构不同 正常情况下，来自同一组织的细胞大小、形态基本一致，癌细胞一般比相应的正常细胞大，而且癌细胞相互之间的大小形态也很不一致，有时出现体积很大“瘤巨细胞”。
细胞都含有细胞核和细胞浆。正常情况下，大多数细胞只有一个细胞核工业，细胞核与细胞浆也有一定比例。癌细胸的细胞核体积增大，形态也不一致，并可出现巨核、双核、多核或异形核，癌细胞细胞浆的质和量也与正常细胞有所差别。
（2）细胞代谢不同，任何活细胞都要进行新陈代谢（包括相关信息质、糖、酶以及遗传物质核酸的代谢）以维持细胞的生命。癌细胞也是一种活细胞，其代谢特点与正常组织细胞相比，有很大差别。表现为组成细胞基本结构的物质如蛋白质、核酸等的合成异常旺盛，相反其分解代谢则显著降低，以至合成和分解代谢的平衡失调。
癌细胞代谢增强也是癌症对人体危害的原因之一。比如，癌组织的蛋白质代谢旺盛，尤其是蛋白质合成大大增强，甚至夺取正常组织的蛋白质分解产物以合成癌组织本身所需要的蛋白质，结果可使癌症病人处于严重消耗的恶病质状态。
（3）细胞生长方式不同与正常细胞相比，癌细胞的生长有两大特点。
首先是癌细胞生长的自主性。人工培养细胞时发现，当正常细胞在分裂繁殖过程中与周围细胞相接触时就停止分裂，这种现象叫作细胞增生的“接触性抑制”，它能抑制细胞的过度增生。癌细胞在不同程度上脱离了机体的控制，往往表现为不间断的生长繁殖和分化不良，这种特征称为癌细胞的“自主性”或“自主性生长”。在癌症发展过程中，“自主性”总是越来越大，生长越快，发展也越快。
癌细胞生长的第二个特点是浸润性和转移。这是区分良、恶性肿瘤的主要特点，只有恶性肿瘤才有浸润性和转移。正常细胞因为彼此间存在一定的粘着力，限制了细胞向附近和远处的扩散；而癌细胞表面可以发生一系列变化，使细胞间粘着性降低，癌细胞容易脱落、溶解和侵入周围组织，或侵入血液、淋巴组织，并通过血液和淋巴液的循环，播散到身体的其他部分，造成癌症的扩散和转移。
（4） 胞特征的遗传癌细胞能把它的自主性、浸润性和转移的特性遗传给后代细胞，使新繁殖出来的癌细胞具备同样的特点，所以癌肿可以不断扩大甚至广泛播散，并且永远保持癌细胞的恶性特征。
癌细胞和正常细胞有何不同？--知识堂首页 > 医疗保健 > 癌症
wangna909234 翰林
最佳答案 -
癌细胞无论从形态结构、代谢特点，还是生长方式来说，都和正常细胞有较大的差别，具体表现如下：
（1）形态结构不同。正常情况下，来自同一组织的细胞大小、形态基本一致，癌细胞一般比相应的正常细胞大，而且癌细胞相互之间的大小形态也很不一致，有时出现体积很大的“瘤巨细胞”。细胞都含有细胞核和细胞浆。正常情况下，大多数细胞只有一个细胞核，细胞核与细胞浆也有一定比例。癌细胞的细胞核体积增大，形态也不一致，并可出现巨核、双核、多核或异形核，癌细胞细胞浆的质和量也与正常细胞有所差别。
（2）细胞代谢不同。任何活细胞都要进行新陈代谢（包括蛋白质、糖、酶以及遗传物质核酸的代谢）以维持细胞的生命。癌细胞也是一种活细胞，其代谢特点与正常组织细胞相比，有很大差别。表现为组成细胞基本结构的物质如蛋白质、核酸等的合成异常旺盛，相反其分解代谢则显著降低，以至合成和分解代谢的平衡失调。癌细胞代谢增强也是癌症对人体危害的原因之一。比如，癌组织的蛋白质代谢旺盛，尤其是蛋白质合成大大增强，甚至夺取正常组织的蛋白质分解产物以合成癌组织本身所需要的蛋白质，结果可使癌症病人处于严重消耗的恶病质状态。
（3）细胞生长方式不同。与正常细胞相比，癌细胞的生长有两大特点。
首先是癌细胞生长的自主性。人工培养细胞时发现，当正常细胞在分裂繁殖过程中与周围细胞相接触时就停止分裂，这种现象叫作细胞增生的“接触性抑制”，它能抑制细胞的过度增生。癌细胞在不同程度上脱离了机体的控制，往往表现为不间断的生长繁殖和分化不良，这种特征称为癌细胞的“自主性”或“自主性成长”。
在癌症发展过程中，“自主性”总是越来越大，生长越快，发展也越快。癌细胞生长的第二个特点是浸润性和转移。这是区分良、恶性肿瘤的主要特点，只有恶性肿瘤才有浸润性和转移。正常细胞因为彼此间存在一定的粘着力，限制了细胞向附近和远处的扩散；而癌细胞表面可以发生一系列变化，使细胞间粘着性降低，癌细胞容易脱落、溶解和侵入周围组织，或侵入血液、淋巴组织，并通过血液和淋巴液的循环，播散到身体的其他部位，造成癌症的扩散和转移。
（4）癌细胞特征的遗传。癌细胞能把它的自主性、浸润性和转移的特性遗传给后代细胞，使新繁殖出来的癌细胞具备同样的特点，所以癌肿可以不断扩大甚至广泛播散，并且永远保持癌细胞的恶性特征。
这与细胞中的癌基因和抑癌基因有关。
正常细胞中癌基因实际上是一些参与细胞生长、分裂和分化的基因。我们身体中的每个细胞内有许多基因，一般为300～400个，控制正常的细胞功能，这些基因在正常细胞中以非激活的形式存在，故又称为原癌基因。当原癌基因受到多种因素的作用使其结构发生改变时，激活成为癌基因。
抑癌基因在癌的发生上与癌基因同等重要，甚至更为重要。如果说癌基因是难以驾驭的细胞生长加速器，那么抑癌基因就是这种不希望细胞生长的制动器。在正常情况下，抑癌基因通过它们的蛋白产物(核蛋白)控制细胞生长，或通过酶激活蛋白使癌基因失活。若抑癌基因的功能丧失，则可能促进细胞的恶性转化。由此看来，肿瘤的发生可能是癌基因激活和抑癌基因失活共同作用的结果。
癌细胞怕热，是因为其组织内部结构混乱，没有像正常细胞那样具有自我保护的功能。用超声波加热杀死癌细胞的方法，不会损害正常细胞，但是一旦停用，癌细胞又会快速繁殖，所...
点击好评，幸福快乐永远！！！在正常情况下，细胞内存在着与癌症有关的基因，这些基因的正常表达是个体发育、细胞增殖、组织再生等生命活动不可缺少的，这些基因只有发生突...
病毒是由一个核酸分子（DNA或RNA）与蛋白质构成的非细胞形态的营寄生生活的生命体
病毒是颗粒很小、以纳米为测量单位、结构简单、寄生性严格，以复制进行繁殖的一类...
我感觉问题先生答对了一部分
细胞分裂是一个有周期性的活动,
到特定的周期后就不会在分裂了,
我同意 问题先生 的"细胞的营养是否足够"
答: 大家自然回奶的过程是怎么样的？可以教教我吗？
答: 2008年4月在苏州举办第十八届中国园艺与盆景艺术培训
一、培训班由中国盆景艺术家协会、中国花卉盆景杂志社主办，苏州市盆景协会和苏州市虎丘山风景名胜区管理处承办...
答: 生物多样性对人类生存和发展的价值是巨大的。它提供人类所有的食物和许多诸如木材、纤维、油料、橡胶等重要的工业产品。中医药绝大部分来自生物，它是维持人们健康的重要组...
答: 剑桥国际教育（中国）机构宋长浩老师是剑桥英语通用五级高级别考试的培训专家，被家长誉为“中国最好的FCE培训老师”，在家长和学生中有很高的威望。宋老师在介绍FCE...
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这个不是我熟悉的地区主要特征/癌细胞
癌细胞癌细胞是由正常细胞转化而来，它除了仍具有来源细胞的某些特性（如上皮癌仍可合成角质蛋白）外，还表现出癌细胞独具的特性。⑴无限增殖在适宜条件下，癌细胞能无限增殖，成为“不死”的永生细胞。正常细胞都具有一定的最高分裂次数，如人的细胞一生只能分裂50～60次。然而癌细胞却失去了最高分裂次数。如在1951年由一位黑人妇女（名叫Henrietta Lacks)的宫颈癌细胞分离建立的HeLa细胞系，至今仍在世界许多实验室中广泛传代使用。⑵接触抑制现象丧失正常细胞生长相互接触后，其运动和分裂活动都要停顿下来。在体外培养条件下则表现为细胞贴壁生长汇合成单层后即停止生长。癌细胞则不同，其分裂和增殖并不因细胞相互接触而终止，在体外培养时细胞可堆累成立体细胞群，故癌细胞接触对癌细胞的增殖无抑制作用。⑶癌细胞间粘着性减弱癌细胞与其同源正常组织相比，细胞间的粘着性降低，故癌细胞在体内容易分散和转移。在正常细胞外被中的纤粘连蛋白是一种细胞外粘着糖蛋白，它增强了细胞与细胞外基质间的粘着。癌细胞的纤连粘蛋白显着减少或缺失，钙粘蛋白合成发生障碍，从而破坏了细胞与基质之间和细胞与细胞之间的粘着，因此癌细胞具有易于侵润组织和转移的属性。⑷易于被凝集素凝集癌细胞繁殖与正常细胞相比，癌细胞更容易被凝集素所凝集，故引起癌细胞凝集所需的凝集素浓度要比正常细胞的低得多。癌细胞凝集性增强是由于质膜结构发生深刻变化所致。糖蛋白在质膜中的运动性增强，因而凝集素更容易将其受体（糖蛋白）簇集，形成更多的横桥。质膜糖蛋白运动性增强还可能是由于与其相连的微丝受到破坏所致。⑸粘壁性下降在体外培养中，细胞贴壁生长，这与细胞分泌葡糖胺聚糖粘性物质有关。葡糖胺聚糖是构成细胞外基质的主要成分，可形成水合凝胶。癌细胞合成葡糖胺聚糖减少，导致细胞粘壁性能下降。⑹细胞骨架结构紊乱癌细胞中微管变短，排列紊乱，微丝亦发生结构异常。src基因（即诱发肉瘤的基因）的产物PP60src是一种蛋白质激酶，该酶可使张力纤维两端的粘着斑蛋白磷酸化，而使张力纤维与质膜脱离。肌动蛋白丝的量减少，引起质膜流动性增强，细胞属性发生改变。由于细胞骨架结构紊乱，导致细胞外形亦发生改变。例如培养中的正常成纤维细胞呈扁平梭形，但被鸟类肉瘤病毒（含src癌基因）转化后，则变成球形，表面出现小泡，此即由于细胞骨架成分紊乱所致。癌细胞丢失了质膜上的主要组织相容性抗原，而出现了一些新的相关性膜抗原。这些新的膜抗原是由正常细胞表面的糖蛋白修饰而成。同时由于表面蛋白质运动增强，使表面蛋白更易被相应抗体所凝集。正常细胞在体外一般要在含有10%以上的血清的培养液中才能生长，血清中含有一些细胞生长所需要的生长因子，如表皮生长因子(PGF)、血小板衍生生长因子(PGDF)、胰岛素等。而转化细胞却能在血清浓度很低的培养液中生长，对生长因子的需求量大大降低。此外，癌细胞还有许多不同于正常细胞的属性，如葡萄糖运输增加，产生新的细胞分泌物，还有具有丰富的内质网和高尔基体等。单个癌细胞的形态特点癌细胞主要表现在细胞核上，可归纳为五大特征：⑴核大：癌细胞核可比正常大1-5倍。但核膜不内折。⑵核大小不等：由于各个癌细胞核增大程度不一致，同一视野的癌细胞核，大小相差悬殊。⑶核畸形核膜增厚：癌细胞核可出现明显的畸形，表现为细胞核形态不规则，呈结节状、分叶状等，核膜出现凹陷、皱褶，使核膜呈锯齿状。⑷核深染：由于癌细胞核染色质增多，颗粒变粗，核深染，有的可呈墨水滴样，同时因核内染色质分布不均，核的染色深浅不一。⑸核质比例失常：超过细胞体积的增大，癌细胞核增大明显，故核质比例失常。并且癌细胞分化愈差，核质比例失常愈明显。此外，细胞核染色质边移，出现巨大核仁，异常核分裂，以及细胞体积增大，且大小不等，并出现梭形、蝌蚪形、星形等异常形态，亦可作为癌细胞的辅助诊断依据。此外还有⑹癌细胞具有丰富的游离核糖体。⑺癌细胞的表面发生了变化，由于细胞膜上的糖蛋白等物质减少，使得细胞彼此之间黏着性显着降低，容易在体内分散和转移2．成堆癌细胞的排列特点成片鳞癌细胞，仍可带有一定程度的鳞状上皮的排列特点，如平铺的鹅卵石样，但极性消失，排列不规则；腺癌可出现不规则的腺腔样排列；未分化癌则表现为束状（单行）排列及镶嵌样（成片）排列等特征，这些可作为诊断癌细胞和进行癌细胞分类的依据。（二）涂片的“阳性背景”由于肿瘤组织，特别是浸润癌和分化差的癌，易发生出血坏死。因此，涂片中常常可见成片的红细胞和坏死细胞碎片，这种背景往往提示涂片可能为阳性，所以称阳性背景。早期癌涂片背景多数干净，不易见到坏死细胞碎片。出血坏死并非肿瘤所独有，在某些严重的炎症病变中也可出现，所以在没找到癌细胞之前，决不能单凭阳性背景的有无，而诊断癌或排除癌。
主要种类/癌细胞
癌细胞癌细胞大致可分为三大类：鳞癌、腺癌、未分化癌。1．鳞癌一般起源于鳞状上皮，也可起源于已经发生鳞化的柱状上皮。根据图片中大多数癌细胞的分化程度，可把鳞癌分为分化好和分化差两大类。高分化（角化型）鳞癌 以类似表层细胞的癌细胞为主，并可见少量中层癌细胞，这些癌细胞分化比较成熟，表现多形性，如纤维形、蝌蚪形、蛇形等癌细胞，常散在分布。癌细胞胞质角化明显，故称角化型鳞癌。低分化（非角化型）鳞癌 癌细胞形态类似底层鳞状上皮细胞，少数类似中层鳞状上皮细胞，不出现或很少出现表层癌细胞。癌细胞形态主要为圆形、卵圆形，多数成片脱落，也可单个散在，胞质少、不角化。HE染色呈暗红色，巴氏染色为暗绿色，核大，核仁清楚。2．腺癌一般起源于柱状上皮和腺上皮。根据癌细胞大小，细胞内的粘液多少，有无形成腺腔样结构，腺癌亦可分为两型。高分化腺癌 常形成腺样排列。癌细胞大，胞质丰富，HE染色为浅红色，巴氏染色为浅绿色，其中可见粘液空泡。核大，核染色质颗粒粗，染色深，核仁巨大。低分化腺癌癌细胞小、胞质少，嗜碱性，粘液空泡少见。癌细胞常成团脱落，排列紧密，形成桑椹样结构。核小偏位，边缘胞质隆起。核染色质较粗，核仁小。3．小细胞型未分化癌一般认为起源于支气管上皮的嗜银细胞，可产生多肽类激素而引起内分泌症状，故属于神经内分泌肿瘤。癌细胞小，圆形、卵圆形或瓜子形。胞质极少，细胞核约比淋巴细胞大半倍到一倍，核畸形明显，染色深，癌细胞排列紧密而不重叠，成片出现时，往往呈镶嵌样结构；单行排列时呈束状。这是未分化癌的特征性表现。
形成因素/癌细胞
癌细胞癌细胞研究已成为生物医学上探索癌变机理的肿瘤生成规律的一个活跃领域。对癌细胞产生的原因，还没有一致的见解。一些人认为正常细胞转化为癌细胞是由于致癌病毒诱发的。大多数人同意勃伏利1914年提出的许多癌症的起因是体细胞突变的理论。支持这一观点的论据之一是癌症的发病率随年龄而增长，论据之二是已知能诱发基因突变的所有化学诱变剂或物理因素，几乎都是致癌的，如沥青中的一些化学物质经常接触皮肤，能引起皮肤癌；大剂量苯中毒时，能诱发白血病（血癌）；吸烟引起肺癌，这和烟叶中的尼古丁有关；经常接触放射性物质或从事放射线工作的人，白血病、骨髓癌的发病率较高。因此，加强环境保护，消除环境污染，及时检查可疑的致癌物质，并加以防除，对放射性工作加强安全保护等，都可以降低癌症发病率。内部成因癌细胞在正常情况下，细胞内存在着与癌症有关的基因，这些基因的正常表达是个体发育、细胞增殖、组织再生等生命活动不可缺少的，这些基因只有发生突变时才有致癌作用，变成癌基因。这些具有引起细胞癌变潜能的基因称为原癌基因(proto-oncogenes)。原癌基因属于显性基因，等位基因中的一个发生突变，就会引起细胞癌变。正常细胞中虽然存在着原癌基因，但是原癌基因的活动受到严格的精密调控，其编码产物是细胞生长和分化所必需的，不会引起癌变。然而，当原癌基因发生了变化，产生了超出细胞活动所需要的产物，就会引起细胞癌变。原癌基因的这种变化称为原癌基因的激活。癌症起始于一个细胞突变，而人体是由大量体细胞组成的。人的一生大约要进行10^16次细胞分裂。即使不接触致癌剂，每个基因发生自然突变的概率为10-6。可以推算出人的一生中每个基因会有10^10突变概率。由此估计，一个突变细胞中应当有许多与细胞增殖有关的基因发生突变，失去了对细胞增殖的调控能力。然而事实上，人体癌症发病率并没有预想的那样高。由此可见，一次突变并不足以将一个健康细胞转变为癌细胞。一个细胞癌变要求在一个细胞中发生几次单独的突变，它们共同作用才能诱发细胞癌变。经统计，一个细胞转化需要发生3～7次单独的随机突变。虽然癌症起始于一个细胞突变，但是这个突变细胞的后代必须经过几次突变，才能形成癌细胞。流行病学的统计表明，癌症的发病率随年龄的增长而提高，而且是几何级数提高，癌症的发病率是年龄的3次方、4次方甚至5次方。癌症的渐进发生过程非一日之寒，需要数年时间，在此期间既有内因的作用，也有外因的诱发，致癌因子需要有剂量累积效应。癌症的发生要有许多因子的共同作用。体内还有免疫监控系统，可以随时消灭癌细胞。因此，许多癌症不是不可避免的。细胞中还存在另一类基因与遏制细胞增殖有关，这类基因的缺失或失活，也可引起细胞癌变，这类基因叫做抑癌基因(antioncogenes)或肿瘤抑制基因(tumorsuppressorgenes)。抑癌基因与原癌基因不同，抑癌基因是隐性基因，需要两个等位基因都突变失活，才能引起细胞癌变。如果亲代传递给后代的某一抑癌基因中有一个等位基因无功能，这个后代个体就容易患癌症。在正常细胞中，原癌基因与抑癌基因协调配合，共同维持细胞的正常增殖活动。化学致癌癌细胞这类因素是导致肿瘤的主要原因，其来源甚广，种类繁多。经考察和动物实验证实有致癌作用的化学物质已发现有千余种，其中与人类关系密切的化学致癌物就有数百种之多。化学物质致癌潜伏期的相对较长，对人类危害极大，它广泛存在于食物、生产作业环境、农药、医疗药品之中。人们所熟知的黄曲霉毒素（也称黄曲霉素），在花生、玉米、高粱、大米等许多粮食作物中都有沾染，它具有公认的致癌作用，有明显的致癌力，已被证实可导致肝癌的发生。广布于自然界的亚硝胺类化合物（在腌制过的鱼、肉、鸡中含量较高）和熏烤或烧焦后的食物中（尤其是高蛋白食品，如鱼、肉、蛋类）致癌物的种类和含量剧增，以及受到多环芳烃类化合物，如3,4苯并芘、二甲基苯蒽、二苯蒽等致癌物污染的空气，以及二恶英污染均会对人体产生影响，严重的会诱发并导致肺癌、鼻咽癌、食管癌、贲门癌、胃癌、肝癌、白血病、膀胱癌、大肠癌、阴囊癌、皮肤癌等。物理致癌物理致癌因素包括灼热、机械性刺激、创伤、紫外线、放射线等。值得高度重视的是，受辐射危害可以来自环境污染，也可以来自医源性。比如多次反复接受X射线照射检查或放射性核素检查可使受检人群患肿瘤机率增加，若用放射疗法治疗某些疾病，也可诱发某些肿瘤。有资料报告，在用放射性核素磷治疗红细胞增多症后，相当数量的患者经过一定的潜伏期而出现白血病。肺结核患者反复的胸透检查，可诱发乳腺癌。生物致癌对这类因素研究较多的是病毒。近代科学研究已证明，有30多种动物的肿瘤是由病毒引起的。发现人类的某些肿瘤与病毒的关系密切，在一些鼻咽癌、宫颈癌、肝癌、白血病等患者的血清中可以发现有相应病毒的抗体。有资料报道，血吸虫病可诱发大肠癌、肝癌等。综上也可以说是癌细胞是因为致癌因子激活了原癌基因。
研究原理/癌细胞
一、细胞学原理癌细胞癌细胞的内外潜藏着自身无法克服和排除的逆转因素，这是它的特点，也是它的缺点，造就了它的不稳定性。一在细胞膜上癌细胞的生存和发展离不开蛋白质的合成，然而，癌细胞在合成蛋白质时，则必须从健康细胞中夺取门冬酰胺，可是，与门冬酰胺共生的门冬酰胺酶却能控制癌细胞的生长，这是它无法克服的第一个矛盾。在大量的科学验证明，人体内每个细胞的细胞膜上存在着一种C-Amp（环式磷酸腺苷）的物质，这种物质是控制或调整细胞新陈代谢的主要成份（并不因为癌化而消失），最有趣的是C-Amp还有一个最显着的能力，就是使癌细胞变成健康细胞（这是难能可贵的）。癌细胞的表面有一种肿瘤抗原（CEA），它能触发免疫系统生成相应的抗体阻止癌细胞的生长和发展，这种自我免力是癌细胞与生俱来的又一矛盾。二在细胞质中美国科学家谢伊1994年12月发现癌细胞中有一种能使癌细胞不断复制并保持其遗传特性的酶(Telomerase)。此酶的活性若被抑制和破坏，癌细胞的复制工程，也只好终止和结束。二、生物学原理癌细胞与胚胎细胞类似（形态、功能、代谢），具有鲜明的生物学行为，癌细胞是细胞在恶劣的环境中生成的，特别具有反抗性。由于细胞癌化之后，反馈控制减弱或消失，它变得无正常规律，一旦遇到不利的条件（刺激、中伤）它就能转移，甚至隐匿起来（癌的癌细胞就有这种不吃不动的休眠、假死本领，由分裂增殖期迅速进入GO期，任何药物都对它没有什么疗效），癌细胞怕热（热敷有利于消散），癌细胞代谢力强，吸收多，排泄的也多，对机体破坏性很大。针对癌细胞的这些习性和特点，若能因势利导，予以满足，由可随机而安。这就为药物的选用提供了特定性的先决条件，投其所好，大补气血，不仅可以减轻它对机体的伤害和破坏，并增强机体的内在抗力，还可以调动和增强癌细胞细胞自身逆转因素的活性，使之变为健康细胞。三、生化学原理中国国家级有突出贡献的癌症研究家戴干环在他的致癌“双区理论”和“转录基因”研究成果中，也进一步证实了“致癌作用的关键步骤是互补碱对之间的交连”（《人民日报》日）、“致癌的机理则是互补移码变异”并且，戴干环还通过大量的量子化学计算法，发现“化合物在体内发生致癌作用的必要条件是它在体内新陈代谢过程中能产生两个活泼的烷化反应中心，这两个中心间有利于致癌潜力发挥的最优距离为2.8-3.0埃米(1/1000000厘米），这个距离正好与体内细胞的脱氧核糖核酸(DNA)股间互补碱对负性原之间的距离相吻合”。我认为，既然“互补移码变异”可以使DNA的结构发生变化，使癌细胞化，同理，如果我们所施用的进入人体的化合物不是“容易癌化”（其烷化反应中心间距在2.8-3.0埃米）的亚硝酸盐或3-4苯并芘之类，而是两个烷化中心间距大于或小于2.8-3.0埃米的且能更活泼的与之化合而使之游离出来的阿斯匹林氯奎林、奎林之类，那些么,DNA就还原了，癌细胞就又变成了健康细胞。尤其值得重视的是，促使细胞癌化的物质(DNA互补碱对负性原子上的结合物）并不稳定，很容易与烷化中心间距不相同（大于或小于2.8-3.0埃米之间的物质组成新的物质集团，而游离出细胞之外。这就是说，烷化中心间距在2.8-3.0埃米之间的物质可以致癌，而化学活动性强的烷化中心距大于或小于2.8-3.0埃米之间的化合物却又能治癌而使癌细胞转化，这是戴氏“双区理论”的演绎，决不是凭空的假设和虚幻的臆断，这是戴氏对人类的特大贡献。四、生理学原理人体免疫系统在保卫机体和排除异已、维持静态平衡方面，不仅活泼而积极，并且具有强大的威力。这种免疫机制，不光不给癌细胞提供合适的生存与发展条件，反而能促使癌细胞的自峰逆转因素相对强化、间接地使之逆转，同时，还会直接地干扰、阻止癌细胞的复制，甚至杀死癌细胞，因此，使用药物调动人体的内在抗力是治癌工程中的核心和关键。达尔文的器官相关定律表明，一个器官受损，就会影响多个器官受牵连。机体是一个统一的有机整体，在治癌过程中不能忽略这一点。五、设计学原理细胞癌化之后，内外各种逆转因素的活性都相对地减弱或下降，可谢伊癌复酶的活性反而增强，保证DNA疯狂复制而不改变其遗传特性，在这种情况下，我们若能协助机体，施用具有针对性的药物，降低或消除谢伊癌复酶的活性、加强C-Amp和逆转录酶的逆转活力，则癌细胞就不得不转化为健康细胞了。这就是说，内因和外因的结合，主观能动性和客观条件的结合，在推进和加速癌细胞的逆转工程中具有特殊的价值（转化得转化，不转化也得转化）。癌细胞的逆转是有条件的，我们要为癌细胞的逆转创造条件，提供条件，加速逆转，这就是我所说的设计学原理。
演化方式/癌细胞
转移癌细胞的转移可能是因为唤醒了身体中沉睡的胚胎发育相关转录因子所致。一般来说，癌细胞进行转移会分为几个阶段：第一个阶段称为侵犯(invasion)，这个阶段中癌上皮细胞会松开癌细胞之间的连接，使得癌细胞“重获自由”而能移动到其他地方去。第二个阶段称为内渗(intravasation)，癌细胞穿过血管或淋巴管的内皮进入循环系统。第三阶段称为外渗(extravasation)，在这个阶段当中，经过循环系统之旅洗礼的幸存者，会穿过微血管的内皮细胞到达其他的组织。最后的阶段就是这些癌细胞的新大陆移民，在其他组织当中繁衍茁壮形成转移的恶性肿瘤。常见的癌细胞转移有以下几个：淋巴道转移－常见于各种癌，侵入淋巴管的癌细胞随淋巴首先到达局部淋巴结，继续发展可转移到邻近或远处淋巴结。如乳腺癌首先转移到同侧腋窝淋巴结，之后可转移到锁骨下和锁骨上淋巴结，甚至对侧腋窝淋巴结。血道转移－常见于各种肉瘤、内分泌癌和未分化癌，直接侵入血管或经淋巴管再入血管的瘤细胞随血流到达其他部位。最常见的转移部位是肺、脑、肝和骨。胃肠道癌常转移至肝和肺，乳腺癌、肾癌、骨肉瘤等常转移到肺，肺癌易转移至脑，前列腺癌易转移至骨。种植转移－从肿瘤表面脱落的瘤细胞在胸腔、腹腔和脑脊髓腔等处发生的种植性生长，由于重力的缘故，往往种植在这些空腔的下部，如肋膈角、直肠膀胱窝、颅底等处。自爆瑞典卡罗林斯卡医学院的科学家发现一种化合物能使最具威胁的脑肿瘤——胶质母细胞瘤的细胞发生“自爆”，并通过小鼠实验进行了证实。该发现被认为开启了一种全新的癌症治疗机制，为其他类型癌症的治疗提供了思路。相关研究成果发表在《细胞》杂志上。胶质母细胞瘤是一种脑部恶性肿瘤，因其生长速度快，病程一般较短。患者平均生存期只有15个月，以手术、放疗和化疗为主，但疗效并不理想，因此，急需找到更好的治疗方法。据物理学家组织网报道，为达到这一目的，卡罗林斯卡医学院的研究人员将胶质母细胞瘤细胞暴露在200多种分子中进行测试。经过仔细的筛选和实验，最终发现了这种名为Vacquinol-1的化合物。研究人员发现，这种化合物能导致癌细胞出现不受控制的空泡化：癌细胞会将外部物质源源不断地带入细胞内部，并最终导致细胞膜的破裂和癌细胞的坏死。进一步的研究发现，这个运输过程通过细胞内的囊泡系统来完成，与2013年诺贝尔生理学或医学奖成果很相似。三位科学家因发现细胞内的主要运输系统——囊泡运输的调节机制而获得此奖。扩散杀死癌细胞的食物癌是"横行无法的"，常很不安分，迅速扩散转移到其它脏器中去，一秉性与癌的生长方式及癌细胞的特性有关。其原因可归纳为以下几方面：一是癌细胞繁殖速度快，由于数量急剧地增加，原有的空间容纳不下那么多细胞，肿瘤边缘的细胞就被"挤"进周围的组织。二是由于癌细胞表面的化学组成及结构的特殊性，使癌细胞间的粘着力低，连接松散，容易与癌块脱离，为扩散创造了条件。三是癌细胞分泌特殊物质，溶解及破坏周围组织，为扩散转移开辟了道路。四是癌细胞含有能促使血栓形成的特殊物质，使癌细胞进入血管后得以附着在血管壁或其它部位并继续生长，为血行转移奠定基础。
治疗方法/癌细胞
手术是最早应用的治疗癌症的方法，也是许多早期癌症治疗的首选疗法。许多早期癌症可以通过成功的手术达到根治的目的。一些癌症病人病情发展到晚期，无法进行根治性手术，但是为了减轻病人痛苦，延长病人生命，也可进行手术，这种手术称为姑息性手术。例如结肠癌阻塞肠腔，无法正常排便，则要采取大肠造瘘的姑息性手术以解除肿瘤对肠腔的阻塞。不是任何癌症都可以进行手术的，例如血癌（即白血病）就无法手术切除。术后护理癌病人在化疗期间以及术后的护理对病人的康复起着至关重要的作用，应着重注意以下事项：⑴供给易消化吸收的蛋白质食物，如牛奶、鸡蛋、鱼类、豆制品等，可提高机体抗癌力。其中牛奶和鸡蛋可改善放疗后蛋白质紊乱。⑵进食适量糖类，补充热量。大剂量放射治疗病人，可使其体内的糖代谢遭到破坏，糖原急剧下降，血液中乳酸增多，不能再利用；而且胰岛素功能不足加重。所以补充葡萄糖的效果较好，另外宜多吃蜂蜜、米、面、马铃薯等含糖丰富的食物以补充热量。⑶多吃有抗癌作用的食物，研究发现，冬虫夏草所含虫草素能有效吞噬肿瘤细胞，效果是硒的4倍，还能增强红细胞黏附肿瘤细胞的能力，在肿瘤化疗期间以及肿瘤手术后可起到阻止肿瘤复发、转移的作用。⑷放疗和化疗的病人，一般宜进食凉食、冷饮，但有寒感的病人，则宜进食热性食物。⑹饮食多样化，注意色、香、味形，促进病人食欲；烹调食物多采用蒸、煮、炖的方法，忌食难消化的食品，禁饮酒。⑺维生素A和C有阻止细胞恶变和扩散，增加上皮细胞稳定性的作用，维生素C还可防止放射损伤的一般症状，并可使白细胞水平上升；维生素E能促进细胞分裂，延迟细胞衰老；维生素B1可促进病人食欲，减轻放射治疗引起的症状。因此，应多吃含上述维生素丰富的食物，如新鲜蔬菜、水果、芝麻油、谷类、豆类以及动物内脏等。药品即用化学药物治疗癌症，一般都是指西药抗癌药。这些药物能在癌细胞生长繁殖的不同环节抑制或杀死癌细胞，达到治疗目的。但现有的化学药物在杀伤癌细胞的同时对正常人体细胞也有损害。因此，进行化疗时往往出现不同程度的副作用，如恶心、呕吐、脱发等。化疗主要用于各种类型的白血病以及用于无法手术而又对放疗不敏感的病人。此外，也用作癌症手术后的辅助疗法，以便杀死散在的或只能在显微镜下才能发现的癌细胞，推迟或预防癌症复发。放射普通放射是用放射线杀死癌细胞以达到治疗目的。有些癌症对放疗效果好，或称对放疗敏感，例如霍奇金病、非霍奇金淋巴瘤、白血病等；而另一些癌症则对放疗不敏感，即效果不好，例如胰腺癌、结肠腺瘤、软骨肉瘤及黑色素瘤等。放疗可以有效地杀死癌细胞，可以避免手术造成的组织缺损和畸形。当癌已向周围组织蔓延或转移到别处，手术无法彻底切除，就可以用放疗来杀死癌细胞。与化疗一样，普通放疗也对人体正常细胞造成损伤，所以会产生一系列副作用。立体定向放射无创性立体定向放射是世界医学界治疗肿瘤的领先技术，具有疗效好、准确、安全、无创伤、将患者痛苦减低至最小程度的特点。立体定向放射疗法的精确度非常高。人工手术轻微的抖动范围就可达到3－4毫米，高于立体定向放射误差的10倍以上；普通放疗通过单一平面来治疗肿瘤，放射线剂量达到肿瘤致死量时，势必严重损伤包围肿瘤的正常组织；立体定向放射是将所有放射线集中在肿瘤组织上进行精确治疗，对正常组织的损伤极其微小。另外，立体定向放疗可以避免种植性转移和血液转移。人工手术在肿瘤切割及拿出过程中，很难保证肿瘤组织细胞完全不脱落，容易把肿瘤种植在正常组织上而形成新的肿瘤。这就是医学上常见的种植性转移；另外肿瘤组织细胞也有可能在手术中通过血液转移。立体定向放疗则可避免这样的转移，同时避免手术引起的感染和并发症，以及因开刀给患者带来的痛苦和风险。补硒1973年，世界卫生组织宣布：硒是人体必需的微量元素之一，硒与癌症的发生密切相关。1986年，中国医学科学院的专家在我国江苏省启东市肝癌高发区进行了3项营养性补硒研究。经过8年观察，发现服硒组的肝癌发生率较对照组平均低49%。硒在代谢过程中稳定地产生甲基化代谢物，其抑癌作用是通过以下途径实现的：一、抑制癌基因的表达，通过增强谷胱甘肽过氧化酶活性消除体内自由基，保护细胞膜结构，防止基因突变；二、有效增强人体免疫功能；三、增强癌细胞中CAMP的水平，使DNA、RNA蛋白质的合成受到抑制，抑制癌细胞的分裂与增殖；四、通过抑制葡萄糖有氧酵解，阻断癌细胞的能量供应，促使癌细胞凋亡；五、使肿瘤内未成熟的新生血管基底膜保持完整，减少肿瘤细胞进入血循环发生远处转移的机会。我们应该如何补充这种微量元素呢？硒分为有机硒和无机硒，无机硒主要是亚硒酸钠，过量服用会产生不良反应。有机硒是最好的硒源，富含硒的食物有100微克植物活性硒（富硒玉米粉）、小麦胚芽、大蒜、芦笋、芝麻、菌类等，还有许多海产品。最新的研究成果表明，通过天然植物转化技术获得的植物活性硒最为安全有效，这种有机硒几乎不与其他药物产生拮抗作用，利于人体吸收。免疫患癌症的病人，体内免疫功能往往低下才造成了癌症发生、发展以至扩散。免疫疗法的目的就是通过各种手段来提高机体免疫功能，从而达到遏制癌的生长或扩散的目的。提高免疫力的制剂称为免疫增强剂，其中有我们熟悉的卡介苗，还有转移因子、干扰素、免疫核糖核酸等。免疫疗法副作用小，但难以达到根治癌症的目的。因此，通常用它作为手术后和化疗、放疗的辅助治疗，以达到巩固疗效及防止复发的目的。内分泌适用于那些发生、发展及治疗与体内激素含量密切相关的症，即激素依赖性癌症。这些癌症主要有乳腺癌、前列腺癌、子宫内膜癌及甲状腺癌。其原理是通过服用或注射某种激素对体内激素水平进行调整，达到控制癌生长的目的。例如用雄激素治疗乳腺癌、雌激素治疗前列腺癌、甲状腺素片治疗甲状腺癌等等。内分泌疗法仍然作为癌症的辅助治疗手段，不能取代手术、放疗和化疗。导向是一种比较新的治疗癌症的技术。它与一般化疗不同之处是将杀死癌细胞的化疗药物与一种专门与癌细胞结合的物质结合在一起。用药后，药物绝大部分集中在癌细胞上，化疗药物可以最大限度地杀死癌细胞，对正常细胞影响小，因此疗效高，副作用小。已研制出多种针对不同癌症的单克隆抗体它像激光制导的导弹一样精确地“飞向”癌细胞，携带的弹头就是杀伤癌细胞的药物。冷冻加温低温（－40℃以下）和高温(45℃以上）都可以将癌细胞杀死。因此人们开展了用液氮冷冻治疗浅表皮肤癌和某些良性皮肤肿瘤，以及局部加温治疗皮肤癌、四肢癌和膀胱癌。加温方法有短波、超短波、微波及激光等手段。基因疗法基因是细胞内的遗传物质，化学成分是脱氧核糖核酸(DNA)。不同的基因起着不同的生物学作用，而癌症的发生、发展均与细胞内基因发生变化有关。已经发现了两类与癌症直接相关的基因，即原癌基因和抑癌基因。原癌基因的变化会导致肿瘤发生，而抑癌基因的作用是阻止细胞癌变。此外，许多基因与癌症的治疗有关。例如，有些基因可以增强化疗效果，使癌细胞对化疗药物敏感性增加，在同等剂量化疗药物作用下，杀死更多的癌细胞；还有人将造血生长因子基因导入造血干细胞，以减轻因化疗和放疗造成病人造血功能的损害 ，因此更有利于对癌症的治疗。然而，癌症的发病机制是极其复杂的，基因治疗技术中的许多环节和问题仍然困扰着科学家。绝大部分研究是在实验室里进行的，其效果虽然令人振奋，但应用到癌症患者效果却不十分理想，基因治疗中的许多关键问题尚有待解决。其他疗法所谓的把癌细胞饿死是通过手术阻断人体对癌细胞供给。美国哈佛大学的朱达·福克曼博士早在七十年代就发现，癌细胞要想长成对生命有威胁的“块头”，就必须依赖血液提供营养，为此癌细胞与附近的毛细血管相接，从此获取血液而“疯长”。如果想办法“勒死”癌细胞周围的血管，癌细胞就会因得不到营养而被活活“饿死”。像西医肝癌的介入栓塞化疗，就是通过将肝动脉堵塞，让供肝癌的血液减少来控制癌细胞的生长，甚至使其因缺乏营养而死亡。英国牛津大学一个研究小组又发现一种饿死癌细胞的方法，他们展示了一项实验室研究结果：使用核糖核酸RNA分子来直接影响二氢叶酸还原酶基因实现“突变”。这种酶是刺激癌症细胞迅速扩散的基本物质，当它的基因实现“突变”后，快速分裂的癌细胞将因缺乏基本化学物质胸腺嘧啶而被“饿死”。同时还可以有助于阻止新生成癌症细胞的生长。至于为什么将这种方法称为：饿死癌细胞，就是为了让普通老百姓都能很好地理解。所以“饿死癌细胞”是一种变种的民俗说法，并不是让病人减少饮食营养，或不打白蛋白来“饿死癌细胞”。其实，不吃不喝的结果首先应该是饿死人，人死了血液停止流动才会将癌细胞饿死。治疗癌症一半靠药力，一半靠自身免疫力。若身体虚弱，免疫力低下，再好的药物也无法对癌症有效，反之，若饮食正常，消化力强，思想开朗，适当通过100微克补硒，免疫力就高，病就易治，且易于出现疗效。癌细胞自杀癌细胞美国科学家首次发现，利用一种合成分子可以诱使癌细胞“自杀”。这将使在未来制订个性化癌症治疗方案成为可能。美国伊利诺伊大学的研究人员在最新一期《自然·化学生物》杂志上报告说，多数细胞内都含有一种叫做半胱天冬酶-3酶原的蛋白。这种蛋白一旦被激活，就会转化成一种称为半胱胺酸蛋白酶-3的酶，导致有缺陷的或危险的细胞凋亡。然而，癌细胞中这种活化机制被破坏了，使其不会凋亡并最终发展成肿瘤。负责这项研究的保罗·赫根罗德在一份声明中说：“我们已找到一种合成分子，可直接激活半胱天冬酶-3酶原，使其转化为半胱胺酸蛋白酶-3,从而导致癌细胞程序性死亡。”研究人员说，他们筛选了2万多种不同结构的合成分子，通过测试它们在细胞培养物和3种患癌小鼠身上的功效，才找到了这一简称为“PAC-1”的合成分子。对23份人体肿瘤样本进行的实验表明，“PAC-1”能杀死其中的癌细胞。研究人员说，“PAC-1”的作用取决于半胱天冬酶－3酶原的数量。例如，在肺癌细胞中，半胱天冬酶-3酶原的数量比正常水平高5倍，因而“PAC-1”能更好发挥作用。赫根罗德认为，这意味着该疗法的有效性可以预知，将来可根据半胱天冬酶-3酶原数量的差异为不同患者分别制订最佳的医疗方案。
研究进展/癌细胞
日，清华大学宣布：清华大学医学院颜宁教授研究组在世界上首次解析了人源葡萄糖转运蛋白GLUT1的晶体结构，初步揭示了其工作机制及相关疾病的致病机理。该研究成果被国际学术界誉为“具有里程碑意义”的重大科学成就。癌细胞要生存，需要依赖葡萄糖作为其“口粮”，而由于癌细胞消化葡萄糖所产生的能量不到普通细胞的15%，所以癌细胞就需要比正常细胞摄入更多的葡萄糖，也就需要通过负载更多的葡萄糖转运蛋白GLUT1完成葡萄糖从细胞外转运到细胞内的过程。因此，如能研究清楚转运蛋白GLUT1的组成、结构和工作机理，就有可能通过调控它实现葡萄糖转运的人工干预，既可以增加正常细胞内葡萄糖供应达到治疗相关疾病的目的，又可能通过特异阻断对癌细胞的葡萄糖供应，达到抑制癌细胞生长的目标。颜宁同时强调：“很多疾病都有着复杂的成因，尤其癌症是最复杂的疾病，而我们的科研是非常基础的。从基础科研到转化中间有相当漫长的路。但是通过诸多基础科研成果，逐步积累线索，可以更好地理解致病机理，期望最终有可能治愈疾病。”端粒太长易患癌据美国加州大学旧金山分校（UCSF）科学家领导的最新基因组研究揭示，两个普通的基因变异会使染色体端粒变得更长，但也会大大增加患神经胶质瘤脑癌的风险。此前许多科学家认为，端粒的功能只是防止细胞老化，保持细胞健康。相关论文在线发表于最近的《自然—遗传学》网站上。日，这两个基因变异是TERT（端粒逆转录酶）和TERC（端粒酶），51%的人携带TERT变异，72%的人携带TERC变异。这两个基因都有调节端粒行为的功能，是维持端粒长度的酶，这种由大部分人所携带的风险基因变异还比较罕见。研究人员认为，这些变异基因携带者的染色体端粒更长，所以全体细胞更加强健，但也增加了患高等级神经胶质瘤（high-grade gliomas）的风险。最新肿瘤标志物华教授罗永章带领清华大学抗肿瘤蛋白质药物国家工程实验室，发现了最新肿瘤标志物热休克蛋白90α （Hsp90α），同时首次揭示了分泌到细胞外的Hsp90α与细胞内Hsp90α的分子差异，并进一步证明了分泌型Hsp90α能促进肿瘤侵袭及转移，且其在血液中的含量与肿瘤恶性程度正相关。国家工程实验室由此与国内著名健康体检连锁机构慈铭体检合作，联合推出Hsp90α(早找癌)检测肿瘤项目，是一项在癌症早期进行检测和筛检癌症的最新肿瘤筛查技术。
养生保健/癌细胞
大蒜过去很多年的研究都记录了大蒜的抗癌作用，体现在消化系统癌症的作用最明显。大蒜对许多种癌症都有预防作用，包括乳腺癌和前列腺癌。美国国家癌症研究所曾经进行了一项分析调查。调查对象为七个不同的大规模人群。分析结果显示，一个人吃的大蒜越多，患胃癌和结直肠癌的危险就越小。还有一项研究发现，常吃大蒜的中年妇女患结肠癌的风险比其他人低50%。所以，尽量多吃新鲜的大蒜吧，对我们的身体益处多多哦。西兰花和甘蓝菜去年英国研究人员的一项研究登上了新闻头条。报道称，有早期前列腺癌症状的男性通过每个星期吃四顿西兰花，成功阻止了肿瘤的进一步发展。还有研究显示，吃甘蓝菜和其它十字花科蔬菜也有抗癌作用。虽然英国的报道是针对男性疾病的，不过对于女性来说，吃西兰花和甘蓝菜也有同样的功效。番茄哈佛大学的研究人员对美国国家癌症研究所发布的72篇研究进行了总结，最后得出结论：番茄中的活性化学物质番茄红素能够降低许多癌症的风险，特别是前列腺癌，肺癌和结肠癌。虽然很多人都喜欢生吃番茄，不过通过烹饪，番茄红素的作用可以得到更好地体现，所以，想要更好的汲取番茄给我们带来的营养，最好还是熟食番茄。大豆大豆中的活性成分为染料木素，这是一种植物雌激素，能够对抗激素依赖性肿瘤，比如乳腺癌。同时，它也是一种强大的抑制剂，能阻止和细胞增殖有关的几种蛋白质的生成。不过，要发挥大豆最好的抗癌功效，就得每天吃50克的豆类食品了，像毛豆、干烤豆或者豆腐等。只要持之以恒，这种食物就能在我们的体内发挥它强大的功效啦。姜黄印度咖喱和其它一些亚洲菜色里最常见的就是橘黄色的香料姜黄。姜黄之所以能够抗癌，是因为它含有一种叫姜黄素的活性物质，这种物质具有强大的抗氧化性。美国俄亥俄州立大学的研究人员说，姜黄素的抗癌作用体现在癌症发展的每一个阶段。姜黄素的优点就是食用方便，不需要太多，一茶匙就够了。
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